Organisation mondiale de la santé (OMS) · Publications

Childhood lead poisoning

31 décembre 2010 Organisation mondiale de la santé

Le texte intégral est hébergé par l’organisation qui le publie. lawenc.com indexe les métadonnées et renvoie vers la source officielle.

Texte intégral

Childhood Lead Poisoning

WHO Library Cataloguing-in-Publication Data Childhood lead poisoning. 1.Lead poisoning - etiology. 2.Lead poisoning - prevention and control. 3.Child. 4.Infant. 5.Environmental exposure. 6.Public health practice. I.World Health Organization. ISBN 978 92 4 150033 3 (NLM classification: QV 292)

© World Health Organization 2010 All rights reserved. Publications of the World Health Organization can be obtained from WHO Press, World Health Organization, 20 Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland (tel.: +41 22 791 3264; fax: +41 22 791 4857; e-mail: bookorders@who.int). Requests for permission to reproduce or translate WHO publications – whether for sale or for noncommercial distribution – should be addressed to WHO Press, at the above address (fax: +41 22 791 4806; e-mail: permissions@ who.int). The designations employed and the presentation of the material in this publication do not imply the expression of any opinion whatsoever on the part of the World Health Organization concerning the legal status of any country, territory, city or area or of its authorities, or concerning the delimitation of its frontiers or boundaries. Dotted lines on maps represent approximate border lines for which there may not yet be full agreement. The mention of specific companies or of certain manufacturers’ products does not imply that they are endorsed or recommended by the World Health Organization in preference to others of a similar nature that are not mentioned. Errors and omissions excepted, the names of proprietary products are distinguished by initial capital letters. All reasonable precautions have been taken by the World Health Organization to verify the information contained in this publication. However, the published material is being distributed without warranty of any kind, either expressed or implied. The responsibility for the interpretation and use of the material lies with the reader. In no event shall the World Health Organization be liable for damages arising from its use. This publication contains the collective views of an international group of experts and does not necessarily represent the decisions or the policies of the World Health Organization. Printed by the WHO Document Production Services, Geneva, Switzerland.

Contents

Contributors Abbreviations Preface Foreword Summary Introduction: lead poisoning – a persistent problem The nature, sources and routes of exposure to lead Lead toxicity and its effects on health Diagnosing lead poisoning References Annex. Additional information

5 7 8 9 11 13 15 20 49 55 69

Childhood Lead Poisoning

Contributors Working group members Yona Amitai, Mother Child & Adolescent Health, Ministry of Health, Jerusalem, Israel Hamed Bakir, WHO Regional Centre for Environmental Health Activities, Amman, Jordan Nida Besbelli, WHO European Centre for Environment and Health, Bonn, Germany Stephan Boese-O’Reilly, University for Health Sciences, Medical Informatics and Technology, Tirol, Austria Mariano Cebrian, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados del IPN, Mexico City, Mexico Yaohua Dai, Department of Child Health Care, Capital Institute of Pediatrics, Beijing, China Paul Dargan, Medical Toxicology Unit, Guy’s and St Thomas’ Poisons Unit, London, England Elaine Easson, Risk Management Section, Health Canada, Ottawa, Ontario, Canada Nathan Graber, Division of Environmental Health, New York City Department of Health and Mental Hygiene, New York, NY, United States of America Chems-Eddouha Khassouani, Laboratory of Pharmacology, Centre Anti-Poison, Rabat, Morocco Toxicology and

Norman Healy, Health Canada, Burnaby, British Columbia, Canada Zbigniew Kolacinski, Clinical Toxicology Department, Nofer Institute of Occupational Medicine, Lodz, Poland Amalia Laborde, Department of Toxicology and Poison Control Center, Universidad de la República, Montevideo, Uruguay Philip Landrigan, Mt Sinai School of Medicine, New York, NY, United States of America Bruce Lanphear, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH, United States of America 5

World Health Organization Angela Mathee, South African Medical Research Council, Johannesburg, South Africa Monique Mathieu, Centre Antipoison de Lille, Centre Hospitalier Régional Universitaire, Lille Cedex, France Geraldine McWeeny, WHO Country Office, Belgrade, Serbia

WHO Secretariat Ruth A. Etzel, Department of Public Health and Environment, World Health Organization, Geneva, Switzerland Jenny Pronczuk, Department of Public Health and Environment, World Health Organization, Geneva, Switzerland

Reviewers David Bellinger, Harvard School of Public Health, Boston, MA, United States of America Marie-Noel Bruné, Department of Public Health and Environment, World Health Organization, Geneva, Switzerland Lilian Corra, Asociation Argentina de Médicos por el Medio Ambiente, Buenos Aires, Argentina Paschal Häfliger, Department of Public Health and Environment, World Health Organization, Geneva, Switzerland Kathleen M. McCarty, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut USA Mary Kimotho M’Mukindia, United Nations Environment Programme, Nairobi, Kenya Dorit Nitzan, WHO Country Office, Belgrade, Serbia Judy Stober, Department of Public Health and Environment, World Health Organization, Geneva, Switzerland Joanna Tempowski, Department of Public Health and Environment, World Health Organization, Geneva, Switzerland

Childhood Lead Poisoning

Abbreviations Organizations and other entities ASTM CDC CPSC EPA HUD JECFA OAS OECD UNEP WHO American Society for Testing and Materials United States Centers for Disease Control and Prevention United States Consumer Product Safety Commission United States Environmental Protection Agency United States Department of Housing and Urban Development United Nations Food and Agriculture Organization and World Health Organization Joint Expert Committee on Food Additives Organization of American States Organisation for Economic Co-operation and Development United Nations Environment Programme World Health Organization

USPSTF United States Preventive Services Task Force

Technical terms BLL DALYs EBLL IQ PM10 blood lead level disability-adjusted life years elevated blood lead level intelligence quotient particulate matter less than 10 µm in diameter

World Health Organization

Preface Although many countries have initiated programmes to lower the level of lead in the environment, human exposure to lead remains of concern to health care providers and public health officials worldwide. For over 35 years the World Health Organization and the International Programme on Chemical Safety have been concerned about the adverse effects on health of lead in the environment. The evaluation of human health risks arising from foodborne lead has been carried out by the World Health Organization on four occasions since 1972. In addition, health-based guidance values for lead in water, air and the workplace have been developed by various task groups convened by the World Health Organization. Environmental Health Criteria 3: Lead, published in 1977, examined the effects of lead on human health, and Environmental Health Criteria 85: Lead – Environmental Aspects was published in 1989. During the past 10 years, a large body of knowledge on the effects of lead on neurobehavioural development of children at low levels of exposure has accumulated. This booklet focuses on what is known about childhood lead poisoning, an entirely preventable disease.

Childhood Lead Poisoning

Foreword Dear Colleagues, It is with great pleasure I present to you this booklet on Childhood Lead Poisoning. Lead poisoning has been a scourge to human health for millennia. Childhood lead poisoning has been a recognized clinical entity since the first decade of the 20th century. Lead has had devastating consequences for the health of the world’s children. At high levels of acute exposure, lead attacks the brain and central nervous system to cause coma, convulsions and even death. Children who survive acute lead poisoning are typically left with grossly obvious mental retardation and behavioural disruption. At lower levels of exposure that cause no obvious symptoms and that previously were considered safe, lead is now known to produce a spectrum of injury that causes loss of cognition, shortening of attention span, alteration of behaviour, dyslexia, attention deficit disorder, hypertension, renal impairment, immunotoxicity and toxicity to the reproductive organs. For the most part, these effects are permanent. They are irreversible and untreatable by modern medicine. When lead exposure is widespread – as happened in the 20th century when leaded petrol and lead-based paints were extensively disseminated in the environment – the health and wellbeing of entire societies are compromised. And when this happened, the economic costs in terms of medical care and diminished opportunity amounted worldwide to hundreds of billions of dollars a year. Prevention is the best way to deal with lead poisoning. This booklet synthesizes the wisdom of hundreds of peer-reviewed publications and scores of World Health Organization documents. It is intended to be accessible and practical for health workers in all counties. I commend it to you.

Maria Neira, Director Public Health and Environment World Health Organization

Childhood Lead Poisoning

Summary This booklet describes childhood lead poisoning, one of the most common and best understood childhood diseases of toxic environmental origin. Acute and chronic lead poisoning remain problems of enormous importance for child health and development worldwide. Lead has no essential role in the human body, and lead poisoning accounts for about 0.6% of the global burden of disease. Lead poisoning is entirely preventable. The major sources of children’s exposure to lead are: l l l l l l l

lead added to petrol lead from an active industry, such as mining (especially in soils) lead-based paints and pigments lead solder in food cans ceramic glazes drinking-water systems with lead solder and lead pipes lead in products, such as herbal and traditional medicines, folk remedies, cosmetics and toys lead released by incineration of lead-containing waste lead in electronic waste (e-waste) lead in the food chain, via contaminated soil lead contamination as a legacy of historical contamination from former industrial sites.

l l l l

Intense, high-dose exposure to lead causes acute symptomatic poisoning, characterized by colic, anaemia, and depression of the central nervous system that may result in coma, convulsions and death. Acute, symptomatic lead poisoning still occurs today and is most commonly detected among children in low-income countries and marginalized populations or in children living in lead-polluted sites. Blood lead levels that were considered previously to be safe are now understood to compromise health and injure multiple organs, even in the absence of overt symptoms. The most critical consequence of low level lead toxicity in utero and during childhood is damage to the developing 11

World Health Organization brain and nervous system. The immune, reproductive and cardiovascular systems are also adversely affected by relatively low levels of exposure to lead – that is, less than 10 µg/dl. The consequences of brain injury from exposure to lead in early life are loss of intelligence, shortening of attention span and disruption of behaviour. Because the human brain has little capacity for repair, these effects are untreatable and irreversible. They cause diminution in brain function and reduction in achievement that last throughout life. Recent research indicates that lead is associated with neurobehavioural damage at blood levels of 5 µg/dl and even lower. There appears to be no threshold level below which lead causes no injury to the developing human brain. The Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives reevaluated lead in June, 2010 and withdrew the provisional tolerable weekly intake guideline value on the grounds that it was inadequate to protect against IQ loss. The neurobehavioural toxicity caused by lead places great economic burdens on families and societies. When exposure to lead is widespread, low level toxicity can damage health, reduce intelligence, damage economies, and incapacitate the future leadership and security of entire countries. An economic analysis conducted in the United States found the current costs of childhood lead poisoning to be US$ 43 billion per year. A recent cost–benefit analysis undertaken in the United States found that for every US$ 1 spent to reduce lead hazards, there is a benefit of US$ 17–220. This cost–benefit ratio is better than that for vaccines, which have long been described as the single most cost-beneficial medical or public health intervention. The goal of this booklet is to inform and educate health professionals – paediatricians, other clinicians, nurses, and public health officials at all levels – about the importance of childhood exposure to lead and lead poisoning and its serious consequences. This booklet emphasizes that the contexts, sources and routes of exposure to lead differ for children in different communities, countries and regions around the world, although the biology of childhood lead poisoning is the same globally.

Childhood Lead Poisoning

Introduction: lead poisoning – a persistent problem Lead poisoning is one of the most common and best-recognized childhood diseases of toxic environmental origin. Children around the world today are at risk of exposure to lead from multiple sources. Lead poisoning accounts for about 0.6% of the global burden of disease (WHO, 2009). Patterns and sources of exposure to lead, prevalence rates of lead poisoning and the severity of outcomes vary greatly from country to country and from place to place within countries. Countries also vary greatly in their degree of recognition of the problem and in the strength and effectiveness of their lead poisoning prevention programmes. Some countries have robust programmes for monitoring levels of lead in blood and the environment, as well as strong programmes for primary and secondary prevention of childhood lead poisoning. These countries have imposed bans on certain uses of lead, have set environmental standards and have deployed screening programmes. Some countries have lead hot spots, such as battery recycling plants, smelters, refineries, mines, hazardous waste sites and sites where waste is burned in the open. Some countries recognize that they have a childhood lead-poisoning problem in relation to certain exposure sources, but have not yet implemented assessment and exposure prevention programmes. And in countries where the potential problem of lead poisoning has not yet been recognized, there are no screening or surveillance programmes and, as a result, public health authorities have little or no knowledge of the existence of a childhood lead-poisoning problem. Because of this heterogeneous situation, the true picture of global and regional lead poisoning in children is not yet fully defined. The contribution of lead poisoning to the global burden of disease and its effect on the global economy and human development are probably still underestimated. Numerous international conferences and declarations have recognized the importance of childhood lead poisoning and the need to intervene to prevent it (see Annex for examples). The 1989 Convention of the Rights of the Child and the 1992 Agenda 21 adopted by the United Nations Conference on Environment and Development both addressed the need to protect children from toxic chemicals. The 1997 Declaration of the Environment Leaders of the Eight on Children’s Environmental Health 13

World Health Organization acknowledged the importance of lead poisoning as a major environmental hazard and called for action to reduce children’s blood lead levels and to fulfil the Organisation for Economic Co-operation and Development Declaration on Lead Risk Reduction. The 2002 Bangkok Statement on Children’s Health and the Environment called for the removal of lead from gasoline (Suk, 2002). In 2005, the Health and Environment Ministers of the Americas agreed in the Declaration of Mar del Plata to “strengthen sub-regional and national actions to achieve a complete elimination of lead in gasoline and its reduction from other sources” (OAS, 2005). The 2006 Declaration of Brescia on Prevention of the Neurotoxicity of Metals recommended: the immediate elimination of tetra-ethyl lead from the gasoline supplies of all nations; the review of all uses of lead, including recycling, in all nations; and urgent reduction of current exposure standards (Landrigan et al., 2007). The 2009 Busan Pledge for Action on Children’s Health and Environment further affirmed the commitment of the global community to end childhood lead poisoning. This booklet has its origins in the meeting of the Informal Working Group on Lead Exposure in Children convened by the World Health Organization (WHO) and hosted by the German Network for Children’s Health and the Environment at the Ludwig Maximilians University of Munich, Munich, Germany, on 30 November and 1 December 2006. Scientists, clinicians, and public health professionals from low-, middleand high-income countries presented scientific evidence at this meeting on their experiences in researching the toxicity of lead.

Childhood Lead Poisoning

The nature, sources and routes of exposure to lead What is lead? Lead is a heavy metal with a bluish-grey colour. It has a low melting point, is easily moulded and shaped, and can be combined with other metals to form alloys (see Box 1 for more facts about lead). For these reasons, lead has been used by humans for millennia and is widespread today in products as diverse as: pipes; storage batteries; pigments and paints; glazes; vinyl products; weights, shot and ammunition; cable covers; and radiation shielding. Box 1. Facts about lead Elemental lead. The chemical symbol for lead is Pb (from the Latin name for lead, plumbum). Lead has an atomic number of 82 and an atomic weight of 207.2. It is a bluish-grey metal that tarnishes easily in air to a dark grey. The density of lead is 11.34 g/cm3. It has a low melting point of 327.46 °C or 621.43 °F. Naturally occurring ores. Lead ores comprise 0.002% (15g/t) of the earth’s crust. They include galena (lead sulfide), anglesite (lead sulfate), cerussite (lead carbonate), mimetite (lead chloroarsenate) and pyromorphite (lead chlorophosphate). Inorganic lead. This is the form of lead found in old paint, soil, dust and various consumer products. The colour varies, depending on the chemical form, and the most common forms are white lead (a lead carbonate compound), yellow lead (lead chromate, lead monoxide) or red lead (lead tetraoxide). Lead acetate has a sweetish taste. Organic lead. Tetra-ethyl lead is the form of lead used in leaded gasoline. Organic forms of lead are extremely dangerous, as they are absorbed through the skin and are highly toxic to the brain and central nervous system, much more so than inorganic lead. The combustion of organic lead – when it is added to petrol as a fuel additive – results in the release of lead into the atmosphere. All forms of lead are toxic!

Tetra-ethyl lead was used extensively from the 1930s to the 1970s as a petrol additive to improve engine performance (Rosner & Markowitz, 1985; Landrigan, 2002). Tetra-ethyl lead has been eliminated from the petrol supplies of the majority of countries, but is still used in about 9 countries (UNEP, 2010).

World Health Organization Lead used by industry comes from mined ores (primary) or from recycled scrap metal or batteries (secondary). Today, most of the lead in global commerce is secondary and is obtained from recycling lead-acid batteries. Most (97%) of the world’s batteries are reported to be recycled, mostly in low-income countries and mostly in informal, largely uncontrolled settings. Global consumption of lead is increasing today, because of increasing demand for energy-efficient vehicles. The largest current use of lead is in storage batteries for cars and other vehicles. This use now exceeds the use of lead in petrol (International Lead and Zinc Study Group, 2009). There are many lead-related cottage (home-based) industries, including repairs of electrical appliances using lead solder, small family painting businesses and backyard car repairs). Sometimes these harmful activities are the only means of livelihood for poor families and communities.

Prior to human exploitation people were not exposed to lead Lead constitutes 0.002% of the Earth’s crust, and in nature it exists mainly as lead sulphide. Lead has become widely distributed in the biosphere only in the past few thousand years, almost entirely as the result of human activity (National Research Council, 1972). Once lead is introduced into the environment, it persists. This trend of increasing environmental lead levels is illustrated by geochemical data that show the accumulation of lead in the Greenland ice cap over the past three millennia (Murozomi, Chow & Patterson, 1969). By far, the greatest increase occurred in the 20th century, due mostly to the burning of tetra-ethyl lead in automotive engines and the subsequent distribution of lead in the atmosphere. In a similar fashion, measurements of the amount of airborne lead deposited in Scottish and Canadian peat bogs showed that background pre-industrial deposition amounted to only about 0.01 mg lead·m-2·a-1. In the 1990s, however, this rate of deposition had increased to 8 mg lead·m-2·a-1, even after lead was eliminated from gasoline in many of the surrounding areas (Kylander, Weiss & Kober, 2009). Investigations of human skeletal remains indicate that the body lead burden of today’s populations is 500–1000 times greater than that of their 16

Childhood Lead Poisoning pre-industrial counterparts. The pre-industrial blood lead level in people is estimated to have been about 0.016 µg/dl. In remote regions of the southern and northern hemispheres in the late 1980s, blood lead levels were reported to be 0.78 µg/dl and 3.20 µg/dl, respectively (Flegal & Smith, 1992). By far the largest contributor to global environmental lead contamination has been the use of lead in petrol (OECD, 1999; Landrigan, 2002). World lead consumption rose steadily between 1965 and 1990, when it reached about 5.6 million tonnes. Between 1980 and 1990, the consumption of lead in high- and middle-income countries increased only slightly, whereas for the same years in low-income countries it increased from 315 000 tonnes to 844 000 tonnes per year. Global lead contamination – resulting from human activities and attributable to the greatly increased circulation of lead in soil, water and air – remains significant. With continued efforts to remove lead from petrol, paint and pigments, solder and other well-known sources, blood lead levels worldwide are expected to continue their decline. However, hot spots from smelting, mining, and metal recycling operations – some of them ongoing and others the legacy of the past – remain significant problems. And despite a century of accumulated evidence about its danger to the health of children, lead continues too often to be added to paints, pigments, toys, traditional medications, cosmetics and other consumer products, especially as manufacturing shifts to low-income countries that lack environmental and product content controls and policies.

Environmental sources of lead Lead absorption pathways An exposure pathway must, by definition, have five components: (a) a source of contamination (such as deteriorating lead-based paint on the walls, doors and windows of a home; used car batteries; open burning of waste); (b) an environmental medium and transport mechanism (such as lead contaminated dust on the floor of a home, lead smoke from open burning, or lead exhaust from leaded gasoline); (c) a point of exposure (such as children’s hands, the floor, or children’s toys); (d) a route of exposure (such as eating the dust through hand-to-mouth behaviour); and (e) an exposed population (such as children in the home environment or pregnant women in polluted environments or workplaces). When all 17

World Health Organization five components are present, the exposure pathway is termed a complete exposure pathway. Ingestion is the most common route of exposure to lead for children. Once lead has been swallowed, it enters a child’s body by absorption from the gastrointestinal tract. Children’s innate curiosity and their age-appropriate hand-to-mouth behaviour result in their bringing lead-containing or leadcoated objects, such as contaminated soil or dust, to their mouth, and thus greatly increase their risk of exposure. This route of exposure is magnified in children who engage in pica. The amount of soil and house dust that a typical 1–6-year-old child ingests is said to be 100 mg/24 h, but a more conservative estimate of 200 mg/24 h with an upper percentile of 400 mg/24 h has also been suggested. Children in the United States who engage in pica may ingest as much as 10 g/24 h (EPA, 2002). These values are important when setting standards for remediation that will not result in elevated blood lead levels. Inhalation of airborne lead may not typically be a major source of exposure for children, in contrast to occupationally exposed adults, because the particle size of airborne lead in community environments is usually too large to be inhaled. Inhalation can occur, however, when children are exposed to lead in particulate matter less than 10 µm in diameter (PM10) from car exhausts (in countries that still use leaded gasoline) and smoke from the open burning of waste. Attention should also be paid to the possibility of inhalation exposure from other unusual circumstances in children’s environments, such as heat-gun stripping of painted surfaces, welding and torch cutting of lead painted steel or steel alloys containing lead, or burning lead contaminated materials (such as old car batteries) in and near children’s homes. In these situations, very fine particles of airborne lead are generated and can be inhaled by children. Severe cases of paediatric lead poisoning have been documented (Amitai et al., 1987, 1991).

Childhood Lead Poisoning

The most common sources of lead in children’s environments today Worldwide, the following sources and products account for most cases of childhood exposure to lead and lead poisoning: l l l l l l l

lead added to gasoline lead from an active industry, such as mining (especially in soils) lead-based paints and pigments, lead solder in food cans ceramic glazes drinking-water systems with lead solder and lead pipes lead in products, such as herbal and traditional medicines, folk remedies, cosmetics and toys lead released by incineration of lead-containing waste lead in electronic waste (e-waste) lead in the food chain, via contaminated soil lead contamination as a legacy of historical contamination from former industrial sites.

l l l l

Fig. 1 describes some of the routes by which lead moves from its primary source to reach the bodies of children. Fig. 1. Sources of children’s exposure to lead

World Health Organization The relative importance of these various potential sources of exposure to lead varies both within and between countries and regions. In the United States, for example, lead-based paint is an important source of exposure, while in Mexico, lead-glazed ceramics used for food storage and preparation are much more important (Rojas-López et al., 1994). In the low-income world the informal recovery of lead from car batteries and the open burning of waste are very important sources of environmental lead contamination. Socioeconomic factors are important predictors of exposure to lead. Poor families are more likely to live near industrial plants that handle lead, such as battery recyclers or smelters. Also, they are more likely to dwell on polluted lands, to work in polluting industries, or to live in older housing with lead-based paint. Finally, poor children are more likely to have iron or calcium deficient diets, and as a result they may absorb lead more efficiently. Culture and ethnicity are strongly related to such risk factors for exposure to lead as the use of traditional cosmetics, herbal medicine products and pica during pregnancy. These exposures are, however, not limited to their countries of origin, as global migration and global markets increase and as the popularity of complementary and alternative medicine grows in middle- and high-income societies.

Lead toxicity and its effects on health The toxic nature of lead has been known since at least 2000 BC. Lead poisoning was common in Roman times, due to the use of lead in water pipes, earthenware containers and wine storage vessels, and the use of a leaded syrup, called sapa, to sweeten wine (Eisinger, 1982). Lead poisoning associated with occupational exposure was first reported in 370 BC. In 1767, the American statesman and philosopher Benjamin Franklin obtained a list of patients in La Charité Hospital in Paris who had been admitted because of symptoms which, although not recognized as such, were evidently those of lead poisoning. All the patients were engaged in occupations that exposed them to lead (Franklin, 1786). In 1839, the French physician, Tanqueral des Planches described the symptoms of acute lead poisoning on the basis of 1213 admissions to La Charité Hospital between 1830 and 1838. His study was so thorough that little has subsequently been added to the clinical picture of the symptoms and signs of acute lead poisoning in adults (Tanquerel des Planches, 1839). Lead poisoning became 20

Childhood Lead Poisoning common among industrial workers in the 19th and early 20th centuries, when workers were exposed to lead while engaged in trades involving smelting, painting, plumbing, printing and many other industrial activities (Thackrah, 1832). In 1882, following the deaths of several employees in the lead industry in the United Kingdom, a parliamentary enquiry was initiated into working conditions in lead factories. This resulted in passage of the 1883 Factory and Workshop Act, which required lead factories in the United Kingdom to conform to certain minimum standards, such as the provision of ventilation and protective clothing. Lead toxicity in children Lead poisoning was first recognized as a paediatric disease in Australia over 100 years ago. A series of 10 cases in Queensland was reported in 1892; 12 years later, after extensive investigation, the source was found to be peeling, lead-based, residential paint on the verandas of the children’s homes (Gibson, 1904). Children are now understood to be at particularly high risk of lead toxicity. From conception onward, children have a greater risk of exposure and greater susceptibility to the toxic effects of lead than do adults. There exist windows of vulnerability to lead in early life – during embryonic, fetal and early postnatal life – that have no counterparts in adult life (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003). Children are at increased risk of exposure to lead because they: l l

are exposed to lead throughout pregnancy. eat more food, drink more water and breathe more air per unit of body weight (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003); have an innate curiosity to explore their worlds and engage in developmentally appropriate hand-to-mouth behaviour and sometimes also in pica, an abnormal extreme form of hand-to-mouth behaviour; spend more time in a single environment, such as the home; are more likely to have nutritional deficiencies that lead to increased absorption of lead (Mahaffey, 1995); 21

l l

World Health Organization l

have more years of future life and thus a longer time to develop delayed consequences of early exposures, potentially even including dementia that may arise as a delayed consequence of early exposure to lead (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003); and lack control over the circumstances of their environment.

From conception onward – that is, throughout pregnancy – lead that has accumulated in a woman’s bones is removed from her bones and passes freely from mother to child; maternal and fetal blood lead levels are virtually identical. Once in the fetal circulation, lead readily enters the developing brain through the immature blood–brain barrier. Children’s biological susceptibility to lead is greater than that of adults because of the following. l

The developing human brain undergoes rapid growth, development and differentiation, and lead can interfere with these extraordinarily complex and delicate processes. The sequelae of brain damage caused by chronic, low-level exposure to lead are irreversible and untreatable (Needleman et al., 1990; Bellinger, Stiles & Needleman, 1992; Rogan et al., 2001).This great vulnerability extends from prenatal life into infancy and early childhood. Exposure to lead early in life can re-programme genes, which can lead to altered gene expression and an associated increased risk of disease later in life (Basha et al., 2005; Wu et al., 2008; Pilsner et al., 2009). Early exposure to lead can also reduce an individual’s capacity to successfully weather other neurological insults later in life (Schneider & DeCamp, 2007). Gastrointestinal absorption of lead is enhanced in childhood – up to 50% of ingested lead is absorbed by children, as compared with 10% in adults. Relatively low levels of exposure to lead that may not have any immunotoxic effects on a mature organism can, if experienced during the critical period of immune system development, result in immune dysfunction later in life. The adverse effect may be latent and may not emerge until the immune system is stressed at a point in time well removed from the exposure. There is a threefold to twelvefold 22

Childhood Lead Poisoning difference in reported in vivo lowest-observed-adverse-effect levels between perinatal and adult exposure periods for various lead-induced immunotoxic effects (Dietert & Piepenbrink, 2006). Health effects of lead poisoning in children Lead is associated with a wide range of toxicity in children across a very broad band of exposures, down to the lowest blood lead concentrations yet studied, both in animals and people. These toxic effects extend from acute, clinically obvious, symptomatic poisoning at high levels of exposure down to subclinical (but still very damaging) effects at lower levels. Lead poisoning can affect virtually every organ system in the body. The principal organs affected are the central and peripheral nervous system and the cardiovascular, gastrointestinal, renal, endocrine, immune and haematological systems. Acute clinical toxicity Intense, acute, high-dose exposure to lead can cause symptomatic poisoning in children. It is characterized by colic, constipation, fatigue, anaemia and neurological features that can vary from poor concentration to stupor. In the most severe cases, a potentially fatal acute encephalopathy with ataxia, coma and convulsions can occur. In many instances, children who survive acute lead poisoning go on to have permanent and clinically apparent deficits in their neurodevelopmental function (Byers & Lord, 1943). Overt clinical signs and symptoms of lead poisoning are still common today in many low-income countries and in children living around active lead-polluted sites or legacy hot spots. In contrast, these signs and symptoms are less common in countries and places where screening for lead and environmental monitoring are routinely performed. However, health professionals and public health agencies everywhere should be aware of the signs and symptoms of acute lead poisoning, to ensure prompt diagnosis of individual cases and recognition of clusters of cases that may be related to a new or previously unrecognized lead source in an exposed community. Subclinical toxicity The term subclinical toxicity denotes the concept that relatively low-dose exposure to lead at blood lead levels previously thought to be safe can cause 23

World Health Organization harmful effects not evident in a standard clinical examination. Although they are not clinically obvious, the subclinical toxic effects of lead can be very damaging. The premise underlying the concept of subclinical toxicity is that there is a dose-related continuum of toxic effects in which clinically apparent effects have their asymptomatic (but still very real) counterparts (Landrigan, 1989) (Fig. 2). Figure legend: Fig. 2. Paediatric effects of lead at various blood lead levels

Source: Adapted from Bellinger & Bellinger (2006). Reproduced with the permission of the American Society for Clinical Investigation.

Haematological toxicity Anaemia is the classic clinical manifestation of lead toxicity in erythrocytes. The severity and prevalence of lead-induced anaemia correlate directly with the blood lead concentration. Younger and iron deficient children are at higher risk of lead-induced clinical anaemia. The anaemia induced by lead is caused primarily by impairment of heme biosynthesis, but an 24

Childhood Lead Poisoning increased rate of erythrocyte destruction may also occur (Schwartz et al., 1990). Neurological toxicity In the peripheral nervous system, the motor axons are the principal target of lead toxicity. Lead-induced pathological changes in these fibres include segmental demyelination and axonal degeneration. Extensor muscle palsy with wrist and ankle drop has been recognized since the time of Hippocrates as the classic clinical sign of the peripheral neurological toxicity of lead; however, this generally only occurs with chronic lead poisoning and is rare in acute exposure to lead. In the central nervous system, lead causes asymptomatic impairment of neurobehavioural function in children at doses insufficient to produce clinical encephalopathy. Early cross-sectional studies of the association between lead and intelligence quotient (IQ) were conducted in the 1970s (Landrigan et al., 1975b; Needleman et al., 1979). These studies showed that clinically asymptomatic children with elevated body lead burdens had a four- to five-point deficit in mean verbal IQ scores compared with children from the same communities with lower lead burdens. (It is notable that the lower lead burdens of the referent groups included in these studies were quite elevated by today’s standards, sometimes in excess of 30 µg/ dl.) This finding was still strongly evident after correcting for a wide range of socioeconomic, behavioural and biological factors. Similar results were reported in other early studies. Today, on the basis of multiple studies in several countries, it is estimated that about a quarter to a half of an IQ point is lost for each 1 µg/dl increase in the blood lead level during the preschool years for children who have blood lead levels in the range of 10–20 µg/dl (Schwartz, 1994; Pocock, Smith & Baghurst, 1994). In young children, whole blood lead levels as low as 1–3 µg/dl are associated with subclinical neurobehavioural toxicity (Canfield et al., 2003). The largest of these studies examining this issue – based on an analysis of data from more than 4800 children 6–16 years of age who participated in the Third National Health and Nutrition Examination Survey in the United States – found an inverse relationship between blood lead and math and reading scores in children at blood lead concentrations lower than 5 µg/dl. The relationship was still evident after adjustment for an extensive series of potential confounding factors. Indeed, the dose–response relationship between blood lead levels and loss of IQ was stronger at blood lead levels 25

World Health Organization lower than 10 µg/dl than at higher levels (Lanphear et al., 2000). An international pooled analysis of data from seven cohorts has confirmed these findings (Lanphear et al., 2005) (see Fig. 3). An increase in blood lead level from less than 1 µg/dl to 10 µg/dl was associated with a six IQ point decrement, which is considerably greater than the decrement associated with an increase in blood lead level from 10 µg/dl to 20 µg/dl. The findings of this pooled analysis – that there are adverse effects below 10 µg/dl and that the effects are steepest at the lowest levels of exposure – have been confirmed by numerous investigators (Emory et al., 1999, 2003; Bellinger & Needleman, 2003; Wasserman et al., 2003; Chiodo, Jacobson & Jacobson, 2004; Despres et al., 2005; Fraser, Muckle & Despres, 2006; Hu et al., 2006; Kordas et al., 2006; Schnaas et al., 2006; Tellez-Rojo et al., 2006; Chiodo et al., 2007; Surkan et al., 2007). Fig. 3. Relationship children’s IQ between concurrent blood lead level and

Source: Lanphear et al. (2005). Reproduced with permission from Environmental Health Perspectives.

When a population’s exposure to lead is sufficiently widespread to cause a decrease in its mean IQ, there results a substantial increase in the number of children with diminished intelligence and mental retardation. At the same time, there is a substantial reduction in the number of children with truly superior intelligence (see Fig. 4). The consequences are: (a) a substantial increase in the number of children who do poorly in school, who may require special education and other remedial programmes, and who may not contribute fully to society when they become adults; 26

Childhood Lead Poisoning (b) a reduction in a country’s future leadership; and (c) a widening gap in socioeconomic attainment between countries with high and low levels of population exposed to lead (Needleman et al., 1979). Fig. 4. Losses associated with a five-point drop in IQ in 100 million people

Source: Colborn, Dumanoski & Myers (1996).

