Organisation mondiale de la santé (OMS) · Journal articles

Weekly Epidemiological Record, 1976, vol. 51, 42 [full issue]

Organisation mondiale de la santé
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Texte intégral

Wkiy Efidcnu Rtc. > Relevé épidém. held.: 1976,51,323-332

No. 42 ORGANISATION MONDIALE DE LA SANTÉ GENÈVE

WORLD HEALTH ORGANIZATION GENEVA

WEEKLY EPIDEMIOLOGICAL RECORD RELEVE EPIDEMIOLOGIQUE HEBDOMADAIRE Epidemiological Surveillance o f Communicable Diseases Telegraphic Address: EPIDNATIONS GENEVA Telex 27821 Automatic Telex Reply Service Telex 28150 Geneva with ZCZC and EN G L for a reply in English Service de la Surveillance épidémiologique des M aladies transmissibles Adresse télégraphique: EPXDNAHONS GENÈVE Télex 27821 Service automatique de réponse Télex 28150 Genève suivi de ZCZC et FRAN pour une réponse en fiançais

15 OCTOBER 1976

51st Y E A R — 51e A N N É E

15 OCTOBRE 1976

HAEM ORRHAGIC FEVERS OF VIRAL ORIGIN

FIÈVRES HÉMORRAGIQUES D ’ORIGINE VIRALE

A haemorrhagic fever syndrome may be observed in leptospirosis, bacterial septicaemias or in infections caused by viruses such as yellow fever virus, Crimean-Congo haemorrhagic fever virus, Lassa virus, Marburg virus and dengue virus in Africa, or the viruses responsible for the haemorrhagic fevers of Bolivia and Argentina in South America. Chikungunya virus, Kyasanur forest virus and Omsk haemorrhagic fever virus have also been recognized as the cause o f the haemorrhagic fever syndrome in the other continents. This note deals with haemorrhagic fevers due to viruses. Yellow fever The role played by monkeys as reservoirs and Aedes or Haemagogus mosquitoes in transmission o f yellow fever has been known for a long time. Vaccination gives an absolute protection against yellow fever and in addition control of Aedes aegypti prevents or stops epidemics of urban yellow fever. Other viral haemorrhagic fevers In the case of the other viral haemorrhagic fevers the animal reservoir is not as well known as in yellow fever nor is their mode of transmission from animal to man. The multimammate rat, Mastomys natalensis, an abundant species in Africa, South of the Sahara, has been shown to be the source o f contaminations for human cases of Lassa fever in Africa. The rat Calomys callosus in Bolivia and several rodent species in Argentina play a role as reservoirs and vectors of haemorrhagic fevers in these countries. Rodent control measures are effective in preventing or stopping epidemics but need to be based on a good knowledge of the ecology of the incriminated rodents. Other haemorrhagic fevers are trans­ mitted by ticks, such as Crimean-Congo haemorrhagic fever; Kyasanur forest disease and Omsk haemorrhagic fever. Cases of M arburg disease occurred in 1967 in the Federal Republic of Germany and Yugoslavia among laboratory personnel who handled monkeys ( Cercopithecus aethiops) imported from Uganda and also among hospital personnel who cared for these patients. In 1975 two travellers contracted the disease in the Southern part o f Africa from an unknown source and a nurse who attended them was also infected. Some of these viruses are particularly dangerous because they can be transmitted from man to man.

On peut observer un syndrome de fièvre hémorragique dans les cas de leptospirose et dans les septicémies bactériennes ou les infections dues à des virus tels que celui de la fièvre jaune, le virus de la fièvre hémorragique de Crimée et du Congo, le virus de Lassa, le virus de Marburg et le virus de la dengue en Afrique, ou les virus qui provoquent les fièvres hémorragiques d ’Argentine et de Bolivie en Amérique du Sud. Le virus Chikungunya, le virus de la maladie de la forêt de Kyasanur et le virus de la fièvre hémorra­ gique d ’Omsk ont aussi été reconnus comme étant à l ’origine du syndrome de la fièvre hémorragique sur d ’autres continents. La présente note traite des fièvres hémorragiques dues à des virus. F ièvre jaune

On connaît depuis longtemps le rôle joué par les singes comme réservoirs et par les moustiques Aedes ou Haemagogus dans la transmission de la fièvre jaune. La vaccination antiamarile assure une protection totale et la lutte contre Aedes aegypti prévient ou interrompt les épidémies de fièvre jaune urbaine. Autres fièvres hémorragiques dues à des virus Dans les autres cas de fièvres hémorragiques d ’origine virale, le réservoir animal n ’est pas aussi bien connu que pour la fièvre jaune, non plus que le mode de transmission de l’animal à l ’homme. Il a été démontré que le rat à mammelles multiples, Mastomys nata­ lensis, qui abonde en Afrique au sud du Sahara, est la source de contamination dans les cas humains de fièvre de Lassa en Afrique. Le rat Calomys callosus en Bolivie et plusieurs espèces de rongeurs en Argentine servent de réservoirs ou de vecteurs de fièvres hémor­ ragiques dans ces pays. Les campagnes de lutte contre les rongeurs sont efficaces pour empêcher ou interrompre les épidémies, mais elles doivent reposer sur une parfaite connaissance de l’écologie des rongeurs en cause. D ’autres fièvres hémorragiques sont trans­ mises par des tiques, telles que la fièvre hémorragique de Crimée et du Congo, la maladie de la forêt de Kyasanur et la fièvre hémor­ ragique d ’Omsk. Plusieurs cas de la maladie de Marburg se sont produits en 1967 en République fédérale d ’Allemagne et en You­ goslavie parmi le personnel de laboratoire qui avait manipulé des singes ( Cercopithecus aethiops) importés de l’Ouganda ainsi que le personnel hospitalier qui a soigné ces personnes. En 1975, deux voyageurs ont contracté la maladie en Afrique australe d ’une source inconnue, et une infirmière qui leur a donné des soins a également été infectée. Certains de ces virus sont particulièrement dangereux parce qu’ils peuvent être transmis d ’un être humain à l’autre. Informations épidémiologiques contenues dans ce numéro:

Epidemiological noies contained in this number:

Botulism , Cholera, Human Rabies, Influenza, Sm allpox, Viral Haemorrhagic Fever. l i s t o f Newly Infected A reas, p. 332.

