YELLOW FEVER, 1969 Africa For the first time in two decades, yellow fever was not reported in Africa during 1968. However, it returned to the offensive in 1969 in five countries: Ghana, Upper Volta, Mali, Nigeria and Togo (Fig. 1). Never, since 1939, were as many territories affected at the same time in West Africa. Yellow fever was reported in Ghana on 30 September; the first time in nearly six years. Five cases and two deaths occurred among the students at a veterinary school in Tamale, District of Western Dagomba (Northern Region). The diagnosis was confirmed by histopathological examination of liver specimens taken from deceased patients and by serological conversion in a convalescent. A survey conducted in northern Ghana showed that the epidemic probably began in the second fortnight of August. After that it rapidly spread along the border with Upper Volta. The health establishments in that area treated a large number of jaundiced cases having an unusually high fatality rate. These were reported mainly in the hospitals at Navrongo, Sandema, Paga, Nandom, Lawra, Sirapa and Bawku, totalling at least 250 hospitilized cases. The data available on this epidemic indicate all ages and both sexes were equally affected. The epidemiological pattern suggested that the vector was probably Aedes aegypti. However, circumstances prevented confirmatory entomological surveys nor was it possible to collect the necessary specimens for virus isolation or for a sero logical survey.
LA FIÈVRE JAUNE EN 1969 Afrique Pour la première fois depuis deux décennies, en 1968, la fièvre jaune n ’avait pas été signalée en Afrique, mais l’année 1969 devait être marquée par son retour offensif dans cinq pays: Ghana, HauteVolta, Mali, Nigéria et Togo (Fig. J). Il faut se reporter à 1939 pour trouver autant de territoires atteints en même temps en Afrique occidentale. La fièvre jaune a été déclarée au Ghana le 30 septembre pour la première fois depuis près de six ans. Cinq cas et deux décès sont survenus parmi les élèves d ’une école vétérinaire à Tamale, District du Western Dagomba (Région du Nord). Le diagnostic a été con firmé par l’examen histopathologique des prélèvements hépatiques chez les malades décédés et par une conversion sérologique observée chez un convalescent. Une enquête effectuée dans le nord du Ghana a révélé que l’épidémie aurait probablement débuté dans la seconde quinzaine d ’août et se serait rapidement étendue le long de la fron tière commune avec la Haute-Volta. En effet, les formations sani taires situées dans cette région ont traité un nombre élevé d ’ictères avec une proportion anormale de décès, principalement dans les hôpitaux de Navrongo, Sandema, Paga, Nandom, Lawra, Sirapa et Bawku, où 250 cas au moins ont dû être hospitalisés. Ce sont là les seules données numériques que l’on possède sur cette épidémie qui aurait atteint autant les adultes que les enfants et autant les hommes que les femmes. Cette épidémiologie de type domiciliaire laisse supposer que le vecteur fut probablement Aedes aegypti, mais aucune enquête entomologique n ’a pu être entreprise pour en apporter la preuve. Les circonstances n ’ont pas permis d’effectuer les prélèvements nécessaires pour l’isolement du virus ou pour une enquête sérologique. En Haute-Volta, l’épidémie a été décelée le 8 octobre par la cons tatation d ’un cas survenu dans la famille d ’un infirmier d ’un dispensaire situé dans la région de Ouagadougou. Au total 87 cas et 44 décès ont été notifiés entre le 30 octobre et le 16 novembre 1969 dans les Cercles de Kombissiri, Manga, Saponé et Ziniaré qui sont situés autour de la capitale. L’enquête épidémiologique effectuée par le Service national des Grandes Endémies a permis d’estimer le nombre réel des cas à environ trois mille et a aussi apporté la cer titude que la fièvre jaune ne sévissait pas dans le reste du pays. L’épidémie aurait été propagée par les bergers qui accompagnaient les troupeaux en transhumance. Ainsi qu’on l’avait déjà constaté au
In Upper Volta, the epidemic was brought to light on 8 October when a case was diagnosed in the family of a dispensary attendant located in the Ouagadougou region. A total of 87 cases and 44 deaths were notified between 30 October and 16 November 1969 in the Districts (Cercles) of Kombissiri, Manga, Saponé and Ziniaré, all located around the capital. An epidemiological survey conducted by the Service national des Grandes Endémies made it possible to estimate the actual number of cases at about three thousand, and also to establish with certainty that yellow fever was not prevalent in the rest of the country. The epidemic had apparently been spread by shepherds taking their flocks to new
Epidemiological notes contained in this number:
Informations épidémiologiques contenues dans ce numéro:
Cholera, Influenza, Yellow Fever. International Health Regulations, p. 535. List of Infected Areas, p. 536.