Prenatal exposure to lead and exposure to lead in human milk From conception onward, lead that has been stored in the mother’s skeleton in years past is released into the circulation under the metabolic stress of pregnancy. Throughout pregnancy, lead readily crosses from the maternal to the infant circulation, and the blood lead concentration of the infant becomes virtually identical to that of the mother (Markowitz, 2000). Once in the infant, lead can penetrate the immature blood–brain barrier to enter the developing brain (Lidsky & Schneider, 2003). The developing human brain is particularly susceptible to lead, even at very low levels of exposure. The source of lead in an infant’s blood seems to be a mixture of about two thirds dietary and one third skeletal lead, as shown by studies that exploited the differences in lead isotopes stored in the bones of women migrating from Europe to Australia (Gulson et al., 2003). Although lead appears in human milk, the concentration is closer to that of plasma lead and much lower than that found in whole blood, so little is transferred to the infant. 27

World Health Organization Because infant formulas and other foods for infants also contain lead (as may the water used to prepare these foods), women with commonly encountered blood lead concentrations who breastfeed their infants expose them to slightly less lead than if they do not breastfeed. In Mexico, giving women supplemental calcium during lactation resulted in a small (less than 2 µg/dl) decrease in the mother’s blood lead concentration, presumably by decreasing skeletal resorption (Ettinger et al., 2006) Theoretically, this could further diminish the transfer of lead through breast milk. Mechanisms of lead neurotoxicity One of the mechanisms underlying the neurotoxicity of lead lies in its ability to substitute for other polyvalent cations (particularly divalent cations, such as calcium (Ca2+) and zinc (Zn2+)) in the molecular machinery of living organisms (Godwin, 2001). In most instances, the characteristics of lead allow it to bind with greater affinity than calcium and zinc ions to protein binding sites. These interactions allow lead to affect different biologically significant processes, including metal transport, energy metabolism, apoptosis, ionic conduction, cell adhesion, intercellular and intracellular signalling, diverse enzymatic processes, protein maturation, and genetic regulation. Membrane ionic channels and signalling molecules seem to be one of the most relevant molecular targets that contribute to lead’s neurotoxicity; the developing central nervous system is particularly susceptible (Markowitz, 2000). Irreversibility of lead neurotoxicity The neurobehavioural changes associated with early exposure to lead appear to be persistent and irreversible (Needleman et al., 1990; Burns et al., 1999; Dietrich et al., 2001; Cecil, 2008; Wright et al., 2008). These changes are not reversed or improved by chelation therapy (Rogan et al., 2001). There is an inverse relationship between early childhood exposure to lead and performance on tests of cognitive function and behaviour 10, 15 and 20 years after the blood lead levels were measured (Bellinger, Stiles & Needleman, 1992). Early exposures have also been linked to increased rates of hyperactivity, inattentiveness, failure to graduate from high school, conduct disorder, juvenile delinquency, drug use and incarceration (National Research Council, 1992; Sciarillo, Alexander & Farrell, 1992; Needleman et al., 1990, 1996, 2002; Dietrich et al., 2001; Nigg & Casey, 2005; Braun et al., 2006, 2008; Fergusson, Boden & Horwood, 2008; Nigg 28

Childhood Lead Poisoning et al., 2008; Wang et al., 2008; Wright, 2008; Ha et al., 2009). Also, it has been observed in the United States that the murder rate fell sharply after the removal of lead from gasoline with a 20 year lag (Nevin, 2007) (Fig. 5), a finding consistent with the notion that exposure to lead in early life is a powerful determinant of behaviour decades later in adult life. Animal studies provide experimental evidence that supports the association between lead and aggression (Li et al., 2003). Fig. 5. Correlation between mean blood lead levels and murder rate, United States, 1878–2006

Source: Nevin, 2000. Reproduced with the permission of Elsevier, Inc.

It is now quite clear that there are adverse neurodevelopmental effects at the lowest blood lead concentrations yet studied. On the basis of this evidence, it is possible today to affirm that low concentrations of lead are harmful to brain development and cognitive function. A threshold for adverse effects of lead at the population level, however, has not been identified (Schwartz, 1994; Schneider, Huang & Vemuri, 2003; Lanphear et al., 2005). Lead and renal toxicity In kidneys, lead causes proximal tubular injury with a characteristic pathology of proximal tubule nuclear inclusion bodies that progress to tubulo-interstitial disease and fibrosis. Lead accumulation in the proximal tubule leads to hyperuricaemia and gout – presumably by inhibiting uric acid secretion – and also to diminished renal clearance, tubular reabsorption and glomerular filtration rate (Gonick, 2008). 29

World Health Organization Blood lead concentrations greater than 40 µg/dl are associated with an increased risk of nephropathy and related renal failure. Lower levels of exposure to lead can act as a cofactor that increases the risk of renal dysfunction and the rate of functional decline. An inverse relationship between blood lead and glomerular filtration rate has been reported, after adjusting for confounding variables, in most environmental cohort studies; and this relationship has been observed in cohorts with mean blood lead concentrations as low as 2 µg/dl (Akesson et al., 2005). Also, people with diabetes and hypertension are at increased risk of clinical renal dysfunction at lower exposures to lead. Lead and cardiovascular disease Among occupationally exposed workers, long-term, high-dose exposure to lead was reported, early in the 20th century, to be associated with an increased incidence of hypertension and stroke (cerebrovascular accident). More recently, several epidemiological studies have found evidence that increased lead absorption, even at relatively low levels, is also associated with significant elevation in blood pressure across general populations with no occupational exposure to lead, such as the population of the United States assessed through the National Health and Nutrition Examination Survey. A recent systematic review concluded that a modest positive relationship between exposure to lead and blood pressure has been identified in numerous studies in different settings, and that some of these studies have identified a dose–response relationship. This review concluded that the association between lead and hypertension is causal. The hypertensive effects of lead have been confirmed in experimental animal models. Beyond hypertension, studies in general populations have identified a positive relationship between exposure to lead and clinical cardiovascular events (mortality due to cardiovascular disease, coronary heart disease and stroke; and peripheral arterial disease), but the number of studies examining these effects is relatively small. In some studies, these relationships were observed at blood lead levels lower than 5 μg/dl (NavasAcien et al., 2007). The cardiovascular events associated with exposure to lead add considerably to the total economic costs of lead poisoning in the adult population (Pirkle et al., 1985; Cheng et al., 2001).

Childhood Lead Poisoning Lead and immune and reproductive function The immune system (Lutz et al., 1999; Bunn et al., 2001; Karmaus et al., 2005) and reproductive system (Selevan et al., 2003; Wu, Buck & Mendola, 2003; Iavicoli et al., 2006) are also adversely effected by relatively low levels of exposure to lead – that is, lower than 10 µg/dl.

Policy implications of lead toxicity at low levels A recurrent theme in research on childhood lead poisoning over the past 40 years has been that lead is toxic to the developing nervous system at levels previously thought to be safe (Needleman, 2009). In the 1960s, an elevated paediatric lead level was defined by the United States Department of Health and Human Services Centers for Disease Control and Prevention (CDC) as a concentration in whole blood of 60 µg/dl. Then, beginning in the 1970s, recognition grew that lead could cause subclinical neurotoxicity and reduce children’s intelligence and alter behaviour at blood lead levels lower than 60 µg/dl. Continued exploration using still stronger study designs and sharper analytical tools has continued to show that lead is toxic to children at still lower levels. In response to these data, the CDC in the United States has repeatedly reduced the level of lead in blood that defines childhood lead poisoning. Thus, in the 1970s, the level was reduced to 40 µg/dl, and then to 30 µg/ dl. In the 1980s, it was reduced to 25 µg/dl. Most recently, in the early 1990s, the CDC reduced the blood lead level of concern to 10 µg/dl, the level that remains to this day. In light of the growing amount of evidence on neurodevelopmental and other systemic effects of lead at levels below 10 µg/dl, some researchers have suggested that the current level of 10 µg/dl may not be adequately protective of child health (Lanphear et al., 2000; Canfield et al., 2003; Bellinger & Needleman, 2003; Wasserman et al., 2003; Lanphear et al., 2005; Hu et al., 2006; Kordas et al., 2006; Schnaas et al., 2006; TellezRoj et al., 2006; Surkan et al., 2007). Some jurisdictions in the United States (e.g., the California Environmental Protection Agency and the New York City Department of Health) have translated more recent evidence on low-level lead toxicity into policy. A number of public health agencies are considering or have already taken action to recognize that any level of exposure to lead is associated with harm to the developing child, and 31

World Health Organization scientists have suggested that a lower blood lead level – perhaps 2 µg/ dl – should be the trigger for follow-up and assessment of a child by health professionals (Gilbert & Weiss, 2006). The Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives re-evaluated lead in June, 2010 and withdrew the provisional tolerable weekly intake guideline value on the grounds that it was inadequate to protect against IQ loss (JECFA, 2010). Exposure to lead and the global burden of disease In 2000, WHO assessed the global burden of disease due to a number of risk factors (Prüss-Ustün, 2004). Environmental exposure to lead was among these. Fig. 6 shows the estimated disability-adjusted life years (DALYs) for mild mental retardation and cardiovascular disease in 2000. DALYs are the metric used by WHO to assess the global burden of disease. DALYs are defined as the sum of years of life lost due to death and to disability due to a particular disease or condition. Each condition is associated with a defined severity weight. Blood lead levels vary widely from country to country and region to region. The highest blood lead levels and the largest burden of disease from exposures to lead are seen in low-income countries – in particular, in areas where there are industrial uses of lead (such as smelters, mines and refineries) and/or where leaded gasoline is still used heavily. When revised estimates of the burden of disease were made in 2004, 16% of all children worldwide were estimated to have levels above 10 µg/dl (WHO, 2009). Of children with elevated levels, an estimated 90% live in low-income regions.

Childhood Lead Poisoning Fig. 6. DALYs due to lead-induced mild mental retardation and cardiovascular diseases, in 2000

Fig. 3. DALYs due to lead-induced mild mental retardation (MMR) and cardiovascular diseases in the year 2000. Note. The following abbreviations, by WHO subregion, are used in this figure: AfrD = Africa D; AfrE = Africa E; AmrA = America A; AmrB = America B; AmrD = America D; EmrB = Eastern Mediterranean B; EmrD = Mediterranean D; EurA = Europe A; EurB = Europe B; EurC = Europe C; Sea 1B = South-East Asia B; Sea 1D = South-East Asia B; WprA = Western Pacific A; WprB = Western Pacific B. Source: Adapted from Prüss-Ustün et al. (2004). Reproduced with the permission of Elsevier, Inc.

The total burden of disease attributable to lead amounts to about 9 million DALYs. This represents about 0.6% of the global burden of disease (WHO, 2009). Since these estimates were published, considerable evidence has accumulated indicating that these figures underestimate the burden of disease and costs attributable to low-level lead toxicity.

World Health Organization Economic costs of lead poisoning The economic costs associated with childhood exposure to lead are substantial (Landrigan et al., 2002). The economic benefits of successful interventions against lead poisoning have also been shown to be enormous (Grosse et al., 2002; Gould, 2009). These benefits far outweigh the costs of creating a national programme for screening, surveillance and prevention of lead poisoning. The costs of childhood lead poisoning may be divided into direct and indirect costs. The direct or medical costs include those costs associated with the provision of medical care to children with acute lead poisoning. These costs may be substantial in an individual case, but in most countries they do not comprise a major fraction of the total economic costs of lead poisoning, because acute lead poisoning is relatively rare today in most countries. The direct costs of lead poisoning also include the costs of treating cardiovascular disease in adults who have developed hypertension following exposure to lead. The indirect or nonmedical costs of childhood lead poisoning describe the economic burden it places on society. Analyses of the indirect costs of lead poisoning have focused mainly on the loss of intelligence that is caused by lead and on the lifelong decrements in economic productivity that result from this loss of intelligence. These costs are sometimes referred to as lost opportunity costs. Using a conservative estimate, the decrease in intelligence attributable to each 1 µg/dl increase in blood lead level is 0.25 IQ points, and the decrement in lifetime economic productivity associated with each lost IQ point is 2.4%. When exposure to lead is widespread in a society, the aggregate loss of intelligence (and thus of economic productivity) can be substantial (Salkever, 1995) Benefits that have yet to be monetized relate to the decrease in crime rates associated with the reduction of lead levels in blood subsequent to the phasing-out of leaded petrol. An analysis of the direct medical and indirect societal costs associated with lead poisoning in children in the United States found these costs to amount to US$ 43 billion annually, even at the current relatively low levels of exposure to lead in the United States (Landrigan et al., 2002). The additional indirect costs due possibly to increased need for special educational services, institutionalization or incarceration of people who suffered lead poisoning in childhood were not included in this computation, because of lack of good data on the frequency of those events. 34

Childhood Lead Poisoning Interventions to prevent lead poisoning have demonstrated very large economic benefits. Grosse et al. have estimated that the increases in children’s intelligence, and thus in lifetime economic productivity, that resulted from removal of lead from petrol have produced a benefit of between US$ 110 billion and US$ 319 billion in each birth cohort in the United States (Grosse et al., 2002). A recent cost–benefit analysis suggests that for every US$ 1 spent to reduce lead hazards, there would be a benefit of US$17–220. This cost–benefit ratio is better than that for vaccines, which have long been described as the single most cost-beneficial medical or public health intervention (Gould, 2009). Exposure to lead and environmental injustice Although lead can affect children from every socioeconomic stratum, socially and economically deprived children and children in low-income countries carry the greatest burden of disease due to lead. Poor people are more likely to be exposed to lead and to be at risk of exposure to multiple sources. They are more likely to dwell on marginal land (near landfills and polluted sites), to live in substandard housing with ageing and deteriorating lead-based paint, and to live near industry, sites where waste is burned and heavy traffic. Also, lead smelting is used by marginalized populations to generate resources. Evidence from observational and experimental studies show that the physiological and psychological effects of stress can modify the adverse neurological and cardiovascular effects of exposure to lead – that is, an equivalent level of exposure causes greater injury in stressed subjects (Cory-Slechta, 2005; Gump et al., 2005, 2009; Virgolini et al., 2005, 2006; Peters et al., 2007; Surkan et al., 2008). There is also evidence that an enriched environment can mitigate the adverse neurological effects of lead (Schneider et al., 2001; Guilarte et al., 2003). Communities that lack political influence, communities that are disenfranchised, and ethnic minority groups have repeatedly been shown to be at greater risk of exposure to lead than other populations. Such communities typically lack the power to force companies, such as lead recyclers or smelters, to stop polluting their environment (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003).

World Health Organization Exploitive child labour is a further source of exposure to lead for the poorest children. In some regions of the low-income world, children may be used as inexpensive labour in industries with a high risk of exposure to dangerous chemicals. Also, some children may be compelled to work in highly polluted environments where administrative and engineering controls are non-existent and proper hygiene is neglected. The unfinished success story of leaded gasoline The phasing-out of lead from petrol is regarded as a critical first step in reducing the concentration of lead in blood worldwide and is considered a major international public health achievement (Falk, 2003). Unfortunately 9 countries, mostly low income, have not phased out leaded petrol (UNEP, 2009b) (see Table). This action alone is one of the most effective ways of reducing the general population’s exposure to lead. Shifting from the production of leaded to unleaded petrol is technically simple. Modern refineries do not need to make extensive investments; however, old refineries operate at a loss and should be either modernized or closed down. Phasing out leaded petrol is a prerequisite for additional airpollution control measures, such as the use of unleaded petrol for catalytic converters, which reduce emissions of nitrogen oxides and other harmful air pollutants. Results from countries that span the spectrum of economic diversity have been astonishing. This story represents a model of what can be done to combat lead poisoning through a combination of robust surveillance and strong governmental action. This story illustrates the key point that childhood lead poisoning is nearly 100% preventable. In the United States, the phasing-out of leaded petrol between 1976 and 1995 was associated with a more than 90% reduction in mean blood lead concentration (Annest et al., 1983; CDC, 1997b; Jones et al., 2009) (see Fig. 7). The percentage of children in the United States aged 1–5 years with blood lead levels greater than or equal to 10 µg/dl declined from 77.8% in the late 1970s to 4.4% in the early 1990s, and the average lead level of a child in the United States declined to 1.9 µg/dl between 1999 and 2002 (CDC, 2005a). At the same time, lead was eliminated from solder used in food cans and new residential paint products (President’s Task Force on Environmental Health Risks and Safety Risks to Children, 2000). An estimated gain of 5–6 points in mean population IQ score was associated with the decline in mean blood lead concentrations, and this 36

Childhood Lead Poisoning gain in IQ has been calculated to yield an annual economic benefit of between US$ 100 billion and US$ 300 billion (Grosse et al., 2002). Fig. 7. Blood lead levels in the United States and the decline of lead use in gasoline, 1974–2000

Source: Adapted from CDC (2005b). Reproduced with the permission of CDC.

Similar effects were recorded in western Europe, Australia, Canada, New Zealand and South Africa (von Schirnding & Fuggle, 1996; Landrigan, 2002). In a number of rapidly industrializing countries, too, including China, El Salvador, India, Mexico and Thailand, declines in blood lead levels have followed the removal of lead from petrol (OECD, 1999; Mathee et al., 2006; He, Wang & Zhang, 2009). Worldwide, unleaded petrol now accounts for an estimated 99% of total sales. This means that about 200 million people are exposed to leaded petrol (UNEP, 2009b). By late 2010, almost all countries have phased out leaded petrol, leaving 9 countries with leaded petrol. Three countries are using only leaded petrol, and 6 countries are using both leaded and unleaded petrol (see Table).

World Health Organization Table. Countries that have not yet eliminated leaded petrol Country Afghanistan Algeria Bosnia-Herzegovina Iraq Montenegro Myanmar North Korea Serbia Yemen Fully leaded Dual Dual Dual. Announced will phase out in 2013 Expected phase-out date 2011 Dual Dual. Announced will phase out January 2011 Comment

Use of lead in paint After lead in petrol, lead in paint is one of the largest sources of exposure to lead. Leaded paint can remain a source of exposure to lead and lead poisoning for many years after the paint has been applied to surfaces. For example, even though the use of lead in paint was essentially banned in the United States in 1978, there are still 38 million housing units that have lead in paint (CPSC, 1977). Childhood lead poisoning from residential lead-based paint was first described in 1892 in Brisbane, Australia, and the first published warnings of the risk to children from lead in residential paint were published more than a century ago (Gibson, 1904). Lead was eventually banned from house paint in Australia in 1914, the same year that childhood lead poisoning was first reported in America. However, it was not until 1978 that the United States followed suit; by that time, 74% of dwellings in the United States contained some lead-based paint. Lead-based paint was the dominant form of house paint in low-income countries for many decades, and a significant percentage of homes still contain it on some surfaces. As lead-based residential paint deteriorates with age or as homes undergo renovation, lead-containing dust is generated. As a result, lead can be found in lead-painted homes in high concentrations in three media to which children may be directly or indirectly exposed: (a) the paint itself; (b) interior dust; and (c) exterior soil or dust. As of 2009, lead-based residential paint was the main source of lead poisoning in children in the United States. Efforts to reduce children’s blood lead levels by intensive home and school cleanings and encapsulation in the United States provide a temporary reduction of exposure where the work was properly 38

Childhood Lead Poisoning undertaken. Ultimately, homes painted with lead-based products require complete remediation of the problem, as discussed in the environmental management section of this booklet. The burden of this cost falls on landlords, government and housing agencies, and private homeowners decades after the implementation of policies to eliminate the use of leadbased residential paint. In the United States, after the Second World War, the use of lead in paint decreased markedly. In 1978, the United States banned the use of paint containing more than 0.06% (600 parts per million) lead by weight on toys, furniture, and interior and exterior surfaces of houses and other buildings and structures used by the general public. New standards for lead in paint and consumer products in the United States, which came into effect in 2009, require that any product designed or intended primarily for children 12 years of age or younger will be banned if it contains more than 300 parts per million total lead content by weight for any part of the product. Also, these new standards require the lead content for surface paint in furniture, toys and other children’s products to be a maximum of 0.009% (90 parts per million) by weight. A similar pattern took place in European countries, too, before the general sale of leaded paint was prohibited in the European Union in 1989. In Australia, restrictions on the use of lead in paints for domestic application were initiated in the early part of the 20th century. Appendix I of the Australian Standard for the Uniform Scheduling of Drugs and Poisons, known as the Uniform Paint Standard, provides control of paints sold to consumers. For such applications, the supply of paint with a lead concentration greater than 0.1% is prohibited. In 2007, the Australian Paint Manufacturers Federation lobbied the Australian industrial chemicals regulator, the National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme, to restrict the importation and use of 14 lead compounds still used in paints. In 2008 and 2009, restrictions were placed on the manufacture and import of 14 lead compounds as components of industrial surface coatings and inks at concentrations greater than 0.1%. Also, South Africa restricted the use of lead in household paints to less than 600 parts per million, beginning in 2009. Although Thailand took action to phase out paint containing lead almost two decades ago, in essentially a voluntary initiative by the paint industry, five of seven brands of paint recently sampled contained levels of lead as high as 30 000 parts per million (UNEP, 2009a). 39

World Health Organization In many middle- to high-income countries, titanium dioxide is now often used as a substitute for lead in paint. Lead is still found, however, in newly manufactured paint and pigments, especially in paint manufactured and sold today (Clark et al., 2006, 2009). For example, high levels of lead are currently found in paint in old as well as newly constructed dwellings in South Africa (Mathee et al., 2007). A survey of pigmented enamel paint purchased in stores in Johannesburg and Cape Town revealed that 83% of samples were lead-based residential paints. Only 2 of the 25 lead-based residential paint products displayed warnings of the high lead content. In the Russian Federation, interior paints containing lead are restricted by the legislation adopted in the Union of Soviet Socialist Republics in 1929 and 1984 and later by the Russian Federation in 1991 and 1992. In 1991, the Russian Federation ratified the International Labour Office White Lead (Painting) Convention, 1921 (No. 13). Independent research has shown that paints containing lead, mainly exterior paints, can easily be found on the Russian market. A recent study in China showed that 50% of new paint samples tested contain lead at levels equal to or exceeding 600 parts per million. Despite a wide range in retail prices, there was no correlation between price and lead content among the 58 paint samples collected. A similar study of new residential paints being sold in India indicated that 84% of enamel paints have lead levels that exceed 600 parts per million. However, one nationally distributed major brand that was available within the same price range as their competitors appeared to have eliminated the use of lead pigment and other lead additives. This suggests that price should not be a deterrent for paint companies to shift to lead-free alternatives and still remain competitive. Continued use of lead pigments in paints is creating a public health problem for years to come. Substitutes are readily available, making the global elimination of lead in paint an achievable goal. High concentrations of lead (up to 145 000 µg/g) have been found in paint removed from widely used children’s toys that were purchased from major toy, supermarket and stationery chain stores, as well as from flea and craft markets (Montgomery & Mathee, 2005). Box 2 provides additional details about lead in paint.

Childhood Lead Poisoning Box 2. Lead in paint: a new chapter in an old story A survey undertaken in Johannesburg, South Africa, to assess the presence of lead-based paint in homes made a surprising discovery. Lead-based residential paint was found in 20% of the homes sampled, in both new and old suburbs, and in suburbs with a variety of different socioeconomic backgrounds. Samples of residential paint were collected from homes in 60 randomly selected suburbs across the city. The results indicate that 17% of all samples collected contained lead-based paint (paint that contains lead levels equal to or greater than 0.5% by weight). The percentage of lead by weight in the samples ranged from 0.01% to 29.00% (Montgomery & Mathee, 2005). A separate survey of new paint samples from China, India and Malaysia revealed that 66% contained more than 5000 parts per million (0.5%) of lead – the United States definition of lead-based paint in existing housing – and 78% contained 600 parts per million (0.06%) or more, the limit for new paints for household use. In contrast, the comparable levels in a nearby high-income country, Singapore, were 0% and 9%, respectively. In examining lead levels in paints of the same brands purchased in different countries, it was found that some brands had lead-based paints in one of the countries and paints meeting United States limits in another; another had lead-free paint available in all countries where samples were obtained (Clark et al., 2006, 2009).

WHO/UNEP initiative to remove lead from paints globally The Second Session of the International Conference on Chemicals Management, held in Geneva in May 2009, endorsed a global initiative to promote phasing out the use of lead in paints (UNEP, 2009a). This proposal for an initiative was jointly put forward by Toxics Link, the Intergovernmental Forum on Chemical Safety and the United States Environment Protection Agency (EPA) to remove lead from paint. Another such global alliance has made great progress in phasing out leaded gasoline worldwide. The International Conference on Chemicals Management, which is an intergovernmental body that consists of 162 countries, endorsed a global alliance to promote the phasing out of the lead in paints and invited all stakeholders to become members. WHO and the United Nations Environment Programme (UNEP) within their respective mandates, serve as the Secretariat. The alliance will report back on progress to the Third Session of the International Conference on Chemicals Management, in 2012. Lead-glazed ceramics The use of lead-glazes in ceramics is ubiquitous and has been implicated as a frequent source of food contamination. In Mexico, the frequency of use 41

World Health Organization of traditional, low-temperature, lead-glazed pottery has been associated directly with increased blood lead levels of children (Rojas-López et al., 1994). Older cracked pottery, storage of acidic foods, and cooking in the pottery increases the amount of lead that leaches from the glaze. Children of potters engaged in producing leaded ceramic-ware, a cottage industry in many countries, have much higher blood lead levels than children from families employed otherwise. Case studies from other countries, however, also report the ubiquitous use of lead-glazes. The preferential use of lead-glazed cooking pots may be due to the distinctive flavour of foods prepared in them. However, travellers purchasing souvenir pieces may unknowingly poison their families. Box 3 discusses the effects on children living in a community in Ecuador that produces ceramic roof tiles and ceramic objects. Box 3. A small observational study in Ecuador About half the families in La Victoria, Ecuador, are involved in producing ceramic roof tiles or ceramic objects. They usually engage in activities related to this industry at small worksites situated next to their homes. The clay used in the ceramics is extracted from the local mountains and then moulded into tiles or artefacts. The items are then glazed with lead salts made from melted batteries. After, the ceramics are fired in furnaces for 24–48 hours, permeating the local air with dust and fumes from both the ceramics and the fuel. No environmental precautions are in place. Children as young as 6 years of age were observed working in this trade. A small observational study enrolled 12 children to evaluate their lead levels. Ten of these children, aged 6–15 years, gave blood samples, and lead levels ranged from 23 µg/dl to 124 µg/dl, with a mean of 70 µg/dl. Three of the children had worked for less than three months; their blood lead levels were less than 50 µg/dl. All of the children who had worked longer than three months had blood lead levels greater than 60 µg/dl. Also, five of the children had repeated one or more years of school (Ide & Parker; 2005).

Lead from recycled car batteries The reclamation of lead and lead salts from discarded batteries is common around the world and especially in low-income countries. Battery recycling and smelting operations are often small to mid-sized industrial establishments in the informal sector and have minimal environmental or occupational controls. In some cases, the work is conducted within homes. Because lead battery use is expected to increase in the years ahead, with the growing production of electric and hybrid gasoline–electric automobiles, battery reclamation may also be expected to increase. The following two cases highlight the broad reach of this hazardous practice. 42

Childhood Lead Poisoning

Dominican Republic In March 1997, blood lead levels were measured in 116 lead-poisoned children from a community near a previously active automobile battery recycling smelter in Haina, near Santo Domingo, Dominican Republic. The mean blood lead level at that time was 71 µg/dl with a minimum of 9 µg/dl and a maximum of 234 µg/dl. The government shut down the recycling plant shortly after the initial report of these findings. Six months later, blood lead levels were re-evaluated, and the follow-up survey confirmed a severe incidence of elevated blood lead level. The mean blood lead level was 32 µg/dl, with a minimum of 6 µg/dl and a maximum of 130 µg/dl. The frequency distribution of blood lead levels showed that only 9% of the children had a blood lead concentrations less than the 10-µg/dl threshold level, 23% had a level between 10 µg/dl and 19 µg/dl, 40% had between 20 µg/dl and 39 µg/dl, 27% had between 40 µg/dl and 99 µg/dl, and the remainder had a blood lead level greater than 100 µg/dl. Of note is that these findings were significantly greater than the mean blood lead level of 14 µg/dl in a comparison group of 63 children in Barsequillo, 6.4 km away. The frequency distribution of blood lead levels for this comparison group showed the following percentages for the same distribution grouping: less than 10 µg/dl (42%), 10–19 µg/ dl (32%), and 20–39 µg/dl (16%); in the remaining 10%, blood lead levels were between 40 µg/dl and 99 µg/dl (Kaul et al., 1999).

Senegal In a neighbourhood of Dakar, Senegal, 18 children died from an aggressive central nervous system disease between November 2007 and March 2008. Consultants from WHO and local health authorities were called in to investigate the deaths. Cultural prohibitions, however, prevented autopsies of the children. To indirectly gather information on the cause of death, the researchers examined 32 of the children’s siblings and 23 of the siblings’ mothers along with 18 unrelated local children and 8 unrelated adults. All 81 individuals investigated were found to be poisoned with lead, some of them severely. Blood lead levels in the 50 children examined ranged from 39.8 µg/dl to 613.9 µg/dl. Seventeen children showed severe neurological manifestations of lead toxicity. Homes and soil in surrounding areas were found to be heavily contaminated with lead (indoors: up to 14 000 mg/ kg; outdoors: up to 302 000 mg/kg) as a result of informal lead–acid 43

World Health Organization battery recycling with minimal environmental controls. The investigators concluded that the likely cause of death was encephalopathy, resulting from severe lead poisoning. In addition, findings suggested that other inhabitants of the contaminated area, estimated to be 950 in number, were also likely to be lead poisoned through a combination of inhalation and ingestion of lead-contaminated dust (Häfliger et al., 2009). Lead in air With the phase out of leaded gasoline in most countries, the concentrations of lead in the ambient air decreased. However, lead can still enter the air from other sources. The open burning of waste is one of the main sources that introduce lead into the environment in many regions. Lead is present in many household products and in many other components of waste that end up in urban waste or in uncontrolled waste deposits. Frequently, the waste in landfills burns spontaneously or is burned intentionally to reduce the volume and to better identify still valuable items it may contain. In many cases, waste is burned in waste sites to recuperate metals from, for example, cables or e-waste. This type of electric waste and e-waste may also be brought to the scavengers’ houses or to their poor neighbourhoods where they are burned to recuperate metals; this work is done by groups of families living in areas that surround these sites. Children and adolescents of the scavengers and poor families who live close the waste sites may participate actively in these activities to recuperate metals, and sometimes children look for lead to smelt and make sinks to sell. Smoke from the open burning of waste may pollute the air and transport lead for long distances, thus reaching communities settled kilometres away from the sources. In some cases, waste may be used as a cheap combustible material to cook or to heat the inside of homes, or around them. Lead is also emitted into the air by incinerators, crematoria, and cement kilns that are old or not well controlled; they pollute the air of entire communities. The WHO air quality guidelines for Europe state that the annual average lead level in air should not exceed 0.5 μg/m3 (WHO, 2000). Lead in drinking-water systems Lead plumbing (in Latin, plumbum = lead) has contaminated drinkingwater for centuries, and lead in water can contribute to elevated blood lead concentrations in children. In Roman times, water pipes themselves were made of lead. Today the principal source of lead in drinking-water 44

Childhood Lead Poisoning in most locales is lead solder. Lead solder used in the joints of pipes and water mains and as a component of brass fittings can leach into drinkingwater, especially when the water has an acidic pH (Beattie et al., 1972). The current WHO standard for the lead content of drinking-water is 10 µg/l (WHO, 2008). Lead in food More than 80% of the daily intake of lead is derived from the ingestion of food, dirt and dust. The amount of lead in food plants depends on soil concentrations and is highest around mines and smelters. Cereals can contain high levels of lead. Milk or formula is a significant source of exposure for infants. The use of lead-soldered food and beverage cans may considerably increase the lead content, especially in the case of acidic foods or drinks. Lead also comes to unintentionally contaminate food as the result of contamination with soil or from lead used in machinery to process items – for example, wheels for flour that are coated with lead. Since alcoholic drinks tend to be acidic, the use of any lead-containing products in their manufacture or distribution will raise lead levels. Also, smoking tobacco increases lead intake. Provisional tolerable weekly intake: WHO guidance values The provisional level of the maximum amount of a contaminant to which a person can be exposed per week over a lifetime without an unacceptable risk of adverse effects on health is subject to review when new information becomes available. This level for lead is set by the United Nations Food and Agriculture Organization and the WHO Joint Expert Committee on Food Additives (JECFA). The level was originally set in 1982 for infants and children, based on studies conducted with children. In 1993, JECFA reconfirmed the existing tolerable intake of 25 µg/kg body weight per week for infants and children, and extended it to people in all age groups (JECFA, 1993). JECFA re-evaluated lead in June, 2010 and withdrew the provisional tolerable weekly intake guideline value on the grounds that it was inadequate to protect against IQ loss (JECFA, 2010). Lead in products Lead is added intentionally to a variety of consumer products for its perceived therapeutic benefit, for the coloration it imparts to the products, 45

World Health Organization or for the weight it adds to spices sold by weight. For some cultural or ethnic groups, this is a significant source of exposure to lead (Markowitz et al., 1994). About 80% of India’s population relies on traditional systems of health care, such as Ayurveda – which originated in South Asia over 2000 years ago. Because of this reliance, South Asian children may be given herbal medicine products for infant colic, teething, colds, and other health conditions. Also, women may use herbal medicine products for overall well being, fertility, diabetes, and other conditions. Unfortunately, recent case reports of lead poisoning associated with Ayurvedic herbal products raise serious health concerns (Ravi et al., 2008). Reported cases include fatal lead encephalopathy of a 9-month-old infant, severe developmental delay in a 5-year-old child, and congenital paralysis and deafness in a preterm infant. Topical agents applied around the eyes, such as surma and kohl, which are used in Asian and Arabic countries, may be ingested or absorbed (Al-Saleh et al., 1999); and traditional or so-called folk remedies for gastrointestinal or urological disorders may consist largely of lead. Even imported spices and dried fish may be contaminated. A 2002 literature review cited 15 case reports and six case series associating heavy metal poisonings with the use of Ayurvedic medicines from India. In 2004, the CDC received reports of 12 adult cases of lead poisoning associated with Ayurvedic medicines or remedies in five states, with blood lead levels greater than 80 µg/dl. Of herbal products manufactured in South Asia and sold in Boston South Asian grocery stores, 19% contained lead (median: 40 parts per million; range: 5–37 000 parts per million). Half of these products were recommended for children. A larger follow-up study of 195 Ayurvedic medicines manufactured in the United States and India and purchased on the Internet showed a 19% prevalence of leadcontaminated herbal products (Saper et al., 2008). A study in Saudi Arabia showed that of 247 herbal remedy tests, 16% contained potentially toxic concentrations of heavy metals (Bogusz, al Tufail & Hassan, 2002). Toys are another potential source of children’s exposure to lead. Lead is a problem in toys for two reasons: (a) the toy may be painted with leaded paint; and (b) the toy itself is made of lead. Several recent episodes have been reported of lead in children’s toys, and in the United States in 2008 a large-scale recall of imported, lead-painted children’s toys was instituted (Weidenhammer, 2009). 46

Childhood Lead Poisoning A death was reported in a child who swallowed a lead painted trinket (CDC, 2006b). In another case reported, in 2003, in the United States, a young boy swallowed a toy medallion and had a blood lead level of 123 µg/dl. The medallion, which had been purchased in a vending machine, was removed from his abdomen, tested and found to contain 38.8% lead. Subsequently, a recall was issued for 150 million necklaces. The child survived, but the appearance of subsequent case reports and recalls revealed that the recall did not adequately protect all children. Recalls have been reported in such countries as Australia, the United States and the United Kingdom. Lead contaminated sites Point sources of environmental lead contamination – such as lead or zinc mines, lead smelters, and battery recycling plants – can create lead contaminated sites. Soil, water, air, and food can be contaminated and subsequently increase the blood lead levels of local residents (Landrigan et al., 1975a; Vimpani et al., 1985; Musliu et al., 2008). Numerous polluted sites in many different areas of the world are well documented; potentially, many similar polluted sites are as yet unrecognized. Some of these polluted sites are located around active mines, smelters, foundries and factories. Others are located at the sites of abandoned industrial establishments and are referred to as legacy polluted sites (Blacksmith Institute, 2007). Small scale, unregulated cottage industries, such as battery-recycling and ceramic-production operations, can also create lead contaminated sites (Matte et al., 1989, 1991). For such industries, distance from the source is an important predictor of blood lead levels, but this can be influenced by prevailing environmental conditions, such as wind and rain. Among the children around the Torreón smelter in Coahuila, Mexico, 92% had blood lead levels greater than 15 µg/dl (García Vargas et al., 2001). Occupational and take-home exposures to lead Workers in industries that use lead can bring home lead-laden dust on their clothes, shoes and vehicles, resulting in contaminated dust in their homes. This transfer of lead from workplace to home has been documented to cause cases of lead poisoning in the spouses and children of lead workers (Baker et al., 1977; Chisolm, 1978). The list of occupations that put workers – and hence their families – at risk of exposure to lead include the 47

