BOTULISM U n it e d S t a t e s o f A m e r ic a . — The Center for Disease Control (CDC), Atlanta, has recently published a manual on botulism, with an analysis o f cases wbich occurred in the country from 1899 to 1977. Similar manuals were published by CDC in 1970 and 1974, analysing cases observed up to 1969 and 1973 respectively.
BOTULISME — Le Center fo r Disease Control (CDC), Atlanta, a publié récemment un manuel sur le botulisme contenant une analyse des cas qui se sont produits dans le pays de 1899 à 1977 ; des manuels similaires avaient paru en 1970 et 1974, et analysaient respectivement les cas observés jusqu’en 1969 et 1973. E t a ts - U n is d ’A m é r iq u e .
Contents of the Manual The manual contains the address and telephone number o f the CDC department responsible for emergency assistance, which is available day and night seven days a week. This service covers diagnosis, epidemiological investigation and the supply o f trivalent (A, B, E) botulinal antitoxin. A large part is devoted to foodbome botulism, with chapters on epidemiological data (trends in incidence and fatality, geographical distribution, sources of infection), on clinical diagnosis, especially differential diagnosis with reference to laboratory and other specia lized examinations to be carried out, prophylaxis and treatment. The next part is devoted to infant botulism (recognized since 1976) and covers epidemiology, sources o f infection, clinical diagnosis, specialized examinations (in particular laboratory) and treatment. The manual deals with wound botulism, the neurological findings of which are identical to those of foodbome botulism, the gastro intestinal symptoms being absent. Practical guidance is then given on laboratory matters—safety precautions, collection and shipment of specimens, the detailed procedure for examination o f specimens for botulinal toxin by a toxin neutralization test (serum and possibly stools for confirmation of diagnosis, foods) and isolation of Clostridium botulinum from stools and foods to support the diagnosis. Finally, the manual gives a list of 53 main references followed by complementary references by specialized fields. Tables, charts and maps on which the text is based are given in an Annex. Epidemiology of Foodbome Botulism Incidence: In the period 1899-1949, there were 477 foodbome outbreaks due to botulism recorded in the United States, and in the period from 1950-1977, there were an additional 289 outbreaks reported to the CDC, which gives a total of 766. The average number of outbreaks per year for the first period (1899-1949) was 9.7 and for the second period (1950-1977) 10.3. For the period 1899-1949, there were 1 281 cases of botulism and for 1950-1977, 680 additional cases were reported, giving a total of 1 961. The average number of cases per outbreak was 2.6 for the first period and 2.4 for the second period. Since 1899, there have been 999 reported deaths. Epidemiological notes contained in this number:
Contenu du manuel Ce manuel donne l’adresse et le numéro de téléphone du dépar tement du CDC qui assure de jour et de nuit, sept jours par semaine, un service d ’assistance pour les urgences. Ce service couvre le diag nostic, les enquêtes épidémiologiques et la fourniture d’antitoxine botulinique trivalente (A, B, E). Une grande partie du manuel est consacrée au botulisme alimen taire; elle comporte des chapitres sur l’épidémiologie (tendances de l’incidence et de la létalité, répartition géographique, sources d ’infection), sur le diagnostic clinique — et en particulier sur le diagnostic différentiel, avec indication des examens de laboratoire et autres examens spécialisés à pratiquer — la prophylaxie et le traitement. La partie suivante est consacrée au botulisme des nourrissons (reconnu depuis 1976) et couvre l’épidémiologie, les sources d ’infec tion, le diagnostic clinique, les examens spécialisés (notamment de laboratoire) et le traitement. Le manuel traite également du botulisme contracté par des bles sures, dont les atteintes neurologiques sont identiques à celles du botulisme alimentaire, les symptômes gastro-intestinaux étant absents. E donne ensuite des directives pratiques pour les examens de laboratoire — mesures de sécurité, prélèvement et expédition des échantillons, détail des procédés d ’examen visant à détecter la toxine botulinique au moyen d’un test de neutralisation (dans les sérums et éventuellement dans les selles pour la confirmation du diagnostic; dans les aliments) et isolement de Clostridium botulinum dans les selles et les aliments à l’appui du diagnostic. Enfin, le manuel contient une liste de 53 références principales suivie de références complémentaires par sujet spécialisé. Les tableaux, graphiques et cartes sur lesquels le texte est basé sont groupés dans une annexe. Epidémiologie du botulisme transmis par les aliments Incidence: On a enregistré aux Etats-Unis 477 poussées de botu lisme entre 1899 et 1949 et 289 entre 1950 et 1977, soit 766 au total. Le nombre moyen de poussées par an a été de 9,7 pour la première période (1899-1949) et de 10,3 pour la deuxième (1950-1977). Pour la période 1899-1949, on a compté 1281 cas de botulisme et 680 pour la période 1950-1977, soit 1 961 cas au totaL Le nombre moyen de cas par poussée a été de 2,6 pour la première période et de 2,4 pour la deuxième. Depuis 1899, on a enregistré 999 décès par botulisme. Informations épidémiologiques contenues dans ce numéro:
Botulism, Enterovirus Surveillance, Influenza Surveillance, Salmonella Surveillance, Smallpox Vaccination, Surveillance of Waterborne Disease Outbreaks. List of Newly Infected Areas, p. 112.