Botulisme, choléra, fièvre hémorragique virale, grippe, rage humaine, variole. Liste des zones nouvellement infectées, p. 332.

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Laboratory diagnosis Handling of blood and other biological specimens is particularly hazardous and must be left to specially trained personnel. The most suitable specimens for examination are blood, collected in the acute phase, or autopsy material, particularly liver but also lung, spleen, kidney and brain. They should_be_sent to thejaboratory properly packed and with a refrigerant as described in the note on this subject in the Weekly Epidemiological Record, No. 17 of 23 April 1976. The specimens must be sent only to high security laboratories.1 Blood specimens collected during the acute phase are inoculated in animals, or cell cultures and organ specimens are inoculated or submitted to electron-microscopy examination to characterize the virus. Characterization of the virus may take from two days to a week. Pairs of acute and convalescent sera are used for serological tests, but in many instances only conva­ lescent sera will be available. Interpretation of serological tests may sometimes be difficult. Histopathological examination of tissues placed in fixatives may be useful to help in establishing a diagnosis but not directly to identify a specific agent.

Diagnostic de laboratoire La manipulation du sang et des autres spécimens biologiques étant particulièrement dangereuse, elle doit être confiée uniquement à du personnel spécialement formé. Les spécimens qui conviennent le mieux pour les examens sont le sang recueilli pendant la phase aiguë ou le matériel nécropsique, provenant surtout du foie, mais aussi des poumons, de la rate, des reins ou du cerveau. Ces spécimens doivent être expédiés au laboratoire dans un emballage^adéquat et sous réfrigération, comme il est indiqué dans la note"*à ce sujet parue dans le Relevé épidémiologique hebdomadairer N° 17 du 23 avril 1976. Les spécimens doivent être expédiés uniquement à des laboratoires de haute sécurité.1 Pour caractériser le virus, on inocule des spécimens de sang recueillis pendant la phase aiguë à des animaux, ou bien des spécimens d ’organes sont inoculés sur des cultures cellulaires ou examinés au microscope électronique. 11 faut de deux jours à une semaine pour caractériser le virus. On utilise pour les épreuves sérologiques des paires de sérums prélevés pendant la phase aigue et chez un convalescent, mais dans bien des cas on n ’aura que du sérum de convalescent. Il est parfois difficile d ’interpréter les résultats des épreuves sérologiques. L ’exa­ men histopathologique de tissus placés dans un fixateur peut être utile pour aider à poser un diagnostic, mais non directement pour identifier un agent spécifique. Signes et symptômes cliniques Après une période d ’incubation de trois à dix jours, on note une forte fièvre avec myalgies et céphalées. Le syndrome est carac­ térisé par des hémorragies dans des muqueuses du rhino-pharynx, de l ’estomac et de l’intestin dès le troisième ou quatrième jour. Si le sujet est gravement atteint, l’état de choc survient après cinq â sept jours. Dans les fièvres hémorragiques d ’origine virale, le taux de mortalité peut sembler atteindre 50% ou davantage, mais en général J’attention se porte sur les cas graves plutôt que sur les formes bénignes ou asymptomatiques de la maladie, lesquelles sont peut-être plus fréquentes. Traitement des malades Le virus de la fièvre jaune est présent dans le sang pendant la phase aiguë et aussi dans les organes jusqu’au douzième jour. Les agents des autres fièvres hémorragiques virales peuvent être pré­ sents pendant la première semaine de la maladie, et parfois plus longtemps, dans le sang, dans les gouttelettes de Flügge, les exa­ chats et les excreta. Dans ces conditions, certaines précautions sont indispensables pour empêcher la propagation de l’infection. Le port de blouses, de masques et de gants dans les salles où les malades sont isolés assure un excellent niveau de protection. L’incinération du matériel conta­ miné, le passage à l ’autoclave ou l ’emploi de désinfectants puis­ sants suffisent à inactiver les virus. Traitement de soutien En l’absence de tout médicament agissant spécifiquement contre ces virus, un traitement de soutien est la seule ressource disponible: en évitant l’état de choc, il peut aider le malade à franchir la période critique qui s’étend du cinquième au septième jour. L ’hématocrite (recherché avec précaution pour éviter l’infection) indiquera si des liquides de substitution, tels que le soluté physiologique de Ringer ou le plasma, sont nécessaires. Ce traitement peut être effec­ tué dans les hôpitaux périphériques. L ’héparine administrée dès les premiers signes de coagulation intravasculaire diffuse suscite des controverses et ne doit être administrée qu’en milieu hospitalier. Plasma de convalescent On ne possède aucune certitude sur l’utilité de ce traitement, mais il faut y recourir (une ou deux injections de 250 ml) si l ’on dispose de plasma immun. Etant donné sa grande rareté, il ne faut ménager aucun effort pour en constituer des stocks en prélevant du plasma chez les convalescents, mais on doit s ’entourer de pré­ cautions car le sang risque d ’être encore infectieux dans certains cas trois semaines après l ’apparition de la maladie. Le plasma ne devra pas être recueilli avant ce délai et on devra le soumettre à des épreuves pour vérifier qu’il n ’est plus infectieux. (Le ser­ vice des Maladies à Virus de l’OMS, à Genève, peut prendre les dispositions nécessaires pour procéder à l’examen de ce matériel.)