World Health Organization production of ceramic pottery, battery recycling, production of stained glass, automobile radiator repair, construction, metal and electronics recycling, and glass work. Exposure to lead also occurs in the smelting and mining industries and through exposure to fuels and oils. Excessive levels of lead have been observed in child labourers in occupations where exposure to lead is not suspected traditionally. Children who work as scavengers, street vendors, car repairers and ship dismantlers have been observed to have elevated blood lead levels that could not be accounted for by environmental exposures alone. Children engaged in these activities are the same population that is at risk of nutritional deficiencies, which enhances the adverse effects and increases the absorption of lead. Pica in pregnancy: a special risk factor In some cultures, pregnant women traditionally eat soil, ceramic fragments or other nonfood materials. In some instances, these materials can contain high levels of lead. The result is that these pregnant women can develop high blood lead levels. Then, because lead can cross freely from the maternal to the fetal circulation throughout pregnancy, serious prenatal brain damage can result (Shannon, 2003; Erdem et al., 2004). With increasingly widespread global migration, medical practitioners worldwide need to be aware of this potential source of maternal and fetal exposure to lead. Prevention and control of exposure to lead that results from pica during pregnancy may be achieved through a combination of vigorous education of mothers and prenatal caregivers. It can also be achieved through blood lead screening, surveillance and case management of pregnant women, especially of women from communities at known high risk of exposure to lead (Klitzman et al., 2002). Lead in electronic waste: an emerging hazard With the global proliferation of computers, cellular telephones and other electronic equipment –as well as rapid cycles of replacement and obsolescence of these instruments – an enormous amount of electronic waste is now generated each year worldwide. Much of this waste – or electronic material near the end of its useful life – is shipped to lowincome countries where large numbers of workers in both the formal and informal sectors are involved in separating lead, mercury and other metals 48

Childhood Lead Poisoning from the waste for recovery and recycling. In the informal sector, much of the work is performed by children. Elevated levels of lead in dust have been seen in communities engaged in this work, and elevated blood lead levels have been reported in children performing this work (Leung et al., 2008; Zheng et al., 2008). One such report studied children in the Philippines, where child scavengers worked and lived on Smokey Mountain, a garbage dump that received about a third of Manila’s garbage before it closed in the 1990s. The study found that the 20 000 residents were exposed to waste from chemical, hospital, and slaughterhouse sources. Children as young as 5–7 years of age work as scavengers. They begin a two-year apprenticeship and work without any protective equipment or clothing. A 1991 survey of 231 scavengers aged 6–15 years, recorded mean blood lead levels of 28.4 µg/dl (standard deviation = 11.5). Blood lead levels greater than 20 µg/dl were recorded in 68.2% of the boys and 58.2% of the girls. The authors compared these data to blood samples from 25 schoolchildren in metropolitan Manila, who had a mean blood lead level of 11 µg/dl (Ide & Parker, 2005). Diagnosing lead poisoning Lead poisoning is primarily a subclinical disease. Encephalopathy is an unlikely presenting finding, and gastrointestinal and common neurological complaints may be vague. However, a common clinical picture is abdominal pain, constipation, anaemia and nonspecific neurological features, such as poor concentration and poor language development. The diagnosis of lead poisoning can be suspected if responses to routine questions are affirmative for possible sources of exposure. Such sources include peeling paint in old housings combined with such behaviour as pica, chewing on surfaces, and placing nonfood items in the mouth. Also, proximity to open burning of waste or recycling of car batteries are other sources of lead poisoning. The most well-recognized and often-observed symptoms of overt lead poisoning involve the gastrointestinal and central nervous systems. The combination of gastrointestinal symptoms with a history of potential or known exposure to lead sources suggests the diagnosis. The combination of recurrent or intermittent abdominal pain, vomiting and constipation should raise the suspicion of lead poisoning, a syndrome known colloquially as lead colic. Gastrointestinal symptoms may be present at BLLs as low as 20 µg/dl; however, they are more common in children with BLLs greater 49

World Health Organization than or equal to 50 µg/dl. Blood lead concentrations in this range are often associated with such neurological effects as poor concentration and speech and/or language delay. At levels higher than 100 µg/dl, some children may show evidence of encephalopathy, including neurobehavioural deficits that adversely affect social interactions, a marked change in mental activity, ataxia, seizures and coma. Chronically exposed children may not manifest the expected symptoms, although the likelihood of permanent damage, particularly neurological, still exists. Findings of physical examinations in these cases may include signs of increased intracranial pressure, lead lines in the gums, and focal neurological deficits. The lack of overt symptoms or clinical findings on physical examination does not preclude the risk of these children having persistent central nervous system damage from their exposure. In any case, where exposure to lead is suspected or uncertain, BLL measurements are ultimately required to make the diagnosis (Markowitz, 2000). Some experienced clinicians measure the blood lead concentration in children with growth retardation, speech or language dysfunction, anaemia, and attention or behavioural disorders. However, a persistent elevation of blood lead concentration into school age is unusual, even if peak blood lead concentration at 2 years of age was high. This is probably because hand-to-mouth activity decreases and the children’s body mass increases. Thus, a low blood lead concentration in a school-aged child does not rule out earlier lead poisoning. If the question of current lead poisoning arises, however, the only reliable way to make a diagnosis is with a blood lead measurement. Hair lead concentration gives no useful information and should not be performed. Radiograph fluorescence measurement of lead in bone is available in a few research centres and has been used in children as young as 11 years with acceptable validity for research, but it has no clinical utility as yet (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2005). Box 4, which follows, summarizes the clinical presentation of lead poisoning. This box outlines the key elements of the clinical presentation of lead poisoning: symptoms, physical examination and laboratory tests.

Childhood Lead Poisoning Box 4. Clinical presentation of lead poisoning

• Symptoms a o Gastrointestinal  Anorexia, nausea, vomiting, abdominal pain, constipation, metallic taste o Central nervous system  Poor concentration, headache, fatigue, malaise  Language and speech delay, behavioural problems  Encephalopathy: ataxia, seizure, coma o Musculoskeletal  Muscle and joint pain (chronic) o Other chronic effects  Short stature, weight loss, weakness • Physical examination o Signs of intercranial pressure, lead lines in teeth, gout o Hypertension • Laboratory o Elevated BLL o Haematology  Hypochromic anaemia, red blood cells with basophilic stippling, elevated protoporphyrin levels (erythropoietic protoporphyria (EPP) or zinc protoporphyrin (ZPP)) b o Hepatic injury  Elevated transaminase levels (acute poisoning) o Other  Hyperuricaemia, hypocalcaemia o Urine  Proteinuria, glucosuria and aminoaciduria (acute poisoning) o Radiological  Lead lines in the metaphyses of long bones (chronic poisoning). a b

Symptoms may be absent in spite of significant poisoning. Protoporphyrin levels (EPP or ZPP) are usually not elevated until the BLL is greater than or equal to 25 µg/dl and may also be elevated in other conditions, such as iron deficiency anaemia.

World Health Organization The Environmental History When obtaining the environmental history of a child, an appropriate combination of the following questions and actions should be included. l

What is the age and general condition of the residence or other structure (school) in which the child spends time? Is there evidence of chewed or peeling paint on woodwork, furniture or toys? How long has the family lived in that residence? Have there been recent renovations or repairs to the house or building? Are the windows new? Are there other sites at which the child spends significant amounts of time? What is the condition or composition of indoor play areas? Do outdoor play areas contain bare soil that may be contaminated? How does the family attempt to control dust and dirt? Does smoke or dust come from external sources close to the building? Are there any point sources near the home, such as smelters, metallurgic industries, battery recycling activity (even inactive) or open burning of waste? What was the previous use of the land before the building was constructed? To what degree does the child exhibit hand-to-mouth activity? Does the child exhibit pica? Are the child’s hands washed before meals and snacks? Has anyone in the household ever had lead poisoning? What are the occupations of adult household members? Are the clothes and shoes used for working activities brought into the house or washed with the home laundry? 52

l l

l l l l

l l l l l l

Childhood Lead Poisoning l

Is the family or any member of the family involved in scavenger activities? Is there any work done with lead – for example, car battery recycling, radiator repairs or recuperation of metals – in or around the home? What are the hobbies of household members? For example, do they include fishing and preparing weights, working with ceramics or stained glass, hunting and preparing shots for guns, or handicraft activities that use tin or lead solders? Are painted materials or waste materials burned in household fireplaces or used as combustibles? Are there any local idiosyncratic sources or uses of lead? Does the child receive or have access to imported food, food of unsecure origin, cosmetics or folk remedies? Is food prepared or stored in glazed pottery or metal vessels? Does the family use foods stored in soldered cans?

l l

If the answers to the risk factor questions indicate a risk of exposure to lead, measurement of a BLL should be considered. In addition to identifying children with elevated BLLs, the questions have educational value. The questions stimulate dialogue between the health provider and the parent or caretaker, which opens up an opportunity to educate families about lead hazards. Clinical indicators for blood lead testing Clinical indicators for testing BLL include: the suspected or identified presence of a risk factor for exposure, physical signs or symptoms, or the presence of a household member with known exposure to lead. Most individuals with measurable lead exposure are asymptomatic. When symptoms or physical findings of lead poisoning are present, they are often difficult to differentiate, as they are generally nonspecific and quite common. These symptoms include constipation, abdominal pain, anaemia, headache, fatigue, myalgia and arthralgia, anorexia, sleep disturbance and difficulty concentrating. Measurement of BLLs should be considered when these symptoms are present and the suspicion of a source of lead poisoning exists. Measurement of BLLs should also be considered in the work-up of acutely ill children that present with severe colic, seizure or 53

World Health Organization coma and should be considered in the differential diagnosis of consistent constitutional symptoms (such as persistent headache, myalgia and fatigue) and anaemia. Conclusion During the past century, much has been learned about the adverse effects of lead on children. At high levels of acute exposure, lead attacks the brain and central nervous system to cause coma, convulsions and even death. Children who survive acute lead poisoning are typically left with grossly obvious mental retardation and behavioural disruption. At lower levels of exposure that cause no obvious symptoms and that previously were considered safe, lead is now known to produce a spectrum of injury that causes loss of cognition, shortening of attention span, alteration of behaviour, dyslexia, attention deficit disorder, hypertension, renal impairment, immunotoxicity and toxicity to the reproductive organs. For the most part, these effects are permanent. They are irreversible and untreatable by modern medicine. When lead exposure is widespread – as happened in the 20th century when leaded gasoline and lead-based paints were extensively disseminated in the environment – the health and wellbeing of entire societies are compromised. And when this happened, the economic costs in terms of medical care and diminished opportunity amounted worldwide to hundreds of billions of dollars a year. Prevention is the best way to deal with lead poisoning.

Childhood Lead Poisoning

References Akesson A et al. (2005). Tubular and glomerular kidney effects in Swedish women with low environmental cadmium exposure. Environmental Health Perspectives, 113:1627–1631. Al-Saleh I et al. (1999). Determinants of blood lead levels in Saudi Arabian schoolgirls. International Journal of Occupational and Environmental Health, 5(2):107–114. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health (2003). Pediatric environmental health, 2nd ed. Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics. Amitai Y et al. (1987). Hazards of ‘deleading’ homes of children with lead poisoning. American Journal of Diseases of Children, 141:758–760. Amitai Y et al. (1991). Residential deleading: effects on the blood lead levels of lead-poisoned children. Pediatrics, 88:893–897. Baker EL et al. (1977). Lead poisoning in children of lead workers: home contamination with industrial dust. New England Journal of Medicine, 296(5):260–261. Basha MR et al. (2005). The fetal basis of amyloidogenesis: exposure to lead and latent overexpression of amyloid precursor protein and ß-amyloid in the aging brain. Journal of Neuroscience, 25:823–829. Beattie AD et al. (1972). Environmental lead pollution in an urban softwater area. British Medical Journal, 2(5812):491–493. Bellinger DC, Stiles KM, Needleman HL (1992). Low-level lead exposure, intelligence and academic achievement: a long-term follow-up study. Pediatrics, 90(6):855–861. Bellinger DC, Needleman HL (2003). Intellectual impairment and blood lead levels. New England Journal of Medicine, 349(5):500–502. Bellinger DC, Bellinger AM (2006). Childhood lead poisoning: the torturous path from science to policy. Journal of Clinical Investigation, 116(4):853–857. Blacksmith Institute (2007). The world’s worst polluted places. New York, Blacksmith Institute (http://www.blacksmithinstitute.org/wwpp2007/ finalReport2007.pdf, accessed 30 October 2009). 55

World Health Organization Bogusz MJ, al Tufail M, Hassan H (2002). How natural are ‘natural herbal remedies’? A Saudi perspective. Adverse Drug Reactions and Toxicological Reviews, 21:219–229. Braun J et al. (2006). Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children. Environmental Health Perspectives, 114:1904–1909. Braun JM et al. (2008). Association of environmental toxicants and conduct disorder in U.S. children: NHANES 2001–2004. Environmental Health Perspectives, 116(7):956–962. Bunn TL et al. (2001). Exposure to lead during critical windows of embryonic development: differential immunotoxic outcome based on stage of exposure and gender. Toxicological Sciences, 64:57–66. Burns JM et al. (1999). Lifetime low-level exposure to environmental lead and children’s emotional and behavioral development at ages 11–13 years. The Port Pirie Cohort Study. American Journal of Epidemiology, 149:740– 749. Byers RK, Lord EE (1943). Late effects of lead poisoning on mental development. American Journal of Diseases of Children, 66:471–494. Canfield RL et al. (2003). Intellectual impairment in children with blood lead concentrations below 10 microg per deciliter. New England Journal of Medicine, 348(16):1517–1526. Cecil KM et al. (2008). Decreased brain volume in adults with childhood lead exposure. PLoS Medicine, 5(5):e112 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC2689675/?tool=pubmed, accessed 19 November 2009). CDC (1997b). Update: blood lead levels – United States, 1991–1994. Morbidity and Mortality Weekly Report, 46:141–145. CDC (2005a). Blood lead levels – United States, 1999–2002. Morbidity and Mortality Weekly Report, 54(20):513–516. CDC (2005b). Third National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta, GA, Centers for Disease Control and Prevention (http://www.cdc.gov/exposurereport/pdf/thirdreport.pdf). CDC (2006b). Death of a child after ingestion of a metallic charm – Minnesota, 2006. Morbidity and Mortality Weekly Report, 55:340–341. 56

Childhood Lead Poisoning Cheng Y et al. (2001). Bone lead and blood lead levels in relation to baseline blood pressure and the prospective development of hypertension: the Normative Aging Study. American Journal of Epidemiology, 153(2):164–171. Chiodo LM, Jacobson SW, Jacobson JL (2004). Neurodevelopmental effects of postnatal lead exposure at very low levels. Neurotoxicology and Teratology, 26:359–371. Chiodo LM et al. (2007). Blood lead levels and specific attention effects in young children. Neurotoxicology and Teratology, 29:538–546. Chisolm JJ Jr (1978). Fouling one’s own nest. Pediatrics, 62:614–617. Clark CS et al. (2006). The lead content of currently available new residential paint in several Asian countries. Environmental Research, 102(1):9–12. Clark CS et al. (2009). Lead levels in new enamel household paints from Asia, Africa and South America. Environmental Research, 109(7):930–936. Colborn T, Dumanoski D, Myers JP (1996). Our stolen future: are we threatening our fertility, intelligence, and survival? – a scientific detective story. London, Little Brown and Company. Cory-Slechta DA (2005). Interactions of lead exposure and stress: implications for cognitive dysfunction. In: Davidson PW, Myers GJ, Weiss B, eds. Neurotoxicity and developmental disabilities. San Diego, CA, Academic Press:87–139. CPSC (1977). Ban of lead-containing paint and certain consumer products bearing lead-containing paint. Federal Register, 73(245):77492–77493 (CFR Title 16, Part 1303; http://www.cpsc.gov/BUSINFO/frnotices/fr09/ leadpaint.pdf, accessed 25 November 2009). Despres C et al. (2005). Neuromotor functions in Inuit preschool children exposed to Pb, PCBs, and Hg. Neurotoxicology and Teratology, 27:245–257. Dietert RR, Piepenbrink MS (2006). Perinatal immunotoxicity: why adult exposure assessment fails to predict risk. Environmental Health Perspectives, 114:477–483. Dietrich KN et al. (2001). Early exposure to lead and juvenile delinquency. Neurotoxicology and Teratology, 23(6):511–518. Eisinger J (1982). Lead and wine: Eberhard Gockel and the colica Pictonum. Medical History, 26:279–302.

World Health Organization Emory E et al. (1999). Neurobehavioral effects of low-level lead exposure in human neonates. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 181:S2– S11. Emory E et al. (2003). Maternal blood lead effects on infant intelligence at age 7 months. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 188:S26–S32. EPA (2002). Child-specific exposure factors handbook (interim report) 2002. Washington, DC, National Center for Environmental Assessment (http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=55145, accessed 25 November 2009). Erdem G et al. (2004). In-utero lead exposure after maternal ingestion of Mexican pottery: inadequacy of the lead exposure questionnaire. Clinical Pediatrics, 43(2):185–187. Ettinger AS et al. (2006). Influence of maternal bone lead burden and calcium intake on levels of lead in breast milk over the course of lactation. American Journal of Epidemiology, 163(1):48–56. Falk H (2003). International environmental health for the pediatrician: case study of lead poisoning. Pediatrics, 112(1 Pt 2):259–264. Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (2008). Dentine lead levels in childhood and criminal behaviour in late adolescence and early adulthood. Journal of Epidemiology and Community Health, 62(12):1045–1050. Fewtrell LJ et al. (2004). Estimating the global burden of disease of mild mental retardation and cardiovascular diseases from environmental lead exposure. Environmental Research, 94(2):120–133. Flegal AR, Smith DR (1992). Lead levels in preindustrial humans. New England Journal of Medicine, 326(19):1293–1294. Franklin B (1786). Letter on lead poisoning to Benjamin Vaughan, 31 July 1786 (http://www.ledizolv.com/LearnAbout/LeadHazards/benfranklin. asp, accessed 19 November 2009). Fraser S, Muckle G, Despres C (2006). The relationship between lead exposure, motor function and behaviour in Inuit preschool children. Neurotoxicology and Teratology, 28:18–27. García Vargas GG et al. (2001). Lead exposure in children living in a smelter community in region Lagunera, Mexico. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 62(6):417–429.

Childhood Lead Poisoning Gibson JL (1904). A plea for painted railings and painted walls of rooms as the source of lead poisoning amongst Queensland children. Australasian Medical Gazette, 24 April 1904; reprinted in: Public Health Reports, 120:301– 304. Gilbert SG, Weiss B (2006). A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 microg/dL. Neurotoxicology, 27(5):693–701. Godwin HA (2001). The biological chemistry of lead. Current Opinion in Chemical Biology, 5(2):223–227. Gonick HC (2008). Nephrotoxicity of cadmium & lead. Indian Journal of Medical Research, 128:335–352. Gordon B, Mackay R, Rehfuess E (2004). Inheriting the world: the Atlas of children’s health and the environment. Geneva, World Health Organization (http://whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241591560.pdf, accessed 1 December 2009). Gould E (2009). Childhood lead poisoning: conservative estimates of the social and economic benefits of lead hazard control. Environmental Health Perspectives, 117:1162–1167. Grosse SD et al. (2002). Economic gains resulting from the reduction in children’s exposure to lead in the United States. Environmental Health Perspectives, 110(6):563–569. Guilarte TR et al. (2003). Environmental enrichment reverses cognitive and molecular deficits induced by developmental lead exposure. Annals of Neurology, 53(1):50–56. Gulson BL et al. (2003). Mobilization of lead from human bone tissue during pregnancy and lactation – a summary of long-term research. Science of the Total Environment, 303(1–2):79–104 Gump BB et al. (2005). Prenatal and early childhood blood lead levels and cardiovascular functioning in 9(1/2) year old children. Neurotoxicology and Teratology, 27:655–665. Gump BB et al. (2009). Blood lead (Pb) levels: further evidence for an environmental mechanism explaining the association between socioeconomic status and psychophysiological dysregulation in children. Health Psychology, 28:614–620. Ha M et al. (2009). Low blood levels of lead and mercury and symptoms of attention deficit hyperactivity in children: a report of the children’s health and environment research (CHEER). Neurotoxicology, 30(1):31–36. 59

World Health Organization Häfliger P et al. (2009). Mass lead intoxication from informal used leadacid battery recycling in Dakar, Senegal. Environmental Health Perspectives, 117:1535–1540. He K, Wang S, Zhang J (2009). Blood lead levels of children and its trend in China. Science of the Total Environment, 407:3986–3993. Holtrop TG et al. (1998). A community outreach lead screening program using capillary blood collected on filter paper. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 152(5):455–458. Hu H et al. (2006). Fetal lead exposure at each stage of pregnancy as a predictor of infant mental development. Environmental Health Perspectives, 114:1730–1735. Iavicoli I et al. (2006). Low doses of dietary lead are associated with a profound reduction in the time to the onset of puberty in female mice. Reproductive Toxicology, 22:586–590. Ide LS, Parker DL (2005). Hazardous child labor: lead and neurocognitive development. Public Health Reports, 120(6):607–612. International Lead and Zinc Study Group (2009). End uses of lead [web site]. Lisbon, International Lead and Zinc Study Group (http://www.ilzsg. org/static/enduses.aspx?from=1, accessed 19 November 2009). JECFA (1993). Toxicological evaluation of certain food additives and contaminants. Geneva, Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (WHO Technical Report Series, No. 837). JECFA (2010) Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, Seventy-third meeting, 8-17 June, 2010. Summary and Conclusions. Available at: http://www. who.int/foodsafety/publications/chem/summary73.pdf Jones RL et al. (2009). Trends in blood lead levels and blood lead testing among US children aged 1 to 5 years, 1988–2004. Pediatrics, 123(3):e376–e385. Karmaus W et al. (2005). Immune function biomarkers in children exposed to lead and organochlorine compounds: a cross-sectional study. Environmental Health, 4:5. Kaul B et al. (1999). Follow-up screening of lead-poisoned children near an auto battery recycling plant, Haina, Dominican Republic. Environmental Health Perspectives, 107(11):917–920.

Childhood Lead Poisoning Klitzman S et al. (2002). Lead poisoning among pregnant women in New York City: risk factors and screening practices. Journal of Urban Health, 79(2):225–237. Kordas K et al. (2006). Deficits in cognitive function and achievement in Mexican first-graders with low blood lead concentrations. Environmental Research, 100:371–386. Kylander ME, Weiss DJ, Kober B (2009). Two high resolution terrestrial records of atmospheric Pb deposition from New Brunswick, Canada, and Loch Laxford, Scotland. Science of the Total Environment, 407(5):1644– 1657. Landrigan PJ (1989). Toxicity of lead at low dose. British Journal of Industrial Medicine, 46(9):593–596. Landrigan PJ et al. (1975a). Epidemic lead absorption near an ore smelter. The role of particulate lead. New England Journal of Medicine, 292(3):123– 129. Landrigan PJ et al. (1975b). Neuropsychological dysfunction in children with chronic low-level lead absorption. Lancet, 1(7909):708–712. Landrigan PJ et al. (2002). Environmental pollutants and disease in American children: estimates of morbidity, mortality, and costs for lead poisoning, asthma, cancer, and developmental disabilities. Environmental Health Perspectives, 110(7):721–728. Landrigan P et al. (2007). The Declaration of Brescia on prevention of the neurotoxicity of metals June 18, 2006. American Journal of Industrial Medicine, 50(10):709–711. Lanphear BP et al. (1995). A side-by-side comparison of dust collection methods for sampling lead-contaminated house dust. Environmental Research, 68:114–123. Lanphear BP et al. (2000). Cognitive deficits associated with blood lead concentrations <10 mg/dL in US children and adolescents. Public Health Reports, 115:521–529. Lanphear BP et al. (2005). Low-level environmental lead exposure and children’s intellectual function: an international pooled analysis. Environmental Health Perspectives, 113(7):894–899.

World Health Organization Leung AO et al. (2008). Heavy metals concentrations of surface dust from e-waste recycling and its human health implications in southeast China. Environmental Science and Technology, 42:2674–2680. Li W et al. (2003). Lead exposure potentiates predatory attack behavior in the cat. Environmental Research, 92(3):197–206. Lidsky TI, Schneider JS (2003). Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates. Brain, 126(Pt 1):5–19. Lutz PM et al. (1999). Elevated immunoglobulin E (IgE) levels in children with exposure to environmental lead. Toxicology, 134:63–78. Mahaffey KR (1995). Nutrition and lead: strategies for public health. Environmental Health Perspectives, 103(Suppl. 6):191–196 (http://www. ehponline.org/members/1995/Suppl-6/mahaffey-full.html, accessed 24 November 2009). Markowitz M (2000). Lead poisoning. Pediatrics in Review, 21(10):327–335. Markowitz SB et al. (1994). Lead poisoning due to hai ge fen. The porphyrin content of individual erythrocytes. Journal of the American Medical Association, 271(12):932–934. Mathee A et al. (2006). Reductions in blood lead levels among school children following the introduction of unleaded petrol in South Africa. Environmental Research, 100:319–322. Mathee A et al. (2007). Lead in paint: three decades later and still a hazard for African children? Environmental Health Perspectives, 115:321–322. Matte TD et al. (1989). Lead poisoning among household members exposed to lead-acid battery repair shops in Kingston, Jamaica. International Journal of Epidemiology, 18(4):874–881. Matte TD et al. (1991). Lead exposure from conventional and cottage lead smelting in Jamaica. Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 21(1):65–67. Montgomery M, Mathee A (2005). A preliminary study of residential paint lead concentrations in Johannesburg. Environmental Research, 98(3):279– 283. Murozomi MT, Chow J, Patterson CC (1969). Chemical concentration of pollutant lead aerosols, terrestrial dusts and sea salts in Greenland and Antarctic snow strata. Geochimica et Cosmochimica Acta, 33:1247–1294. 62

Childhood Lead Poisoning Musliu A et al. (2008). Lead poisoning and blood lead level in Mitrovica Region, Republic of Kosova. Journal of International Environmental Application & Science, 3(4):277–279. National Research Council (1992). Environmental neurotoxicology. Washington, DC, National Academy Press (http://www.nap.edu/openbook. php?record_id=1801, accessed 24 November 2009). Navas-Acien A et al. ( 2007). Lead exposure and cardiovascular disease – a systematic review. Environmental Health Perspectives, 115(3):472–482. Needleman H (2009). Low level lead exposure: history and discovery. Annals of Epidemiology, 19(4):235–238. Needleman HL et al. (1979). Deficits in psychologic and classroom performance of children with elevated dentine lead levels. New England Journal of Medicine, 300(13):689–695. Needleman HL et al. (1990). The long-term effects of exposure to low doses of lead in childhood. An 11-year follow-up report. New England Journal of Medicine, 322(2):83–88. Needleman HL et al. (1996). Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical Association, 275(5):363–369. Needleman HL et al. (2002). Bone lead levels in adjudicated delinquents. A case control study. Neurotoxicology and Teratology, 24(6):711–717. Nevin R (2000). How lead exposure relates to temporal changes in IQ, violent crime and unwed pregnancy. Environmental Research, 89:1–22. Nevin R (2007). Understanding international crime trends: the legacy of preschool lead exposure. Environmental Research, 104(3):315–336. Nigg JT, Casey BJ (2005). An integrative theory of attention-deficit/ hyperactivity disorder based on the cognitive and affective neurosciences. Development and Psychopathology, 17(3):785–806. Nigg JT et al. (2008). Low blood lead levels associated with clinically diagnosed attention-deficit/hyperactivity disorder and mediated by weak cognitive control. Biological Psychiatry, 63(3):325–331. OAS (2005). Meeting of Ministers of Health and Environment of the Americas (HEMA) Declaration of Mar del Plata – June 17, 2005. Washington, DC, Organization of American States (http://www.oas.org/hema/english/Documents/ MarDelPlataEng.doc, accessed 29 November 2009). 63

World Health Organization OECD (1999). Phasing lead out of gasoline: an examination of policy approaches in different countries. Paris, Organisation for Economic Co-operation and Development (http://www.unep.fr/energy/transport/documents/pdf/ phasingLead.pdf, accessed 24 November 2009). Peters JL et al. (2007). Stress as a potential modifier of the impact of lead levels on blood pressure: the Normative Aging Study. Environmental Health Perspectives, 115:1154–1159. Pilsner JR et al. (2009). Influence of prenatal lead exposure on genomic methylation of cord blood DNA. Environmental Health Perspectives, 117:1466–1471. Pirkle JL et al. (1985). The relationship between blood lead levels and blood pressure and its cardiovascular risk implications. American Journal of Epidemiology, 121(2):246–258. Pocock SJ, Smith M, Baghurst P (1994). Environmental lead and children’s intelligence: a systematic review of the epidemiological evidence. British Medical Journal, 309(6963):1189–1197. President’s Task Force on Environmental Health Risks and Safety Risks to Children (2000). Eliminating childhood lead poisoning: a federal strategy targeting lead paint hazards. Washington, DC, United States Centers for Disease Control and Prevention (http://www.cdc.gov/nceh/lead/about/fedstrategy2000. pdf, accessed 25 November 2009). Prüss-Ustün A et al. (2004). Lead exposure. In: Ezzati M et al., eds. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva, World Health Organization: 1495–1542. Ravi RA et al. (2008). Lead toxicity as a result of herbal medication. Indian Journal of Clinical Biochemistry, 23(2):200–220. Rogan WJ et al. (2001). The effect of chelation therapy with succimer on neuropsychological development in children exposed to lead. New England Journal of Medicine, 344(19):1421–1426. Rojas-López M (1994). Use of lead-glazed ceramics is the main factor associated to high lead in blood levels in two Mexican rural communities. Journal of Toxicology and Environmental Health, 42(1):45–52. Rosner D, Markowitz G (1985). A ‘gift of God’? The public health controversy over leaded gasoline during the 1920s. American Journal of 64

Childhood Lead Poisoning Public Health, 75:344–352. Roy A et al. (2009). Predictors of blood lead in children in Chennai, India. International Journal of Occupational and Environmental Health, 15(4):351–359. Salkever DS (1995). Updated estimates of earnings benefits from reduced exposure of children to environmental lead. Environmental Research, 70(1):1–6. Saper RB et al. (2008). Lead, mercury, and arsenic in US- and Indianmanufactured Ayurvedic medicines sold via the Internet. Journal of the American Medical Association, 300(8):915–923. Schnaas L et al. (2006). Reduced intellectual development in children with prenatal lead exposure. Environmental Health Perspectives, 114:791–797. Schneider JS, Huang FN, Vemuri MC (2003). Effects of low-level lead exposure on cell survival and neurite length in primary mesencephalic cultures. Neurotoxicology and Teratology, 25:555–559. Schneider JS, DeCamp E (2007). Postnatal lead poisoning impairs behavioral recovery following brain damage. Neurotoxicology, 28(6):1153–1157. Schneider JS et al. (2001). Enriched environment during development is protective against lead-induced neurotoxicity. Brain Research, 896:48–55. Schwartz J (1994). Low-level lead exposure and children’s IQ: a metaanalysis and search for a threshold. Environmental Research, 65(1):42–55. Schwartz J et al. (1990). Lead-induced anemia: dose-response relationships and evidence for a threshold. American Journal of Public Health, 80(2):165– 168. Sciarillo WG, Alexander G, Farrell KP (1992). Lead exposure and child behavior. American Journal of Public Health, 82(10):1356–1360. Selevan SG et al. (2003). Blood lead concentration and delayed puberty in girls. New England Journal of Medicine, 348:1527–1536. Shannon M (2003). Severe lead poisoning in pregnancy. Ambulatory Pediatrics, 3(1):37–39. Stefanak MA, Bourguet CC, Benzies-Styka T (1996). Use of the Centers for Disease Control and Prevention childhood lead poisoning risk questionnaire to predict blood lead elevations in pregnant women. Obstetrics and Gynecology, 87(2):209–212.

World Health Organization Suk WA (2002). Beyond the Bangkok Statement: research needs to address environmental threats to children’s health. Environmental Health Perspectives, 110:A284–A286. Surkan PJ et al. (2007). Neuropsychological function in children with blood lead levels <10 microg/dL. Neurotoxicology, 28:1170–1177. Surkan PJ et al. (2008). Maternal self-esteem, exposure to lead, and child neurodevelopment. Neurotoxicology, 29:278–285. Tanquerel des Planches L (1839). Traite des maladies de plomb ou saturnines. Paris (name of publisher unavailable). Tellez-Rojo M et al. (2006). Longitudinal associations between blood lead concentrations lower than 10 mg/dL and neurobehavioral development in environmentally exposed children in Mexico City. Pediatrics, 118:e323–e330. Thackrah CT (1832). The effects of arts, trades, and professions, and of civic states and habits of living, on health and longevity: with suggestions for the removal of many of the agents which produce disease, and shorten the duration of life, 2nd ed. London, Longman. UNEP (2008). Target 2008: global elimination of leaded petrol. Nairobi, United Nations Environment Programme (http://www.unep.org/pcfv/PDF/ LeadReport-Brochure.pdf, accessed 5 October 2009). UNEP (2009a). Background information in relation to the emerging policy issue of lead in paint. Nairobi, United Nations Environment Programme (SAICM/ ICCM.2/INF/38; http://www.saicm.org/documents/iccm/ICCM2/ meeting%20documents/ICCM2%20INF38%20lead%20in%20paint%20 background.pdf, accessed 25 November 2009). UNEP (2009b). Partnership for clean fuels and vehicles [web site]. Nairobi, United Nations Environment Programme (http://www.unep.org/pcfv, accessed 1 December 2010). Vimpani G et al. (1985). The Port Pirie Study: a prospective study of pregnancy outcome and early childhood growth and development in a lead-exposed community – protocol and status report. Environmental Research, 38(1):19–23. Virgolini MB et al. (2005). Interactions of chronic lead exposure and intermittent stress: consequences for brain catecholamine systems and associated behaviors and HPA axis function. Toxicological Sciences, 87:469–482. 66

Childhood Lead Poisoning Virgolini M et al. (2006). Permanent alterations in stress responsivity in female offspring subjected to combined maternal lead exposure and/or stress. Neurotoxicology, 27:11–21. Von Schirnding YE, Fuggle RF (1996). A study of the distribution of urban environmental lead levels in Cape Town, South Africa. Science of the Total Environment, 188(1):1–8. Wang HL et al. (2008). Case-control study of blood lead levels and attention deficit hyperactivity disorder in Chinese children. Environmental Health Perspectives, 116(10):1401–1406. Wasserman GA et al. (2003). The relationship between blood lead, bone lead and child intelligence. Child Neuropsychology, 9:22–34. Weidenhammer JD (2009). Lead contamination of inexpensive seasonal and holiday products. Science of the Total Environment, 407:2447–2450. Wengrovitz AM, Brown MJ (2009). Recommendations for blood lead screening of Medicaid-eligible children aged 1–5 years: an updated approach to targeting a group at high risk Morbidity and Mortality Weekly Report. Recommendations and Reports, 58(RR09);1–11. WHO (2000). Air quality guidelines for Europe, 2nd ed. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe. WHO (2008). Guidelines for drinking-water quality: incorporating 1st and 2nd addenda, Vol.1. Recommendations, 3rd ed. Geneva, World Health Organization (http://www.who.int/water_sanitation_health/dwq/fulltext.pdf, accessed 18 December 2009). WHO (2009). Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization (http://whqlibdoc. who.int/publications/2009/9789241563871_eng.pdf, accessed 16 December 2009). Wright JP et al. (2008). Association of prenatal and childhood blood lead concentrations with criminal arrests in early adulthood. PLoS Medicine, 5(5):e101. Wu J et al. (2008). Alzheimer’s disease (AD)-like pathology in aged monkeys after infantile exposure to environmental metal lead (Pb): evidence for a developmental origin and environmental link for AD. Journal of Neuroscience, 28:3–9. 67

World Health Organization Wu T, Buck GM, Mendola P. (2003). Blood lead levels and sexual maturation in U.S. girls: the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994. Environmental Health Perspectives, 111:737–741. Yee HY, Holtrop TG (1997). An improved capillary blood-filter papergraphite furnace atomic absorption spectrometric method for lead screening. Journal of Analytical Toxicology, 21(2):142–148. Zheng L et al. (2008). Blood lead and cadmium levels and relevant factors among children from an e-waste recycling town in China. Environmental Research, 108:15–20.