Choléra, fièvre jaune, grippe. Règlement sanitaire international, p. 535. Liste des Territoires infectés, p. 536.
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pastures. As had already been observed in Senegal in 1965, chil dren under ten years of age were the main victims. The remainder of the population was protected by mass vaccination which had been regularly carried out until 1960. An entomological survey incriminated A. aegypti as a vector, since it was abundant in the dwellings at that time. However, those conducting the survey also suspected Aedes luteocephalus as having played an important part, at least at the onset of the epidemic. Post mortem histopathological examinations of liver were made in many cases to confirm the diagnosis, but the necessary specimens for virus isolation from man or from the vectors were not collected. The epidemic that occurred in Mali during the first fortnight of November 1969 was distinctly more limited in duration and extent than the one in Upper Volta. Twenty-one cases and twelve deaths were attributed to yellow fever in an area located 80 km north-west of Bamako. Histopathological examinations of liver from five deceased patients confirmed the diagnosis. Yellow fever affected a larger proportion of adults in Mali than in Upper Volta, probably due to the inadequate coverage during the systematic vaccinations carried out ten years earlier. By far the most severe epidemic occurred in Nigeria. Between 8 November and the end of December, 208 cases and 60 deaths were recorded. Epidemiological surveys however suggested that the actual number of deaths was at least 1 000. Assuming a mortality rate of 10%, this would mean a minimum of 10 000 cases. The epidemic covered the Benue Plateau, North-Central and NorthEastern States, and particularly affected the region of Jos (Province of Plateau, State of Benue Plateau), where the first case was diag nosed on about 15 October 1969. In fact, the outbreak probably began in August. The epidemic occurred at a time when Aedes
Sénégal en 1965, les enfants âgés de moins de dix ans furent prin cipalement atteints et le reste de la population fut protégée par les vaccinations de masse qui avaient été régulièrement pratiquées jusqu’en 1960. L ’enquête entomologique a permis d’incriminer A. aegypti comme vecteur, car il était abondant dans les habitations à cette époque; toutefois, les enquêteurs ont également soupçonné Aedes luteocephalus d’avoir joué un rôle important, au moins au début de l’épidémie. Les examens histopathologiques post mortem ont été pratiqués dans de nombreux cas pour confirmer le diagnostic, mais les prélèvements destinés à l’isolement du virus chez l’homme ou chez les vecteurs n ’ont pas été effectués. L ’épidémie qui a sévi au Mali pendant la première moitié du mois de novembre 1969 fut nettement plus circonscrite dans le temps et dans son étendue que celle de Haute-Volta. Vingt et un cas et douze décès ont été attribués à la fièvre jaune dans une région située à 80 km au nord-ouest de Bamako. Cinq décès ont donné lieu à un examen histopathologique qui a confirmé le diagnostic. En raison de l’insuffisance de la couverture vaccinale lors des vacci nations systématiques pratiquées dix ans plus tôt, la fièvre jaune a frappé une proportion plus importante d’adultes au Mali qu’en Haute-Volta. C’est l’épidémie survenue en Nigeria qui a été de beaucoup la plus sévère. Du 8 novembre à la fin du mois de décembre, on a dénombré 208 cas et 60 décès, mais les enquêtes effectuées laissent supposer que le nombre réel des morts aurait été d’au moins un millier, ce qui, avec un taux de mortalité de 10%, correspondrait à un minimum de 10 000 cas. L’épidémie s’est étendue sur les Etats de Benue Plateau, North-Central et North-Eastern, mais elle a affecté particulièrement la région de Jos (Province du Plateau, Etat de Benue Plateau), où l’on a fait le premier diagnostic vers le 15 octobre 1969. En fait, le début réel remonterait au mois d’août. L’épidémie
Fig. 1
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simpsoni was the vector most commonly found in mosquito catches. This mosquito breeds abundantly in water that collects in the axils of colocasia, a plant which is extensively grown around the houses as food for the inhabitants. However, in Nigeria, A. simpsoni rarely bites man and since A. aegypti was not very abundant, it must be supposed that other vectors—also present in that area, such as Aedes africanus or A. luteocephalus, alone or in combina tion, may have played an important part in the transmission of the disease. The first confirmatory laboratory evidence was a serolo gical conversion observed in a convalescent. Later several cases were diagnosed by histopathology, and, finally, strains of yellowfever virus were isolated from both vectors by the virus research laboratory of the University of Ibadan. In