Clinical signs and sym ptom After an incubation of three to ten days, there is an onset of high fever, myalgia and headache. It is a characteristic of the syndrome that haemorrhage into the naso-pharyngeal, gastric and intestinal mucosa and the skin occurs by the third to fourth day. If the disease is severe it may lead to shock by the fifth to seventh days. The mortality rate of viral haemorrhagic fevers may seem to reach 50% or more but usually the severe cases come to attention rather than the mild o r inapparent forms of the disease which may be more frequent. Management o f cases Yellow fever virus is present in blood during the acute phase and also in organs up to the 12th day. [Agents of other viral haemorrhagic fevers may be present during the first week o f illness, and sometimes for longer, in blood, in Flugge’s droplets, sputum and excreta. jUnder these circumstances, barrier nursing is essential to prevent spread of infection. The wearing of gowns, masks and gloves in rooms where patients are isolated provides a very good level of protection. Incineration of contaminated material, autoclaving or use of strong disinfectants suffice to inactive the viruses. Supportive treatment In the absence of any drug specific to these viruses, supportive treatment is the only available resource and by preventing shock may help the patient through the critical period of the fifth to seventh day. The haematocrit (carried out with care to avoid infection) will indicate the need for replacement fluids, such as Ringer’s solution or plasma. This treatment may be carried out in peripheral hospitals. Heparin treatment at the first signs of disseminated intravascular coagulation is controversial and should be given only in hospitals. Convalescent plasma There is no real proof of the value of this treatment but it should be used (one or two injections of 250 ml) if immune plasma is available. Because it is so scarce, every effort should be made to increase supplies by collecting plasma from convalescent patients, but this should be done with care as blood may still be infectious in some cases three weeks after onset of the disease. Plasma should be collected beyond this period and tested to ensure that it is free from infection (WHO, Virus Diseases Unit, Geneva, can arrange for testing o f this material).

1 Addresses : Head o f Special Pathogens Unit, Microbiological Research Estab­ 1 Adresses: Head o f Special Pathogens Unit, Microbiological Research Estab­ lishment, Porton Down, Salisbury, Wiltshire, SP4 OJG, England. Telephone: lishment, Porton Down, Salisbury, Wiltshire, SP4 OJG. Angleterre. Téléphone: Idminston 610211. Idminston 610211. Chief, Special Pathogens Branch, Virology Division, Center for Disease Control, Chief, Special Pathogens Branch, Virology Division, Center for Diseaae Control, Atlanta, Georgia 30333, USA. Telephone: Atlanta 633 3311, [ Atlanta, Georgia 30333, Etats-Unis d'Amérique. Téléphone: Atlanta 633 3311.

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Transport o f patients with haemorrhagic fever Transport of patients should be the responsibility of a physician as it may aggravate the patient’s condition. It raises also the problem of avoiding contamination of persons who may inad­ vertently come into contact with the patient. -Transport, if con­ sidered unavoidable, should be under the constant surveillance of health personnel specially aware of all precautions to be taken.

Transport des malades atteints de fièvre hémorragique Les malades doivent être transportés uniquement sous le contrôle d ’un médecin, car leur état peut s’en trouver aggravé. Pendant le transport, il faut aussi éviter la contamination des individus qui pourraient, par inadvertance, se trouver en contact avec le malade. S’il est jugé inévitable, le transport doit être effectué sous la surveil­ lance constante d ’un personnel sanitaire connaissant parfaitement toutes les précautions à prendre.

VIRAL HAEMORRHAGIC FEVER

FIÈVRE HÉMORRAGIQUE D ’ORIGINE VIRALE

Sudan. — 1 Between some time in July and September 1976, a few sporadic cases of fever with haemorrhagic manifestations were observed in the area of Nzara and Maridi in Southern Sudan. The first cases are believed to have occurred in households in an agri­ cultural settlement. In the last week in September the situation became far more serious when 30 of 42 known cases in the Maridi hospital were staff members suggesting direct man-to-man spread of the disease. By 9 October, 137 cases with 59 deaths had been reported from the area as a whole including Nzara, Maridi and Lirangu. The disease caused alarm locally and made it difficult to maintain surveillance of numerous contacts of primary cases but the outbreak is considered to be declining. Clinically, patients may present with acute fever, malaise, sore throat, muscular pain, vomiting and diarrhoea although upper respiratory tract symptoms are more common than gastrointestinal ones. Severe cases developed épistaxis, subconjunctival haemor­ rhages, haemoptysis, haematemesis and melaena. A body rash, and tremors and convulsions suggesting central nervous system involvement were also observed in some instances.

Fatal cases became very toxic with death occurring 7-14 days after onset of the disease. Specimens have been sent to high security laboratories for examination but the aetiological agent has not yet been identified. The National Administration in collaboration with WHO is undertaking a systematic epidemiological investigation o f the outbreak and implementing the necessary control measures.

Soudan. — 1 Entre juillet et septembre 1976, on a observé dans la reg>n s’étendant de Nzara à Maridi, au Soudan méridional, des cas sporadiques de fièvre avec manifestations hémorragiques. On pense que les premiers cas se sont produits dans des familles d’agri­ culteurs. Pendant la dernière semaine de septembre, la situation s’est considérablement aggravée, 30 des 42 cas connus à l’hôpital de Maridi étant des membres du personnel, ce qui dorme à penser que la maladie s’est propagée directement d ’un individu à l’autre. Au 9 octobre, 137 cas, dont 59 mortels, avaient été notifiés pour l’ensemble de la région y compris Nzara, Maridi et Lirangu. L ’épidé­ mie ayant semé la panique sur le plan local, il s’est avéré difficile d ’exercer une surveillance sur de nombreux contacts des cas initiaux, mais on estime actuellement que l’épidémie en est à son déclin. Du point de vue clinique, on observe chez les malades qui se présentent une fièvre aiguë, des malaises, une pharyngite, des myalgies, des vomissements et de la diarrhée, les affections des voies respiratoires supérieures étant toutefois plus fréquentes que celles du tractus gastro-intestinal. Chez les cas les plus graves, on a observé un épistaxis, des hémorragies sous-conjonctivales, des hémoptysies, des hématémèses et un méléna. On a aussi constaté dans certains cas des éruptions sur tout le corps, des tremblements et des convulsions évoquant une atteinte du système nerveux central. Les cas mortels ont présenté une évolution très rapide, le décès survenant de 7 à 14 jours après le début de la maladie. Des prélè­ vements ont été envoyés à des laboratoires de haute sécurité pour examen, mais l’agent étiologique n ’a pas encore été identifié. En collaboration avec l’OMS, l’administration nationale entre­ prend une étude épidémiologique systématique de cette épidémie et applique les mesures de lutte nécessaires. Zaïre. — Une poussée de fièvre hémorrhagique à virus présen­ tant des symptômes analogues à ceux qui ont été décrits pour les cas du Soudan a été signalée dans la région de Bumba au nord du Zaïre. On attend des précisions sur le nombre des cas mais on pense que le taux de létalité est élevé. Cette poussée serait en régres­ sion. N o t e d e l a R é d a c t io n : Des études de microscopie"électronique effectuées sur les prélèvements provenant du Soudan et du Zafre ont relevé la présence d'un virus morphologiquement analogue à celui de Marburg, mais il est antigéniquement différent des souches africaines précédemment identifiées. Ces observations ont été confir­ mées simultanément par trois laboratoires: le Center for Disease Control d’Atlanta (Ga), Etats-Unis d ’Amérique, l’Institut de Médecine Tropicale Prince Léopold, et l’Université d ’Anvers, Belgique, et le Microbiological Research Establishment, Porton Down, Salisbury, Angleterre. 1 Voir N° 41, p. 321.