Childhood Lead Poisoning

Annex. Additional information Existing documents and recommendations The International Programme on Chemical Safety prepared a number of documents on lead risk assessment, including: l

Poisons Information Monograph (PIM) on inorganic lead (PIM 301; http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/inorglea. htm#PartTitle:1.%20NAME); Poison Information Monograph on organic lead (PIM 302; to be updated); Antidote Monographs (http://www.who.int/ipcs/poisons/antidote_ peer_review/en/index.html); Antidote Monograph on succimer (DMSA) (ready for peer review; http://www.who.int/ipcs/poisons/dmsa.pdf); Antidote Monograph on 2,3-dimercapto-1-propanesulphonic acid (DMPS) (ready for peer review; http://www.who.int/ipcs/poisons/ dmps.pdf); and Environmental Health Criteria 165: inorganic lead (1995) (http:// www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc165.htm) IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 87 (2006) Inorganic and organic lead compounds (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol87/index.php Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (2000) Evaluation of certain food additives and contaminants http://whqlibdoc. who.int/trs/WHO_TRS_896.pdf9 Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (2002) Limit test for heavy metals in food additive specifications: explanatory note ftp://ftp.fao.org/es/esn/jecfa/2002-09-10_Explanatory_note_ Heavy_Metals.pdf Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (2010)

Other documents on lead risk assessment include the following: l

l l

World Health Organization

International conventions, agreements and declarations on lead Among the many international conventions and declarations that have acknowledged the importance of exposure to lead as a key public health issue are the following: General framework to protect children’s health from hazardous environmental exposures This group includes the following two entries: • Agenda 21: the Rio Declaration on Environment and Development (http://habitat.igc.org/agenda21/index.htm) Chapter 25. Children and youth in sustainable development (http://habitat.igc.org/agenda21/a21-25.htm) •

Convention on the Rights of the Child Adopted and opened for signature, ratification and accession by General Assembly resolution 44/25 of 20 November 1989 Entry into force 2 September 1990, in accordance with article 49 (http://www2.ohchr.org/english/law/crc.htm)

Conventions, agreements, declarations and other legal instruments on aspects of lead Among the legal instruments on aspects of lead are the following: l

The 1979 Convention on Long-Range Transboundary Air Pollution on Heavy Metals (http://www.unece.org/env/lrtap/full%20text/1998. Heavy. Metals.e.pdf) Basel Convention on the Control of Transboundary Movements of Hazardous Wastes and Their Disposal Adopted March 1989 (http:// www.basel.int/text/documents.html) Aarhus Convention on Access to Information, Public Participation in Decision-making and Access to Justice in Environmental Matters, 25 June 1998 Aarhus, Denmark (http://www.unece.org/env/pp/documents/cep43e.pdf)

Childhood Lead Poisoning l

Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (http://www.pic.int/en/ConventionText/RC%20text_2008_E.pdf) Annex III: Chemicals listed in Annex III of the Convention and currently subject to the PIC Procedure (tetra-ethyl lead, tetramethyl lead) (http://www.pic.int/home.php?type=t&id=29&sid=30) OECD Declaration on Risk Reduction for Lead 19 February 1996 (http://webdomino1.oecd.org/horizontal/oecdacts.nsf/ linkto/C(96)42) Resolution No. 99/6 on Phasing out Lead in Petrol European Conference of Ministers of Transport (http://www.internationaltransportforum. org/europe/acquis/env19996e.pdf) 1997 Declaration of the Environment Leaders of the Eight on Children’s Environmental Health Environment Leaders’ Summit of the Eight, Miami, Florida, 5–6 May 1997 (http://www.g7.utoronto. ca/environment/1997miami/children.html) Council Directive of 29 March 1977 on biological screening of the population for lead (77/312/EEC; http://www.legaltext.ee/text/en/ T50878.htm) Children’s health and environment: developing action plans (2004) (http://www.euro.who.int/document/E86888.pdf) Strategic Approach to International Chemicals Management: Comprising the Dubai Declaration on International Chemicals, the Overarching Policy Strategy and the Global Plan for Action Adopted in February 2006 (http://www.chem.unep.ch/saicm/ SAICM%20texts/SAICM%20documents.htm) Intergovernmental Forum on Chemical Safety The Budapest Conference on Heavy Metals (Mercury, Lead and Cadmium) Budapest, Hungary, 23 September 2006 (http://www.who.int/ifcs/ documents/forums/forum5/8inf_rev1_en.pdf) The Declaration of Brescia on Prevention of the Neurotoxicity of Metals

l l

World Health Organization l

Brescia, Italy, 17–18 June 2006 (http://www.unep.org/pcfv/PDF/ Brescia-Declaration.pdf) Fourth Session of the Intergovernmental Forum on Chemical Safety Bangkok, Thailand, 1–7 November 2003 Protecting children from harmful chemical exposures (http://www.who.int/ifcs/documents/forums/ forum4/en/14w_f4_en.pdf) Fifth Session of the Intergovernmental Forum on Chemical Safety Budapest, Hungary, 25–29 September 2006 Final Report on the side event on heavy metals, 23 September 2006 (http://www.who.int/ifcs/ documents/forums/forum5/8inf_rev1_en.pdf) Fifth Session of the Intergovernmental Forum on Chemical SafetyBudapest, Hungary, 25–29 September 2006 Toys and chemical safety: a thought starter (http://www.who.int/ifcs/documents/forums/ forum5/03_ts_en.pdf) Sixth Session of the Intergovernmental Forum on Chemical Safety Dakar, Senegal, 15–19 September 2008 Busan Pledge for Action on Children’s Health and Environment, 23 June 2009 (http://www.who.int/phe/busan_pledge_vs2.pdf)

ISBN 978 92 4 150033 3

Helmimi nga Plumbi në Fëmijëri

INSTITUTI I SHENDETIT PUBLIK

Helmimi nga plumbi në fëmijëri

INSTITUTI I SHENDETIT PUBLIK

Publikuar nga Organizata Botërore e Shëndetësisë në 2010 me titull Childhood lead poisoning ISBN 978 999 560502 5

Drejtori i Përgjithshëm i Organizatës Botërore të Shëndetësisë i ka dhënë të drejtat për përkthimin dhe publikimin të botimit në gjuhën shqipe Institutit të Shëndetit Publik, i cili është përgjegjësi i vetëm për botimin në gjuhën shqipe.

Helmimi nga plumbi në fëmijëri © Instituti i Shëndetit Publik 2013

Përkthimi nga origjinai: Kastriot Zifla Redaktimi: Dr. Lindita Tafaj (Hajri)

Kjo broshurë u publikua me mbështetjen financiare të Ministrisë Gjermane të Mjedisit, Ruajtjes së Natyrës dhe Sigurisë Bërthamore.

SHTYPUR NE SHTYPSHKRONJEN E SHTEPISE BOTUESE “MARIN BARLETI’’

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Përmbajtja

Kontribuesit _______________________________________________ 5 Shkurtime _________________________________________________ 7 Parathënie _________________________________________________ 8 Hyrje ____________________________________________________ 9 Përmbledhje _______________________________________________11 Hyrje: helmimi nga plumbi - një problem i vazhdueshëm ______________13 Natyra, burimet dhe rrugët e ekspozimit ndaj plumbit ________________15 Toksiciteti i plumbit dhe efektet e tij në shëndet _____________________20 Diagnostikimi i helmimit me plumb ______________________________49 Referencat ________________________________________________55 Shtojcë. Informacion shtesë ____________________________________68

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Kontribuesit Anëtarët e grupit të punës Yona Amitai, Shëndeti i Nënës, Fëmijës dhe Adoleshentit, Ministria e Shëndetësisë, Jeruzalem, Izrael Hamed Bakir, Qendra Rajonale për Aktivitete të Shëndetit Mjedisor e OBSH, Aman, Jordani Nida Besbelli, Qendra Evropiane për Mjedisin dhe Shëndetin e OBSH, Bon, Gjermani Stephan Boese-O’Reilly, Universiteti për Shkencat Shëndetësore, Informatika dhe Teknologjia Mjekësore, Tirol, Austri Mariano Cebrian, Qendra e Kërkimeve dhe Studimeve të Avancuara të IPN, Meksiko, Meksikë Yaohua Dai, Departamenti i Kujdesit Shëndetësor për Fëmijët, Instituti Kapital i Pediatrisë, Pekin, Kinë Paul Dargan, Njësia e Toksikologjisë Mjekësore, Njësia Guy dhe St. Tomas, Londër, Angli Elaine Easson, Seksioni i Menaxhimit të Riskut, Shëndeti Kanada, Ottawa, Ontario, Kanada Nathan Graber, Sektori i Shëndetit Mjedisor, Departamenti i Shëndetit dhe Higjienës Mendore i New York City, New York, NY, Shtetet e Bashkuara të Amerikës Chems-Eddouha Khassouani, Laboratori i Toksikologjisë dhe Farmakologjisë, Qendra Anti-Helmim, Rabat, Marok Norman Healy, Shëndet Kanada, Burnaby, Kolumbia Britanike, Kanada Zbigniew Kolacinski, Departamenti i Toksikologjisë Klinike, Instituti Nofer i Mjekësisë së Punës, Lodz, Poloni Amalia Laborde, Departamenti i Toksikologjisë dhe Qendra e Kontrollit të Helmimeve, Universidad de la República, Montevideo, Uruguai Philip Landrigan, Shkolla e Mjekësisë Mt Sinai, New York, NY, Shtetet e Bashkuara të Amerikës Bruce Lanphear, Qendra Mjekësore Spitalore e Fëmijëve e Cincinnatit, Cincinnati, OH, Shtetet e Bashkuara të Amerikës 5

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Angela Mathee, Këshilli për Kërkime Mjekësore i Afrikës së Jugut, Johanesburg, Afrika e Jugut Monique Mathieu, Qendra Antihelm e Lille, Centre Hospitalier Régional Universitaire, Lille Cedex, Francë Gerry McWeeny, Programi Mjedisi i Shëndetshëm, Zyra Rajonale e OBSH për Evropën, Kopenhagen, Danimarkë

Sekretariati i OBSH Ruth Etzel, Departamenti i Shëndetit Publik dhe Mjedisit, Organizata Botërore e Shëndetësisë, Gjenevë, Zvicër Jenny Pronczuk, Departamenti i Shëndetit Publik dhe Mjedisit, Organizata Botërore e Shëndetësisë, Gjenevë, Zvicër

Rishikues David Bellinger, Shkolla e Shëndetit Publik e Harvardit, Boston, MA, Shtetet e Bashkuata të Amerikës Marie-Noel Bruné, Departamenti i Shëndetit Publik dhe Mjedisit, Organizata Botërore e Shëndetësisë, Gjenevë, Zvicër Lilian Corra, Asociation Argentina de Médicos por el Medio Ambiente, Buenos Aires, Argjentinë Paschal Häfliger, Departamenti i Shëndetit Publik dhe Mjedisit, Organizata Botërore e Shëndetësisë, Gjenevë, Zvicër Kathleen M. McCarty, Shkolla Universitare e Mjekësisë Yale, New Haven, Konektikat SHBA Mary Kimotho M’Mukindia, Programi i Kombeve të Bashkuara për Mjedisin, Nairobi, Kenia Dorit Nitzan, Zyra Kombëtare e OBSH, Beograd, Serbi Judy Stober, Departamenti i Shëndetit Publik dhe Mjedisit, Organizata Botërore e Shëndetësisë, Gjenevë, Zvicër Joanna Tempowski, Departamenti i Shëndetit Publik dhe Mjedisit, Organizata Botërore e Shëndetësisë, Gjenevë, Zvicër

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Shkurtime Organizatat dhe entitete të tjera ASTM CDC CPSC EPA HUD Shoqëria Amerikane për Testime dhe Materiale (American Society for Testing and Materials) Qendrat për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve në Shtetet e Bashkuara (United States Centers for Disease Control and Prevention) Komisioni i Shteteve të Bashkuara për Sigurinë e Produkteve për Konsumatorin (United States Consumer Product Safety Commission) Agjencia e Mbrojtjes së Mjedisit e Shteteve të Bashkuara (United States Environmental Protection Agency) Departamenti i Shteteve të Bashkuara për Strehimin dhe Zhvillimin Urban (United States Department of Housing and Urban Development) Komiteti i Përbashkët i Ekspertëve mbi Aditivët Ushqimorë të Organizatës së Kombeve të Bashkuara për Ushqimin dhe Bujqësinë dhe Organizatës Botërore të Shëndetësisë (United Nations Food and Agriculture Organization and World Health Organization Joint Expert Committee on Food Additives) Organizata e Shteteve Amerikane (Organization of American States) Organizata Botërore e Shëndetësisë (WHO – World Health Organizatin) Organizata për Bashkëpunim Ekonomik dhe Zhvillim (Organisation for Economic Co-operation and Development) Programi i Kombeve të Bashkuara për Zhvillimin (United Nations Environment Programme) Task Forcë e Shërbimeve Parandaluese në Shtetet e Bashkuara (United States Preventive Services Task Force)

JECFA

OAS OBSH OECD UNEP USPSTF

Terma teknike BLL niveli i Pb në gjak (blood lead level) DALYs vitet e jetës me paaftësi(disability-adjusted life years) EBLL Nivel i rritur i plumbit në gjak (elevated blood lead level ) IQ Koeficienti i inteligjences PM10 grimcat me diameter më të vogël se 10 µm 7

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Parathënie Pavarësisht se shumë vende kanë nisur programe për të ulur nivelin e plumbit në mjedis, ekspozimi i njerëzve ndaj plumbit përbën ende shqetësim në mbarë botën për ofruesit e përkujdesjes shëndetësore dhe për punonjësit e shëndetit publik. Për 35 vjet Organizata Botërore e Shëndetësisë dhe Programi Ndërkombëtar mbi Sigurinë Kimike kanë qenë të shqetësuar rreth efekteve të dëmshme në shëndet të plumbit që ndodhet në mjedis. Vlerësimi i risqeve për shëndetin e njeriut që vijnë nga plumbi që merret nga ushqimi është kryer nga Organizata Botërore e Shëndetësisë në katër raste që nga viti 1972. Përveç kësaj, nga grupe të ndryshme pune të ngritura nga Organizata Botërore e Shëndetësisë janë zhvilluar vlera udhëzuese të bazuara në shëndetin për ujin, ajrin dhe vendin e punës. Kritere të Shëndetit Mjedisor 3: Plumbi (Environmental Health Criteria 3: Lead), i publikuar në vitin 1977, shqyrtoi efektet e plumbit mbi shëndetin e njeriut dhe Kritere të Shëndetit Mjedisor 85: Plumbi- Aspekte Mjedisore (Environmental Health Criteria 85: LeadEnvironmental Aspects) u publikua në vitin 1989. Gjatë 10 vjetëve të fundit është akumuluar një volum i madh njohurish mbi efektet e plumbit në nivele të ulëta të ekspozimit mbi zhvillimin nervor dhe atë të sjelljes së fëmijëve. Kjo broshurë fokusohet në çfarë dihet mbi helmimin nga plumbi në fëmijëri, një sëmundje krejtësisht e parandalueshme.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Hyrje Të dashur kolegë, Kam kënaqësinë t’ju prezantoj këtë broshurë mbi Helmimet nga Plumbi në Fëmijëri. Për mijëvjeçarë, helmimi nga plumbi ka qenë një kamzhik për shëndetin publik. Helmimi nga plumbi në fëmijëri ka qenë I njohur klinikisht që në dekadën e parë të shekullit të 20-të. Plumbi ka rrjedhoja shkatërruese për shëndetin e fëmijëve në botë. Në nivele të larta të ekspozimit akut, plumbi sulmon trurin dhe sistemin nervor qendror duke shkaktuar koma, konvulsione dhe madje vdekje. Fëmijët që i mbijetojnë helmimit akut me plumb tipikisht ngelen me vonesë mendore shumë të dukshme dhe me çrregullim të sjelljes. Në nivele më të ulëta të ekspozimit, që nuk shkaktojnë simptoma të dukshme dhe që më parë konsideroheshin si të sigurta, tani dihet se plumbi prodhon një spektër dëmtimesh që shkaktojnë humbje të aftësisë njohëse, zvogëlimin e hapësirës së përqëndrimit, ndryshim të sjelljes, disleksi, çrregullime të vëmendjes, hipertension, dëmtim të veshkave, imunotoksicitet dhe toksicitet në organet e riprodhimit. Në pjesën më të madhe këto efekte janë të përhershme. Ato janë të pakthyeshme dhe të patrajtueshme nga mjekësia moderne. Kur ekspozimi ndaj plumbit është i përhapur - siç ndodhi në shekullin e 20-të kur benzina me plumb dhe bojrat me bazë plumbi ishin gjerësisht të përhapura në mjedis – kompromentohet shëndeti dhe mirëqenia e shoqërive të tëra. Dhe kur kjo ndodhi, kostot ekonomike në termat e kujdesit shëndetësor dhe mundësive të ulura shkuan në gjithë botën në qindra miliarda dollarë në vit. Parandalimi është rruga më e mirë për të luftuar helmimin nga plumbi. Kjo broshurë sintetizon urtësinë e qindra publikimeve dhe rezultateve të vlerësuara të dokumentave të Organizatës Botërore të Shëndetësisë. Ajo ka për qëllim të jetë e arritshme dhe praktike për punonjësit e shëndetit në të gjitha vendet. Unë po jua besoj juve. Maria Neira, Drejtor Shëndeti Publik dhe Mjedisi Organizata Botërore e Shëndetësisë

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Përmbledhje Kjo broshurë përshkruan helmimin nga plumbi në fëmijëri, një nga sëmundjet me origjinë toksike mjedisore më të zakonshme dhe më të kuptuara. Helmimi akut dhe kronik nga plumbi mbeten problem me rëndësi jashtëzakonisht të madhe për shëndetin dhe zhvillimin e fëmijëve në mbarë botën. Plumbi nuk ka rol thelbësor në trupin e njeriut dhe helmimi nga plumbi llogaritet se shkakton rreth 0.6% të barrës globale të sëmundshmërisë. Helmimi nga plumbi është krejtësisht i parandalueshëm. Burimet kryesore të ekspozimit të fëmijëve nga plumbi janë: • • • • • • • • • • • Plumbi i shtuar në benzinë Plumbi nga industria aktive, si minierat (veçanërisht në toka) Bojrat dhe pigmentet me bazë plumbi Ngjitjet prej plumbi në konservat ushqimore Glazurimet e qeramikës Sistemet e ujit të pijshëm me saldime plumbi dhe tuba plumbi Plumbi në produkte, si mjekime bimore dhe tradicionale, shërime popullore, produkte kozmetike dhe lodra Plumbi i çliruar nga djegja e mbeturinave që përmbajnë plumb Plumbi në mbetjet elektronike (e-mbetje) Plumbi në zinxhirin ushqimor, përmes dheut të ndotur Ndotja nga plumbi si një trashëgimi nga ndotja historike nga vende të mëparshme industriale.

Ekspozimi intensiv ndaj dozave të larta të plumbit shkakton helmim akut simptomatik, që karakterizohet nga kolika, anemi dhe depresion i sistemit nervor qendror, që mund të rezultojë në koma, konvulsione dhe vdekje. Helmimi akut simptomatik nga plumbi ndodh ende në ditët e sotme dhe më së shpeshti haset mes fëmijëve në vëndet me të ardhura të ulëta dhe popullsitë e margjinalizuara, ose tek fëmijët që jetojnë në vendet e ndotura nga plumbi. Nivelet e plumbit në gjak, që më parë konsideroheshin si të sigurta, tani është kuptuar se kompromentojnë shëndetin dhe dëmtojnë shumë organe edhe në mungesë të simptomave të dukshme. Rrjedhoja më kritike e toksicitetit të plumbit në nivele të ulëta në mitër dhe gjatë fëmijërisë është dëmtimi i zhvillimit të trurit dhe sistemit nervor. 11

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Sistemet imune, riprodhuese dhe kardiovaskulare ndikohen gjithashtu negativisht nga nivele relativisht të ulëta të ekspozimit ndaj plumbit – d.m.th. më pak se 10 ìg/dl. Pasojat e dëmtimit të trurit nga ekspozimi ndaj plumbit herët në jetë janë humbja e inteligjencës, shkurtimi i periudhës së vëmendjes dhe çrregullimi i sjelljes. Për shkak se truri njerëzor ka kapacitet të ulët për rigjenerim, këto efekte janë të patrajtueshme dhe të pakthyeshme. Ato shkaktojnë ulje të funksionit të trurit dhe reduktim të arritjeve, që zgjat gjatë gjithë jetës. Kërkime të kohëve të fundit tregojnë se plumbi shoqërohet me dëmtim të neurosjelljes në nivele në gjak prej 5 ìg/dl dhe madje edhe më të ulëta. Duket se nuk ka një nivel kufi, poshtë të cilit plumbi nuk shkakton asnjë dëmtim në zhvillimin e trurit njerëzor. Komiteti i Përbashkët i Ekspertëve të OBU1/WHO mbi Aditivët Ushqimorë rivlerësoi plumbin në qershor 2010 dhe tërhoqi vlerën e përkohshme udhëzuese të marrjes së tolerueshme javore, me argumentin se ajo është e pamjaftueshme për të mbrojtur ndaj humbjes së IQ. Toksiciteti i neurosjelljes i shkaktuar nga plumbi shkakton një barrë të madhe ekonomike mbi familjet dhe shoqërinë. Kur ekspozimi ndaj plumbit është i përhapur, toksiciteti në nivele të ulëta mund të dëmtojë shëndetin, të ulë inteligjencën, të dëmtojë ekonomitë dhe të cënojë udhëheqjen dhe sigurinë e vëndeve të tëra. Nga një analizë ekonomike e kryer në Shtetet e Bashkuara u gjet se shpenzimet aktuale të helmimit nga plumbi në fëmijëri janë 43 miliardë US$ në vit. Një analizë kosto-përfitim e ndërmarrë kohët e fundit në Shtetet e Bashkuara gjeti se për çdo 1 US$ të shpenzuar për të zvogëluar risqet nga plumbi, ka një përfitim prej 17- 220 US$. Ky raport kosto-përfitim është më i mirë se për vaksinat, të cilat për një kohë të gjatë janë përshkruar si ndërhyrja mjekësore ose ndërhyrja e shëndetit publik më kostopërfituese. Qëllimi i kësaj broshure është të informojë dhe formojë profesionistët e shëndetitmjekët pediatër, mjekët e tjerë, infermieret dhe punonjësit e shëndetit publik në të gjitha nivelet – rreth rëndësisë së ekspozimit ndaj plumbit në fëmijëri dhe helmimit nga plumbi dhe rrjedhojat serioze të tij. Kjo broshurë nënvizon se kontekstet, burimet dhe rrugët e ekspozimit ndaj plumbi ndryshojnë për fëmijët në komunitete, vende dhe rajone të ndryshme përreth botës, megjithëse biologjia e helmimit nga plumbi në fëmijëri është globalisht e njëjta.

Organizata për Bujqësinë dhe Ushqimin – FAO (shënim i redaktores)

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Hyrje: helmimi nga plumbi - një problem i vazhdueshëm Helmimi nga plumbi është një nga sëmundjet më të zakonshme dhe më të njohura me origjinë mjedisore toksike. Fëmijët në të gjithë botën sot janë në risk të ekspozimit ndaj plumbit prej burimeve të shumëfishta. Helmimi nga plumbi llogaritet të shkaktojë 0.6% të barrës totale të sëmundjes (OBSH, 2009). Modelet dhe burimet e ekspozimit ndaj plumbit, shkalla e prevalencës së helmimit nga plumbi dhe ashpërsia e rezultateve ndryshojnë shumë nga një vend në tjetrin dhe, brenda vendeve, nga një zonë në tjetrën. Vendet gjithashtu ndryshojnë shumë në shkallën e njohjes së problemit dhe në forcimin dhe efektivitetin e programeve të tyre për parandalimin e helmimit nga plumbi. Disa vende kanë programe të fuqishme për monitorimin e niveleve të plumbit në gjak dhe mjedis, si dhe programe të fuqishme për parandalimin primar dhe sekondar të helmimit nga plumbi në fëmijëri. Këto vende kanë imponuar ndalime për disa përdorime të plumbit, kanë vendosur standarde mjedisore dhe kanë vendosur programe depistimi. Disa vende kanë hot spot-e të plumbit, si impiante të riciklimit të baterive, shkrirës, rafineri, miniera, vende të mbeturinave të rrezikshme dhe vende ku mbeturinat digjen në mjedise të hapura. Disa vende pranojnë se kanë problem të helmimit nga plumbi në fëmijëri në lidhje me disa burime ekspozimi, por nuk kanë zbatuar ende programe të vlerësimit dhe parandalimit të ekspozimit. Dhe, në vendet ku problemi potencial i helmimit nga plumbi nuk është njohur ende, nuk ka programe testimi apo survejancë dhe, si rrjedhojë, autoritetet e shëndetit publik kanë pak ose aspak njohuri për ekzistencën e problemit të helmimit nga plumbi në fëmijëri. Për shkak se kjo është një situatë heterogjene, pamja e vërtetë globale dhe rajonale e helmimit nga plumbi në fëmijëri akoma nuk është përcaktuar plotësisht. Kontributi i helmimit nga plumbi në barrën totale të sëmundshmërisë dhe efektet e tij mbi ekonominë botërore dhe zhvillimin njerëzor ndoshta ende janë nënvleftësuar. Konferenca dhe deklarata të shumta ndërkombëtare kanë njohur rëndësinë e helmimit nga plumbi në fëmijëri dhe nevojën për ndërhyrje për ta parandaluar atë (shiko shtojcën për shembuj). Konventa e të Drejtave të Fëmijës e vitit 1989 dhe Programi 21 i adoptuar nga Konferenca e Kombeve të Bashkuara mbi Mjedisin dhe Zhvillimin në vitin 1992 shprehin nevojën për të mbrojtur fëmijët nga kimikatet toksike. Deklarata e Udhëheqësve Mjedisorë të Tetëshes2 mbi Shëndetin Mjedisor të Fëmijëve e vitit 1997 njohu rëndësinë e helmimit nga plumbi si një rrezik mjedisor Grupi i tetëshes, G-8 – Forum i qeverive të tetë vendeve kryesorë ekonomikisht, që në përpjekje bashkëpunuese takohen periodikisht për adresuar çështje ekonomike dhe monetare ndërkombëtare. (shënim i redaktores) 2

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

madhor dhe bëri thirrje për veprim për të zvogëluar nivelet e plumbit në gjak tek fëmijët dhe për të përmbushur Deklaratën e Organizatës për Bashkëpunim dhe Zhvillim Ekonomik mbi Zvogëlimin e Riskut nga Plumbi. Deklarata e Bangkokut mbi Shëndetin dhe Mjedisin e Fëmijëve e vitit 2002 bëri thirrje për heqjen e plumbit nga benzina (Suk, 2002). Në vitin 2005 Ministrat e Shëndetit dhe Mjedisit të Amerikave ranë dakord në Deklaratën e Mar del Plata të “forcojnë veprimet nën-rajonale dhe kombëtare për të arritur një eliminim të plotë të plumbit në benzinë dhe pakësimin e tij prej burimeve të tjera” (OAS, 2005). Deklarata e Brescia-s e vitit 2006 mbi Parandalimin e Neurotoksicitetit të Metaleve rekomandoi: eliminimin e menjëhershëm të tetra-etilit të plumbit nga furnizimet e benzinës për të gjitha vendet; rishikimin e të gjitha përdorimeve të plumbit, përfshirë riciklimin, në të gjitha vendet dhe ulje urgjente të të gjitha standardeve ekzistuese të ekspozimit (Landrigan et al., 2007). Zotimi i Busanit për Veprim mbi Shëndetin dhe Mjedisin e Fëmijëve afirmoi më tej premtimin e komunitetit botëror për t’i dhënë fund helmimit nga plumbi në fëmijëri. Kjo broshurë e ka zanafillën e saj në takimin e Grupit Joformal të Punës mbi Ekspozimin ndaj Plumbit tek Fëmijët, të mbledhur nga Organizata Botërore e Shëndetësisë (OBSH) dhe e mirëpritur nga Rrjeti Gjerman për Shëndetin dhe Mjedisin e Fëmijëve në Universitetin Ludwig Maximilian të Mynihut, Mynih, Gjermani, më 30 nëntor dhe 1 dhjetor 2006. Shkencëtarët, klinicistët dhe profesionistët e shëndetit publik nga vendet me të ardhura të ulëta, të mesme e të larta paraqitën në këtë takim të dhëna shkencore mbi përvojat e tyre në kërkimet mbi toksicitetin e plumbit.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Natyra, burimet dhe rrugët e ekspozimit ndaj plumbit Çfarë është plumbi? Plumbi është një metal i rëndë me ngjyrë blu-gri. Ka pikë shkrirjeje të ulët, merr formë dhe derdhet kollaj dhe mund të kombinohet me metale të tjera për të formuar aliazhe (shiko kutinë 1 për më shumë fakte rreth plumbit). Për këto arësye, plumbi është përdorur nga njerëzit për mijëvjeçarë dhe sot është i përhapur në produkte të ndryshëm si: tuba, bateri për ruajtje, pigmente dhe bojra, glazura, produkte vinili, pesha, predha e municione, mbulesa kabllosh dhe mburoja për radioaktivitetin. Kutia 1. Fakte rreth plumbit Plumbi elementar. Simboli kimik për plumbin është Pb (nga emri Latin për plumbin, plumbum). Plumbi ka numër atomik 82 dhe masë atomike 207.2. Është metal me ngjyrë blu-gri që errësohet kollaj në ajër duke marrë ngjyrë gri të errët. Densiteti i plumbit është 11.34 g/cm3. Ka pikë të ulët shkrirjeje prej 327.46 °C ose 621.43 °F. MineraleT që gjenden në natyrë. Mineralet e plumbit përbëjnë 0.002% (15g/ t) të kores së tokës. Ata përfshijnë galenën (sulfurin e plumbit), anglezitin (sulfatin e plumbit), keruzitin (karbonatin e plumbit), mimetitin (klorarsenatin e plumbit) dhe piromorfitin (klorofosfatin e plumbit). Plumbi inorganik. Është forma e plumbit që gjendet në bojrat e vjetra, tokë, pluhura dhe produkte të ndryshme konsumi. Ngjyra ndryshon në varësi të formës kimike dhe format më të zakonshme janë e bardha e plumbit (një komponim i karbonatit të plumbit), e verdha e plumbit (kromati i plumbit, monoksidi i plumbit) ose e kuqja e plumbit (tetraoksidi i plumbit). Acetati i plumbit ka shije pak të ëmbël. Plumbi organik. Tetra-etili i plumbit është forma e plumbit që përdoret në benzinën me plumb. Format organike të plumbit janë ekstremisht të rrezikshme, pasi absorbohen nga lëkura dhe janë shumë toksike për trurin dhe sistemin nervor qendror, shumë më tepër se format inorganike. Djegja e plumbit organik – kur është i shtuar në benzinë si shtesë e lëndës djegëse – çon në çlirimin e plumbit në atmosferë. Të gjitha format e plumbit janë toksike!

Tetra-etili i plumbit u përdor gjerësisht që nga vitet 1930 deri në vitet 1970 si shtesë e benzinës për të përmirësuar rendimentin e motorit. (Rosner & Markowitz, 1985; Landrigan, 2002). Tetra-etili i plumbit është eliminuar nga rezervat e benzinës të shumicës së vendeve, por ende përdoret në rreth 9 vende (UNEP, 2010). 15

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Plumbi i përdorur nga industria vjen nga mineralet (primar) ose nga skrapi i ricikluar i metaleve ose bateritë (sekondar). Sot, shumica e plumbit në tregun botëror është sekondar dhe përftohet nga riciklimi i baterive plumb-acid. Shumica (97%) e baterive në botë raportohet se riciklohen, kryesisht në vendet me të ardhura të ulëta dhe kryesisht në mjedise joformale, krejtësisht të pakontrolluara. Konsumi botëror i plumbit sot është në rritje për shkak të kërkesës në rritje për automjete energji-efektive. Përdorimi më i madh aktual i plumbit është në bateritë e veturave dhe automjeteve të tjera. Ky përdorim tani tejkalon përdorimin e plumbit në benzinë (International Lead and Zinc Study Group, 2009). Ka shumë industri të vogla shtëpiake, përfshirë riparimin e pajisjeve elektrike, që përdorin saldim me plumb, biznese të vogla familjare për lyerje dhe riparime të automjeteve. Nganjëherë këto aktivitete të dëmshme janë mjeti i vetëm i jetesës për familje dhe komunitete të varfra.

Përpara shfrytëzimit nga njeriu, njerëzit nuk ishin të ekspozuar ndaj plumbit Plumbi përbën 0.002% të kores së Tokës dhe në natyrë ndodhet kryesisht si sulfur plumbi. Plumbi është shpërndarë gjerësisht në biosferë vetëm në pak mijëvjeçarët e fundit, pothuaj tërësisht si pasojë e aktivitetit njerëzor (National Research Council, 1972). Pasi ka hyrë në mjedis, plumbi qëndron aty. Kjo tendencë e rritjes së niveleve të plumbit në mjedis ilustrohet nga të dhëna gjeokimike, që tregojnë akumulimin e plumbit në mbulesën e akullt të Grenlandë gjatë tre mijëvjeçarëve të fundit (Murozomi, Chow & Patterson, 1969). Deri tani, rritja më e madhe ndodhi në shekullin e 20-të, kryesisht për shkak të djegjes së tetra-etilit të plumbit në motorat e automjeteve dhe shpërndarjes së plumbit në atmosferë. Në mënyrë të ngjashme, matjet e sasisë së plumbit të depozituar në rrugë ajrore në moçalet e torfës në Skoci e Kanada treguan se depozitimi mjedisor para-industrial shkonte në rreth 0.01 mg plumb·m-2·a-1. Mirëpo, në vitet 1990 kjo shkallë depozitimi ishte rritur në 8 mg plumb·m-2·a-1, edhe pasi plumbi u eliminua nga benzina në shumë nga zonat rrethuese (Kylander, Weiss & Kober, 2009). Kërkimet mbi skeletet njerëzore tregojnë se ngarkesa trupore e popullatës së sotme me plumb është 500-1000 herë më e madhe se ajo e homologëve paraindustrialë. Vlerësohet se nivelet e plumbit në gjak në njerëz kanë qenë rreth 0.016 ìg/dl. Në zonat e largëta të hemisferës së jugut dhe asaj të veriut në fund të viteve 1980 nivelet e plumbit në gjak u raportuan të ishin përkatësisht 0.78 ìg/dl dhe 3.20 ìg/dl, (Flegal & Smith, 1992).