Botulisme, surveillance de la grippe, surveillance des entero virus, surveillance des maladies d’origine hydrique, surveil lance des salmonella, vaccination antivariolique. Liste des zones nouvellement infectées, p. 112.
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The proportion of outbreaks in which the type of toxin was not determined is decreasing. In 77% of outbreaks for the period 1950-1959, the toxin type was not determined compared with 60% o f outbreaks for 1960-1969, and 16% of outbreaks for 1970-1977. In the period 1970-1977, outbreaks were most often caused by type A toxin (51%), followed by type B toxin (21%) and type E toxin (12%); the toxin type was unknown in 16%. Morbidity and M ortality: For the period 1899-1949, the casefatality. ratio remained high, at levels above 60%, but since about 1950, there has been a gradual decrease in mortality. For the period 1970-1977, the case-fatality ratio was 15.7%. This decline in case-fatality ratio is probably due primarily to improvements in supportive respiratory intensive care and perhaps to the prompt administration of antitoxin. The case-fatality ratio has declined over the years for all toxin types. From 1962 through 1977 the age-specific case-fatality ratio was significantly higher for individuals 20 years of age or older than for individuals less than 20 (pc.O l). This may be the result of a greater resistance to the toxin in young persons or, most likely, their ability to better withstand the physiological insults of respiratory supportive care. Geographical Distribution: Foodbome botulism outbreaks have been reported from 45 states since 1899; five western states (California, Washington, Colorado, Oregon and New Mexico) have accounted for more than half of all reported outbreaks. There is a distinctive geographical distribution of botulinal toxin types in the United States. O f the 199 type A outbreaks recorded from 1899 through 1977, 177 (89%) occurred in western states, i.e. west of the Mississippi River. Twenty states, most of them in the East, have not reported type A outbreaks. Outbreaks of type B botulism have been reported by 25 states. O f the 60 type B outbreaks documented from 1899 through 1977, 42 (70%) were reported from eastern states; New York reported 11 type B outbreaks. Type E outbreaks have been reported from 11 states. A geo graphical distribution with predilection for Alaska and the Great Lakes area is apparent. California, which has reported more outbreaks of botulism than any other state, has had only one outbreak caused by type E, and this involved a non-marine product, mushrooms. New York State, which ranks first in type B outbreaks, has reported only three outbreaks attributed to type A: one was traced to mushrooms; one to antipasto, and one to commercially canned vichyssoise. Alaska is the leading state reporting type E, although type B and type A outbreaks also have been reported during the last five years. This regional distribution of outbreaks by toxin type is in keeping with a survey o f soil samples which demonstrated a predominance of type A spores in soil specimens from the West and predominance of type B spores in soils of the northeast and central states. Type E spores have been found in marine life and sediment from the Pacific Northwest and the Great Lakes.