Zaire, — An outbreak o f viral haemorrhagic fever with symptoms similar to those described for cases from Sudan has been reported from the zone of Bumba in Northern Zaire. Details o f the number o f cases are awaited but the case fatality ratio is believed to have been high. The outbreak is reported to be declining. Editorial N ote: Electron microscopy studies on specimens from Sudan and Zaire have revealed a virus morphologically similar to M arburg virus but it is antigenically different from the Afri­ can strains previously identified. These findings were confirmed simultaneously by three laboratories—the Center for Disease Control, Atlanta, Georgia, USA; Institut de Médecine Tropicale Prince Léopold and the University of Antwerp, Belgium, and the Microbiological Research Establishment, Porton Down, Salisbury, England. 1 See No. 41, p. 321.

SM ALLPOX

VARIOLE

Somalia - Ethiopia. — Since onset of the last known case in Ethiopia on 9 August, five cases have been detected in Mogadishu with onsets of illness between 30 August and 23 September.1 The sources o f infection of all cases appear to be two areas either in Ethiopia or near the border. As o f 13 October an intensive search—vaccination programme throughout all suspected areas in both countries had failed to detect any additional cases. The sources o f infection are presumed to have been nomadic villages but none have been found in which cases occurred during August. Intensive search in both countries is continuing. 1 See No. 41, p. 321.

Somalie - Ethiopie. — Depuis le début du dernier cas connu en Ethiopie (9 août), cinq cas ont été dépistés à Mogadiscio, les pre­ mières manifestations s’échelonnant entre le 30 août et le 23 sep­ tembre.1 Il semble que dans tous les cas l’origine de l’infection se situe dans deux zones, soit en Ethiopie soit près de la frontière. Au 13 octobre, un programme intensif de recherche et de vaccination dans toute l’étendue des zones suspectes des deux pays n ’avait per­ mis de dépister aucun autre cas. On suppose que l’infection provient de villages de nomades mais on n ’en a trouvé aucun dans lequel des cas se soient produits au mois d ’août. Des recherches intensives se poursuivent dans les deux pays. Voir N» 41, p. 321.

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Relevé épliém. hebd.: N“ 4 2 • 15 o c t 1976

SMALLPOX : COUNT DOWN ^ The global programme of smallpox eradication has reached the point that progress is now monitored in terms of the number of “ Infected villages" in each area. A village is considered infected until six weeks have elapsed since onset of rash of the last case and until a special search is made to confirm that no further cases have occurred. Current data are presented below with a comparison of the situation four weeks previously: 11 Sept — septembre 9 October — octobre

Ethiopia — Ethiopie B a l e .......................................... ... . . . . Total . . . Somalia — Somalie (Im portation)................ T O T A L ..................

3 3 —

1 1 1 2

3

VARIOLE : LE COMPTE À REBOURS ^ Le programme mondial d'éradication de la variole a maintenant atteint le stade où les progrès sont exprimés par le nombre de a villages infectés » dans chaque zone. On considère qu'un village est infecté pendant les six semaines qui suivent l’apparition des éruptions et tant qu'une enquête n'a pas établi l'absence de tout nouveau cas. Le Tableau ci-dessus donne les informa­ tions les plus récentes avec, en regard, les chiffres enregistrés quatre semaines auparavant HUMAN RABIES RAGE HUMAINE

Puerto Rico. — On 16 June 1975, a 51-year-old man was bitten by a dog whilst trying to prevent it from fighting with his own dog. The man received tetanus toxoid but refused anti-rabies treatment. Two days later, the dog was found dead but before it could be recovered for examination it had been thrown down a 70 m precipice. On 31 July the patient was admitted to hospital where he became comatose and died on 2 August. At autopsy the brain, lungs and kidneys were grossly oedematous and pulmonary embolism and temporal subdural haematoma were observed. Negri bodies were found in the cerebellum and marrow. This is the first confirmed case of human rabies in Puerto Rico for many years, although there have been suspected cases. The last two cases of human rabies were reported from Mayaguez in 1896. Animal rabies has been a problem in Puerto Rico for some time. The disease is frequently transmitted to domestic animals by the mongoose, which is considered to be the largest reservoir. Of the 413 brain specimens from this animal examined by the Institute o f Health Laboratories of Puerto Rico during the last six years, 56% were shown to be positive by the fluorescent antibody technique. During the same period, 6% of the 725 dogs examined proved to be positive. In recent years, the number of positive animals has varied from 81 in 1971 to 48 in 1975.