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Deri tani, kontribuesi më i madh në ndotjen globale me plumb ka qenë përdorimi i plumbit në benzinë (OECD, 1999; Landrigan, 2002). Konsumi botëror i plumbit u rrit në mënyrë të qëndrueshme mes viteve 1965 dhe 1990, kur arriti në rreth 5.6 milion ton. Mes viteve 1980 dhe 1990 konsumi i plumbit në vendet me të ardhura të larta e të mesme shënoi një rritje të vogël, ndërsa, për të njejtën periudhë, në vendet me të ardhura të ulëta ai u rrit nga 315 000 ton në 844 000 ton në vit. Ndotja globale nga plumbi – produkt i veprimtarisë njerëzore dhe që i atribuohet qarkullimit shumë të shtuar të plumbit në tokë, ujë dhe ajër - mbetet i rëndësishëm. Me përpjekje të vazhdueshme për të larguar plumbin nga benzina, bojrat e pigmentet, saldimet dhe burime të tjera të njohura mirë, nivelet e plumbit ne gjak pritet të vazhdojnë të ulen. Megjithatë, pika të nxehta nga operacionet e shkrirjes, minierat dhe riciklimi i metalit – disa prej tyre që vazhdojnë dhe të tjera si trashëgimi e së kaluarës – mbeten probleme të rëndësishme. Dhe, pavarësisht një shekulli grumbullimi të dhënash rreth rrezikut të tij për shëndetin e fëmijëve, plumbi vazhdon të shtohet tepër shpesh në bojra, pigmente, lojra, mjekime tradicionale, produkte kozmetike dhe produkte të tjera konsumi, veçanërisht si zhvendosje e prodhimit në vende me të ardhura të ulëta, ku mungojnë politika dhe kontrolle mjedisore dhe të përmbajtjes së produktit.

Burimet mjedisore të plumbit Rrugët e absorbimit të plumbit Me përkufizim, një rrugë ekspozimi duhet të ketë pesë përbërës: (a) një burim të ndotjes (si p.sh. një bojë me bazë plumbi e cila po shpërbëhet mbi mure, dyer dhe dritare të një banese; bateritë e përdorura të automjeteve; djegia e hapur e plehrave); (b) një medium mjedisor dhe mekanizëm transporti (si p.sh. pluhuri i ndotur me plumb mbi dyshemenë e një banese, tymi me plumb nga djegja e hapur, ose shkarkimi i plumbit nga djegja e benzinës me plumb); (c) një pikë ekspozimi (si p.sh. duart e fëmijës, dyshemeja ose lodrat e fëmijës); (d) një rrugë ekspozimi (si gëlltitja e pluhurit përmes sjelljes nga-dora-në-gojë) dhe (e) një popullatë të ekspozuar (si fëmijët në mjedisin e banesës ose gratë shtatzëna në mjediset e ndotura ose në vendin e punës). Kur janë të pranishëm të pesë përbërësit, rruga e ekspozimit quhet rrugë e plotë e ekspozimit. Gëlltitja është rruga më e zakontë e ekspozimit të fëmijëve ndaj plumbit. Pasi është gëlltitur, plumbi hyn në trupin e fëmijës përmes absorbimit nga trakti gastrointestinal. Kurioziteti i lindur i fëmijëve dhe sjellja nga dora në gojë, karakteristike për moshën, sjellin në gojë objektet që përmbajnë plumb apo që janë të veshura me plumb, si dheu apo pluhuri i ndotur me plumb, duke rritur kështu në shkallë 17

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

të madhe riskun e ekspozimit të tyre. Kjo rrugë ekspozimi zmadhohet në fëmijët që angazhohen në ngrënien e objekteve jo-ushqimore (çrregullimi pica3). Sasia e dheut dhe pluhurit të shtëpisë që gëlltit një fëmijë i zakonshëm 1-6 vjeçar thuhet të jetë 100 mg/24 orë, por është sugjeruar një vlerësim më konservator prej 200 mg/24 orë, me një percentile të sipërme prej 400 mg/24 orë. Fëmijët në Shtetet e Bashkuara që angazhohen në pica mund të gëlltisin deri 10 g/24 orë (EPA, 2002). Këto vlera janë të rëndësishme kur vendosen standarde për rehabilitim që të mos çojnë në nivele të rritura të plumbit në gjak. Ndryshe nga ekspozimi profesional i të rriturve, thithja nga hunda e plumbit që ndodhet në ajër mund të mos jetë tipikisht një burim madhor i ekspozimit të fëmijëve, pasi madhësia e grimcave të plumbit në ajër në mjediset e komuniteteve zakonisht është tepër e madhe për t’u inhaluar. Megjithatë, inhalacioni mund të ndodhë kur fëmijët ekspozohen ndaj materialit të grimcuar me diametër nën 10 ìm (PM10) nga shkarkimet e automjeteve (në vendet që ende përdorin benzinë me plumb) dhe tymi nga djegja e hapur e mbetjeve. Kujdes duhet t’i kushtohet mundësisë së ekspozimit përmes thithjes me hundë nga rrethana të tjera të pazakonta në mjedisin e fëmijëve, si largimi me nxehtësi i bojës nga sipërfaqet, saldimi apo prerja me nxehtësi e çelikut ose aliazheve të çelikut të lyera me plumb ose djegja e materialeve të ndotura me plumb (si bateritë e vjetra të automjeteve) brenda apo pranë banesave të fëmijëve. Në këto situata, prodhohen në ajër grimca shumë të imta të plumbit dhe mund të thithen me hundë nga fëmijët. Janë dokumentuar raste të rënda të helmimeve pediatrike nga plumbi (Amitai et al., 1987, 1991).

3 Pica (pika) është termi që përdoret për dëshirën e zvetënuar për të gëlltitur sende të papërshtatshme për t’u përdorur si ushqim. U përdor për herë të parë nga Ambrose Paré (1509-1590). Është termi latin i përdorur në mesjetë për laraskën, që thuhet se ha çdo gjë. (Shënim i redaktores)

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Burimet më të zakonshme të plumbit në mjedisin e fëmijëve sot Në shkallë botërore, burimet dhe produktet e mëposhtme janë shkaktarë të shumicës së rasteve të ekspozimit të fëmijëve ndaj plumbit dhe të helmimeve nga plumbi: • • • • • • • • • • • plumbi i shtuar në benzinë plumbi nga industria aktive, si minierat (veçanërisht në dhera) bojrat dhe pigmentet me bazë plumbi saldimet me plumb në konservat e ushqimeve glazurimet e qeramikave sistemet e ujit të pijshëm me saldime apo tuba plumbi plumbi në produkte, si mjekime bimore dhe tradicionale, shërime popullore, produkte kozmetike dhe lojra plumbi i çliruar nga djegja e mbetjeve që përmbajnë plumb plumbi në mbetjet elektronike plumbi në zinxhirin ushqimor përmes dheut të ndotur ndotja me plumb si trashëgimi e ndotjes historike nga vende të mëparshme industriale.

Fig. 1 përshkruan disa nga rrugët përmes të cilave plumbi lëviz nga burimi i tij primar për të arritur tek trupi i fëmijës. Fig. 1. Burimet e ekspozimit të fëmijëve ndaj plumbit

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Rëndësia relative e këtyre burimeve të ndryshme potenciale të ekspozimit ndaj plumbit ndryshon si mes vendeve, ashtu edhe mes rajoneve. P.sh., në Shtetet e Bashkuara boja me bazë plumbi është një burim i rëndësishëm ekspozimi, ndërsa në Meksikë janë shumë më të rëndësishme qeramikat e veshura me glazurë me plumb, që përdoren për përgatitjen dhe ruajtjen e ushqimit (Rojas-López et al., 1994). Në vendet me të ardhura të ulëta, rifitimi joformal i plumbit nga bateritë e automjeteve dhe djegja e hapur e mbetjeve janë burime shumë të rëndësishme të ndotjes mjedisore me plumb. Faktorët socioekonomikë janë paraprirës të rëndësishëm të ekspozimit ndaj plumbit. Familjet e varfra kanë më shumë gjasa të jetojnë pranë impianteve industriale që trajtojnë plumb, si ricikluesit e baterive ose shkrirësit. Ata gjithashtu kanë më shumë gjasa të banojnë në toka të ndotura, të punojnë në industri që ndosin, ose të jetojnë në banesa të vjetra të lyera me bojë me bazë plumbi. Së fundmi, fëmijët e varfër kanë më shumë gjasa të kenë mungesë të hekurit apo të kalciumit në dietë dhe, si rezultat, ata mund ta absorbojnë më mirë plumbin. Kultura dhe etnia janë fortësisht të lidhura me faktorë të tillë të riskut për ekspozim ndaj plumbit nga përdorimet e kozmetikave tradicionale, produkteve mjekuese bimore dhe pica-s gjatë shtatzanisë. Megjithatë, këto ekspozime nuk janë të kufizuara në vendet e origjinës, për shkak të rritjes së migrimit global dhe tregjeve botërore, si dhe të rritjes së popullaritetit të mjekimeve komplementare dhe alternative në shoqëritë me të ardhura të mesme dhe të larta.

Toksiciteti i plumbit dhe efektet e tij në shëndet Natyra toksike e plumbit është njohur të paktën që 2000 vjet P.K. Helmimi nga plumbi ishte i zakonshëm në kohën e Romës, për shkak të përdorimit të plumbit në tubat e ujit, përdorimit të enëve prej argjile dhe enëve për ruajtjen e verës, si dhe përdorimit të një shurupi me plumb, të quajtur sapa, për të ëmbëlsuar verën (Eisinger, 1982). Helmimi nga plumbi i shoqëruar me ekspozimin profesional u raportua për herë të parë në vitin 370 P.K. Në vitin 1767 burri i shtetit dhe filozofi amerikan Benjamin Franklin mori në spitalin La Charité në Paris një listë të pacientëve që ishin pranuar për shkak të simptomave, të cilat, megjithëse se nuk ishin njohur si të tilla, ishin qartësisht ato të helmimit nga plumbi. Të gjithë ata pacientë ishin të angazhuar në profesione që i ekspozonin ata ndaj plumbit (Franklin, 1786). Në vitin 1939, mjeku francez Tanqueral des Planches përshkroi simptomat e helmimit akut nga plumbi mbi bazën e 1213 pranimeve në spitalin La Charité mes viteve 1830 dhe 1838. Studimi i tij ishte kaq i thellë, saqë pak i është shtuar më pas pamjes klinike të simptomave dhe shenjave të helmimit akut nga plumbi te të rriturit (Tanquerel des Planches, 1839). 20

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Helmimi nga plumbi u bë i zakonshëm mes punonjësve industrialë në shekullin e 19-të dhe fillimin e shekullit të 20-të, kur punonjësit ishin të ekspozuar ndaj plumbit ndërsa angazhoheshin në zanate që përfshinin shkrirjen, lyerjen, plumbimin, printimin dhe shumë aktivitete të tjera industriale (Thackrah, 1832). Në vitin 1882, pas vdekjes së shumë punëmarrësve në industrinë e plumbit në Mbretërinë e Bashkuar, nisi një hetim parlamentar mbi kushtet e punës në fabrikat e plumbit. Kjo çoi në miratimin në vitin 1883 të Aktit të Fabrikës dhe Punishtes, i cili kërkonte nga fabrikat e plumbit në Mbretërinë e Bashkuar që të plotësonin disa standarde minimale, si sigurimi i ventilimit dhe veshjeve mbrojtëse.

Toksiciteti i plumbit tek fëmijët Helmimi nga plumbi u njoh për herë të parë si sëmundje pediatrike në Australi mbi 100 vjet më parë. Në vitin 1892 u raportua një seri prej 10 rastesh në Queensland; 12 vjet më vonë, pas hetimeve të kryera, u gjet se burimi ishte cipa e bojës me bazë plumbi në verandat e banesave të fëmijëve (Gibson, 1904). Tani është kuptuar se fëmijët janë në risk veçanërisht të lartë ndaj toksicitetit të plumbit. Nga ngjizja e tutje fëmijët kanë një risk më të madh ekspozimi dhe ndjeshmëri më të madhe ndaj efekteve toksike të plumbit se sa të rriturit. Në jetën e hershme – gjatë fazës së embrionit, fetusit dhe jetës së hershme pas lindjes – ka dritare cënueshmërie ndaj plumbit që nuk kanë homologë në jetën prej të rrituri (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003). Fëmijët janë në risk të lartë të ekspozimit ndaj plumbit, pasi ata: • • janë të ekspozuar ndaj plumbit gjatë gjithë shtatzanisë; hanë më shumë ushqim, pijë më shumë ujë dhe thithin më shumë ajër për njësi peshe trupore (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003); Kanë kuriozitet të lindur për të eksploruar botët e tyre dhe angazhohen në sjelljen dorë-gojë, e përshtatshme për zhvillimin, dhe nganjëherë edhe në pica, një formë jonormale ekstreme e sjelljes dorë-gojë; Shpenzojnë më shumë kohë në një mjedis të vetëm, si banesa; Ka më shumë gjasa të kenë mangësi ushqimore që çojnë në absorbim të rritur të plumbit (Mahaffey, 1995); Kanë përpara më shumë vite të jetës dhe, në këtë mënyre, një kohë më të gjatë për të zhvilluar rrjedhoja të vonuara të ekspozimeve të hershme, që potencialisht mund të përfshijnë edhe çmenduri, që mund të vijë si pasojë e vonuar e ekspozimit të hershëm ndaj plumbit (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003); dhe 21

•

• • •

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

•

Kanë mungesë të kontrollit mbi rrethanat e mjedisit të tyre.

Nga ngjizja e tutje – që do të thotë gjatë gjithë shtatzanisë - plumbi që është akumuluar në eshtrat e një gruaje largohet nga eshtrat e saj dhe kalon lirisht nga nëna te fëmija; nivelet e plumbit në gjak te nëna dhe te fetusi janë praktikisht identike. Me të hyrë në qarkullimin fetal, plumbi hyn lehtësisht në trurin në zhvillim nëpërmjet barrierës së pazhvilluar gjak-tru. Ndjeshmëria biologjike e fëmijëve ndaj plumbit është më e madhe se ajo e të rriturve për shkaqet që vijojnë: • Truri i njeriut në zhvillim pëson rritje, zhvillim dhe diferencim të shpejtë dhe plumbi mund të ndërhyjë në këto procese jashtëzakonisht komplekse dhe delikate. Pasojat e dëmtimit të trurit të shkaktuar nga ekspozimi kronik në nivele të ulëta ndaj plumbit janë të pakthyeshme dhe të patrajtueshme (Needleman et al., 1990; Bellinger, Stiles & Needleman, 1992; Rogan et al., 2001). Kjo cënueshmëri e lartë shtrihet nga jeta para lindjes, në foshnjëri dhe fëmijëri të hershme. Ekspozimi ndaj plumbit herët në jetë mund të ri-programojë gjenet, çfarë mund të çojë në shprehje të ndryshuar të gjeneve dhe në risk të rritur shoqërues për sëmundje më vonë në jetë (Basha et al., 2005; Wu et al., 2008; Pilsner et al., 2009). Ekspozimi i hershëm ndaj plumbit mundet gjithashtu të zvogëlojë aftësinë e një individi për të përballuar me sukses rëndesa të tjera neurologjike më vonë në jetë (Schneider & DeCamp, 2007). Absorbimi gastrointestinal i plumbit rritet në fëmijëri – deri në 50% e plumbit të gëlltitur absorbohet nga fëmijët, krahasuar me 10% tek të rriturit. Nivele relativisht të ulëta të ekspozimit ndaj plumbit, që mund të mos kenë ndonjë efekt imunotoksik mbi një organizëm të pjekur, në se pësohen gjatë periudhës kritike të zhvillimit të sistemit imunitar mund të çojnë në mosfunksionim të imunitetit më vonë gjatë jetës. Efektet e dëmshme mund të jenë të fshehura dhe mund të mos shfaqen deri sa sistemi imunitar të stresohet në një moment kohor, që mund të jetë shumë larg nga koha e ekspozimit. Diferenca e raportuar në nivelet-më-të-ulëta-ku-vërehen-efektetë-dëmshme in vivo mes periudhave të ekspozimit perinatal dhe adult është tre deri dymbëdhjetë herë për efekte të ndryshme imunotoksike të shkaktuara nga plumbi (Dietert & Piepenbrink, 2006).

•

• •

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Efektet shëndetësore të helmimit nga plumbi tek fëmijët Plumbi shoqërohet me një gamë të gjerë toksiciteti tek fëmijët përgjatë një fashe shumë të shtrirë të ekspozimeve, deri në nivelet më të ulëta të përqëndrimeve të plumbit në gjak të studjuara deri tani si tek kafshët, ashtu edhe tek njeriu. Këto efekte toksike shkojnë nga akute, të qarta klinikisht, helmim simptomatik në nivele të larta të ekspozimit, deri në efekte subklinike (por përsëri shumë të dëmshme) në nivele më të ulëta. Helmimi nga plumbi mund të ndikojë praktikisht çdo sistem organesh në trup. Organet kryesore që dëmtohen janë sistemi nervor qendror dhe ai periferik, si dhe sistemet kardiovaskular, gastrointestinal, renal, endokrin, imun dhe hematologjik.

Toksiciteti klinik akut Ekspozimi i madh, akut, me doza të larta ndaj plumbit mund të shkaktojë helmim simptomatik tek fëmijët. Ai karakterizohet nga kolika, kapsllëk, lodhje, anemi dhe tipare neurologjike, që mund të ndryshojnë nga ulja e përqëndrimit e deri në trullosje. Në rastet më të rënda, mund të ndodhë një encefalopati potenciale akute fatale me ataksi, koma dhe konvulsione. Në shumë raste, fëmijët që i mbijetojnë helmimit akut nga plumbi vazhdojnë të kenë mangësi të përhershme dhe klinikisht të dukshme në funksionin e tyre të zhvillimit nervor (Byers & Lord, 1943). Shenjat dhe simptomat klinike të dukshme të helmimit nga plumbi janë ende sot të zakonshme në shumë vende me të ardhura të ulta dhe tek fëmijët që jetojnë rreth vendeve aktive të ndotura nga plumbi, ose hot spoteve të trashëguara. Përkundrazi, këto shenja dhe simptoma janë më pak të zakonshme në vendet ku testimi për plumb dhe monitorimi mjedisor kryhen rutinë. Megjithatë, profesionistët e shëndetit dhe agjencitë e shëndetit publik kudo që ndodhen duhet të jenë të ndërgjegjshëm për shenjat dhe simptomat e helmimit akut me plumb, në mënyrë që të sigurojnë diagnozë të shpejtë të rasteve individuale dhe njohjen e grupeve të rasteve që mund të lidhen me një burim të ri, të panjohur më parë, të plumbit në një komunitet të ekspozuar.

Toksiciteti subklinik Termi toksicitet subklinik paraqet konceptin që doza relativisht të vogla të ekspozimit ndaj plumbit në nivele të plumbit në gjak që më parë mendoheshin si të sigurta, mund të shkaktojnë efekte të dëmshme, që nuk janë të dukshme në një ekzaminim klinik standard. Megjithëse nuk janë klinikisht të dukshme, efektet toksike subklinike të plumbit mund të jenë shumë të dëmshme. Premisa që qëndron nën konceptin e toksicitetit subklinik është se ka një varësi të vazhduar mes efekteve toksike dhe dozës, ku 23

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

efektet klinike të dukshme kanë homologët e tyre asimptomatikë (por përsëri shumë realë) (Landrigan, 1989) (Fig. 2). Legjenda e figurës: Fig. 2. Efektet pediatrike të plumbit në nivele të ndryshme të plumbit në gjak

Burimi: Përshtatur nga Bellinger & Bellinger (2006). Riprodhuar me leje nga Shoqëria Amerikane për Hetim Klinik.

Toksiciteti hematologjik Anemia është shfaqja klinike klasike e toksicitetit të plumbit në eritrocite. Ashpërsia dhe prevalenca e anemisë të shkaktuar nga plumbi ka korrelacion direkt me përqëndrimin e plumbit në gjak. Fëmijë më të vegjël dhe me mungesë të hekurit janë në risk më të lartë për anemi klinike të shkaktuar nga plumbi. Anemia e shkaktuar nga plumbi vjen së pari nga dëmtimi i biosintezës së hemës, por mund të ndodhë gjithashtu rritje e shpejtësisë së shkatërrimit të eritrociteve (Schwartz et al., 1990). 24

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Toxiciteti neurologjik Në sistemin nervor periferik, aksonet motorike janë shënjestra kryesore e toksicitetit të plumbit. Ndryshimet patologjike të shkaktuara nga plumbi në këto fibra përfshijnë demielinimin segmentor dhe degjenerimin e aksoneve. Paraliza e muskujve zgjatues me rënie të kyçeve të dorës dhe këmbës janë njohur që në kohën e Hipokratit si shenja klasike klinike e toksicitetit neurologjik periferik të plumbit; megjithatë, kjo zakonisht ndodh vetëm me helmimin kronik nga plumbi dhe është e rrallë në ekspozimin akut ndaj plumbit. Në sistemin nervor qendror, plumbi shkakton dëmtim asimptomatik të funksionit të neurosjelljes tek fëmijët në doza të pamjaftueshme për të prodhuar encefalopati klinike. Në vitet 1970 u kryen studime të hershme kros-seksionale të lidhjes mes plumbit dhe koeficientit të inteligjencës (IQ) (Landrigan et al., 1975b; Needleman et al., 1979). Këto studime treguan se fëmijët klinikisht asimptomatikë me ngarkesë trupore të rritur të plumbit kishin një defiçit prej katër deri pesë pikë në rezultatet mesatare verbale të IQ krahasuar me fëmijë nga të njejtat komunitete me ngarkesë më të ulët të plumbit. (Është për t’u vënë re që ngarkesat trupore më të ulëta të grupeve të referencës të përfshira në këto studime ishin mjaft të rritura ndaj standardeve të sotme, duke tejkaluar nganjëherë 30 µg/dl.) Kjo gjetje ishte akoma e qartë pas korrigjimit për një gamë të gjerë faktorësh socio-ekonomikë, biologjikë dhe të sjelljes. Rezultate të ngjashme u raportuan nga studime të tjera të hershme. Sot, mbi bazën e studimeve të shumëfishta në shumë vende, vlerësohet se për çdo rritje prej 1µg/dl në nivelin e plumbit në gjak gjatë viteve parashkollore tek fëmijët që kanë nivele të plumbit në gjak në nivele 10–20 µg/dl, humbet rreth një e katërta deri në gjysëm pike e IQ (Schwartz, 1994; Pocock, Smith & Baghurst, 1994). Nivelet e ulëta të plumbit në nivelet 1-3 µg/dl në gjakun e plotë janë shoqëruar me toksicitet subklinik të sjelljes nervore tek fëmijët e vegjël (Canfield et al., 2003). Shumica e studimeve që shqyrtonin këtë çështje – bazuar në analizën e të dhënave për më shumë se 4800 fëmijë të moshës 6-16 vjeç që morën pjesë në Studimin e Tretë Kombëtar të Ekzaminimit të Shëndetit dhe Ushqimit në Shtetet e Bashkuara – gjetën një lidhje në përpjestim të zhdrejtë mes plumbit në gjak dhe notave në matematikë dhe lexim tek fëmijët me përqëndrime të plumbit në gjak më të ulëta se 5 µg/dl. Lidhja ishte akoma evidente pas korrigjimit për një seri të zgjeruar të faktorëve konfondues potencialë. Në të vërtetë, varësia dozë-përgjigje mes niveleve të plumbit në gjak dhe humbjes së IQ ishte më e fortë në nivele të plumbit në gjak më të ulëta se 10 µg/dl se sa në nivele më të larta (Lanphear et al., 2000). Këto gjetje janë konfirmuar nga një analizë ndërkombëtare e grupuar e të dhënave nga shtatë kohorte (Lanphear et al., 2005) (see Fig. 3). Rritja e nivelit të plumbit në gjak prej më pak se 1 µg/dl deri në 10 µg/dl u shoqërua me një ulje të IQ me gjashtë pikë, çka është shumë më e lartë se ulja e shoqëruar me nivele të plumbit 25

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

në gjak të rritura nga 10 µg/dl në 20 µg/dl. Gjetjet e kësaj analize të grupuar – që ekzistojnë efekte të dëmshme nën 10 µg/dl dhe që efektet janë më të theksuara në nivelet më të ulëta të ekspozimit – janë konfirmuar nga shumë vrojtues (Emory et al., 1999, 2003; Bellinger & Needleman, 2003; Wasserman et al., 2003; Chiodo, Jacobson & Jacobson, 2004; Despres et al., 2005; Fraser, Muckle & Despres, 2006; Hu et al., 2006; Kordas et al., 2006; Schnaas et al., 2006; Tellez-Rojo et al., 2006; Chiodo et al., 2007; Surkan et al., 2007). Fig. 3. Lidhja mes nivelit të njëkohshëm4 të plumbit në gjak dhe IQ të fëmijëve

Burimi: Lanphear et al. (2005). Riprodhuar me lejen nga Environmental Health Perspectives.

Kur ekspozimi i një popullate ndaj plumbit është mjaft i përhapur për të shkaktuar ulje në IQ mesatare, rezulton një rritje e konsiderueshme në numrin e fëmijëve me inteligjencë të ulur dhe me vonesë mendore. Në të njejtën kohë, ka një zvogëlim të rëndësishëm në numrin e fëmijëve me inteligjencë vërtet superiore (shiko Fig.4). Pasojat janë: (a) Një rritje e rëndësishme e numrit të fëmijëve që kanë rezultate të dobëta në shkollë, të cilët mund të kërkojnë edukim të posaçëm dhe programe të tjera ndreqëse, dhe që nuk mund të kontribuojnë plotësisht në shoqëri kur rriten; (b) ulje në udhëheqjen e ardhme të vendit dhe (c) rritje e diferencës në arritjet socio-ekonomike mes vendeve me nivele të larta e të ulëta të ekspozimit të popullsisë ndaj plumbit (Needleman et al., 1979).

concurrent- niveli i plumbit në gjak i matur në të njejtën kohë me IQ (shënim i redaktores)

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Fig. 4. Humbjet e shoqëruara me një rënie prej pesë pikësh të IQ për 100 milion njerëz

Burimi: Colborn, Dumanoski & Myers (1996).

Ekspozimi ndaj plumbit para lindjes dhe ekspozimi ndaj plumbit në qumështin e njeriut Që nga konceptimi e këtej, plumbi që është ruajtur në skeletin e nënës vitet e kaluar çlirohet në qarkullim nën stresin metabolik të shtatzanisë. Përgjatë shtatzanisë, plumbi kalon lehtësisht nga qarkullimi i nënës tek ai i fëmijës dhe përqëndrimi i plumbit në gjakun e fëmijës bëhet praktikisht i njejtë me atë të nënës (Markowitz, 2000). Sapo është tek fëmija, plumbi mund të depërtojë barrierën e paformuar gjak-tru, duke hyrë në trurin që zhvillohet. (Lidsky & Schneider, 2003). Truri i njeriut që zhvillohet është veçanërisht i cënueshëm nga plumbi, madje edhe në nivele shumë të ulëta të ekspozimit. Burimi i plumbit në gjakun e një foshnje duket të jetë përzierje e rreth dy të tretave nga dieta dhe një e treta plumb skeletor, siç tregohet nga studime që përdorën diferencat në izotopët e plumbit të ruajtur në eshtrat e grave që kishin migruar nga Evropa në Australi (Gulson et al., 2003). Megjithëse plumbi shfaqet tek qumështi i njeriut, përqëndrimi është më afër atij të plumbit në plazëm dhe mjaft më i ulët se ai i gjetur në gjakun e plotë, kështu që pak transferohet te fëmija. Meqë formulat e bebeve dhe ushqimet e tjera për bebe gjithashtu përmbajnë plumb (po ashtu mundet të përmbajë plumb uji që përdoret për të përgatitur këto ushqime), ekspozimi ndaj plumbit i bebeve që ushqehen me gji nga gra me 27

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

përqëndrime të plumbit në gjak që hasen zakonisht është pak më i ulët se sa në rastin kur nuk ushqehen me gji. Dhënia e kalciumit suplementar për gratë gjatë laktacionit në Meksikë çoi në një ulje të vogël (më pak se 2 µg/dl) në përqëndrimin e plumbit në gjakun e nënave, me sa duket nga ulja e resorbimit skeletor (Ettinger et al., 2006). Teorikisht, kjo mund ta ulte më tej transferimin e plumbit përmes qumështit të gjirit.

Mekanizmat e neurotoksicitetit të plumbit Një nga mekanizmat që qëndron në bazë të neurotoksicitetit të plumbit është aftësia e tij për të zëvendësuar kationet e tjera polivalente (veçanërisht kationet dyvalente, si kalciumi (Ca2+) dhe zinku (Zn2+)) në makinën molekulare të organizmave të gjalla (Godwin, 2001). Në shumicën e rasteve, karakteristikat e plumbit e lejojnë atë të lidhet me afinitet më të madh në skajet lidhëse të proteinave se sa jonet e kalciumit dhe zinkut. Këto bashkëveprime e lejojnë plumbin të ndikojë procese të ndryshme të rëndësishme biologjike, përfshirë transportin e metaleve, metabolizmin e energjisë, apoptosis, përçimin jonik, adezionin molekular, sinjalizimin brendaqelizor dhe ndërqelizor, procese të ndryshme enzimatike, maturimin e proteinave dhe rregullimin gjenetik. Kanalet e membranës jonike dhe molekulat sinjalizuese duket të jenë nga shënjestrat molekulare më relevante që kontribuon në neurotoksicitetin e plumbit; sistemi nervor qendror në zhvillim është veçanërisht i cënueshëm (Markowitz, 2000).

Pakthyeshmëria e neurotoksicitetit të plumbit Ndryshimet nervore të sjelljes të shoqëruara me ekspozim të hershëm ndaj plumbit duket të jenë të qëndrueshme dhe të pakthyeshme (Needleman et al., 1990; Burns et al., 1999; Dietrich et al., 2001; Cecil, 2008; Wright et al., 2008). Këto ndryshime nuk janë kthyer apo përmirësuar me terapi kelatimi (Rogan et al., 2001). Edhe 10, 15 dhe 20 vjet pas matjes se niveleve të plumbit në gjak, ekziston një lidhje e zhdrejtë mes ekspozimit ndaj plumbit në fëmijërinë e hershme dhe performancës në teste të funksioneve njohëse dhe sjelljes (Bellinger, Stiles & Needleman, 1992). Ekspozimi i hershëm është lidhur gjithashtu me një shkallë të rritur të hiperaktivitetit, mungesës së përqëndrimit, mospërfundimit të studimeve, çrregullimeve të sjelljes, kriminalitetit të të rinjve, përdorimit të drogave dhe burgimit (National Research Council, 1992; Sciarillo, Alexander & Farrell, 1992; Needleman et al., 1990, 1996, 2002; Dietrich et al., 2001; Nigg & Casey, 2005; Braun et al., 2006, 2008; Fergusson, Boden & Horwood, 2008; Nigg et al., 2008; Wang et al., 2008; Wright, 2008; Ha et al., 2009). Në Shtetet e Bashkuara është vërejtur se ritmi i vrasjeve ra me shpejtësi brenda një intervali 20 vjeçar pas heqjes së plumbit nga benzina (Nevin, 2007) (Fig. 5), gjetje kjo në përputhje me besimin se ekspozimi ndaj plumbit herët në jetë është një 28

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

përcaktor i fuqishëm i sjelljes në jetën prej të rrituri dekada më vonë. Studimet në kafshë sigurojnë prova eksperimentale që mbështesin shoqërimin mes plumbit dhe agresionit (Li et al., 2003). Fig. 5. Korrelacioni mes niveleve mesatare të plumbit në gjak dhe shkallës së vrasjeve, Shtetet e Bashkuara, 1878–2006

Burimi: Nevin, 2000. Riprodhuar me lejen e Elsevier, Inc.

Tani është krejt e qartë se ka efekte të dëmshme të zhvillimit nervor në përqëndrimet më të ulëta të plumbit në gjak që janë studjuar. Mbi bazën e këtyre të dhënave, sot është e mundur të pohohet se përqëndrimet e ulëta të plumbit janë të dëmshme për zhvillimin e trurit dhe funksionin njohës. Megjithatë, nuk është identifikuar një prag për efektet e dëmshme të plumbit në nivel të popullatës (Schwartz, 1994; Schneider, Huang & Vemuri, 2003; Lanphear et al., 2005).

Plumbi dhe toksiciteti renal Në veshka plumbi shkakton dëmtim proksimal tubular me një pathologji karakteristike të organeve të inkluzionit nuclear tubular proksimal, që zhvillohet në sëmundje tubulo-intersticiale dhe fibrozë. Akumulimi i plumbit në tubulën proksimale çon në hiperuricemi dhe cermë (gout) – me gjasa nëpërmjet inhibimit të sekretimit të acidit urik – dhe gjithashtu në ulje të qartësisë renale, riabsorbimit tubular dhe ritmit të filtrimit glomerular (Gonick, 2008). 29

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Përqëndrimet e plumbit në gjak më të larta se 40 µg/dl janë shoqëruar me një risk të rritur të nefropatisë dhe mosfunksionimit renal të lidhur me të. Nivele më të ulëta të ekspozimit ndaj plumbit mund të veprojnë si një bashkë-faktor që rrit riskun e mosfunksionimit dhe ritmin e rënies funksionale. Në shumicën e studimeve mjedisore kohort është raportuar një lidhje e anasjelltë mes plumbit në gjak dhe ritmit të filtrimit glomerular, pas korrigjimit për variabla ngatërrues dhe kjo lidhje është vërejtur në kohorte me përqëndrime mesatare të ulëta të plumbit në gjak në nivelin 2 µg/dl (Akesson et al., 2005). Gjithashtu, njerëz me diabet dhe hipertension janë në risk të rritur të mosfunksionimit renal klinik në ekspozime më të vogla ndaj plumbit.