Togo, a suspected yellow-fever death occurred on 13 Novem ber near the northern frontier of the country (Savanes Region, Dapango Circonscription and Health Subdivision) and was con firmed by histopathological examination. A prompt survey did not reveal any other cases in that area. The sudden reappearance of yellow fever in West Africa on such a scale and in five countries simultaneously raises many questions. The last reported cases in that region were, respectively, 1963 in Ghana, 1964 in Portuguese Guinea, 1965 in Senegal, and 1967 in Liberia. Apart from the Senegal epidemic, the numbers of cases were not large, but showed that yellow fever remained a permanent threat. In the 1969 epidemic, it was clear that the countries concerned were not in a position to know with precision the actual number of cases. Yellow fever usually appears after the beginning of the rainy season, coinciding with the annual recrudescence of infectious hepatitis. Precise diagnostic facilities are not generally available in the rural areas of West Africa, and it was the abnormally high mortality noted among jaundice cases which drew attention to yellow fever. By retrospective epidemiological surveys, it is very difficult to distinguish between the two aetiologies. Similar prob lems led to the establishment of a yellow-fever surveillance system in West Africa after the 1965 Senegal epidemic.1 Its purpose was to ensure prompt detection of suspected cases by maintaining a state of alert among the health personnel, particularly in the areas at risk of epidemics. The surveillance system also provides rapid laboratory confirmation for suspected cases. During the 1969 epidemic the diagnosis was confirmed in all five countries, with the assistance of both national laboratories and the regional Reference Centre for arboviruses in Dakar. Despite this, full advantage was not taken of laboratory facilities in the epidemiological surveys. Serological surveys, properly utilized, can also predict the receptivity of young children and primates to the infection and describe prior virus circulation among them. Owing to the paucity of epidemio logical information collected during the 1969 epidemic, it is not possible to describe the origin, mode of introduction or means of propagation of the virus.
As soon as the existence of the 1969 yellow-fever epidemic was known, the health administrations of the countries concerned ini tiated vaccination programmes. During 1969, some four million doses of 17 D vaccine, including one million supplied by WHO, were used. The major part was administered with Ped-O-jet injectors by teams of the United States Agency for International Development. In addition, the governments procured an approxi mately equal quantity of the vaccine prepared by the Institut Pasteur in Dakar from the mouse-adapted FNV strain. The combined effects of vaccination, mosquito control, mainly directed against A. aegypti, and the end of the rainy season ter minated the epidemics towards the end of December. Sporadic cases, in the areas of the epidemics, are nevertheless still being reported in 1970. Active transmission of the virus is continuing and further epidemics may break out wherever the virus, vector density and percentage of receptive individuals are favourable to propagation in man. Continuing entomological, serological, and virological surveillance are therefore of considerable importance in this area. 1 See No. 43, 1968, p, 233.
est survenue à une époque où Aedes simpsoni était le vecteur le plus fréquemment rencontré au cours des captures car il colonise abondamment dans les rétentions d’eau à la base des feuilles engainantes des colocasia, plante qui est très cultivée autour des maisons pour la nourriture des habitants. Cependant, A. simpsoni pique peu l’homme au Nigéria, et A. œgypti n ’étant pas très ré pandu, il faut admettre qu’un autre des vecteurs également présents dans cette région, tel que A. africanus ou A. luteocephalus, seul ou associé, a pu jouer un rôle important dans la transmission de la maladie. La première preuve de laboratoire apportée pour confirmer l’étiologie de l’épidémie a été une conversion sérologique observée chez un convalescent, puis plusieurs cas furent diagnostiqués par l’histopathologie et enfin des souches furent isolées chez l’homme et à partir de vecteurs par le laboratoire de recherche virologique de l’Université d’Ibadan. Au Togo, enfin, un décès suspect de fièvre jaune, survenu le 13 novembre près de la frontière nord du pays (Région des Savanes, Circonscription et Subdivision sanitaire de Dapango), a été confir mé par l’examen histopathologique. L ’enquête qui a été effectuée n ’a pas découvert d’autres cas dans cette région. La réapparition brutale de la fièvre jaune en Afrique occidentale à une échelle aussi importante et simultanément dans cinq pays pose des problèmes. Les