Porto Rico. — Le 16 juin 1975, un homme de 51 ans a été mordu par un chien qu’il voulait empêcher de se battre avec le sien. On lui injecta alors de l ’anatoxine tétanique mais il refusa de suivre un traitement antirabique. Deux jours plus tard, on trouva le cadavre du chien qui fut malheureusement jeté dans un précipice de 70 m de profondeur avant qu’on ait pu l ’examiner. Le 31 juillet, le malade fut admis à l ’hôpital où il entra dans le coma avant de décéder le 2 août. L ’autopsie montra que le cerveau, les poumons et les reins étaient fortement œdémateux et révéla une embolie pulmonaire ainsi qu’un hématome temporal sous-dural. Des corps de Negri furent décelés dans le cervelet et la moelle épinière. Il s’agit là du premier cas confirmé de rage humaine (il y a eu des cas suspects) enregistré à Porto Rico depuis de nombreuses années; les deux derniers avaient été signalés à Mayaguez en 1896. En revanche, il y a déjà pas mal de temps que la rage animale pose un problème dans ce pays. Elle est fréquemment transmise aux animaux domestiques par la mangouste qui est considérée comme le principal réservoir. Sur les 413 spécimens de cerveaux de cet ani­ mal examinés au cours des six dernières années par YInstitute o f Health Laboratories de Porto Rico, 56% se sont révélés infectés lors de l’épreuve d ’immunofluorescence. Au cours de cette même période, 6% des 725 chiens examinés ont également donné des résultats positifs. Le nombre des animaux contaminés ainsi détectés est passé de 81 en 1971 à 48 en 1975.

(Based on/D ’après: Informe Epidermolôgico, 2, No. 1, 1976: Department o f Health.) CORRIGENDUM CHOLERA RECTIFICATIF CHOLÉRA

Spain. — The article which appeared in No. 40, p. 315 should have read: “ On 23 September information was received from Ceuta concerning an isolated case...” . It is again stressed that no part of the area concerned o r Spain should be considered infected. INFLUENZA

Espagne. — Dans l’article paru dans le N° 40 à la page 315, lire: « Le 23 septembre une information a été reçue de Ceuta concer­ nant un cas isolé... ». Ainsi que nous l ’avons indiqué, aucune partie de la zone inté­ ressée ou de l ’Espagne ne doit être considérée comme infectée. GRIPPE

Hong Kong. — 1 Sporadic cases o f influenza, first reported in June, have continued to occur throughout the summer. isolates were antigenically closely related to A/Victoria/3/75. 1See No. 34, p. 275.

All

Hong Kong. — 1 Des cas sporadiques de grippe, d ’abord signa­ lés en juin, ont continué à se produire pendant tout Tété. Tous les isolats étaient proches au point de vue antigénique de A/Vîctoria/ 3/75. >Voir N" 34, p. 275.

WUy Epldtm. Sec.: No. 42-15 Oct. 1976

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Sektiipidém . hebi.: N» 42 - 15 oct 1976

Serological Tests for Swine Influenza-Like Infections I c e l a n d . — The following Table shows the results obtained from tests performed on 854 human sera to determine their titres of haemagglutination-inhibition (HI) antibodies to A/New Jersey/8/76 ( H ^ N i ) 1 (first sera of a nationwide survey).

Epreuves sérologiques relatives aux infections apparentées à la grippe porcine I slande . — Le Tableau suivant montre les résultats obtenus lors de tests effectués sur 854 sérums humains en vue de déterminer leurs titres d ’anticorps d ’inhibition de l’hémagglutination (IH) avec A/New Jersey/8/76 (Hsw.N i)1 (premiers sérums d ’une enquête à l’échelle nationale). No. Tested Nb. testés

Year o f Birth Date de naissance

No. Sera with Following HI Titres —Nb. de sérum s avec les titres IH suivants <10 10 20 40

S O

160

320

640

Up to — Jusqu’en 1887 . . .

.............................. . . . ................... . .......................... .............................. .............................. ...................... ... . .............................. Since — Depuis 1958 . . . .

1888-1897 1898-1907 1908-1917 1918-1927 1928-1937 1938-1947 1948-1957

9 17 8 2 18 24 40 16 6

9 27 15 7 20 4 5 3 0

11 60 30 18 21 7 2 3 0

13 72 55 35 35 8 1 4 0

7 57 53 35 20 3 1 1

0

0 11 24 12 6 0 0 0 0

0 4 1 4 4 0 0 0

0

0 1 2 3 0 0 0 0 0

49 249 188 116 124 46 49 27 6

T o t a l .......................................

140

90

152

223

177

53

13

6

854

All sera have also been tested to determine their antibody titres to A/Victoria/3/75. These titres do not show the pattern of age distribution so clearly seen in the results of tests with the A/New Jersey strain.

Tous les sérums furent également testés pour déterminer leurs titres d ’anticorps pour A/Victoria/3/75. Ces titres ne présentaient pas le type de distribution par groupe d’âge qui apparaît clairement dans les résultats des tests effectués avec la souche A/New Jersey.

Spain (Bmcelona Centre). — The following Table shows the results obtained from tests performed on 148 human sera, collected during the period September 1975 to July 1976, to determine their titres of haemagglutination-inhibition (HI) antibodies to A/Port Chalmers/1/73, A/Victoria/3/75 and A/New Jersey/8/761 (sera from the general population of Barcelona). Age Group Groupe d'âge N o. Sera Examined Nb. sérums examinés Antigen Antigène

Espagne (Centre de Barcelone). — Le Tableau suivant montre les résultats obtenus lors de tests effectués sur 148 sérums humains, prélevés pendant la période septembre 1975-juillet 1976, en vue de déterminer leurs titres d ’anticorps d ’inhibition de l’hémagglutina­ tion (IH) avec A/Port Chalmers/1/73, A/Victoria/3/75 et A/New Jersey/8/761 (sérums provenant de la population de Barcelone).