Plumbi dhe sëmundjet kardiovaskulare Në fillim të shekullit të 20-të, është raportuar se ekspozimi për kohë të gjatë dhe ndaj dozave të larta të plumbit mes punonjësve të ekspozuar profesionalisht shoqërohej me incidencë të rritur të hipertensionit dhe goditjeve (aksidenteve cerebrovaskulare). Më vonë, shumë studime epidemiologjike kanë gjetur prova se absorbimi i rritur i plumbit, madje edhe në doza relativisht të ulëta, gjithashtu shoqërohet me rritje të rëndësishme të presionit të gjakut në popullata të përgjithshme pa ekspozim profesional ndaj plumbit, si p.sh. popullsia e SHBA e vlerësuar nëpërmjet Studimit Kombëtar të Ekzaminimit të Shëndetit dhe Ushqyerjes. Një rishikim sistematik i kohëve të fundit doli në përfundimin se në shumë studime në sfonde të ndryshme është identifikuar një lidhje modeste positive mes ekspozimit ndaj plumbit dhe tensionit të gjakut dhe se disa nga këto studime kanë identifikuar një lidhje dozë-përgjigje. Kjo përmbledhje doli me përfundimin se shoqërimi mes plumbit dhe hipertensionit ishte rastësor. Efektet hipertensive të plumbit janë konfirmuar në modele eksperimentale me kafshë. Përtej hipertensionit, studime në popullata të përgjithshme kanë identifikuar një lidhje positive mes ekspozimit ndaj plumbit dhe ngjarjeve klinike kardiovaskulare (vdekshmëria për shkak të sëmundjeve kardiovaskulare, sëmundje koronare të zemrës dhe goditje dhe sëmundje arteriale periferike), por numri i studimeve që ekzaminojnë këto efekte është relativisht i vogël. Në disa raste, këto lidhje vëreheshin në nivele të plumbit në gjak më të ulëta se 5 µg/dl (Navas-Acien et al., 2007). Ngjarjet kardiovaskulare të shoqëruara me ekspozimin ndaj plumbit shtojnë në mënyrë të konsiderueshme koston totale ekonomike të helmimit nga plumbi të popullsisë adulte (Pirkle et al., 1985; Cheng et al., 2001).

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Plumbi dhe funksionet imune dhe të riprodhimit Sistemi imun (Lutz et al., 1999; Bunn et al., 2001; Karmaus et al., 2005) dhe sistemi riprodhues (Selevan et al., 2003; Wu, Buck & Mendola, 2003; Iavicoli et al., 2006) ndikohen gjithashtu negativisht nga nivele relativisht të ulëta të ekspozimit ndaj plumbit, më të ulëta se 10 µg/dl.

Ndërlikimet politike të toksicitetit të plumbit në nivele të ulëta Një temë e përsëritur në kërkimet mbi helmimin nga plumbi në fëmijëri në 40 vitet e fundit ka qenë se plumbi është toksik për sistemin nervor qendror në zhvillim në nivele që më parë mendoheshin të ishin të sigurta (Needleman, 2009). Në vitet 1960, nga Departamenti i Shteteve të Bashkuara për Shërbimet e Shëndetit dhe Njeriut të Qendrave për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC) u përcaktua si nivel i rritur pediatrik i plumbit përqëndrimi i plumbit prej 60 µg/ dl në gjakun e plotë. Më pas, në fillim të viteve 1970, u rrit pranimi se plumbi mund të shkaktonte neurotoksicitet subklinik dhe të ulte inteligjencën e fëmijëve dhe të ndryshonte sjelljen në nivele të plumbit në gjak më të ulëta se 60 µg/dl. Eksplorimi ka vazhduar duke përdorur dizajne studimi më të forta dhe mjete analitike më të mprehta, për të treguar se plumbi është toksik për fëmijët në nivele edhe më të ulëta. Si përgjigje ndaj këtyre të dhënave, CDC e Shteteve të Bashkuara ka zvogëluar në mënyrë të vazhdueshme nivelin e plumbit në gjak që përcakton helmimin nga plumbi në fëmijëri. Kështu, në vitet 1970 niveli ishte ulur në 40 µg/dl dhe më pas në 30 µg/dl. Në vitet 1980 ai u zvogëlua në 25 µg/dl. Më vonë, në fillimin e viteve 1990, CDC zvogëloi nivelin shqetësues të plumbit në gjak në 10 µg/dl, nivel që mbetet edhe sot. Në dritën e sasisë në rritje të provave mbi zhvillimin nervor dhe efektet e tjera sistemike të plumbit në nivele nën 10 µg/dl, disa kërkues kanë sugjeruar se niveli aktual prej 10 µg/dl mund të mos jetë mjaftueshmërisht mbrojtës për shëndetin e fëmijëve (Lanphear et al., 2000; Canfield et al., 2003; Bellinger & Needleman, 2003; Wasserman et al., 2003; Lanphear et al., 2005; Hu et al., 2006; Kordas et al., 2006; Schnaas et al., 2006; Tellez-Roj et al., 2006; Surkan et al., 2007). Disa juridiksione në Shtetet e Bashkuara (p.sh. Agjencia e Mbrojtjes së Mjedisit e Kalifornisë dhe Departamenti i Shëndetit i New York-ut) kanë përkthyer në politikë të dhënat më të fundit mbi toksicitetin e plumbit në nivele të ulëta. Një numër agjencish të shëndetit publik po konsiderojnë ose kanë marrë tashmë masa për të njohur se çdo nivel i ekspozimit ndaj plumbit shoqërohet me dëm ndaj fëmijës në 31

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

zhvillim dhe shkencëtarët kanë sugjeruar se një nivel më i ulët i plumbit në gjak – ndoshta 2 µg/dl - duhet të jetë pragu për ndjekje dhe vlerësim të një fëmije nga profesionistët (Gilbert & Weiss, 2006). Komiteti i Përbashkët i OBU5/OBSH mbi Aditivët Ushqimorë e rivlerësoi plumbin në qershor 2010 dhe tërhoqi vlerën udhëzuese të përkohshme të marrjes së tolerueshme javore me argumentin se ajo ishte e pamjaftueshme për të mbrojtur ndaj humbjes së IQ (JECFA, 2010).

Ekspozimi ndaj plumbit dhe barra totale e sëmundjeve Në vitin 2000 OBSH vlerësoi barrën totale të sëmundjeve së shkaktuar nga një numër faktorësh risku (Prüss-Ustün, 2004). Mes tyre ishte vlerësimi mjedisor ndaj plumbit. Fig. 6 tregon vitet e vlerësuara të jetës me paaftësi të korrigjuara (DALYt) për vonesë mendore të zbutur dhe sëmundje kardiovaskulare në vitin 2000. DALY-t janë njësi që përdoren nga OBSH për të vlerësuar barrën globale të sëmundjeve. DALY-t janë përcaktuar si shuma e viteve jetë të humbur për shkak të vdekjes dhe paaftësisë për shkak të një sëmundjeje ose gjendjeje të veçantë. Çdo gjendje shoqërohet me një peshë të caktuar të ashpërsisë. Nivelet e plumbit në gjak ndryshojnë shumë nga njeri vend në tjetrin dhe nga një rajon në tjetrin. Nivelet më të larta të plumbit në gjak dhe barra më e lartë e sëmundjes nga ekspozimet ndaj plumbit shikohen në vendet me të ardhura të ulëta- në veçanti në zona ku ka përdorime industriale të plumbit (si shkrirje, miniera dhe rafineri) dhe/ose ku ende përdoret gjerësisht benzinë me plumb. Gjatë rishikimit të vlerësimeve të barrës së sëmundjeve të bërë në vitin 2004, 16% e të gjithë fëmijëve në gjithë botën u vlerësua se kishin nivele mbi 10 µg/dl (WHO, 2009). Prej fëmijëve me nivele të rritura, vlerësohet se 90% jeton në rajone me të ardhura të ulëta.

Organizata për Bujqësinë dhe Ushqimin – FAO (shënim i redaktores)

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Fig. 6. DALY për shkak të vonesës së lehtë mendore të shkaktuar nga plumbi dhe sëmundjeve kardio-vaskulare, në vitin 2000

Fig. 3. DALY për shkak të vonesës së lehtë mendore të shkaktuar nga plumbi dhe sëmundjeve kardio-vaskulare, në vitin 2000 Shënim. Në figurë janë përdorur këto shkurtime sipas nën-rajoneve të OBSH: AfrD = Afrika D; AfrE = Afrika E; AmrA = Amerika A; AmrB = Amerika B; AmrD = Amerika D; EmrB = Mesdheu Lindor B; EmrD = Mesdheu D; EurA = Evropa A; EurB = Evropa B; EurC = Evropa C; Sea 1B = Azia Jug-Lindore B; Sea 1D = Azia Jug-Lindore B; WprA = Paqësori Perëndimor A; WprB = Paqësori Perëndimor B. Burimi: Adoptuar nga Prüss-Ustün et al. (2004). Riprodhuar me lejen e Elsevier, Inc.

Barra totale e sëmundjes që i atribuohet plumbit shkon në rreth 9 milion DALY. Kjo përfaqëson rreth 0.6% të barrës totale të sëmundjes (WHO, 2009). Që kur u publikuan këto vlerësime, janë akumuluar prova të konsiderueshme, që tregojnë se këto shifra nënvleftësojnë barrën e sëmundjes dhe koston që i atribuohet toksicitetit të plumbit në nivel të ulët.

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Kostot ekonomike të helmimit nga plumbi Kostot ekonomike të shoqëruara me ekspozimin ndaj plumbit në fëmijëri janë të rëndësishme (Landrigan et al., 2002). Është treguar se përfitimet ekonomike të ndërhyrjeve të suksesshme ndaj helmimit nga plumbi janë shumë të mëdha (Grosse et al., 2002; Gould, 2009). Këto përfitime tejkalojnë me tepri kostot e krijimit të një programi për ekzaminim, survejancë dhe parandalim të helmimit nga plumbi. Kostoja e helmimit nga plumbi në fëmijëri mund të ndahet në kosto direkte dhe indirekte. Kostoja direkte ose mjekësore përfshin kostot që shoqërohen me sigurimin e kujdesit mjekësor për fëmijët me helmim akut nga plumbi. Këto kosto mund të jenë të rëndësishme në një rast individual, por, në shumicën e vendeve nuk përfshijnë një pjesë të madhe të kostove totale ekonomike të helmimit nga plumbi, pasi sot në shumicën e vendeve helmimi akut nga plumbi është relativisht i rrallë. Kostot direkte të helmimit nga plumbi përfshijnë gjithashtu kostot e trajtimit të sëmundjeve kardiovaskulare te të rriturit që kanë zhvilluar hipertension pas ekspozimit ndaj plumbit. Kostot indirekte ose jomjekësore të helmimit nga plumbi në fëmijëri përshkruajnë barrën ekonomike që ai vendos mbi shoqërinë. Analiza e kostove indirekte të helmimit nga plumbi është fokusuar kryesisht në humbjen e inteligjencës që shkaktohet nga plumbi dhe nga pakësimi përgjatë gjithë jetës i produktivitetit ekonomik që rezulton nga kjo humbje inteligjence. Këto kosto nganjëherë referohen si kostot e mundësive të humbura. Duke përdorur një vlerësim konservator, ulja e inteligjencës që i atribuohet çdo 1 µg/dl rritje në nivelin e plumbit në gjak është 0.25 pikë IQ dhe pakësimi i prodhimtarisë ekonomike përgjatë jetës e shoqëruar me çdo pikë IQ të humbur është 2.4%. Kur ekspozimi ndaj plumbit është i përhapur në një shoqëri, humbja totale e inteligjencës (dhe, në këtë mënyrë, e prodhueshmërisë ekonomike) mund të jetë e rëndësishme (Salkever, 1995). Përfitimet që akoma duhet të llogariten lidhen me uljen e shkallës së krimeve, që shoqërohet me zvogëlimin e niveleve të plumbit në gjak si rrjedhojë e heqjes nga përdorimi i benzinës me plumb. Një analizë e kostove direkte mjekësore dhe atyre indirekte shoqërore të shoqëruara me helmimin nga plumbi në Shtetet e Bashkuara gjeti se këto kosto shkojnë në 43 miliard US$ çdo vit, madje edhe në nivelet aktuale relativisht të ulëta të ekspozimit ndaj plumbit në Shtetet e Bashkuara (Landrigan et al., 2002). Kostot indirekte shtesë për shkak të ndoshta nevojës në rritje për shërbime të posaçme edukuese, institucionalizim ose burgosje të njerëzve që kanë vuajtur helmimin nga plumbi në fëmijëri nuk ishin përfshirë në këtë llogaritje për shkak të mungesës së të dhënave të besueshme mbi frekuencën e këtyre ngjarjeve.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Ndërhyrjet për të parandaluar helmimin nga plumbi kanë demonstruar përfitime shumë të mëdha ekonomike. Grosse et al. kanë vlerësuar se rritja në inteligjencën e fëmijëve dhe kështu edhe në produktivitetin ekonomik përgjatë jetës, që rezultoi nga largimi i plumbit nga benzina në Shtetet e Bashkuara ka prodhuar një përfitim prej nga 110 miliard deri në 319 miliard US$ në çdo kohort të lindjes (Grosse et al., 2002). Një analizë kosto-përfitim e kohëve të fundit sugjeron se për çdo US$ të shpenzuar për të zvogëluar rreziqet nga plumbi ka një përfitim prej 17-220 US$. Ky raport kosto-përfitim është më i mirë se ai për vaksinat, i cili është përshkruar për një kohë të gjatë si ndërhyrja e vetme më kosto-përfituese mjekësore ose e shëndetit publik (Gould, 2009).

Ekspozimi ndaj plumbit dhe padrejtësia mjedisore Megjithëse plumbi mund të dëmtojë fëmijë nga çdo shtresë socioekonomike, fëmijët e deprivuar socialisht dhe ekonomikisht dhe fëmijët në vendet me të ardhura të ulëta mbajnë barrën më të madhe të sëmundjes shkaktuar nga plumbi. Njerëzit e varfër kanë më shumë gjasa të jenë ekspozuar ndaj plumbit dhe të jenë në risk të ekspozimit ndaj burimeve të shumëfishta. Ata kanë më shumë gjasa të banojnë në toka anësore (pranë landfilleve dhe vendeve të ndotura), të jetojnë në banesa të rëndomta me bojë të vjetëruar dhe në degradim dhe të jetojnë pranë industrisë, vendeve ku digjen mbeturinat dhe trafikut të rënduar. Gjithashtu, shkrirja e plumbit përdoret nga njerëzit e margjinalizuar për të krijuar të ardhura. Të dhëna nga studime vrojtuese dhe eksperimentale tregojnë se efektet fiziologjike dhe psikologjike të stresit mund të modifikojnë efektet e dëmshme neurologjike dhe kardiovaskulare të ekspozimit ndaj plumbit – d.m.th. një nivel ekuivalent i ekspozimit shkakton dëmtim më të madh në objektet e stresuara (Cory-Slechta, 2005; Gump et al., 2005, 2009; Virgolini et al., 2005, 2006; Peters et al., 2007; Surkan et al., 2008). Ka gjithashtu të dhëna se një mjedis i pasuruar mund të zbusë efektet e dëmshme neurologjike të plumbit (Schneider et al., 2001; Guilarte et al., 2003). Është treguar vazhdimisht se komunitetet që nuk kanë ndikim politik, komunitetet që u është hequr e drejta e votës dhe grupet e minoriteteve etnike janë në risk më të lartë ekspozimi se sa grupet e tjera të popullsisë. Këto komunitete tipikisht nuk kanë forcë to detyrojnë kompanitë, si ricikluesit ose shkrirësit, të ndalojnë ndotjen e mjedisit të tyre (American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health, 2003). Shfrytëzimi i punës së fëmijëve është një tjetër burim i ekspozimit ndaj plumbit për fëmijët më të varfër. Në disa rajone të botës me të ardhura të ulëta, fëmijët mund të përdoren si krah i lirë pune në industritë me risk të lartë ekspozimi ndaj 35

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

kimikateve të rrezikshme. Gjithshtu, disa fëmijë mund të detyrohen të punojnë në mjedise shumë të ndotura, ku kontrollet administrative dhe inxhinjerike nuk ekzistojnë dhe ku neglizhohet higjiena e duhur.

Historia e papërfunduar e suksesit të plumbit në benzinë Heqja graduale e plumbit nga benzina është konsideruar si një hap i parë kritik në uljen e përqëndrimit të plumbit në gjak në të gjithë botën dhe konsiderohet një arritje madhore ndërkombëtare e shëndetit publik (Falk, 2003). Për fat të keq, 9 vende, kryesisht me të ardhura të ulëta, nuk e kanë hequr benzinën me plumb (UNEP, 2009b) (shiko tabelën). Ky veprim në vetvete është një nga rrugët më efektive të reduktimit të ekspozimit të popullsisë në përgjithësi ndaj plumbit. Kalimi nga prodhimi i benzinës me plumb në atë pa plumb është teknikisht i thjeshtë. Rafineritë moderne nuk kanë nevojë të bëjnë investime të shumta; megjithatë, rafineritë e vjetra operojnë me humbje dhe duhet ose të modernizohen, ose të mbyllen. Heqja e benzinës me plumb është një parakusht për masa të tjera për kontrollin e ndotjes së ajrit, si përdorimi i benzinës pa plumb për konverterat katalitikë, që reduktojnë çlirimin e oksideve të azotit dhe ndotësve të tjerë të dëmshëm të ajrit. Rezultatet nga vendet që shtrihen në spektrin e diversitetit të ekonomisë kanë qenë mahnitëse. Kjo histori paraqet një model të asaj që duhet bërë për të luftuar helmimin nga plumbi përmes një kombinimi të survejancës së fortë dhe veprimit të vendosur qeveritar. Kjo histori ilustron pikën kyçe se helmimi nga plumbi në fëmijëri është pothuaj 100 % i parandalueshëm. Në Shtetet e Bashkuara, heqja graduale e benzinës me plumb mes viteve 1976 dhe 1995 u shoqërua me një zvogëlim prej më shumë se 90% në përqendrimin mesatar të plumbit në gjak (Annest et al., 1983; CDC, 1997b; Jones et al., 2009) (shiko Fig. 7). Në Shtetet e Bashkuara përqindja e fëmijëve të moshave 1-5 vjeç me nivele të plumbit në gjak më shumë se ose të barabarta me 10 ìg/dl ra nga 77.8% në fund të viteve 1970 në 4.4% në fillim të viteve 1990, dhe niveli mesatar i plumbit të një fëmije në Shtetet e Bashkuara ra në 1.9 ìg/dl mes viteve 1999 dhe 2002 (CDC, 2005a). Në të njejtën kohë, plumbi u eliminua nga ngjitjet e përdorura në konservat e ushqimeve dhe produktet e reja të bojrave për banesat (Task Force e Presidentit mbi Risqet e Shëndetit Mjedisor dhe Risqet e Sigurisë së Fëmijëve, 2000). Rënia e përqëndrimeve mesatare të plumbit në gjak u shoqërua me një rritje prej 5-6 pikësh në IQ mesatare të popullatës dhe kjo rritje në IQ është llogaritur se prodhon një përfitim vjetor ekonomik mes 100 miliard US$ dhe 300 miliard US$ (Grosse et al., 2002).

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Fig. 7. Nivelet e plumbit në gjak në Shtetet e Bashkuara të Amerikës dhe rënia e përdorimit të plumbit në benzinë, 1974–2000

Burimi: Adoptuar nga CDC (2005b). Riprodhuar me lejen e CDC.

Efekte të ngjashme u shënuan në Evropën Perëndimore, Australi, Kanada, Zelandën e Re dhe Afrikën e Jugut (von Schirnding & Fuggle, 1996; Landrigan, 2002). Në një numër vendesh me industrializim të shpejtë, përfshirë Kinën, El Salvadorin, Indinë, Meksikën dhe Tailandën, heqja e plumbit nga benzina është ndjekur nga rënie në nivelet e plumbit në gjak (OECD, 1999; Mathee et al., 2006; He, Wang & Zhang, 2009). Në të gjithë botën, benzina pa plumb tani vlerësohet se përbën 99% të shitjeve totale (UNEP, 2009b). Nga fundi i viteve 2010, pothuaj gjithë vendet kanë hequr gradualisht benzinën me plumb, duke lënë pas 9 vende me benzinë me plumb. Tre vende përdorin vetëm benzinë me plumb dhe 6 vende përdorin benzinë me dhe pa plumb (shiko tabelën).

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Tabelë. Vendet që nuk e kanë eliminuar ende benzinën me plumb Vendi Afganistani Algjeria Bosnja-Herzegovina Iraku Mali i Zi Myanmar Koreja e Veriut Serbia Jemeni Plotësisht me plumb I dyfishtë I dyfishtë I dyfishtë. Është shpallur se do largohet gradualisht deri në 2013 Data e largimit gradual të pritshëm 2011 I dyfishtë I dyfishtë. Është shpallur se do largohet gradualisht deri në janar 2011 Koment

Përdorimi i plumbit në bojra Pas plumbit në benzinë, plumbi në bojra është një nga burimet më të mëdha të ekspozimit ndaj plumbit. Boja me plumb mbetet një burim ekspozimi ndaj plumbit dhe i helmimit nga plumbi për shumë vite pasi boja është aplikuar në sipërfaqe. P.sh. edhe pse përdorimi i plumbit në bojra praktikisht ishte ndaluar në Shtetet e Bashkuara në 1978, ka akoma 38 milion njësi banesash që kanë bojra me plumb (CPSC, 1977). Helmimi nga plumbi në fëmijëri nga boja me bazë plumbi në banesa u përshkrua për herë të parë në vitin 1892 në Brisbane, Australi dhe paralajmërimet e para të publikuara mbi riskun për fëmijët nga plumbi në bojrat e banesave u botuan më shumë se një shekull më parë (Gibson, 1904). Plumbi në bojrat për banesa u ndalua në Australi në vitin 1914, në të njëjtin vit që helmimi nga plumbi në fëmijëri u raportua për herë të parë në Amerikë. Megjithatë, Shtetet e Bashkuara nuk bënë të njejtën gjë deri në vitin 1978; deri në atë kohë, 74% e banesave në Shtetet e Bashkuara përmbanin bojë me bazë plumbi. Për shumë dekada, boja me bazë plumbi ishte forma mbizotëruese e bojës së banesave në vendet me të ardhura të ulëta dhe një përqindje e rëndësishme e shtëpive e përmbajnë akoma mbi disa sipërfaqe. Meqë boja e banesave me bazë plumbi shkatërrohet me kohën ose gjatë renovimit të shtëpive, prodhohet pluhur me përmbajtje plumbi. Si rrjedhojë, plumbi mund të gjendet në përqëndrime të larta në tre mjedise ndaj të cilëve fëmija mund të ekspozohet direkt ose indirekt: (a) vetë boja; (b) pluhuri i brendshëm dhe (c) dheu ose pluhuri i jashtëm. Sipas të dhënave të vitit 2009, boja e banesave me bazë plumbi ishte burimi kryesor i helmimit nga plumbi në fëmijët e Shteteve të Bashkuara. Përpjekjet për të zvogëluar nivelet e plumbit në gjak përmes pastrimeve intensive dhe inkapsulimeve në banesat dhe shkollat në Shtetet e Bashkuara siguruan një ulje të përkohshme të ekspozimit, kur puna u krye në mënyrën e duhur. 38

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Në fund të fundit, shtëpitë e lyera me produkte me bazë plumbi kërkojnë rehabilitim të plotë të problemit, siç është diskutuar në pjesën e kësaj broshure mbi menaxhimin e mjedisit. Dekada pas zbatimit të politikave për eliminimin e përdorimit të bojës me bazë plumbi në banesa, barra e kësaj kostoje bie mbi pronarët, agjencitë qeveritare dhe ato të strehimit, si dhe mbi pronarët e shtëpive private. Pas Luftës së Dytë Botërore, në Shtetet e Bashkuara përdorimi i plumbit në bojra u ul dukshëm. Në vitin 1978 Shtetet e Bashkuara ndaluan përdorimin e bojës që përmbante më shumë se 0.06% (600 pjesë për million) në peshë plumb mbi lodra, mobilje dhe sipërfaqet e brendshme dhe të jashtme të shtëpive dhe godinave e strukturave të tjera të përdorura nga publiku i gjerë. Standardet e reja për plumbin në bojë dhe produktet e konsumit në Shtetet e Bashkuara, që hynë në forcë në vitin 2009, kërkojnë që çdo produkt i projektuar apo i menduar kryesisht për fëmijë 12 vjeç ose më të vegjël do të ndalohet në se përmban më shumë se 300 pjesë për million përmbajtje të plumbit total në peshë për çdo pjesë të produktit. Gjithashtu, këto standarde të reja kërkojnë që përmbajtja e plumbit në bojën e sipërfaqes së mobiljeve, lodrave dhe produkteve të tjera për fëmijë të jenë maksimumi 0.009% (90 pjesë për million) në peshë. Një model i ngjashëm ndodhi gjithashtu në vendet evropiane, përpara se shitja e bojës me plumb të ndalohej në Bashkimin Evropian në vitin 1989. Në Australi, kufizimet e përdorimit të plumbit në bojërat për përdorime shtëpiake nisën në fillim të shekullit të 20-të. Shtojca I e Standardit Australian për Planifikimin Uniform të Barnave dhe Helmeve, e njohur si Standardi Uniform i Bojës, parashikon kontrollin e bojërave që shiten te konsumatorët. Për aplikime të tilla, furnizimi i bojës me përqëndrim të plumbit më të ulët se 0.1% është i ndaluar. Në vitin 2007, Federata Australiane e Prodhuesve të Bojës loboi me rregulluesin australian të kimikateve industriale, Skemën Kombëtare të Vlerësimit dhe Njoftimit të Kimikateve Industriale, për të kufizuar importimin dhe përdorimin e 14 komponimeve të plumbit që ende përdoreshin në bojra. Në 2008 dhe 2009 u vendosën kufizimet mbi prodhimin dhe importin e 14 komponimeve të plumbit si përbërës të veshjeve dhe bojërave të sipërfaqeve industriale në përqëndrime më të larta se 0.1%. Gjithashtu, që nga viti 2009 Afrika e Jugut kufizoi përdorimin e plumbit në bojërat e banesave në më pak se 600 pjesë për million. Megjithëse Tailanda mori masa pothuaj dy dekada më parë për të hequr gradualisht bojën që përmban plumb, në thelb kjo një nismë vullnetare e industrisë së bojrave, mostrat e pesë nga shtatë marka bojërash përmbanin nivele të larta të plumbit deri në 30 000 pjesë për milion (UNEP, 2009a). Në shumë vende me të ardhura të mesme e të larta dioksidi i titanit është përdorur 39

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

shpesh si zëvendësues i plumbit në bojra. Megjithatë, plumbi akoma është gjetur në bojën dhe pigmentet, veçanërisht në bojën e prodhuar dhe shitur sot (Clark et al., 2006, 2009). Për shembull, nivelet e larta të plumbit janë gjetur aktualisht në bojën e banesave të vjetra, si dhe atyre të ndërtuara rishtas në Afrikën e Jugut (Mathee et al., 2007). Një studim i bojës llak të pigmentuar, të blerë në dyqanet në Johanesburg dhe Keip Taun, tregoi se 83% e mostrave ishin bojëra banesash me bazë plumbi. Vetëm 2 nga 25 produktet e bojërave për banesat me bazë plumbi përmbanin paralajmërim për përmbajtjen e lartë të plumbit. Në Federatën Ruse, bojërat e brendshme që përmbajnë plumb janë kufizuar me legjislacionin e adoptuar në Bashkimin e Republikave Socialiste Sovjetike në 1929 dhe 1984 dhe më vonë nga Federata Ruse në 1991 dhe 1992. Në vitin 1991, Federata Ruse ratifikoi Konventën e Plumbit të Bardhë (Për lyerje) të Zyrës Ndërkombëtare të Punës, 1921 (No.13). Kërkimi i pavarur ka treguar se bojërat që përmbajnë plumb, kryesisht bojëra për mjedise të jashtme, mund të gjenden lehtësisht në tregun rus. Një studim i kohëve të fundit në Kinë tregoi se 50% e mostrave të bojërave të reja përmban plumb në nivele të barabarta ose më të larta se 600 pjesë për million. Pavarësisht një game të gjerë në shitjet me pakicë, në 58 mostra të mbledhura nuk kishte korelacion mes çmimit dhe përmbajtjes së plumbit. Një studim i ngjashëm i bojërave të reja të banesave që shiten në Indi tregoi se 84% e bojërave smalt kanë nivele të plumbit që tejkalojnë 600 pjesë për million. Megjithatë, një markë kryesore e shpërndarë në vend, që ishte e disponueshme brenda të njejtit kufi çmimi si konkurentët, dukej që kishte eliminuar përdorimin e pigmentit të plumbit dhe shtesave të tjera me plumb. Ky fakt sugjeron se çmimi nuk duhet të përbëjë një frikë për kompanitë e bojërave për të kaluar në alternativa pa plumb dhe për të qëndruar konkuruese. Përdorimi i vazhduar i pigmenteve të plumbit në bojëra po krijon një problem për shëndetin publik për vitet që vijnë. Tashmë ekzistojnë zëvendësuesit, duke e bërë eliminimin global të plumbit në bojëra një qëllim të arritshëm. Nivele të larta të plumbit (deri në 145 000 ìg/g) janë gjetur në bojën e hequr nga lodra për fëmijë të përdorura gjerësisht që ishin blerë nga dyqane të mëdhenj lodërash, supermarkete dhe dyqane kancelarie, si dhe nga tregjet e sendeve të përdorura apo artizanale (Montgomery & Mathee, 2005). Kutia 2 jep detaje shtesë rreth plumbit në bojë.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Kutia 2. Plumbi në bojë: kapitull i ri në një histori të vjetër Një studim i ndërmarrë në Johanesburg, Afrikë e Jugut, për vlerësimin e pranisë së bojërave me bazë plumbi në shtëpi, bëri një zbulim të habitshëm. U gjet bojë banese me bazë plumbi në 20% të shtëpive të mostruara si në zona të reja dhe të vjetra, dhe në zona me shumëllojshmëri të përkatësive socio-ekonomike. Mostrat e bojërave të banesave u mblodhën nga shtëpitë në 60 zona të përzgjedhura random në të gjithë qytetin. Rezultatet treguan se 17% e të gjithë mostrave të mbledhura përmbanin bojë me bazë plumbi (bojë që përmban nivele të plumbit të barabarta me ose më të larta se 0.5% në peshë). Përqindja e plumbit në peshë në mostra varionte nga 0.01% në 29.00% (Montgomery & Mathee, 2005). Një studim i veçantë i bojërave të reja nga Kina, India dhe Malajzia zbuloi se 66% përmbanin më shumë se 5000 pjesë për million (0.5%) plumb – përkufizimi i Shteteve të Bashkuara për bojën me bazë plumbi në shtëpitë ekzistuese – dhe 78% përmbanin 600 pjesë për million (0.06%) ose më tepër, kufiri për bojërat e reja për përdorim shtëpiak. Në kontrast me këtë, nivelet analoge në një vend të afërt me të ardhura të larta, Singapor, ishin përkatësisht 0% dhe 9%. Në shqyrtimin e niveleve të plumbit në bojërat e së njejtës markë të blera në vende të ndryshme, u gjet se disa marka kishin bojëra me bazë plumbi në një nga vendet dhe bojëra që plotësonin kufizimet e Shteteve të Bashkuara në një tjetër; një tjetër kishte bojë pa plumb në të gjitha vendet ku u morën mostra (Clark et al., 2006, 2009).

Iniciativa e OBSH/UNEP për të hequr globalisht plumbin nga bojërat Sesioni i dytë i Konferencës Ndërkombëtare mbi Menaxhimin e Kimikateve, mbajtur në Gjenevë në maj 2009 miratoi një iniciativë globale për të promovuar heqjen graduale nga përdorimi të plumbit në bojëra (UNEP, 2009a). Ky propozim për një iniciativë për heqjen e plumbit nga boja u paraqit në mënyrë të përbashkët nga Lidhja e Toksikëve, Forumi Ndërqeveritar mbi Sigurinë Kimike dhe Agjencia për Mbrojtjen e Mjedisit e Shteteve të Bashkuara (EPA). Një aleancë tjetër e ngjashme globale ka bërë progress të madh në heqjen e benzinës me plumb në gjithë botën. Konferenca Ndërkombëtare mbi Menaxhimin e Kimikateve, që është një organizëm ndërqeveritar që përbëhet nga 162 vende, miratoi një aleancë për të promovuar heqjen e plumbit në bojëra dhe ftoi të gjithë aktorët të bëheshin anëtarë. OBSH dhe Programi i Kombeve të Bashkuara për Mjedisin (UNEP) brenda mandateve përkatëse, shërbejnë si sekretariat. Aleanca do të raportojë mbi progresin në sesionin III të Konferencës mbi Menaxhimin e Kimikateve, në 2012. 41

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Qeramikat me glazurë plumbi Përdorimi i glazurave të plumbit në qeramika është i zakonshëm dhe është nënkuptuar si një burim i shpeshtë i ndotjes së ushqimit. Në Meksikë, përdorimi i shpeshtë i artikujve qeramikë tradicionalë, të temperaturave të ulëta, të glazuruara me plumb është shoqëruar direkt me nivele të rritura të plumbit në gjakun e fëmijëve (Rojas-López et al., 1994). Objektet e vjetra të plasaritura të qeramikës, ruajtja e ushqimeve acide dhe gatimi në qeramikë e rrisin sasinë e plumbit që lëshohet nga glazura. Fëmijët e poçarëve që angazhohen në prodhimin e objekteve të qeramikës me plumb, në shumë vende një industri e vogël, kanë nivele të plumbit në gjak shumë më të larta se fëmijët e familjeve të punësuara në mënyra të tjera. Megjithatë, studime rasti nga vende të tjera kanë raportuar gjithashtu një përdorim të kudogjendur të glazurave të plumbit. Përdorimi preferencial i enëve për gatim me glazurë plumbi ndoshta vjen për shkak të shijes së veçantë të ushqimeve që përgatiten në to. Megjithatë, udhëtarët që blejnë suvenire mund të helmojnë familjet e tyre pa e ditur. Kutia 3 diskuton efektet mbi fëmijët që jetojnë në një komunitet në Ekuador që prodhon tjegulla qeramike për çati dhe objekte qeramike. Kutia 3. Një studim i vogël vëzhgimor në Ekuador Rreth gjysma e familjeve në La Viktoria, Ekuador, janë përfshirë në prodhimin e tjegullave qeramike për çati ose objekteve prej qeramike. Zakonisht, ata angazhohen në aktivitete që lidhen me këtë industri në ambjente pune të vogla që ndodhen pranë shtëpive të tyre. Argjila e përdorur në qeramikë nxirret nga malet lokale dhe, më pas, formohet në tjegulla ose objekte. Artikujt më pas glazurohen me kripëra plumbi të bëra nga bateritë e shkrira. Më pas, qeramika piqet në furra për 24-48 orë, duke përhapur në ajër pluhur e tymra si nga qeramika, ashtu edhe nga lënda djegëse. Nuk merret asnjë masë parandaluese mjedisore. Në këtë zanat janë vërejtur të punojnë edhe fëmijë 6 vjeçarë. Një studim i vogël vëzhgimor regjistroi 12 fëmijë për të vlerësuar nivelet e tyre të plumbit. Dhjetë nga këta fëmijë në mosha 6-15 vjeç dhanë mostra gjaku dhe nivelet e tyre të plumbit varionin nga 23 ¼g/dl në 124 ¼g/dl, me një mesatare 70 ¼g/dl. Tre nga fëmijët kishin punuar për më pak se tre muaj; nivelet e plumbit në gjakun e tyre ishin më pak se 50 ¼g/dl. Të gjithë fëmijët që kishin punuar më gjatë se tre muaj kishin nivele të plumbit në gjak më të larta se 60 ¼g/dl. Gjithashtu, pesë prej fëmijëve kishin përsëritur një ose më shumë vite shkolle (Ide & Parker; 2005).