derniers cas notifiés dans cette région l’avaient été en 1963 au Ghana, en 1964 en Guinée portugaise, en 1965 au Sénégal, et en 1967 au Libéria. A part l’épidémie du Sénégal, les cas n’étaient pas nombreux, mais ils signifiaient que la fièvre jaune demeurait un danger constant. Dans la relation des épidémies de 1969, on peut remarquer que l’estimation du nombre réel des cas fut, dans tous les pays, assez incertaine. La fièvre jaune survient en général après le début de la saison des pluies, au moment où l’hépatite virale (hépatite infec tieuse) connaît une recrudescence annuelle. Faute de moyens de diagnostic précis dans les zones rurales de l’Ouest africain, c’est l’impression d’une mortalité anormale chez les ictériques qui a attiré l’attention sur la fièvre jaune. Lors d’une enquête épidémio logique, il est très difficile de distinguer rétrospectivement les deux étiologies d’après l’interrogatoire de la population et des person nels sanitaires ruraux ou d ’après les registres des hôpitaux. Cette difficulté a été à l’origine de la mise en place d’un système de sur veillance de la fièvre jaune en Afrique occidentale après l’épidémie du Sénégal en 1965.1 Son but est d ’assurer une détection plus rapide des cas suspects en maintenant la vigilance du personnel sanitaire, particulièrement dans les régions exposées au risque d’épidémie. Le système de surveillance a pour but également d’apporter rapidement la confirmation du laboratoire pour les cas suspects. Le diagnostic a été ainsi confirmé dans les cinq pays, avec l’aide des laboratoires nationaux et du Centre de Référence régional pour les arbovirus à Dakar, mais il est évident que l’on n ’a pas tiré tout le parti possible des examens de laboratoire dans les enquêtes épidémiologiques. La surveillance peut également prévenir le danger en étudiant, par des enquêtes sérologiques, la réceptivité et la circulation de l’infection chez les jeunes enfants ou chez les pri mates. La faible quantité d ’informations épidémiologiques recueil lies pendant les épidémies de 1969 ne permet pas d’élucider la question de l’origine du virus, de son mode d ’introduction et de son mode de propagation. Sitôt connue l’existence d’une épidémie de fièvre jaune, les admi nistrations sanitaires des pays intéressés ont tenté de réaliser un programme de vaccination. En 1969, environ quatre millions de doses de vaccin 17 D, dont un million fourni par l’OMS, ont été utilisées. La plus grande partie a été administrée à l’aide des appa reils « Ped-O-jet » par les équipes de l’Agence pour le Développement international des Etats-Unis. De plus, les gouvernements se sont procuré une quantité sensiblement équivalente de vaccin préparé par l’Institut Pasteur de Dakar avec la souche FNV adaptée à la souris. L’action conjuguée des vaccinations, de la démoustication (prin cipalement dirigée contre A. aegypti) et la fin de la saison des pluies eut pour effet d’arrêter l’évolution des épidémies vers la fin du mois de décembre. Cependant, des cas sporadiques, apparaissant dans les régions des épidémies, sont encore signalés en 1970. Ils signifient que la transmission du virus reste active et que l’on est exposé à l’éclosion de nouvelles épidémies là où le virus trouvera un vecteur et une proportion de sujets réceptifs qui seront favorables à sa propagation chez l’homme. Cette situation devrait également faire l’objet de recherches entomologiques et sérologiques effectuées conjointement. 1 Voir N» 43, 1968, p. 233.
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America1 The first recognition that there was a cycle of yellow-fever main tenance and transmission other than the accepted cycle between Aedes aegypti and man came in the 1930’s. In the following several decades, Haemagogus mosquitos and monkeys were demonstrated to sustain a “jungle cycle”. Aedes leucocelaenus and Sabethini mosquitos were implicated as secondary vectors. It was also demonstrated in laboratory studies, although not by isola tion of virus from wild animals, that marsupials might participate in the vertebrate reservoir system. With the introduction of more adequate surveillance in jungle areas, helped by the use of the viscerotome in Bolivia, Brazil, Colom bia, Ecuador, Peru and Venezuela, a picture evolved of the total area involved in endemic transmission of yellow fever in the Western Hemisphere (Fig. 2). The area is enormous, as it encompasses literally the entire Amazon drainage system (including the eastern parts of Colombia, Ecuador, and Peru, the Amazonian lowlands of Bolivia, and a part of Matto Grosso in Brazil), a small focus in the Ilheus region of Brazil, the Middle Magdalena Valley in Colombia, and the gallery forest areas of the Orinoco tributaries in Venezuela. The Darien lowlands of Panama, the hinterlands of French Guiana, Surinam and Guyana may also be suspected of harbouring jungle yellow fever.