No. Sera with Following H I Titres —*N b. de sérums avec les titres IH suivants <10 10 20 40 80 160 320

0-10 years — ans

58

A/P. Chalmers A /Victoria A/N. Jersey A/P. Chalmers A/Victoria A/N. Jersey A/P. Chalmers A/Victoria A/N. Jersey A/P. Chalmers A/Victoria A/N. Jersey A/P. Chalmers A/Victoria A/N. Jersey A/P. Chalmers A/Victoria A/N. Jersey

32 39 58 3 7

10 14

4 3

5 1

3 1

2

2

3 5

1 1 -2 0

years — ans

20

6 2

4 2 i

2 2

1

1 2

18 5 13 20 9

1 3

3 1

21-40 years — ans

21

4 1 1 1

2

1 1

9 12

41-50 years — ans

19

18 7 12 5 4 9 1 4 7 6

5 4 1 3 1 4 2 3

2 ï

2 1

i i i

1

51-60 years — ans

13

1 1

1

i

i

> 6 0 years — ans

17

5

4

5

T o t a l ...................

148 » L ’expérience acquise récemment avec l'antigène A/New Jersey/8/76 a montré que cet antigène est un peu plus avide d'anticorps que A/Mayo Clinic/103/74. On doit utiliser pour les tests sérologiques l’antigène inactivé A/New Jersey/8/76 qui peut être obtenu auprès de l’Umté des Maladies à Virus de TOMS à Genève.

1 Recent experience with A/New Jersey/8/76 antigen has shown that it is slightly more avid for antibodies than A/Mayo Climc/103/74. Serological tests must be carried out with the inactivated antigen A/New Jersey/8/76 which is available from the Virus Diseases Unit, WHO, Geneva.

Wkly Epidcm. Sec.: No. 4 2 .1 5 Oct. 1976

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Relevé épidém. hebi.: N1 42 - 15 OCL 1976

BOTULISM IN INFANTS U n it e d S t a t e s o f A m e r ic a . — Since February 1976, four Cali­ fornian infants, all three months o f age or less, have been found to have botulism. In February a previously well, five week-old infant developed constipation, irritability and weakness, first manifested by diminished crying and sucking. Over the next several days the baby lost neck and limb strength and became “floppy” . Neuro­ logical impairment included ptosis, sluggish pupillary light reaction, facial weakness, flaccid neck and limb muscles, and poor anal sphincter tone. Stool from this infant collected at this time was later shown to contain type A botulinal toxin and Clostridium botulinum organisms; his serum was negative for toxin. Treatment was primarily supportive. Antibiotics were administered but antitoxin was not. The infant recovered completely and on follow-up had no neurological sequelae. Botulinal toxin and organisms continued to be present in stool specimens for eight weeks after complete clinical recovery.

CAS D E BOTULISM E CHEZ DES NOURRISSONS

After establishment of the diagnosis in the first case, another infant in Northern California and two infants in Southern Cali­ fornia with similar clinical illnesses were identified. One o f these infants had a respiratory arrest before being hospitalized. Stool specimens from these three infants contained toxin (2 type B and 1 type A) and C. botulimm organisms. Serum specimens were negative for toxin. These three other infants with botulism were treated with supportive care and antibiotics but with no botulinal antitoxin. All have recovered without sequelae. An extensive investigation for the possible source of ingested toxin in each o f the four cases has been unrevealing. In each instance, the infant was the only ill family member. Two infants were primarily breast-fed and two were formulated; however, all four infants had some exposure to other food. To date no toxin has been found in samples of food or drugs that had been fed to the infants. C. botulinum organisms were isolated from honey that one infant had eaten. It is unlikely that these infants were exposed to food with pre­ formed toxin. Furthermore, an unsuspected common-source exposure does not appear to be responsible for these cases, since two were type A and two were type B. EprroRiAL N ote: The Californian infants, along with a 2Vr month-old New Jersey infant with confirmed type B botulism reported in 1975, represent a new recognition o f botulism in this age group. Identifying five cases in the last 18 months suggests that botulism in infants may be more common than previously recognized. Physicians should consider botulism in infants with unexplained weakness, ophthalmoplegia, dysphagia, or respiratory arrest. The presence of toxin in stool and not in serum in these four cases illustrates the importance of testing both types of speci­ mens from each infant with suspected botulism.