La proporuon des poussées pour lesquelles le type de toxine n ’a pas été déterminé est en diminution. Elle était de 77 % pour la période 1950-1959, contre 60% pour la période 1960-1969 et 16% pour la période 1970-1977. Dans la période 1970-1977, la toxine de type A venait en tête (51 %), suivie de la toxine de type B (21 %) et de la toxine de type E (12%); pour 16% des poussées, le type de toxine était inconnu. Morbidité et mortalité: Pour la période 1899-1949, les taux de létalité sont restés élevés, soit de plus de 60 % ; mais depuis 1950, on a observé une diminution progressive de la mortalité. Le taux de létalité a été de 15,7% pour la période 1970-1977. Ce déclin du taux de létalité est probablement dû essentiellement à l'amélioration des soins intensifs d ’assistance respiratoire et peut-être à la prompte administration d ’antitoxine. Le taux de létalité a diminué au cours des aimées pour tous les types de toxines. De 1962 à 1977, le taux de létalité par âge a été nettement plus élevé pour les sujets de 20 ans ou davantage que pour les sujets de moins de 20 ans (p < .01). Il est possible que la raison en soit une plus grande résistance à la toxine chez les sujets jeunes ou, plus proba blement; leur aptitude à mieux résister aux agressions physiologiques de l'assistance respiratoire. Distribution géographique: Des poussées de botulisme alimentaire ont été observées dans 45 états depuis 1899; cinq états de l’ouest (Californie, Washington, Colorado, Oregon et Nouveau-Mexique) ont enregistré à eux seuls plus de la moitié des poussées signalées. Les types de toxine botulinique ont aux Etats-Unis une répartition géographique caractéristique. Sur 199 flambées de type A enregis trées de 1899 à 1977, 177 (89%) se sont produites dans les états de l’ouest, c’est-à-dire à l’ouest du Mississippi. Vingt états, dont la plupart se trouvent dans l’est, n ’ont pas notifié de poussées dues au type A. Des poussées de botulisme de type B ont été signalées par 25 états. Sur les 60 poussées de type B de la période 1899-1997 pour lesquelles on possède des renseignements, 42 (70%) ont été notifiées par les états de l’est. New York a enregistré 11 poussées de type B. Des poussées de type E ont été notifiées par 11 états. La répartition géographique se caractérise par une prédilection pour l’Alaska et les Grands Lacs. La Californie, qui a signalé plus de poussées de botulisme que n'importe quel autre état, a eu une seule poussée de type E, due non pas à des produits de la mer mais à des champignons. L ’état de New York, qui vient au premier rang pour le type B, n ’a signalé que trois poussées dues au type A: l’une a été attribuée à des cham pignons, l’autre à des hors-d’ceuvre et la troisième à de la vichyssoise en boîte. L ’Alaska est l’état qui vient en tête pour la notification du botulisme type E, bien que le type B et le type A aient été également signalés au cours de cinq dernières années. Cette répartition régionale des poussées par type de toxine concorde avec l’analyse d ’échantillons de sol, qui a mis en évidence une prédominance de spores type A dans les échantillons provenant des états de l’ouest et une prédominance des spores type B dans les sols d ’états du nord-est ou du centre. Des spores type E ont été détectées chez des poissons ou crustacés et dans des sédiments du nord-ouest de la région du Pacifique et des Grands Lacs. Aliments et produits à l'origine des poussées: Jusqu’à il y a 15 ans environ, toutes les poussées de botulisme pour lesquelles les types de toxines ont été déterminés étaient dues aux toxines A ou B et étaient généralement associées à l'ingestion de légumes, de fruits ou de produits carnés mis en conserve à la maison. Le botulisme de type E n ’était pas considéré comme un problème majeur aux EtatsUnis jusqu’en 1963, année où 22 cas ont été signalés. A l’exception d ’une seule, les 32 poussées de botulisme type E signalées jusqu’à présent ont été rattachées à la consommation de produits de la mer; une poussée a été attribuée à des champignons en boîte. Une seule poussée de botulisme type F a été signalée dans le pays; elle était imputable à de la venaison de préparation domestique. Depuis 1899, 548 poussées (72%) ont été rattachées à la con sommation d’aliments préparés à la maison et 66 (9 %) à des aliments du commerce. Sur les six poussées attribuées à des produits com merciaux qui se sont produites depuis 1970, trois étaient dues à une manipulation défectueuse à la maison. Pour 152 poussées (19%), le type de préparation n ’était pas connu. Les légumes, les poissons, les fruits et les condiments sont les véhicules les plus courants. Le bœuf, les produits laitiers, le porc, la volaille et autres aliments ont provoqué moins de poussées. On considère généralement que si le botulisme est dû à un produit de la mer, c’est le plus souvent la toxine type E qui est en cause, mais sur les 44 poussées provoquées par des produits de la mer, 28 étaient dues au type E, 11 au type A et quatre au type B; pour une poussée, la toxine n ’a pas été déterminée.