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Plumbi nga bateritë e ricikluara të makinave Rikuperimi i plumbit dhe kriprave të plumbit nga bateritë e hedhura është i zakonshëm në gjithë botën dhe, veçanërisht, në vendet me të ardhura të ulëta. Riciklimi i baterive dhe operacionet e shkrirjes janë shpesh ndërmarrje industriale të vogla deri të mesme në sektorin joformal dhe kanë kontroll minimal mjedisor apo të shëndetit në punë. Në disa raste, puna kryhet brenda shtëpive. Meqë përdorimi i baterive me plumb pritet të rritet vitet që vijnë me rritjen e prodhimit te automjeteve elektrike dhe hibride benzinë-elektrike, rikuperimi i baterive mund të rritet gjithashtu. Dy rastet që vijojnë nxjerrin në pah shtrirjen e gjerë të kësaj praktike të rrezikshme.

Republika Dominikane Në mars 1997, nivelet e plumbit në gjak u matën në 116 fëmijë të helmuar nga plumbi në një komunitet pranë një shkrirësi për shkrirjen e baterive të automjeteve që më parë ka qenë aktiv në Haina, pranë Santo Domingo, Republika Dominikane. Niveli mesatar i plumbit në gjak në atë kohë ishte 71 ìg/dl me një minimum prej 9 ìg/dl dhe një maksimum prej 234 ìg/dl. Qeveria e mbylli impiantin pas raportit fillestar të këtyre gjetjeve. Pas gjashtë muajsh, u rivlerësuan nivelet e plumbit në gjak dhe analiza në vijim konfirmoi një incidencë të rëndë të niveleve të rritura të plumbit në gjak. Niveli mesatar e plumbit në gjak ishte 32 ìg/dl, me një minimum prej 6 ìg/dl dhe një maksimum prej 130 ìg/dl. Shpërndarja e frekuencave të niveleve të plumbit në gjak tregoi se vetëm 9% e fëmijëve kishin përqëndrime të plumbit në gjak më të ulta se niveli kufi 10 ìg/dl, 23% kishin nivel mes 10 ìg/dl dhe 19 ìg/dl, 40% kishin mes 20 ìg/dl dhe 39 ìg/dl, 27% kishin mes 40 ìg/dl dhe 99 ìg/dl dhe pjesa tjetër kishte nivel të plumbit në gjak më të lartë se 100 ìg/dl. Për t’u vënë re është se këto gjetje ishin rëndësishëm më të mëdha se niveli mesatar i plumbit në gjak prej 14 ìg/dl në një grup krahasimi prej 63 fëmijësh në Barsekijo, 6.4 km larg. Shpërndarja e frekuencës së niveleve të plumbit në gjak për këtë grup krahasimi tregoi përqindjet që vijojnë për të njejtin grupim të shpërndarjes: më pak se 10 ìg/dl (42%), 10–19 ìg/dl (32%), dhe 20–39 ìg/dl (16%); në 10% e mbetur, nivelet e plumbit në gjak ishin mes 40 ìg/dl dhe 99 ìg/dl (Kaul et al., 1999).

Senegal Në një lagje të Dakar-it, Senegal, 18 fëmijë vdiqën nga një sëmundje agresive e sistemit nervor qendror mes nëntorit 2007 dhe marsit 2008. Për të hetuar mbi vdekjet u thirrën konsulentë nga OBSH dhe autoritetet lokale. Megjithatë, ndalimet kulturore nuk lejonin autopsitë e fëmijëve. Për të mbledhur informacion indirekt mbi shkakun e vdekjes, kërkuesit ekzaminuan 32 nga vëllezërit dhe motrat e fëmijëve 43

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

dhe 23 nëna të motrave e vëllezërve, së bashku me 18 fëmijë lokalë jo të lidhur dhe 8 të rritur jo të lidhur me fëmijët. Të 81 individët e hetuar u gjet se ishin të helmuar me plumb, disa prej tyre rëndë. Nivelet e plumbit në gjak në 50 fëmijët e analizuar variuan prej 39.8 ìg/dl në 613.9 ìg/dl. Shtatëmbëdhjetë fëmijë treguan shfaqje të rënda neurologjike të toksicitetit të plumbit. Shtëpitë dhe toka në zonat përreth u gjetën shumë të ndotura me plumb (në mjediset e brendshme: deri në 14 000 mg/kg, në mjediset e jashtme: deri në 302 000 mg/kg) si rezultat i riciklimit joformal të baterive plumb-acid me kontroll mjedisor minimal. Hetuesit dolën në përfundimin se shkaku i mundshëm i vdekjes ishte encefalopatia që shkaktohej nga helmimi i rëndë me plumb. Përveç kësaj, gjetjet sugjeruan se edhe banorët e tjerë të zonës së ndotur, të vlerësuar në një numër prej 950 personash, kishte mundësi të ishin të helmuar përmes një kombinimi të frymëmarrjes dhe ngrënies së pluhurit të ndotur me plumb (Häfliger et al., 2009).

Plumbi në ajër Me heqjen e plumbit nga benzina në shumicën e vendeve, u ulën përqëndrimet e plumbit në ajrin ambjental. Megjithatë, plumbi ende mund të hyjë në ajër nga burime të tjera. Në shumë rajone, djegia e hapur e mbeturinave është një nga burimet kryesore që fusin plumb në mjedis. Plumbi është i pranishëm në shumë produkte shtëpiake dhe në shumë përbërës të tjerë të mbetjeve që përfundojnë në mbetjet urbane ose në depozitime të pakontrolluara të mbetjeve. Shpesh, mbetjet në landfille digjen spontanisht ose me qëllim për të zvogëluar vëllimin dhe për të identifikuar më mirë sendet që ende kanë vlerë që mund të përmbajnë mbetjet. Në shumë raste, mbetjet digjen në vendndodhjet e mbetjeve për të rekuperuar metalet, për shembull, kabllot ose e-mbetjet. Ky tip i mbetjeve elektrike dhe embetjeve gjithashtu mund të sillet tek banesat e rrëmuesve të mbetjeve ose në rrethinat e varfra të tyre, ku digjen për të rekuperuar metalet; kjo punë bëhet nga grupe familjesh që jetojnë në zonat që rrethojnë këto vende. Fëmijët dhe adoleshentët e rrëmuesve të hedhurinave dhe familjeve të varfra që jetojnë pranë vendndodhjeve të mbetjeve mund të marrin pjesë aktivisht në këto aktivitete për të rekuperuar metalet dhe, nganjëherë, fëmijët kërkojnë për plumb që ta shkrijnë dhe të bëjnë lavamane për t’i shitur. Tymi nga djegiet e hapura të mbeturinave mund të ndosë ajrin dhe ta transportojë plumbin në distanca të largëta, duke arritur kështu komunitete të vendosura kilometra larg burimit. Në disa raste, mbetjet mund të përdoren si lëndë djegëse e lirë për të gatuar ose për të ngrohur brendësinë e banesave ose rreth tyre. Plumbi gjithashtu emetohet në ajër nga incineratorët, krematoriumet dhe furrat e çimentos që janë të vjetra ose të pakontrolluara mirë; ato ndosin ajrin e të gjithë komuniteteve. Udhëzuesi i OBSH për cilësinë e ajrit për Evropën konstaton se niveli mesatar vjetor i plumbit në ajër nuk duhet të tejkalojë 0.5 ìg/m3 (WHO, 2000). 44

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Plumbi në sistemet e ujit të pijshëm Pajisjet hidraulike me plumb (nga latinishtja, plumbum = plumb) kanë ndotur ujin e pijshëm për shekuj dhe plumbi në ujë mund të kontribuojë në përqëndrime të rritura të plumbit në gjakun e fëmijëve. Në kohën e Romës, vetë tubat e ujit bëheshin prej plumbi. Sot, në shumicën e rasteve, burimi parësor i plumbit në ujin e pijshëm është ngjitja me plumb. Ngjitja me plumb që përdoret në bashkimet mes tubave dhe qyngjeve kryesore të ujit dhe si përbërës i pajisjeve lidhëse prej tunxhi mund të lëshojë tek uji i pijshëm, veçanërisht kur uji ka pH acid (Beattie et al., 1972). Standardi aktual i OBSH për përmbajtjen e plumbit në ujin e pijshëm është 10 ìg/l (WHO, 2008).

Plumbi në ushqime Më shumë se 80% e marrjes ditore të plumbit vjen nga ngrënia e ushqimit, tokës dhe pluhurit. Sasia e plumbit në bimët që përdoren për ushqim varet nga përqëndrimet në tokë dhe është më e lartë rreth minierave dhe shkrirësve. Drithërat mund të përmbajnë nivele të larta të plumbit. Qumështi ose formulat janë një burim i rëndësishëm i ekspozimit për bebet. Përdorimi i kanaçeve që janë të ngjitura me plumb për ushqime dhe pije mund të rrisë në mënyrë të konsiderueshme përmbajtjen e plumbit, veçanërisht në rastin e ushqimeve ose pijeve acide. Plumbi gjithashtu ndot në mënyrë të paqëllimshme ushqimin si rezultat i ndotjes me dhé ose nga plumbi i përdorur në makineritë për përpunimin e artikujve – për shembull, gurët e mullirit që vishen me plumb. Meqë pijet alkolike tentojnë të jenë acide, përdorimi i çdo produkti që përmban plumb në prodhimin ose shpërndarjen e tyre do të rrisë nivelet e plumbit. Gjithashtu, pirja e duhanit rrit marrjen e plumbit.

Marrja javore e tolerueshme e përkohëshme: vlerat udhëzuese të OBSH-së Niveli i përkohshëm i sasisë maksimale të një ndotësi ndaj të cilës personi mund të ekspozohet në javë përgjatë gjithë jetës, pa risk të papranueshëm të efekteve të dëmshme mbi shëndetin, është çështje për t’u rishikuar kur të ketë informacione të reja. Ky nivel për plumbin është vendosur nga Komiteti i përbashkët i Ekspertëve të Organizatës së Kombeve të Bashkuara për Ushqimin dhe Bujqësinë dhe OBSHsë mbi Shtesat në Ushqime (JECFA). Fillimisht, niveli u vendos në vitin 1982 për foshnjat dhe fëmijët, bazuar në studimet e kryera për fëmijët. Në vitin 1993, JECFA rikonfirmoi marrjen e tolerueshme ekzistuese prej 25 ìg/kg peshë trupore në javë për foshnjat dhe fëmijët dhe e zgjeroi atë për njerëzit e të gjitha grupmoshave (JECFA, 1993). JECFA e rivlerësoi plumbin në qershor 2010 dhe tërhoqi vlerën 45

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

udhëzuese të përkohëshme për marrjen javore të tolerueshme me argumentin se ajo ishte e pamjaftueshme për të mbrojtur kundër humbjes së IQ (JECFA, 2010).

Plumbi në produkte Plumbi shtohet qëllimisht në një sërë produktesh konsumi për përfitime terapeutike të perceptuara, për ngjyrimin që i jep produkteve, ose për peshën që i shton erëzave që shiten me peshë (Markowitz et al., 1994). Për disa grupe kulturore ose etnike, ky është një burim i rëndësishëm i ekspozimit ndaj plumbit. Rreth 80% e popullsisë së Indisë mbështetet në sisteme tradicionale të kujdesit shëndetësor, si Ayurveda – që e ka origjinën në Azinë e Jugut mbi 2000 vjet më parë. Për shkak të këtij besimi, fëmijëve të Azisë Jugore mund t’u jepen produkte mjekësore bimore për kolikë infantile, daljen e dhëmbëve, të ftohurit dhe gjendje të tjera shëndetësore. Gjithashtu, gratë mund të përdorin produkte mjekësore bimore për mirëqenie të përgjithëshme, pjellori, diabet dhe gjendje të tjera. Për fat të keq, raporte të kohëve të fundit të rasteve të helmimeve nga plumbi, të shoqëruara me produkte bimore Ayurveda, ngrenë shqetësime serioze për shëndetin (Ravi et al., 2008). Rastet e raportuara përfshijnë encefalopati fatale nga plumbi të një foshnje 9 muajshe, vonesë të rëndë të zhvillimit në një djalë 5 vjeçar dhe paralizë të lindur dhe shurdhëri në një foshnjë të lindur para kohe. Agjentët sipërfaqësorë të aplikuar rreth syve, si surma dhe kohl, që përdoren në vendet e Azisë dhe Arabisë mund të gëlltiten ose absorbohen (Al-Saleh et al., 1999); dhe ilaçet tradicionale, ose të ashtuquajtura popullore, për çrregullime gastrointestinale ose urologjike mund të përbëhen në shkallë të madhe nga plumbi. Madje edhe peshku i tharë dhe erëzat e importuara mund të jenë të ndotura. Një rishikim i literaturës i bërë në 2002 citonte 15 raportime rasti dhe gjashtë seri rastesh që shoqëronin helmimet nga metalet e rënda me përdorimin e mjekimeve Ayurveda nga India. Në 2004, CDC mori në pesë shtete raportet e rasteve të helmimit nga plumbi të 12 të rriturve me nivele të plumbit në gjak më të larta se 80 ìg/dl, që shoqërohej me mjekime apo ilaçe Ayurveda. Nga produktet bimore të prodhuara në Azinë e Jugut dhe të shitura në dyqanet ushqimore jugaziatike në Boston, 19% përmbanin plumb (mediana: 40 pjesë për million; shtrirja: 5–37 000 pjesë për million). Gjysma e këtyre produkteve rekomandoheshin për fëmijët. Një studim më i madh në vazhdimësi i 195 ilaçeve Ayurveda të prodhuara në Shtetet e Bashkuara dhe Indi dhe të blera në internet tregoi një prevalencë 19% të produkteve bimore të ndotura me plumb (Saper et al., 2008). Një studim në Arabinë Saudite tregoi se, nga 247 prova të ilaçeve bimore, 16% përmbanin përqëndrime potencialisht toksike të metaleve të rënda (Bogusz, al Tufail & Hassan, 2002). 46

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Lodrat janë një tjetër burim potencial i ekspozimit të fëmijëve ndaj plumbit. Plumbi përbën problem në lodra për dy arësye: (a) lodra mund të jetë e lyer me bojë me plumb, dhe (b) vetë lodra është bërë me plumb. Kohët e fundit janë raportuar disa episode të plumbit në lodrat e fëmijëve dhe në vitin 2008 në Shtetet e Bashkuara u kthyen mbrapsht në shkallë të gjerë lodra për fëmijë të importuara, të lyera me plumb (Weidenhammer, 2009). Është raportuar vdekja e një fëmije që gëlltiti një lodër të vogël të lyer me plumb (CDC, 2006b). Në një rast tjetër të raportuar në vitin 2003 në Shtetet e Bashkuara, një djalë i vogël gëlltiti një medallion lodër dhe pati një nivel të plumbit në gjak prej 123 ìg/dl. Medalioni, që ishte blerë nga një automat, u nxor nga barku i tij, u analizua dhe u gjet se përmbante 38.8% plumb. Si rrjedhojë, u lëshua urdhër për kthimin e 150 milionë varëseve. Fëmija mbijetoi, por shfaqja e rasteve të tjera të raportuara dhe kthimeve të tjera tregoi se kthimi mbrapsht nuk i mbron të gjithë fëmijët në mënyrë të mjaftueshme. Kthimet mbrapsht janë raportuar në vende si Australia, Shtetet e Bashkuara dhe Mbretëria e Bashkuar.

Vendet e ndotura me plumb Burimet pikësore të ndotjes së mjedisit nga plumbi – si minierat e plumbit ose zinkut, shkrirësit e plumbit dhe impiantet e riciklimit të baterive – mund të krijojnë vende të ndotura nga plumbi. Toka, uji, ajri dhe ushqimi mund të jenë të ndotur dhe, si rrjedhojë, rriten nivelet e plumbit në gjakun e banorëve lokalë. (Landrigan et al., 1975a; Vimpani et al., 1985; Musliu et al., 2008). Janë mirëdokumentuar vende të ndotura të panumërta në shumë zona të ndryshme të botës; ka mundësi që shumë vende të ngjashme të ndotura nuk njihen ende. Disa nga këto vende të ndotura ndodhen rreth minierave aktive, shkrirësve, fonderive dhe fabrikave. Të tjerat ndodhen në vendet e ndërmarrjeve industriale të braktisura dhe referohen si vende të ndotura të trashëguara (Blacksmith Institute, 2007). Industritë në shkallë të vogël, të pakontrolluara, si riciklimi i baterive dhe operacionet e prodhimit të qeramikës, gjithashtu mund të krijojnë vende të ndotura nga plumbi (Matte et al., 1989, 1991). Për industri të tilla, distanca nga burimi është faktor i rëndësishëm për parashikimin e niveleve të plumbit në gjak, por kjo mund të ndikohet nga kushtet mjedisore mbizotëruese, si era dhe shiu. Përreth shkrirësit Torreón në Coahuila, Meksiko, 92% e fëmijëve kishin nivele të plumbit në gjak më të larta se 15 ìg/dl (García Vargas et al., 2001).

Ekspozimi ndaj plumbit në punë dhe të marrë me vete në shtëpi Punonjësit në industritë që përdorin plumb mund të çojnë në shtëpi pluhur të 47

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

ngarkuar me plumb mbi rrobat, këpucët dhe mjetet e tyre të transportit, duke rezultuar në pluhur të ndotur në shtëpitë e tyre. Ky transferim i plumbit nga vendi i punës në shtëpi është dokumentuar se shkakton raste të helmimit nga plumbi tek bashkëshortet dhe fëmijët e punonjësve të plumbit (Baker et al., 1977; Chisolm, 1978). Lista e profesioneve që i vendosin punonjësit – dhe kështu edhe familjet e tyre – në risk të ekspozimit ndaj plumbit përfshin prodhimin e enëve prej qeramike, riciklimi i baterive, prodhimi i qelqit me ngjyra, riparimi i radiatorëve të automjeteve, ndërtimi, riciklimi i metaleve dhe elektronikës dhe puna me qelqin. Ekspozimi ndaj plumbit ndodh gjithashtu tek shkrirësit dhe industritë e minierave dhe përmes ekspozimit ndaj lëndëve djegëse dhe vajrave. Tek fëmijët që punojnë në profesione, ku ekspozimi ndaj plumbit tradicionalisht nuk është dyshuar më pare, janë vërejtur nivele të tepërta të plumbit. Është vërejtur që, fëmijët që punojnë si rrëmues mbeturinash, shitës në rrugë, riparues makinash dhe çmontues anijesh kanë nivele të rritura të plumbit në gjak, që nuk mund të spjegohen vetëm me ekspozimin mjedisor. Fëmijët e angazhuar në këto aktivitete janë e njëjta popullatë që është në risk të mangësive në ushqyerje, çka shton efektet e dëmshme dhe rrit absorbimin e plumbit.

Pica3 në shtatzani: një faktor risku i veçantë Në disa kultura, gratë shtatzëna tradicionalisht hanë dhé, fragmente qeramike ose materiale të tjera joushqimore. Në disa raste, këto materiale mund të përmbajnë nivele të larta të plumbit. Si rezultat, këto gra shtatzëna mund të zhvillojnë nivele të larta të plumbit në gjak. Më pas, meqë plumbi mund të kalojë lirshëm nga qarkullimi i nënës tek ai i fetusit përgjatë gjithë shtatzanisë, mund të shkaktohet dëmtim serioz i trurit para lindjes (Shannon, 2003; Erdem et al., 2004). Me migrimin global gjithnjë në rritje, praktikuesit mjekësorë në gjithë botën duhet të ndërgjegjësohen për këtë burim potencial të ekspozimit të nënës dhe fetusit ndaj plumbit. Parandalimi dhe kontrolli i ekspozimit ndaj plumbit që rrjedh nga ngrënia e materialeve joushqimore gjatë shtatzanisë mund të arrihet përmes kombinimit të një edukimi energjik të nënave dhe dhënësve të kujdesit para lindjes. Kjo gjithashtu arrihet përmes analizimit të niveleve të plumbit në gjak, mbikëqyrjes dhe menaxhimit të rasteve të grave shtatzëna, veçanërisht të grave nga komunitetet që dihen me risk të lartë të ekspozimit ndaj plumbit (Klitzman et al., 2002).

Plumbi në mbetjet elektronike: një rrezik në zhvillim 3 Pica (pika) është termi që përdoret për dëshirën e zvetënuar për të gëlltitur sende të papërshtatshme për t’u përdorur si ushqim. U përdor për herë të parë nga Ambrose Paré (1509-1590). Është termi latin i përdorur në mesjetë për laraskën, që thuhet se ha çdo gjë. (Shënim i redaktores)

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Me përhapjen e shpejtë të komjuterave, telefonave cellularë dhe pajisjeve të tjera elektronike – si dhe cikleve të shpejtë të zëvendësimit dhe daljes nga përdorimi të këtyre instrumentave – gjerenohet një sasi e pamasë mbetjesh elektronike çdo vit në gjithë botën. Shumica e këtyre mbetjeve – ose materialeve elektronike pranë fundit të jetës së dobishme – dërgohet në vendet me të ardhura të ulëta, ku, si në sektorin formal, ashtu edhe në atë joformal, angazhohet një numër i madh punonjësish për të ndarë plumbin, mërkurin dhe metale të tjera nga mbetja për rifitim dhe riciklim. Në sektorin joformal, shumica e punës kryhet nga fëmijët. Në komunitetet e angazhuara në këtë punë janë parë nivele të rritura të plumbit në pluhur dhe tek fëmijët që kryejnë këtë aktivitet janë raportuar nivele të rritura të plumbit në gjak (Leung et al., 2008; Zheng et al., 2008). Një raport i tillë studjonte fëmijët në Filipine, ku fëmijët që rrëmonin mbeturinat punonin dhe jetonin mbi Smouki Mauntin, një vend mbeturinash që priste rreth një të tretën e hedhurinave të Manilës, përpara se të mbyllej në vitin 1990. Studimi gjeti se 20 000 banorët ishin të ekspozuar ndaj mbetjeve të kimikateve, spitaleve dhe thertoreve. Fëmijët në moshë 5-7 vjeçare punonin si rrëmues mbeturinash. Ata fillonin një stazh pune dyvjeçar dhe punonin pa ndonjë pajisje apo veshje mbrojtëse. Një studim i vitit 1991 i 231 rrëmuesve të mbeturinave në moshë 6-15 vjeç gjeti një nivel mesatar të plumbit në gjak prej 28.4 ìg/dl (devijimi standard = 11.5). Tek 68.2% e djemve dhe 58.2% e vajzave u shënuan nivele të plumbit në gjak më të larta se 20 ìg/dl. Autorët i krahasuan këto të dhëna me ato të mostrave të gjakut nga 25 fëmijë shkolle në Manilan metropolitane, që kishin një nivel mesatar të plumbit në gjak prej 11 ìg/dl (Ide & Parker, 2005).

Diagnostikimi i helmimit me plumb Helmimi me plumb është kryesisht një sëmundje subklinike. Encefalopatia është pak e mundshme për t’u gjetur dhe ankesat gastrointestinale apo neurologjike të zakonshme mund të jenë të paqarta. Megjithatë, një pamje e zakonshme klinike është dhimbja e barkut, kapsllëku, anemia dhe tipare neurologjike jospecifike, si përqëndrimi i ulët dhe zhvillimi i varfër gjuhësor. Mund të dyshohet diagnoza e helmimit me plumb në se përgjigjet ndaj pyetjeve rutinë për burime të mundshme të ekspozimit janë pozitive. Burime të tilla përfshijnë cipat e bojës në banesa të vjetra, kombinuar me sjellje si pica: kafshimi i sipërfaqeve dhe futja në gojë e sendeve joushqimore. Gjithashtu, burime të tjera të helmimit me plumb janë afërsia me djegien e hapur të mbetjeve ose me riciklimin e baterive të makinave. Simptomat më të njohura dhe të vrojtuara më shpesh të një helmimi të qartë me plumb përfshijnë sistemin gastrointestinal dhe atë nervor qendror. Kombinimi i simptomave gastrointestinale me një histori të njohur ose potenciale të ekspozimit 49

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

ndaj burimeve të plumbit sugjeron diagnozën. Kombinimi i dhimbjes së përsëritur ose të ndërprerë të barkut, të vjellave dhe kapsllëkut duhet të ngrejë dyshimin e helmimit nga plumbi, një sindromë e njohur në gjuhën e folur si kolika e plumbit. Simptomat gastrointestinale mund të jenë të pranishme edhe në nivele të ulëta të plumbit në gjak, si 20 ìg/dl; megjithatë, ato janë më të zakonshme tek fëmijët me BLL më të larta se, ose të barabarta me 50 ìg/dl. Përqëndrimet e plumbit në gjak në këtë diapazon shpesh shoqërohen me efekte të tilla neurologjike, si ulje e përqëndrimit dhe vonesë në të folur dhe/ose gjuhë. Në nivele më të larta se 100 ìg/dl disa fëmijë mund të tregojnë prova të encefalopatisë, përfshirë defiçite të neurosjelljes që ndikojnë negativisht bashkëveprimet sociale, një ndryshim të dukshëm në aktivitetin mendor, ataksi, atake and koma. Fëmijët me ekspozim kronik mund të mos manifestojnë simptomat e pritura, megjithatë probabiliteti i dëmtimit të përhershëm, veçanërisht neurologjik, ekziston ende. Gjetjet e ekzaminimeve fizike në këto raste mund të përfshijnë shenja të presionit të rritur intrakranial, vija të plumbit tek mishrat e dhëmbëve dhe deficite neurologjike qendrore. Mungesa e simptomave të dukshme ose gjetjeve klinike mbi ekzaminimin fizik nuk përjashton riskun e këtyre fëmijëve për të patur dëmtim të përhershëm të sistemit nervor qëndror nga ekspozimi i tyre. Në secilin rast, atje ku dyshohet apo ka pasiguri për ekspozimin ndaj plumbit, në fund kërkohen matje të BLL për të vendosur diagnozën (Markowitz, 2000). Disa klinicistë me përvojë matën përqëndrimet e plumbit në gjakun e fëmijëve me vonesë të rritjes, mosfunksionim të të folurit ose të gjuhës, anemi dhe çrregullime të vëmendjes ose të sjelljes. Megjithatë, një rritje e qëndrueshme e përqëndrimeve të plumbit në gjak në moshën e shkollës është i pazakontë, madje edhe në se përqëndrimi pik i plumbit në gjak në moshën 2 vjeçare ishte i lartë. Ndoshta kjo ndodh pasi aktiviteti nga dora në gojë ulet dhe masa trupore e fëmijës rritet. Kështu, një përqëndrim i ulët i plumbit në gjak në fëmijët e moshës shkollore nuk përjashton helmime të mëparshme nga plumbi. Në se, megjithatë, ngrihet çështja e helmimit aktual nga plumbi, mënyra e vetme e besueshme për të bërë diagnostikimin është me matje të plumbit në gjak. Përqëndrimi i plumbit në flokë nuk jep informacion të dobishëm dhe nuk duhet të kryhet. Matja me radiografi me fluoreshencë e plumbit në kocka është disponibël në pak qendra kërkimore dhe është përdorur në fëmijë që nga 11 vjeç me vlefshmëri të pranueshme për kërkim, por ende nuk ka përdorim klinik (Akademia Amerikane e Komitetit të Pediatrisë mbi Shëndetin Mjedisor, 2005). Kutia 4, që vjen më poshtë, përmbledh prezantimin klinik të helmimit nga plumbi. Kjo kuti përshkruan elementët kyç të prezantimit klinik të helmimit nga plumbi: simptomat, ekzaminimin fizik dhe provat laboratorike. 50

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Kutia 4. Prezantimi klinik i helmimit nga plumbi • Symptomata o Gastrointestinale Anoreksi, të përziera, të vjella, dhimbje barku, kapsllëk, shije metalike o Sistemi nervor qendror Përqëndrim i ulët, dhimbje koke, lodhje, rraskapitje Vonesë e gjuhës dhe e të folurit, probleme të sjelljes Encefalopati: ataksi, atak, koma o Muskuloskeletore Dhimbje e muskujve dhe kyçeve (kronike) o Efekte të tjera kronike Lartësi e ulët, humbje në peshë, dobësi Ekzaminimi fizik o Shenja të presionit interkranial, linja të plumbit te dhëmbët, cermë o Hipertension Laborator o BLL i rritur o Hematologji Anemi hipokromike, qeliza të kuqe të gjakut me Punctate basophilia, nivele të rritura të protoporfirinës (protoporfiria eritropoietike (EPP) ose protoporfirina e zinkut (ZPP))b o Dëmtim hepatik Nivele të rritura të transaminazës (helmim akut) o Të tjera Hiperuricemi, hipokalcemi o Urinë Proteinuri, glukozuri dhe aminoaciduri (helmim akut) o Radiologjike Linja të plumbit në metafizat e eshtrave të gjata (helmim kronik).

•

Simptomat mund të mungojnë pavarësisht nga helmimi i rëndësishëm. Nivelet e protoporfirinës (EPP ose ZPP) zakonisht nuk rriten deri sa BLL është më i madh, ose i barabartë me 25 ìg/dl dhe mund të rritet gjithashtu në kushte të tjera, si anemia me mungesë së hekurit. b

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Historia mjedisore Kur merret historia mjedisore e një fëmije, duhet përfshirë një kombinim i përshtatshëm i pyetjeve dhe veprimeve të mëposhtme. • • • • • • • • • • • Cila është mosha dhe gjendja e përgjithshme e banesës apo strukturave të tjera (shkollës) ku fëmija kalon kohën? A ka prova të kafshimit apo heqjes së bojës mbi mobilje, objekte druri ose lodra? Sa gjatë ka jetuar familja në atë banesë? A janë bërë kohët e fundit rinovime ose riparime të banesës apo godinës? A janë të reja dritaret? A ka vende të tjera ku fëmija shpenzon sasi të konsiderueshme të kohës? Cila është gjendja ose përbërja e zonave të lojës brenda banesës? A përmbajnë zonat e lojës jashtë banesës dhé të zbuluar që mund të jetë i ndotur? Si përpiqet familja të kontrollojë pluhurin dhe papastërtinë? A vjen tym apo pluhur nga burime të jashtme pranë godinës? A ka ndonjë burim tjetër pikësor pranë shtëpisë, si shkrirës, industri metalurgjike, aktivitete të riciklimit të baterive (qoftë edhe joaktive) apo djegie të hapur të mbetjeve? Cili ishte përdorimi i tokës përpara se të ndërtohej godina? Në çfarë shkalle paraqet fëmija aktivitetin nga dora në gojë? A shfaq fëmija pica4? A lahen duart e fëmijës përpara ushqimit? A ka patur ndonjë nga personat në shtëpi helmim nga plumbi? Cilat janë punët që kryejnë të rriturit e shtëpisë? A sillen në shtëpi apo lahen bashkë me rrobat e shtëpisë rrobat dhe këpucët për aktivitete pune? A është familja apo ndonjë anëtar i saj i përfshirë në aktivitetin e rrëmimit të mbeturinave? A bëhet ndonjë punë me plumb – për shembull, riciklim i baterive të makinave, 52

• • • • • • • • •

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

riparime të radiatorëve ose rikuperim metalesh – brenda ose rreth banesës? • Cilat janë hobi-t e anëtarëve të tjerë të familjes? Për shembull, a përfshijnë këto peshkimin dhe përgatitjen e peshave, punë me qeramikë ose qelq me ngjyra, gjueti dhe përgatitje të municionit, ose aktivitete artizanale që përdorin ngjitje me kallaj ose plumb? A digjen në zjarret e shtëpisë apo përdoren si lëndë djegëse materiale të lyera apo materiale mbetjesh? A ka ndonjë burim lokal të veçantë ose përdorime të plumbit? A ka fëmija akses tek ushqimet e importuara, ushqimet me origjinë të pasigurt, kozmetikë ose ilaçe popullore? A përgatitet apo ruhet ushqimi në enë metali apo qeramike të glazuruar? A përdor familja ushqime të ruajtura në kanaçe të ngjitura?

• • • • •

Nëse përgjigjet për pyetjet e faktorëve të riskut tregojnë një risk të ekspozimit të plumbit, duhet të merren në konsideratë matjet e BLL. Përveç identifikimit të fëmijëve me BLL të rritur, pyetjet kanë vlerë edukuese. Pyetjet stimulojnë dialogun mes siguruesit të shërbimit shëndetësor dhe prindit apo kujdestarit, çka hap një mundësi për të edukuar familjet mbi rreziqet e plumbit.

Indikatorët klinikë për testimin e plumbit në gjak Indikatorët klinikë për testimin e BLL përfshijnë: praninë e dyshuar ose të identifikuar të një faktori risku për ekspozimin, shenja ose simptoma fizike ose praninë e një anëtari të shtëpisë me ekspozim të njohur ndaj plumbit. Shumica e individëve me ekspozim të matshëm të plumbit janë asimptomatikë. Kur simptomat ose gjetjet fizike të helmimit me plumb janë të pranishme, ato shpesh janë të vështira për t’u diferencuar, meqë përgjithësisht ato janë jospecifike dhe mjaft të zakonshme. Këto simptoma përfshijnë kapsllëk, dhimbje barku, anemi, dhimbje koke, lodhje, mialgji dhe artralgji, anoreksi, shqetësime të gjumit dhe vështirësi në përqëndrim. Matja e BLL duhet marrë në konsideratë kur këto simptoma janë të pranishme dhe ekziston dyshimi për një burim të helmimit nga plumbi. Matja e BLL duhet marrë gjithashtu në konsideratë tek fëmijët e lodhur ose të sëmurë akutë që paraqiten me kolika të rëndë, atake ose koma dhe duhet konsideruar në diagnozën diferenciale të simptomave të qëndrueshme konstitucionale (si dhimbje koke e qëndrueshme, mialgji dhe lodhje) dhe anemi.