Etats-Unis d ’Amérique. — Depuis février 1976, quatre nourris­ sons de Californie, tous de moins de trois mois, se sont révélés atteints de botulisme. En février un enfant de cinq semaines, aupa­ ravant en bonne santé, a commencé à présenter de la constipation, de l’irritabilité et une faiblesse qui s’est manifestée tout d ’abord par une diminution des cris et de la succion du sein. Pendant les jours suivants, le bébé a perdu toute force dans le cou et les membres et est devenu «flasque ». Les troubles neurologiques comprenaient un ptosis, un ralentissement du réflexe pupillaire photomoteur, de l’atonie faciale, de la flaccidité des muscles du cou et des membres et un médiocre tonus du sphincter anal. Des selles de ce nourrisson, recueillies à ce moment, se sont révélées plus tard contenir de la toxine botulique de type A et des germes de Clostridium botulinum", il n ’y avait pas de toxine dans le sérum. Le traitement a été essen­ tiellement un traitement de soutien. On a administré des antibio­ tiques mais pas d ’antitoxine. Le bébé s’est rétabli complètement et n ’a présenté par la suite aucune séquelle nerveuse. La toxine botu­ lique et les germes sont demeurés présents dans les spécimens de selles pendant huit semaines après rétablissement clinique complet Après que le diagnostic de ce premier cas eut été posé, un autre nourrisson en Californie du Nord et deux en Californie du Sud ont présenté des troubles cliniques analogues. L’un d’entre eux a eu un arrêt respiratoire avant d ’être hospitalisé. Les spécimens de selles de ces trois nourrissons contenaient la toxine (2 de type B et 1 de type A) et des C. botulinum. Il n ’y avait pas de toxine dans le sérum. Ces trois autres enfants atteints de botulisme ont reçu un traitement de soutien et des antibiotiques mais pas d ’antitoxine. Ils se sont rétablis sans séquelles. Une vaste enquête sur l’origine possible de la toxine ingérée dans chacun des quatre cas n ’a rien révélé. Dans chaque cas le nourris­ son était le seul membre malade de la famille. Deux de ces enfants étaient nourris essentiellement au sein et deux avec des préparations pour bébés, mais tous quatre avaient reçu aussi d ’autres aliments. A ce jour, on n ’a pas trouvé de toxine dans les échantillons d ’aliments ou de médicaments qui avaient été donnés aux enfants. Des germes de C. botulimm ont été isolés dans du miel reçu par l’un des nourrissons. H est improbable que ces enfants aient reçu des aliments contenant des toxines préformées. En outre, il ne semble pas qu’on puisse incriminer une origine commune non décelée puisque deux des cas étaient du type A et deux du type B. N ote de la Rédaction: Les cas précités, plus celui d’un enfant de 2 mois V 2 du New Jersey chez lequel le botulisme de type B confirmé a été signalé en 1975, sont une nouveauté dans ce groupe d’âge. L ’identification de cinq cas au cours des 18 derniers mois fait penser que le botulisme chez les enfants en bas âge est peut-être plus fréquent qu'on ne le croyait auparavant. Les médecins doivent penser au botulisme chez les nourrissons qui présentent une fai­ blesse inexpliquée, de l’ophtalmoplégie, de la dysphagie ou un arrêt respiratoire. La présence de toxine dans les selles mais non dans le sérum dans les quatre cas montre l’importance de l’examen des deux sortes de spécimens chez tous les nourrissons soupçonnés de botulisme. L ’une des hypothèses possibles sur la pathogénie du botulisme chez ces enfants est que la germination in vivo de spores de C. botu­ linum ingérées a entraîné la production de toxine dans l’intestin des enfants. H existe des données expérimentales en faveur de cette hypothèse. Les spores de C. botulinum se trouvent dans le sol et dans les poussières; on peut donc les trouver dans les aliments crus. Comme les spores résistent à la chaleur, même des aliments bien cuits peu­ vent contenir des spores viables. D y a donc plusieurs sources pos­ sibles de C. botulinum dans l’environnement pour les enfants sensibles. Le mécanisme du rétablissement après la maladie demeure obscur, d ’autant plus que l’on a trouvé la toxine et les germes dans les selles pendant au moins huit semaines après la guérison clinique. On n ’a pas dosé les anticorps spécifiques pour déterminer si l’immunité humorale peut contribuer à la guérison. Il est possible que les C. botulinum soient finalement éliminés par une concurrence du reste de la flore bactérienne.

One hypothesis of the pathogenesis of botulism in these infants is that in vivo germination of ingested C. botulinum spores resulted in the production of toxin in the infants’ intestines. There is experimental evidence to support this concept. C. botulinum spores are found in soil and dust; therefore, they may be found on raw foods. Since the spores are heat-resistant, even well-cooked food may also contain viable C. botulinum spores. There are thus several potential environmental sources of C. botuli­ num organisms for susceptible infants. The mechanism of recovery from the illness remains obscure, particularly since toxin and organisms have been found in stool for at least eight weeks after clinical recovery. Antibodies to botulinum toxin have not been measured to determine if humoral immunity may contribute to recovery. C. botulinum organisms may ultimately be eliminated by competition produced by other bacterial flora.

(Morbidity and Mortality, 1976, 25, No. 34; US Center fo r Disease Control.)

Wkly Epidenu Bec.: No. 42 -15 Oct. 1976

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Relevé épidém. hebd.: N» 42 - 15 oct. 1976

YELLOW-FEVER VACCINATING CENTRES FOR INTERNATIONAL TRAVEL Amendments to 1976 publication

CENTRES DE VACCINATION CONTRE LA FIÈVRE JAUNE POUR LES VOYAGES INTERNATIONAUX Amendements à la publication de 1976

Netherlands

Pays-Bas

Delete: | Supprimer: Groningen: Laboratorium voor Medische Microbiologie, Yellow-Fever Centre Insert: | Insérer: Groningen: Gemeentelijke Geneeskundige en Gezondheidsdienst Heerlen: Districts Gezondheidsdienst Zuidoost Limburg Norway Norvège

Delete ali information and insert: Âlesund:

Supprimer tous les renseignements et insérer:

Board of Health — Helserâd Dr Fritz Caspersen Brigade Surgeon Norway South Algarheim p.â.: Board of Health — Helserâd Arendal: Board of Health — Helserâd Bergen: Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjomenn Bod0 Hospital, Lung Diseases Ward — Bodo sykehus, Lungeavdelmgen Bodo: Board of Health — Helserâd Fredrikstad: Board of Health — Helserâd Hamar: Medical District — Legedistrikt Hammerfest: Board of Health — Helserâd Haugesund: Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjomenn Eidanger Salpeterfactory, Medical Office Helseavdelingen, Heroya: Endanger Salpeter-fabriker Board of Health — Helserâd Horten: Kristiansand S.: Board of Health — Helserâd Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjomenn Kristiansund N .; Board of Health — Helserâd Regional Chest Clinic, Province of Mere og Romsdal — More og Romsdal Fylkes Diagnosestasjon D r M. Blichfeldt Larvik: National Microbiological Laboratory — Statens mikrobiologiske Lillehammer: laboratorium Board of Health — Helserâd Mo î Rana: Board of Health — Helserâd Molde: Mosjaen: Board of Health — Vefsn Helserâd Board of Health — Helserâd Narvik: National Institute of Public Health — Oslo: Statens Institutt for Folkehelse Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjamenn Ullevâl Hospital, Fever Department — Epidemiavdelingen, Ullevâl sykehus Norwegian America Line, A/S, Medical Office—Den norske Amerikalmje A/S Royal Viking Line A/S D r Ole W. Tenfjord, Wilh. Wilhelmsen Line Board of Health — Helserâdet Board of Health — Helserâd Porsgrunn: Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjamenn Board of Health — Helserâd Sandefjord: Board of Health — Helserâd Sorti and: Board of Health — Helserâd Stavanger: Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjamenn Board of Health — Helserâd Stord: Medical Office for Seamen — Legekontoret for sjamenn Tonsberg: Board of Health — Helserâd Tromsa: Board of Health — Helserâd Trondheim: Board of Health — Helserâd Vadsa: PORTS DESIGNATED IN APPLICATION OF THE INTERNATIONAL HEALTH REGULATIONS Amendments to 1974 publication D