Food Sources and Products Causing Outbreaks: Until about 15 years ago nearly all outbreaks of botulism in which toxin types were determined were caused by type A or B toxins and were usually associated with ingestion of home-canned vegetables, fruits and meat products. Type E botulism was not recognized as a major problem in the United States until 1963 when 22 cases were reported. All except one of the 32 outbreaks of type E botulism reported to date have been traced to marine products; one outbreak was traced to canned mushrooms. Only one outbreak of type F botulism has been reported in the country; it was traced to home-prepared venison. Since 1899, 548 (72%) botulism outbreaks have been traced to home processed foods, and 66 (9%) outbreaks have been caused by commercially processed foods. Of six outbreaks attributed to commercially processed foods that have occurred since 1970, three occurred from mishandling the food m the home. The type of food processing responsible for 152 (19%) outbreaks is unknown. Vegetables, fish, fruits and condiments were the most important vehicles. Beef, milk products, pork, poultry, and other vehicles caused fewer outbreaks. It is a widely held view that if botulism is caused by a marine product, type E toxin is responsible, but of the 44 outbreaks caused by marine products, 28 were due to type E, 11 to type A and four to type B; in one of them, the toxin was not determined.
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Epidemiology of Infant Botulism Infant botulism, a disease resulting from intraintestinal toxin production in infants during their first six to eight months of life, was first recognized as a distinct clinical entity in 1976. The disease is characterized by the onset o f constipation which is followed shortly by neuromuscular paralysis that begins with the cranial nerves and progresses to peripheral and respiratory musculature. A spectrum in severity from mild lethargy and slowed feeding to severe hypotonia and respiratory insufficiency has been observed. In general, affected infants were the product o f normal gestation and delivery. They had no congenital abnormalities and were generally healthy until onset of botulism. Approximately the same number of males and females were affected. The median age at onset was ten weeks, the range 3-26 weeks.1
Epidémiologie du botulisme des nourrissons Le botulisme des nourrissons, qui résulte de la production intraintestinale de toxine au cours des six à huit premiers mois, a été reconnu comme une entité clinique distincte pour la première fois en 1976. La maladie se manifeste par l’apparition d ’une constipa tion, suivie rapidement d’une paralysie neuro-musculaire débutant par le territoire des nerfs crâniens et progressant vers les muscles périphériques et respiratoires. L ’éventail des symptômes va de la léthargie bénigne et du ralentissement de la succion à une grave hypotonie et à une insuffisance respiratoire. D ’une façon générale, les nourrissons affectés étaient associés à une gestation et à un accouchement normaux. Ils ne présentaient pas d ’anomalie congé nitale et étaient généralement en bonne santé jusqu’à l’apparition du botulisme. Le nombre de sujets touchés était à peu près le même pour les deux sexes, la médiane d ’âge étant de dix semaines et la gamme de variation de 3-26 semaines.1 Incidence Depuis la reconnaissance du botulisme des nourrissons en 1976, des cas de plus en plus nombreux (1, rétrospectivement, en 1975; 15 en 1976; 42 en 1977) ont été diagnostiqués et signalés au CDC par 15 états répartis dans l’ensemble du pays. Sur le total de 58 cas, 33 étaient dus au type A et 25 au type B. A l’exception d ’un seul, les huit cas signalés à l’est du Mississippi étaient du type B, tandis que les cas du type A prédominaient dans l’ouest. Cette distribution correspond à la distribution géographique connue des spores type A et B sur le sol américain. Source de C. botulinum Le botulisme des nourrissons se produit chez des enfants qui ont ingéré des spores (moins vraisemblablement des cellules végétatives). Après régénération, C. botulinum colonise l’appareil intestinal et produit une toxine. Aucune source de toxine botulinique préformée ingérable n ’a pu être identifiée et les sujets n ’avaient pas été exposés à une source commune de contamination alimentaire. Les cas se sont produits chez des enfants exclusivement nourris au sein ou au biberon, bien que la plupart aient absorbé également des aliments autres que le lait. Une source possible de spores de C. botulinum a néanmoins été identifiée pour six cas. Dans un cas de botulisme type A, la poussière de l ’aspirateur familial contenait C. botulinum type A, et dans un cas de botulisme type B, le sol de la cour contenait des micro-organismes de ce type. Trois pots de miel ouverts pro venant du foyer de trois nourrissons atteints de botulisme type B à qui on avait donné de l’eau sucrée au miel se sont révélés contenir des micro-organismes du type B. De même, le miel d ’un pot non ouvert de la même marque que celui qui avait été donné à un nourrisson atteint de botulisme type A contenait des micro-orga nismes de ce type. Par contre, C. botulinum n ’a été détecté ni dans 17 autres échantillons de miel du commerce, ni dans un échantillon provenant de ruches privées, ni dans plus de 100 autres aliments