Amérique 1 C’est dans les années 30 que l’on a constaté pour la première fois qu’il existait un cycle d ’entretien et de transmission de la fièvre jaune autre que le cycle classique Aedes aegypti-hovatae. Au cours des décennies qui ont suivi, il a été démontré que les moustiques du genre Haemagogus et les singes pouvaient réaliser un «cycle de brousse», les moustiques Aedes leucocelaenus et les Sabethinés étant impliqués comme vecteurs secondaires. Des études de labora toire ont également permis de démontrer que les marsupiaux pou vaient faire partie des vertébrés réservoirs, encore que le virus n ’ait jamais été isolé sur des animaux sauvages. Grâce à une surveillance plus efficace dans les zones de brousse, facilitée par l’emploi du viscerotome en Bolivie, au Brésil, en Co lombie, en Equateur, au Pérou et au Venezuela, on a pu délimiter l’ensemble de la zone où la fièvre jaune endémique peut se trans mettre dans l’hémisphère occidental (Fig. 2). Cette région est immense puisqu’elle englobe pratiquement tout le bassin de l’Ama zone (y compris l’est de la Colombie, de l’Equateur et du Pérou, les plaines de Bolivie drainées par l’Amazone et une partie du Matto Grosso au Brésil), un petit foyer situé dans la région d ’Ilheus au Brésil, la vallée du cours moyen du Magdalena en Colombie, et les forêts-galeries des affluents de l’Orénoque au Venezuela. On peut également penser que la fièvre jaune de brousse est présente dans les plaines de la Province de Darién au Panama, dans l’arrière pays de la Guyane française, au Surinam et en République de Guyane.
1 Report of the — Rapport du: PAHO Study Group on the Prevention of Aedes Aesypti-Borne Diseases, Washington, D.C., 9-14 February 1970.
Fig. 2 Jungle Yellow Fever in the Americas, 1964-1969 — La fièvre jaune de brousse dans la région des Amériques, 1964-1969
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There have been repeated occasions in the past four decades when the virus moved out of suspected or known endemic foci to reinvade regions not known to be involved for considerable periods (Fig. 2). Such movement of virus explains the epidemic which progressed from Panama to Mexico in the 1950’s, the periodic epidemics which have swept through the more southern states of Brazil and into Paraguay and northern Argentina, and also those which have periodically involved northern Venezuela and Trinidad. The last known instance when a population centre lay in the course of such movement and resulted in an Aedes aegypri-human cycle of transmission was in 1954 at Port of Spain, Trinidad. There is evidence that epidemic movements have depended on the availability of susceptible monkey populations. The resident monkey population, particularly Alouatta, may be reduced to very low levels during these epidemic sweeps. Other monkey species are involved, and Cebus populations may suffer a low mortality. Periodic serological samplings of monkeys in a region provide data that allow an assessment of a given region’s involvement in yellowfever virus activity. In addition, the information is of value to determine if the region is one of endemic persistence of virus, or will be subject to periodic epidemic invasion. In regions where vaccination has not been done, serological surveys of the human population can furnish similar information. In reality, such sampling, either of monkeys or of humans, has been very sporadic, and insufficient to provide the detailed data needed for a thorough assessment of the distribution of yellow fever.
There has been a very marked decline in the use of the viscerotome in recent years, and it is obvious that there is much less effective monitoring of jungle yellow-fever occurrence than existed thirty years ago. The laboratories that are currently available for diagnostic studies (serology and viral isolations) in Argentina, Brazil, Colom bia, Panama, Trinidad, and Venezuela have been responsible for the more recent yellow-fever virus isolations, but these laboratories routinely receive specimens from only a fraction of the total ter ritory involved. Human infections in most of the region are inefficiently monitored. The diagnosis of yellow fever presents peculiar difficulties. Often cases do not exhibit the classical symptomatology, and even clas sical sporadic cases may not be recognized. Most cases go un diagnosed as they have a mild fever, no jaundice, and no distinctive signal features. Missed diagnosis can even occur during the course of an epidemic when the index of suspicion is high. Consequently, the existing figures on occurrence of yellow fever in humans repre sent a picture of gross underdetection. If it is desired to develop and maintain an adequate assessment of the distribution of jungle yellow fever, a monitoring system would have to be established that is more extensive and precise than the current haphazard system. At the same time we know the areas where yellow fever was active in the period 1932-1958 and the distribution of proved human cases in the past six years (Fig. 2). Cases notified to the Organization in 1969 were: Bolivia 4, Brazil 4, Colombia 7, Peru 28 and Surinam 1. All findings would indicate that an extensive area of enzootic yellow fever persists today in South America and that, although it recedes and expands, it will continue to be an endemic area.