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Përfundim Gjatë shekullit të kaluar është mësuar shumë rreth efekteve të dëmshme të plumbit tek fëmijët. Në nivele të larta të ekspozimit akut, plumbi sulmon trurin dhe sistemin nervor qendror duke shkaktuar koma, konvulsione, madje edhe vdekje. Fëmijët që i mbijetojnë helmimit akut me plumb tipikisht mbeten me vonesë mendore shumë të dukshme dhe çrregullim të sjelljes. Në nivele më të ulëta të ekspozimit që nuk shkaktojnë simptoma të dukshme dhe që më parë konsideroheshin si të sigurta, tani dihet që plumbi prodhon një spektër dëmtimesh që shkaktojnë humbje të aftësisë njohëse, zvogëlimin e hapësirës së përqëndrimit, prishje të sjelljes, disleksi, çrregullim të mungesës së vëmendjes, hypertension, dëmtim renal, imunotoksicitet dhe toksicitet të organeve të riprodhimit. Në pjesën më të madhe, këto efekte janë të përhershme. Ato janë të pakthyeshme dhe të patrajtueshme nga mjekësia moderne. Kur helmimi nga plumbi është i shpërndarë - si ndodhi në shekullin e 20-të, kur në mjedis u shpërndanë gjerësisht benzina me plumb dhe bojërat me bazë plumbi – kompromentohet shëndeti dhe mirëqenia e shoqërive të tëra. Dhe kur kjo ndodh, kostot ekonomike në termat e kujdesit mjekësor dhe mundësive të ulura shkojnë në qindra miliarda dollarë në vit në të gjithë botën. Parandalimi është mënyra më e mirë për t’u marrë me helmimin nga plumbi.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Referencat Akesson A et al. (2005). Tubular and glomerular kidney effects in Swedish women with low environmental cadmium exposure. Environmental Health Perspectives, 113:1627–1631. Al-Saleh I et al. (1999). Determinants of blood lead levels in Saudi Arabian schoolgirls. International Journal of Occupational and Environmental Health, 5(2):107–114. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health (2003). Pediatric environmental health, 2nd ed. Elk Grove Village, IL, American Academy of Pediatrics. Amitai Y et al. (1987). Hazards of ‘deleading’ homes of children with lead poisoning. American Journal of Diseases of Children, 141:758–760. Amitai Y et al. (1991). Residential deleading: effects on the blood lead levels of lead-poisoned children. Pediatrics, 88:893–897. Baker EL et al. (1977). Lead poisoning in children of lead workers: home contamination with industrial dust. New England Journal of Medicine, 296(5):260–261. Basha MR et al. (2005). The fetal basis of amyloidogenesis: exposure to lead and latent overexpression of amyloid precursor protein and ß-amyloid in the aging brain. Journal of Neuroscience, 25:823–829. Beattie AD et al. (1972). Environmental lead pollution in an urban soft-water area. British Medical Journal, 2(5812):491–493. Bellinger DC, Stiles KM, Needleman HL (1992). Low-level lead exposure, intelligence and academic achievement: a long-term follow-up study. Pediatrics, 90(6):855–861. Bellinger DC, Needleman HL (2003). Intellectual impairment and blood lead levels. New England Journal of Medicine, 349(5):500–502. Bellinger DC, Bellinger AM (2006). Childhood lead poisoning: the torturous path from science to policy. Journal of Clinical Investigation, 116(4):853–857. Blacksmith Institute (2007). The world’s worst polluted places. New York, Blacksmith Institute (http://www.blacksmithinstitute.org/wwpp2007/finalReport2007.pdf, accessed 30 October 2009). Bogusz MJ, al Tufail M, Hassan H (2002). How natural are ‘natural herbal remedies’? A Saudi perspective. Adverse Drug Reactions and Toxicological Reviews, 21:219– 229. 55

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Braun J et al. (2006). Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children. Environmental Health Perspectives, 114:1904– 1909. Braun JM et al. (2008). Association of environmental toxicants and conduct disorder in U.S. children: NHANES 2001–2004. Environmental Health Perspectives, 116(7):956–962. Bunn TL et al. (2001). Exposure to lead during critical windows of embryonic development: differential immunotoxic outcome based on stage of exposure and gender. Toxicological Sciences, 64:57–66. Burns JM et al. (1999). Lifetime low-level exposure to environmental lead and children’s emotional and behavioral development at ages 11–13 years. The Port Pirie Cohort Study. American Journal of Epidemiology, 149:740–749. Byers RK, Lord EE (1943). Late effects of lead poisoning on mental development. American Journal of Diseases of Children, 66:471–494. Canfield RL et al. (2003). Intellectual impairment in children with blood lead concentrations below 10 microg per deciliter. New England Journal of Medicine, 348(16):1517–1526. Cecil KM et al. (2008). Decreased brain volume in adults with childhood lead exposure. PLoS Medicine, 5(5):e112 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC2689675/?tool=pubmed, accessed 19 November 2009). CDC (1997b). Update: blood lead levels – United States, 1991–1994. Morbidity and Mortality Weekly Report, 46:141–145. CDC (2005a). Blood lead levels – United States, 1999–2002. Morbidity and Mortality Weekly Report, 54(20):513–516. CDC (2005b). Third National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta, GA, Centers for Disease Control and Prevention (http://www.cdc.gov/ exposurereport/pdf/thirdreport.pdf). CDC (2006b). Death of a child after ingestion of a metallic charm – Minnesota, 2006. Morbidity and Mortality Weekly Report, 55:340–341. Cheng Y et al. (2001). Bone lead and blood lead levels in relation to baseline blood pressure and the prospective development of hypertension: the Normative Aging Study. American Journal of Epidemiology, 153(2):164–171. Chiodo LM, Jacobson SW, Jacobson JL (2004). Neurodevelopmental effects of postnatal lead exposure at very low levels. Neurotoxicology and Teratology, 26:359– 371. 56

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Chiodo LM et al. (2007). Blood lead levels and specific attention effects in young children. Neurotoxicology and Teratology, 29:538–546. Chisolm JJ Jr (1978). Fouling one’s own nest. Pediatrics, 62:614–617. Clark CS et al. (2006). The lead content of currently available new residential paint in several Asian countries. Environmental Research, 102(1):9–12. Clark CS et al. (2009). Lead levels in new enamel household paints from Asia, Africa and South America. Environmental Research, 109(7):930–936. Colborn T, Dumanoski D, Myers JP (1996). Our stolen future: are we threatening our fertility, intelligence, and survival? – a scientific detective story. London, Little Brown and Company. Cory-Slechta DA (2005). Interactions of lead exposure and stress: implications for cognitive dysfunction. In: Davidson PW, Myers GJ, Weiss B, eds. Neurotoxicity and developmental disabilities. San Diego, CA, Academic Press:87–139. CPSC (1977). Ban of lead-containing paint and certain consumer products bearing lead-containing paint. Federal Register, 73(245):77492–77493 (CFR Title 16, Part 1303; http://www.cpsc.gov/BUSINFO/frnotices/fr09/leadpaint.pdf, accessed 25 November 2009). Despres C et al. (2005). Neuromotor functions in Inuit preschool children exposed to Pb, PCBs, and Hg. Neurotoxicology and Teratology, 27:245–257. Dietert RR, Piepenbrink MS (2006). Perinatal immunotoxicity: why adult exposure assessment fails to predict risk. Environmental Health Perspectives, 114:477–483. Dietrich KN et al. (2001). Early exposure to lead and juvenile delinquency. Neurotoxicology and Teratology, 23(6):511–518. Eisinger J (1982). Lead and wine: Eberhard Gockel and the colica Pictonum. Medical History, 26:279–302. Emory E et al. (1999). Neurobehavioral effects of low-level lead exposure in human neonates. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 181:S2–S11. Emory E et al. (2003). Maternal blood lead effects on infant intelligence at age 7 months. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 188:S26–S32. EPA (2002). Child-specific exposure factors handbook (interim report) 2002. Washington, DC, National Center for Environmental Assessment (http://cfpub.epa.gov/ncea/ cfm/recordisplay.cfm?deid=55145, accessed 25 November 2009). Erdem G et al. (2004). In-utero lead exposure after maternal ingestion of Mexican pottery: inadequacy of the lead exposure questionnaire. Clinical Pediatrics, 43(2):185–187. 57

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Ettinger AS et al. (2006). Influence of maternal bone lead burden and calcium intake on levels of lead in breast milk over the course of lactation. American Journal of Epidemiology, 163(1):48–56. Falk H (2003). International environmental health for the pediatrician: case study of lead poisoning. Pediatrics, 112(1 Pt 2):259–264. Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (2008). Dentine lead levels in childhood and criminal behaviour in late adolescence and early adulthood. Journal of Epidemiology and Community Health, 62(12):1045–1050. Fewtrell LJ et al. (2004). Estimating the global burden of disease of mild mental retardation and cardiovascular diseases from environmental lead exposure. Environmental Research, 94(2):120–133. Flegal AR, Smith DR (1992). Lead levels in preindustrial humans. New England Journal of Medicine, 326(19):1293–1294. Franklin B (1786). Letter on lead poisoning to Benjamin Vaughan, 31 July 1786 (http://www.ledizolv.com/LearnAbout/LeadHazards/benfranklin.asp, accessed 19 November 2009). Fraser S, Muckle G, Despres C (2006). The relationship between lead exposure, motor function and behaviour in Inuit preschool children. Neurotoxicology and Teratology, 28:18–27. García Vargas GG et al. (2001). Lead exposure in children living in a smelter community in region Lagunera, Mexico. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 62(6):417–429. Gibson JL (1904). A plea for painted railings and painted walls of rooms as the source of lead poisoning amongst Queensland children. Australasian Medical Gazette, 24 April 1904; reprinted in: Public Health Reports, 120:301–304. Gilbert SG, Weiss B (2006). A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 microg/dL. Neurotoxicology, 27(5):693–701. Godwin HA (2001). The biological chemistry of lead. Current Opinion in Chemical Biology, 5(2):223–227. Gonick HC (2008). Nephrotoxicity of cadmium & lead. Indian Journal of Medical Research, 128:335–352. Gordon B, Mackay R, Rehfuess E (2004). Inheriting the world: the Atlas of children’s health and the environment. Geneva, World Health Organization (http:// whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241591560.pdf, accessed 1 December 2009). 58

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Gould E (2009). Childhood lead poisoning: conservative estimates of the social and economic benefits of lead hazard control. Environmental Health Perspectives, 117:1162–1167. Grosse SD et al. (2002). Economic gains resulting from the reduction in children’s exposure to lead in the United States. Environmental Health Perspectives, 110(6):563– 569. Guilarte TR et al. (2003). Environmental enrichment reverses cognitive and molecular deficits induced by developmental lead exposure. Annals of Neurology, 53(1):50–56. Gulson BL et al. (2003). Mobilization of lead from human bone tissue during pregnancy and lactation – a summary of long-term research. Science of the Total Environment, 303(1–2):79–104 Gump BB et al. (2005). Prenatal and early childhood blood lead levels and cardiovascular functioning in 9(1/2) year old children. Neurotoxicology and Teratology, 27:655–665. Gump BB et al. (2009). Blood lead (Pb) levels: further evidence for an environmental mechanism explaining the association between socioeconomic status and psychophysiological dysregulation in children. Health Psychology, 28:614–620. Ha M et al. (2009). Low blood levels of lead and mercury and symptoms of attention deficit hyperactivity in children: a report of the children’s health and environment research (CHEER). Neurotoxicology, 30(1):31–36. Häfliger P et al. (2009). Mass lead intoxication from informal used lead-acid battery recycling in Dakar, Senegal. Environmental Health Perspectives, 117:1535– 1540. He K, Wang S, Zhang J (2009). Blood lead levels of children and its trend in China. Science of the Total Environment, 407:3986–3993. Holtrop TG et al. (1998). A community outreach lead screening program using capillary blood collected on filter paper. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 152(5):455–458. Hu H et al. (2006). Fetal lead exposure at each stage of pregnancy as a predictor of infant mental development. Environmental Health Perspectives, 114:1730–1735. Iavicoli I et al. (2006). Low doses of dietary lead are associated with a profound reduction in the time to the onset of puberty in female mice. Reproductive Toxicology, 22:586–590. Ide LS, Parker DL (2005). Hazardous child labor: lead and neurocognitive development. Public Health Reports, 120(6):607–612. 59

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

International Lead and Zinc Study Group (2009). End uses of lead ëweb site]. Lisbon, International Lead and Zinc Study Group (http://www.ilzsg.org/static/ enduses.aspx?from=1, accessed 19 November 2009). JECFA (1993). Toxicological evaluation of certain food additives and contaminants. Geneva, Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (WHO Technical Report Series, No. 837). JECFA (2010) Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, Seventy-third meeting, 8-17 June, 2010. Summary and Conclusions. Available at: http://www.who.int/ foodsafety/publications/chem/summary73.pdf Jones RL et al. (2009). Trends in blood lead levels and blood lead testing among US children aged 1 to 5 years, 1988–2004. Pediatrics, 123(3):e376–e385. Karmaus W et al. (2005). Immune function biomarkers in children exposed to lead and organochlorine compounds: a cross-sectional study. Environmental Health, 4:5. Kaul B et al. (1999). Follow-up screening of lead-poisoned children near an auto battery recycling plant, Haina, Dominican Republic. Environmental Health Perspectives, 107(11):917–920. Klitzman S et al. (2002). Lead poisoning among pregnant women in New York City: risk factors and screening practices. Journal of Urban Health, 79(2):225–237. Kordas K et al. (2006). Deficits in cognitive function and achievement in Mexican first-graders with low blood lead concentrations. Environmental Research, 100:371– 386. Kylander ME, Weiss DJ, Kober B (2009). Two high resolution terrestrial records of atmospheric Pb deposition from New Brunswick, Canada, and Loch Laxford, Scotland. Science of the Total Environment, 407(5):1644–1657. Landrigan PJ (1989). Toxicity of lead at low dose. British Journal of Industrial Medicine, 46(9):593–596. Landrigan PJ et al. (1975a). Epidemic lead absorption near an ore smelter. The role of particulate lead. New England Journal of Medicine, 292(3):123–129. Landrigan PJ et al. (1975b). Neuropsychological dysfunction in children with chronic low-level lead absorption. Lancet, 1(7909):708–712. Landrigan PJ et al. (2002). Environmental pollutants and disease in American children: estimates of morbidity, mortality, and costs for lead poisoning, asthma, cancer, and developmental disabilities. Environmental Health Perspectives, 110(7):721– 728. 60

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Landrigan P et al. (2007). The Declaration of Brescia on prevention of the neurotoxicity of metals June 18, 2006. American Journal of Industrial Medicine, 50(10):709– 711. Lanphear BP et al. (1995). A side-by-side comparison of dust collection methods for sampling lead-contaminated house dust. Environmental Research, 68:114– 123. Lanphear BP et al. (2000). Cognitive deficits associated with blood lead concentrations <10 mg/dL in US children and adolescents. Public Health Reports, 115:521– 529. Lanphear BP et al. (2005). Low-level environmental lead exposure and children’s intellectual function: an international pooled analysis. Environmental Health Perspectives, 113(7):894–899. Leung AO et al. (2008). Heavy metals concentrations of surface dust from ewaste recycling and its human health implications in southeast China. Environmental Science and Technology, 42:2674–2680. Li W et al. (2003). Lead exposure potentiates predatory attack behavior in the cat. Environmental Research, 92(3):197–206. Lidsky TI, Schneider JS (2003). Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates. Brain, 126(Pt 1):5–19. Lutz PM et al. (1999). Elevated immunoglobulin E (IgE) levels in children with exposure to environmental lead. Toxicology, 134:63–78. Mahaffey KR (1995). Nutrition and lead: strategies for public health. Environmental Health Perspectives, 103(Suppl. 6):191–196 (http://www.ehponline.org/members/1995/Suppl-6/mahaffey-full.html, accessed 24 November 2009). Markowitz M (2000). Lead poisoning. Pediatrics in Review, 21(10):327–335. Markowitz SB et al. (1994). Lead poisoning due to hai ge fen. The porphyrin content of individual erythrocytes. Journal of the American Medical Association, 271(12):932–934. Mathee A et al. (2006). Reductions in blood lead levels among school children following the introduction of unleaded petrol in South Africa. Environmental Research, 100:319–322. Mathee A et al. (2007). Lead in paint: three decades later and still a hazard for African children? Environmental Health Perspectives, 115:321–322.

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Matte TD et al. (1989). Lead poisoning among household members exposed to lead-acid battery repair shops in Kingston, Jamaica. International Journal of Epidemiology, 18(4):874–881. Matte TD et al. (1991). Lead exposure from conventional and cottage lead smelting in Jamaica. Archives of Environmental Contamination and Toxicology, 21(1):65–67. Montgomery M, Mathee A (2005). A preliminary study of residential paint lead concentrations in Johannesburg. Environmental Research, 98(3):279–283. Murozomi MT, Chow J, Patterson CC (1969). Chemical concentration of pollutant lead aerosols, terrestrial dusts and sea salts in Greenland and Antarctic snow strata. Geochimica et Cosmochimica Acta, 33:1247–1294. Musliu A et al. (2008). Lead poisoning and blood lead level in Mitrovica Region, Republic of Kosova. Journal of International Environmental Application & Science, 3(4):277–279. National Research Council (1992). Environmental neurotoxicology. Washington, DC, National Academy Press (http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=1801, accessed 24 November 2009). Navas-Acien A et al. ( 2007). Lead exposure and cardiovascular disease – a systematic review. Environmental Health Perspectives, 115(3):472–482. Needleman H (2009). Low level lead exposure: history and discovery. Annals of Epidemiology, 19(4):235–238. Needleman HL et al. (1979). Deficits in psychologic and classroom performance of children with elevated dentine lead levels. New England Journal of Medicine, 300(13):689–695. Needleman HL et al. (1990). The long-term effects of exposure to low doses of lead in childhood. An 11-year follow-up report. New England Journal of Medicine, 322(2):83–88. Needleman HL et al. (1996). Bone lead levels and delinquent behavior. Journal of the American Medical Association, 275(5):363–369. Needleman HL et al. (2002). Bone lead levels in adjudicated delinquents. A case control study. Neurotoxicology and Teratology, 24(6):711–717. Nevin R (2000). How lead exposure relates to temporal changes in IQ, violent crime and unwed pregnancy. Environmental Research, 89:1–22. Nevin R (2007). Understanding international crime trends: the legacy of preschool lead exposure. Environmental Research, 104(3):315–336. 62

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Nigg JT, Casey BJ (2005). An integrative theory of attention-deficit/ hyperactivity disorder based on the cognitive and affective neurosciences. Development and Psychopathology, 17(3):785–806. Nigg JT et al. (2008). Low blood lead levels associated with clinically diagnosed attention-deficit/hyperactivity disorder and mediated by weak cognitive control. Biological Psychiatry, 63(3):325–331. OAS (2005). Meeting of Ministers of Health and Environment of the Americas (HEMA) Declaration of Mar del Plata – June 17, 2005. Washington, DC, Organization of American States (http://www.oas.org/hema/english/Documents/ MarDelPlataEng.doc, accessed 29 November 2009). OECD (1999). Phasing lead out of gasoline: an examination of policy approaches in different countries. Paris, Organisation for Economic Co-operation and Development (http:/ /www.unep.fr/energy/transport/documents/pdf/phasingLead.pdf, accessed 24 November 2009). Peters JL et al. (2007). Stress as a potential modifier of the impact of lead levels on blood pressure: the Normative Aging Study. Environmental Health Perspectives, 115:1154–1159. Pilsner JR et al. (2009). Influence of prenatal lead exposure on genomic methylation of cord blood DNA. Environmental Health Perspectives, 117:1466–1471. Pirkle JL et al. (1985). The relationship between blood lead levels and blood pressure and its cardiovascular risk implications. American Journal of Epidemiology, 121(2):246–258. Pocock SJ, Smith M, Baghurst P (1994). Environmental lead and children’s intelligence: a systematic review of the epidemiological evidence. British Medical Journal, 309(6963):1189–1197. President’s Task Force on Environmental Health Risks and Safety Risks to Children (2000). Eliminating childhood lead poisoning: a federal strategy targeting lead paint hazards. Washington, DC, United States Centers for Disease Control and Prevention (http://www.cdc.gov/nceh/lead/about/fedstrategy2000.pdf, accessed 25 November 2009). Prüss-Ustün A et al. (2004). Lead exposure. In: Ezzati M et al., eds. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva, World Health Organization: 1495–1542. Ravi RA et al. (2008). Lead toxicity as a result of herbal medication. Indian Journal of Clinical Biochemistry, 23(2):200–220. 63

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Rogan WJ et al. (2001). The effect of chelation therapy with succimer on neuropsychological development in children exposed to lead. New England Journal of Medicine, 344(19):1421–1426. Rojas-López M (1994). Use of lead-glazed ceramics is the main factor associated to high lead in blood levels in two Mexican rural communities. Journal of Toxicology and Environmental Health, 42(1):45–52. Rosner D, Markowitz G (1985). A ‘gift of God’? The public health controversy over leaded gasoline during the 1920s. American Journal of Public Health, 75:344–352. Roy A et al. (2009). Predictors of blood lead in children in Chennai, India. International Journal of Occupational and Environmental Health, 15(4):351–359. Salkever DS (1995). Updated estimates of earnings benefits from reduced exposure of children to environmental lead. Environmental Research, 70(1):1–6. Saper RB et al. (2008). Lead, mercury, and arsenic in US- and Indian-manufactured Ayurvedic medicines sold via the Internet. Journal of the American Medical Association, 300(8):915–923. Schnaas L et al. (2006). Reduced intellectual development in children with prenatal lead exposure. Environmental Health Perspectives, 114:791–797. Schneider JS, Huang FN, Vemuri MC (2003). Effects of low-level lead exposure on cell survival and neurite length in primary mesencephalic cultures. Neurotoxicology and Teratology, 25:555–559. Schneider JS, DeCamp E (2007). Postnatal lead poisoning impairs behavioral recovery following brain damage. Neurotoxicology, 28(6):1153–1157. Schneider JS et al. (2001). Enriched environment during development is protective against lead-induced neurotoxicity. Brain Research, 896:48–55. Schwartz J (1994). Low-level lead exposure and children’s IQ: a meta-analysis and search for a threshold. Environmental Research, 65(1):42–55. Schwartz J et al. (1990). Lead-induced anemia: dose-response relationships and evidence for a threshold. American Journal of Public Health, 80(2):165–168. Sciarillo WG, Alexander G, Farrell KP (1992). Lead exposure and child behavior. American Journal of Public Health, 82(10):1356–1360. Selevan SG et al. (2003). Blood lead concentration and delayed puberty in girls. New England Journal of Medicine, 348:1527–1536.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Shannon M (2003). Severe lead poisoning in pregnancy. Ambulatory Pediatrics, 3(1):37–39. Stefanak MA, Bourguet CC, Benzies-Styka T (1996). Use of the Centers for Disease Control and Prevention childhood lead poisoning risk questionnaire to predict blood lead elevations in pregnant women. Obstetrics and Gynecology, 87(2):209–212. Suk WA (2002). Beyond the Bangkok Statement: research needs to address environmental threats to children’s health. Environmental Health Perspectives, 110:A284– A286. Surkan PJ et al. (2007). Neuropsychological function in children with blood lead levels <10 microg/dL. Neurotoxicology, 28:1170–1177. Surkan PJ et al. (2008). Maternal self-esteem, exposure to lead, and child neurodevelopment. Neurotoxicology, 29:278–285. Tanquerel des Planches L (1839). Traite des maladies de plomb ou saturnines. Paris (name of publisher unavailable). Tellez-Rojo M et al. (2006). Longitudinal associations between blood lead concentrations lower than 10 mg/dL and neurobehavioral development in environmentally exposed children in Mexico City. Pediatrics, 118:e323–e330. Thackrah CT (1832). The effects of arts, trades, and professions, and of civic states and habits of living, on health and longevity: with suggestions for the removal of many of the agents which produce disease, and shorten the duration of life, 2nd ed. London, Longman. UNEP (2008). Target 2008: global elimination of leaded petrol. Nairobi, United Nations Environment Programme (http://www.unep.org/pcfv/PDF/LeadReportBrochure.pdf, accessed 5 October 2009). UNEP (2009a). Background information in relation to the emerging policy issue of lead in paint. Nairobi, United Nations Environment Programme (SAICM/ICCM.2/ INF/38; http://www.saicm.org/documents/iccm/ICCM2/meeting %20 documents/ICCM2%20INF38% 20lead % 20in % 20 paint % 20 background.pdf, accessed 25 November 2009). UNEP (2009b). Partnership for clean fuels and vehicles ëweb site]. Nairobi, United Nations Environment Programme (http://www.unep.org/pcfv, accessed 1 December 2010). Vimpani G et al. (1985). The Port Pirie Study: a prospective study of pregnancy outcome and early childhood growth and development in a lead-exposed community – protocol and status report. Environmental Research, 38(1):19–23. 65

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Virgolini MB et al. (2005). Interactions of chronic lead exposure and intermittent stress: consequences for brain catecholamine systems and associated behaviors and HPA axis function. Toxicological Sciences, 87:469–482. Virgolini M et al. (2006). Permanent alterations in stress responsivity in female offspring subjected to combined maternal lead exposure and/or stress. Neurotoxicology, 27:11–21. Von Schirnding YE, Fuggle RF (1996). A study of the distribution of urban environmental lead levels in Cape Town, South Africa. Science of the Total Environment, 188(1):1–8. Wang HL et al. (2008). Case-control study of blood lead levels and attention deficit hyperactivity disorder in Chinese children. Environmental Health Perspectives, 116(10):1401–1406. Wasserman GA et al. (2003). The relationship between blood lead, bone lead and child intelligence. Child Neuropsychology, 9:22–34. Weidenhammer JD (2009). Lead contamination of inexpensive seasonal and holiday products. Science of the Total Environment, 407:2447–2450. Wengrovitz AM, Brown MJ (2009). Recommendations for blood lead screening of Medicaid-eligible children aged 1–5 years: an updated approach to targeting a group at high risk Morbidity and Mortality Weekly Report. Recommendations and Reports, 58(RR09);1–11. WHO (2000). Air quality guidelines for Europe, 2nd ed. Copenhagen, WHO Regional Office for Europe. WHO (2008). Guidelines for drinking-water quality: incorporating 1st and 2nd addenda, Vol.1. Recommendations, 3rd ed. Geneva, World Health Orga-nization (http:// www.who.int/water_sanitation_health/dwq/fulltext.pdf, accessed 18 December 2009). WHO (2009). Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, World Health Organization (http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241563871_eng.pdf, accessed 16 December 2009). Wright JP et al. (2008). Association of prenatal and childhood blood lead concentrations with criminal arrests in early adulthood. PLoS Medicine, 5(5):e101. Wu J et al. (2008). Alzheimer’s disease (AD)-like pathology in aged monkeys after infantile exposure to environmental metal lead (Pb): evidence for a developmental origin and environmental link for AD. Journal of Neuroscience, 28:3–9.

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

Wu T, Buck GM, Mendola P. (2003). Blood lead levels and sexual maturation in U.S. girls: the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988– 1994. Environmental Health Perspectives, 111:737–741. Yee HY, Holtrop TG (1997). An improved capillary blood-filter paper-graphite furnace atomic absorption spectrometric method for lead screening. Journal of Analytical Toxicology, 21(2):142–148. Zheng L et al. (2008). Blood lead and cadmium levels and relevant factors among children from an e-waste recycling town in China. Environmental Research, 108:15– 20.

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

Shtojcë. Informacion shtesë Dokumenta dhe rekomandime ekzistuese Programi Ndërkombëtar mbi Sigurinë Kimike ka përgatitur një numër dokumentash mbi vlerësimin e riskut nga plumbi, përfshirë: • Monografi Informacioni për Helmet mbi plumbin inorganik (PIM 301) Poisons Information Monograph (PIM) on inorganic lead (PIM 301; http:/ /www.inchem.org/documents/pims/chemical/inorglea.htm#PartTitle: 1.%20NAME); Monografi Informacioni për Helmet mbi plumbin organik (PIM 302)- Poison Information Monograph on organic lead (PIM 302; për t’u përditësuar); Monografitë e Antidotëve - Antidote Monographs (http://www.who.int/ ipcs/poisons/antidote_peer_review/en/index.html); Monografia e Antidotëve mbi sukcimerin (DMSA) - Antidote Monograph on succimer (DMSA) (i gatshëm për rishikim; http://www.who.int/ipcs/ poisons/dmsa.pdf); Monografia e Antidotëve mbi acidin dimerkapto-2,3-propan-1-sulfonik (DMPS) - Antidote Monograph on 2,3-dimercapto-1-propanesulphonic acid (DMPS) (i gatshëm për rishikim; http://www.who.int/ipcs/poisons/ dmps.pdf); and Kritere të Shëndetit Mjedisor 165: plumbi inorganik (195) - Environmental Health Criteria 165: inorganic lead (1995) (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc165.htm) Monografitë e IARC mbi Vlerësimin e Risqeve Kancerogjene për Njerëzit, Vol. 87 (2006) Komponimet e plumbit inorganik dhe organik - IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 87 (2006) Inorganic and organic lead compounds (http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/ vol87/index.php Komiteti i Përbashkët i Ekspertëve i FAO/WHO mbi Shtesat Ushqimore (2000) - Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (2000) Vlerësimi i disa shtesave dhe ndotësve ushqimore - Evaluation of certain food additives and contaminants http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_896.pdf9 Komiteti i Përbashkët i Ekspertëve i FAO/WHO mbi Shtesat Ushqimore 68

• • •

•

Dokumenta të tjera mbi vlerësimin e riskut nga plumbi përfshijnë si vijon: •

• • •

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

(2002) Provë limit për metalet e rënda në specifikimet e shtesave ushqimore: shënim spjegues - Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (2002) Limit test for heavy metals in food additive specifications: explanatory note ftp://ftp.fao.org/es/ esn/jecfa/2002-09-10_Explanatory_note_Heavy_Metals.pdf • Komiteti i Përbashkët i Ekspertëve i FAO/WHO mbi Shtesat Ushqimore (2010) - Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (2010)

Konventat ndërkombëtare, marrëveshjet dhe deklaratat mbi plumbin Mes shumë konventave dhe deklaratave ndërkombëtare që kanë njohur rëndësinë e ekspozimit ndaj plumbit si çështje kyçe e shëndetit publick janë:

Rrjeti i përgjithshëm për mbrojtjen e shëndetit të fëmijëve nga ekspozimet e rrezikshme mjedisore Ky grup përfshin dy deklaratat që vijojnë: • Programi 21: Deklarata e Rio-s mbi Mjedisin dhe Zhvillimin (http:// habitat.igc.org/agenda21/index.htm) Kapitulli 25. Fëmijët dhe të rinjtë në zhvillimin e qëndrueshëm (http://habitat.igc.org/agenda21/a21-25.htm) Konventa mbi të Drejtat e Fëmijëve E adoptuar dhe e hapur për firmë, ratifikim dhe hyrje nga rezoluta e Asamblesë së Përgjithshme 44/25 e 20 nëntorit 1989 Ka hyrë në forcë në 2 shtator 1990, sipas nenit 49 (http://www2.ohchr.org/english/law/crc.htm)

•

Konventat, marrëveshjet, deklaratat dhe instrumenta të tjera ligjore mbi aspektet e plumbit Mes instrumentave ligjore mbi aspektet e plumbit janë: • Konventa e 1979 mbi Ndotjen Ndërkufitare në Distanca të Largëta të Ajrit mbi Metalet e Rënda (http://www.unece.org/env/lrtap/full%20text/ 1998.Heavy. Metals.e.pdf) Konventa e Bazelit mbi Kontrollin e Lëvizjeve Ndërkufitare të Mbetjeve të Rrezikshme dhe Nxjerrjen e tyre jashtë Përdorimit, e adoptuar në mars 1989 (http://www.basel.int/text/documents.html) Konventa e Aarhus-it mbi Aksesin në Informacion, Pjesëmarrjen e Publikut 69

•

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

në Vendimmarrje dhe Aksesin tek Drejtësia për Çështje Mjedisore, 25 qershor 1998 Aarhus, Danimarkë (http://www.unece.org/env/pp/documents/ cep43e.pdf) • Konventa e Roterdamit mbi Procedurën e Miratimit me Njoftim Paraprak (PIC) për disa Kimikate dhe Pesticide të Rrezikshme në Tregtinë Ndërkombëtare (http://www.pic.int/en/ConventionText/ RC%20text_2008_E.pdf) Shtojca III: Kimikatet e vendosura në listën e shtojcës III të Konventës dhe aktualisht subjekt i procedurës PIC (tetraetili i plumbit, tetrametili i plumbit) (http://www.pic.int/home.php?type=t&id=29&sid=30) Deklarata e OECD mbi Zvogëlimin e Riskut për Plumbin, 19 shkurt 1996 (http://webdomino1.oecd.org/horizontal/oecdacts.nsf/linkto/C(96)42) Rezoluta Nr. 99/6 mbi Heqjen e Plumbit nga Benzina në Konferencën Evropiane të Ministrave të Transportit (http://www.internationaltransportforum.org/ europe/acquis/env19996e.pdf) Deklarata e vitit 1997 e Drejtuesve të Mjedisit të Tetëshes mbi Shëndetin Mjedisor të Fëmijëve, Samiti i Drejtuesve të Mjedisit të Tetëshes, Miami, Florida, 5-6 maj 1997 (http://www.g7.utoronto.ca/environment/ 1997miami/children.html) Direktiva e Këshillit e 29 marsit 1977 mbi ekzaminimin biologjik të popullsisë për plumb (77/312/EEC; http://www.legaltext.ee/text/en/T50878.htm) Shëndeti dhe mjedisi i fëmijëve: zhvillimi i planeve të veprimit (2004) (http:/ /www.euro.who.int/document/E86888.pdf) Qasja Ndërkombëtare për Menaxhimin Ndërkombëtar të Kimikateve: përfshin Deklaratën Ndërkombëtare të Dubait mbi Kimikatet, Strategjinë e Politikës Gjithëpërfshirëse dhe Planin Global të Veprimit. Adoptuar në shkurt 2006 (http://www.chem.unep.ch/saicm/SAICM%20texts/ SAICM%20documents.htm) Forumi Ndërqeveritar mbi Sigurinë Kimike Konferenca e Budapestit mbi Metalet e Rënda (mërkuri, plumbi dhe kadmiumi), Budapest, Hungari, 23 shtator 2006 (http://www.who.int/ifcs/ documents/forums/forum5/8inf_rev1_en.pdf) Deklarata e Brescia-s mbi Parandalimin e Neurotoksicitetit të Metaleve], Brescia, Itali, 17–18 qershor 2006 (http://www.unep.org/pcfv/PDF/ Brescia-Declaration.pdf) 70

•

• •

•

• • •

• •

•

Helmimet nga plumbi në fëmijëri

•

Sesioni i katërt i Forumit Ndërqeveritar mbi Sigurinë Kimike, Bangkok, Tailandë, 1-7 nëntor 2003 Mbrojtja e fëmijëve nga ekspozimi ndaj kimikateve të dëmshme (http://www.who.int/ifcs/documents/forums/forum4/en/ 14w_f4_en.pdf) Sesioni i pestë i Forumit Ndërqeveritar mbi Sigurinë Kimike, Budapest, Hungari, 25-29 shtator 2006 Raport përfundimtar mbi aktivitetin mbi metalet e rënda, 23 shtator 2006 (http://www.who.int/ifcs/documents/forums/ forum5/8inf_rev1_en.pdf) Sesioni i pestë i Forumit Ndërqeveritar mbi Sigurinë Kimike, Budapest, Hungari, 25-29 shtator 2006 Lodrat dhe siguria kimike: shtysë për të menduar (http://www.who.int/ifcs/documents/forums/forum5/03_ts_en.pdf) Sesioni i pestë i Forumit Ndërqeveritar mbi Sigurinë Kimike, Dakar, Senegal, 15-19 shtator 2008 Premtimi i Busan-it për Veprim mbi Shëndetin dhe Mjedisin e Fëmijëve, 23 qershor 2009 (http://www.who.int/phe/busan_pledge_vs2.pdf)

•

• •

Organizata Botërore e Shëndetitësisë

ISBN 978 978-999-560-1 999 560 502 - 5

9 789789 995608

Informations clés

Organisation Organisation mondiale de la santé (OMS)

Type de document Publications

Date d'adoption 31 décembre 2010

Source Organisation mondiale de la santé