PORTS NOTIFIÉS EN APPLICATION DU RÈGLEMENT SANITAIRE INTERNATIONAL Amendements à la publication de 1974 EX

Ireland — Irlande Insert — Insérer: Arklow ....................................... Wicklow ....................................... X X

Wkly Epidem. Sec.: No. 42 - 15 Oet. 1976

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Relevé épldim. hehd.: N» 42 - 15 ocL 1976

VACCINATION CERTIFICATE REQUIREMENTS FO R INTERNATIONAL TRAVEL Amendaiemi to 1976 publication

CERTIFICATS DE VACCINATION EXIGÉS DANS LES VOYAGES INTERNATIONAUX Amendements à ta publication de 1976

Chile Delete all information and insert: Smallpox. — A certificate is required &om travellers who, within the preceding 14 days, have been in Ethiopia.

Chili Supprimer tous les renseignements e t insérer: Variole. — Un certificat est exigé des voyageurs qui, au cours des 14 jours précédant leur arrivée, se sont trouvés en Ethiopie.

Japan Delete all information and insert: Smallpox. — Vaccination certificates are required from travellers who, within the preceding 14 days, have visited a country any parts of which are infected oi a country which once had smallpox-infiscted areas and has not yet been flee from smallpox for at least one year.

Japon Suppruner tous les renseignements et insérer: Yanole. — Les certificats de vaccination sont exigés des voyageurs qui, dans les 14 jours précédents, ont visité soit un pays dont une partie est infectée soit un pays oh régnait la variole et qui n ’en est pas encore exempt depuis un an au moins.

D ISEA SES SUBJEC T TO TH E REGULATIONS — M ALADIES SO U M ISE S A U RÈGLEM ENT N otifications Received from 8 to 14 October 1976 — N otifications reçues du 8 au 14 octobre 1976 C D P A Cases — Cas Deaths — Décès Port Airport — Aéroport ... Figures not yet received — Chiffres non encore disponibles i Imported cases — Cas importés

r Revised figures — Chiffres révisés s Suspected cases — Cas suspects C D 25JX -2X

PLAGUE — PESTE Asia — Asie BURMA — BIRMANIE C D 26JX -2X BANGLADESH»

Asia — Asie C S.X D PHILIPPINES

................................... ...................................

53 38

0 0

19-25J X BURMA — BIRMANIE 26.IX-2X

Rangoon (P) (excl. A) Rangoon (P) (excl. A)

1 0 19-25J X

4

1 IN D U — INDE

24 193

2 8

19-25JX

CHOLERA1 — CHOLÉRA1 Africa — Afrique LIBERIA LIBÉRIA C D 1-31.VIE

JORDAN -

JORDANIE

3-12X 39 0

MALAYSU — MALAISIE

26JX -2X

...................................

40

0

24

2

1 The total number of cases and deaths reported for each country occurred in infected areas already pub­ lished, or in newly infected areas, see below / Tous les cas e t décés notifiés pour chaque pays se sont produits dans des zones infectées déjà signalées ou dans des zones nouvellement infectées, voir ci-dessous. ‘ Excluding in Dacca the airport and the controlled area established to accommodate those persons proceed­ ing on 1976/1977 pilgrimage to Mecca / N on compris l’aéroport et la zone contrôlée de Dacca réservée aux personnes qui participent au pèlerinage de la Mecque de 1976/1977.

N ew ly Infected A reas as on 14 October 1976 — Zones nouvellement infectées au 14 octobre 1976 For criteria used in compiling this list, see No. 35, page 280 — Les critères appliqués pour la compilation de cette liste sont pubhés dans le N ° 35, à la page 280. The complete list o f infected areas was last published in WER No. 41, page 323. It should be brought up to date by consulting the additional information published subsequently in the WER, regarding areas to be added o r removed. The complete list is usually published once a month. PLAGUE PESTE CHOLERA — CHOLÉRA Africa — Afrique LIBERIA — LIBÉRIA Nimba County La liste complète des zones infectées a paru dans le REH N» 41, page 323. Pour sa mise h jour, il y a lieu de consulter les Relevés pubhés depuis lors oh figurent les listes de zones b ajouter et à supprimer, La liste complète est généralement publiée une fois par mois. A iit — Asie IN D IA -IN D E Gujarat State Panch Mahals District JORDAN — JORDANIE Amman Gavernorate Zerka District

Àij» — Asie BURMA — BIRMANIE Rangoon (P) (excl. A)

Areas Removed from the Infected Area L ist between 8 and 14 October 1976 Zones supprimées de la liste des zones infectées entre les 8 et 14 octobre 1976 For criteria used in compiling this list, see No. 35, page 280 — Les critères appliqués pour la compilation de cette liste sont publiés dan« le N ° 35, i la page 280. PLAGUE — PESTE Africa — Afrique ZAIRE — ZAÏRE Haut-Zatre Province America — Amérique ECUADOR — ÉQUATEUR Chimborazo Province Alausi Canton CHOLERA — CHOLÉRA Africa — Afrique MOROCCO — MAROC Ksar-el-Kebir Circonscription Sanitaire Asia — Asie INDIA — INDE Bihar State Saharsa District Tamil Nadu State Coimbatore District PHILIPPINES Luzon Group A bra Province Cagayan Province Kalmga Province Fampanga Province

Price of the Weekly Epidemiological Record Prix du Relevé épidémiologique hebdomadaire Annual subscription — Abonnement a n n u e l................................................................................................................ Fr. s. 110.— 6.500 X.76

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in Swtizeuand

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Type de document Journal articles
Date d'adoption
Source Organisation mondiale de la santé