Au cours des quatre dernières décennies, il est arrivé plusieurs fois que le virus se répande en dehors de foyers d’endémicité sus pects ou connus pour envahir à nouveau des régions restées indemnes pendant de très longues périodes (Fig. 2). C’est ainsi que s’expli quent l’épidémie qui s’est propagée du Panama au Mexique dans les années 50, les épidémies périodiques qui ont sévi dans les états du sud du Brésil pour gagner ensuite le Paraguay et le nord de l’Argentine, ainsi que celles qui se sont périodiquement déclarées dans le nord du Venezuela et à la Trinité. La dernière fois qu’un centre urbain, en l’occurrence Port of Spain, à la Trinité, s’est trouvé sur le trajet d’un de ces mouvements et où le cycle classique de transmission d 'Aedes aegypti à l’homme a pu s’accomplir remonte à 1954. Il semble actuellement prouvé que ces mouvements épidémiques supposent la présence de populations sensibles de singes. Pendant ces épidémies, les populations locales de singes, en particulier les Alouatta, peuvent être réduites à des densités extrêmement faibles. D ’autres espèces simiennes sont impliquées et l’on enregistre par fois une faible mortalité dans les populations de Cebus. Des prélè vements périodiques d’échantillons sérologiques sur les singes d ’une région donnée permettent de déterminer dans quelle mesure la région en question est affectée par l’activité du virus amaril. En outre, les renseignements ainsi obtenus aident à savoir si la région appartient à une zone où le virus persiste à l’état endémique ou si elle est exposée à des invasions épidémiques périodiques. Dans les régions où la population n ’a pas été vaccinée, les enquêtes sérologiques humaines permettent d ’obtenir des renseignements analogues. En réalité, les études sérologiques sur les populations simiennes ou humaines ont été très sporadiques et trop peu éten dues pour fournir les données détaillées qui sont indispensables pour une appréciation exacte de la distribution de la fièvre jaune. Depuis quelques années, le viscerotome est beaucoup moins employé qu’auparavant et il est évident que la surveillance de la fièvre jaune est beaucoup moins efficace qu’il y a une trentaine d ’années. Les plus récents isolements du virus sont dus aux labora toires équipés pour le diagnostic (sérologique et virologique) en Argentine, au Brésil, en Colombie, au Panama, à la Trinité et au Venezuela, mais les échantillons régulièrement reçus par ces labo ratoires proviennent d’une fraction seulement du territoire impliqué. Dans la plus grande partie de la région, les cas humains ne font pas l’objet d ’une surveillance efficace. Il faut dire que la fièvre jaune soulève des difficultés particulières. Ainsi, il arrive souvent que les malades ne présentent pas les symp tômes classiques et que des cas sporadiques, même classiques, ne soient pas reconnus. La plupart des cas passent inaperçus car ils ne sont que légèrement fiévreux et ne présentent pas d’ictère ou de signes vraiment caractéristiques. Il arrive même que des cas échap pent au diagnostic en pleine épidémie, c’est-à-dire en période où l’indice de suspicion est élevé. Par conséquent, les chiffres dont on dispose actuellement sur les cas humains de fièvre jaune sont très nettement en deçà de la réalité. Si l’on veut pouvoir se faire constamment une idée suffisamment exacte de la distribution de la fièvre jaune de brousse, il sera néces saire de mettre en place un système de surveillance plus étendu et plus précis que le système très aléatoire actuellement en usage. Nous savons cependant dans quelles régions la fièvre jaune a sévi pendant la période 1932-1958 et nous connaissons la distribution des cas humains confirmés pour les six dernières années (Fig. 2). Les cas notifiés à l’Organisationîen 1969 se répartissaient de la façon suivante: Bolivie74, Brésil 4, Colombie 7, Pérou 28 et Suri nam 1. Toutes les observations qui ont été faites montrent qu’il existe encore aujourd’hui en Amérique du Sud, une vaste région où la fièvre jaune est enzootique et que, dans cette zone dont l’éten due varie il est vrai selon les périodes, la maladie continuera de sévir à l’état endémique.