examinés (céréales, aliments pour bébés, préparations pour biberons, lait maternel etc.); toutefois, le contrôle des aliments et d ’autres sources possibles de spores n ’a pas été fait dans tous les cas. L ’impor tance du miel comme facteur de risque dans le botulisme du nour risson est encore à l’étude; mais un producteur important de miel a, de sa propre initiative, indiqué par une étiquette d ’avertissement que le miel (comme d ’autres produits agricoles crus) peut ne pas être un aliment approprié pour les nourrissons de moins d ’un an. Epidémiologie du botulisme par blessure Lorsqu'un sujet présente un tableau clinique pouvant correspon dre au botulisme et qu’il n ’existe aucune indication épidémiologique impliquant un aliment, il faut envisager un diagnostic de botulisme par blessure et rechercher avec soin toute plaie chez le malade. Le premier cas signalé de botulisme par blessure s’est produit en 1943. Trois autres cas seulement ont été signalés jusqu’à la fin de 1970. Au cours des sept dernières aimées, 14 autres cas ont été signalés. La toxine botulinique du type A a été identifiée dans le sérum de trois sujets et celle du type B dans le sérum d’un sujet sur les 18 cas qui ont été signalés. La culture de prélèvements provenant des blessures a permis d ’obtenir C. botulinum du type A pour six malades et du type B pour trois malades. Pour un des cas du type A, il n ’y avait pas de signes cliniques d ’infection. Les observations neurologiques étaient identiques à celles faites dans le botulisme alimentaire, mais les symptômes gastro-intestinaux n ’étaient pas présents. La médiane d ’âge à l’apparition de la maladie était de 17 ans; l’éventail des âges était de 7-44 ans; les cas étaient plus fréquents pour le sexe masculin (14) que pour le sexe féminin (4). 1 Dans un cas signalé en 1978, l’enfant étau âgé de 35 semaines au début de la malaHtg.
Incidence Since the recognition of infant botulism in 1976, cases have been identified with increasing frequency (1, retrospectively in 1975, 15 in 1976, 42 in 1977) and have been reported to CDC from 15 states throughout the country. Of the total 58 cases, 33 were due to type A and 25 to type B. All but one o f eight cases east of the Mississippi were type B, while type A cases predominated in the West. This distribution reflects the known geographical distribu tion of types A and B spores in American soil. Source of C. botulinum Infant botulism occurs when infants ingest spores (less likely vegetative cells). After regeneration, C. botulinum colonizes the intestinal tract and produces toxin. No source of ingestible pre formed botulinal toxin has been identified for any infant, nor have the patients shared any exposure to a common food. Cases have occurred in exclusively breast-fed and exclusively formula-fed infants, although most infants have had some exposure to food items other than milk. A potential source o f C. botulinum spores, however, has been identified for six cases. Vacuum cleaner dust from the home of an infant with type A illness was found to contain C. botulinum type A, while soil from the yard of an infant with type B illness yielded type B organisms. Three open jars of honey taken from the homes of three infants with type B botulism who had been fed honey and water were found to contain type B organisms. Similarly, an unopened jar of honey of the same brand as that fed to an infant with type A illness was shown to harbor type A organisms. In contrast, C. botulinum was not found in 17 other commercial honey samples, in one sample from a private beekeeper, or in over 100 other foods tested, including cereal, baby food, formula, and breast milk; however, testing o f foods and other potential sources of spores has not been done for all cases. The true significance of honey as a risk factor in infant botulism is still under investigation; however, recently a large honey manufacturer has voluntarily recommended via a product warning label that honey (as other raw agricultural products) may not be an appropriate food for infants less than one year of age.
Epidemiology of Wound Botulism When an individual presents with a clinical picture compatible with botulism and epidemiological evidence does not implicate a food, a diagnosis of wound botulism should be considered and a careful search made for breaks in the patient’s skin. The first reported cases of wound botulism occurred in 1943. Only three additional cases were reported through the end of 1970. During the last seven years, 14 additional cases have been reported. Type A botulinal toxin was identified in the serum of three and type B in the serum of one of the 18 reported cases. C. botulinum type A was cultured from the wounds of six of the patients and type B from three, in one of the type A cases, there was no clinical evidence of infection. Neurological findings were identical to those seen in foodbome botulism; however, gastrointestinal symptoms did not occur. The median age at onset of illness was 17 years; the range 7-44 years: males (14) were affected more frequently than females (4).
1 An infant case reported m 1978 was 35 weeks o f age at onset.
(Based on/D ’après: Botulism in the United States, 1899-1977. Handbook for epidemiologists, clinicians, and laboratoiy workers; US Department of Health Education and Welfare, CDC, Atlanta.)