World Health Organization (WHO) · Publications

Directives de qualité pour l' eau de boisson : volume 2 : critères d'hygiène et documentation à l'appui

December 31, 1986 World Health Organization

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L'Organisation mondiale de la Santé est une institution spécialisée du système des Nations Unies dont relèvent pour l'essentielles problèmes sanitaires internationaux et la santé publique. Par le canal de cette organisation créée en 1948, les professionnels de la santé de quelque 160 pays échangent leurs connaissances et les données de leur expérience en vue d'assurer à tous les citoyens du monde, d'ici l'an 2000, un niveau de santé qui leur permette de mener une vie socialement et économiquement productive. Grâce à une coopération technique directe avec tous les Etats Membres, et en les engageant à coopérer entre eux, l'OMS encourage le développement de services sanitaires complets, la lutte contre les maladies et leur prévention, l'amélioration de l'environnement, le développement des personnels de santé, la coordination et l'avancement de la recherche biomédicale et de la recherche relative aux services de santé et, enfin, l'élaboration et la mise en œuvre de programmes de santé. Ces vastes domaines où s'exercent ses efforts englobent des activités aussi nombreuses que diverses, telles que l'installation de systèmes de soins de santé primaires accessibles à l'ensemble de la population des pays Membres, la promotion de la santé maternelle et infantile, la lutte contre la malnutrition, la lutte contre le paludisme et autres maladies transmissibles, y compris la tuberculose et la lèpre, le lancement (après l'éradication de la variole) de campagnes de vaccination de masse contre de nombreuses autres maladies évitables, l'amélioration de la santé mentale, l'approvisionnement en eau saine et sûre, et la formation des personnels de santé de toutes les catégories. L'amélioration de la santé dans le monde exige également une coopération internationale dans des domaines tels que l'institution de normes internationales pour les substances biologiques, les pesticides et les produits pharmaceutiques, l'énoncé de critères de salubrité de l'environnement, la recommandation de noms génériques internationaux pour les médicaments, l'administration du Règlement sanitaire international, la révision de la Classification internationale des maladies, traumatismes et causes de décès, la collecte et la diffusion de l'information statistique sanitaire. De plus amples précisions sont données sur de nombreux aspects de l'activité de l'OMS dans les publications de l'Organisation.

DIRECTIVES DE QUALITÉ POUR L'EAU DE BOISSON Volume 2 Critères d'hygiène et documentation à l'appui

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Organisation mondiale de la Santé Genève 1986

ISBN 92 4 254169 9 ©Organisation mondiale de la santé, 1986 Les publications de l'Organisation mondiale de la santé bénéficient de la protection prévue par les dispositions du Protocole No 2 de la Convention universelle pour la Protection du droit d'auteur. Pour toute reproduction ou traduction partielle ou intégrale, une autorisation doit être demandée au Bureau des publications, Organisation mondiale de la Santé, Genève, Suisse. L'Organisation mondiale de la Santé sera toujours très heureuse de recevoir des demandes à cet effet. Les appellations employées dans cette publication et la présentation des données qui y figurent n'impliquent de la part du Secrétariat de l'Organisation mondiale de la Santé aucune prise de position quant au statut juridique des pays, territoires, villes ou zones, ou de leurs autorités, ni quant au tracé de leurs frontières ou limites. La mention de firmes et de produits commerciaux n'implique pas que ces firmes et produits commerciaux sont agréés ou recommandés par l'Organisation mondiale de la santé de préférence à d'autres. Sauf erreur ou omission, une majuscule initiale indique qu'il s'agit d'un nom déposé. IMPRIMÉ EN BELGIQUE 86/6817- VANMELLE- 2500

TABLE DES MATIÈRES

Page Préface . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. ASPECTS MICROBIOLOGIQUES

Qualité bactériologique de l'eau de boisson . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1 Bactéries pathogènes véhiculées par l'eau . . . . . . . . . . . . 1.2 Justification de l'emploi d'organismes indicateurs . . . . . 1.3 Micro-organismes nuisibles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4 Désinfection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.5 Prélèvement, stockage et transport des échantillons d'eau en vue des examens bactériologiques . . . . . . . . . . 1.6 Méthodes recommandées de détection et de numération des organismes indicateurs de pollution . . . . . . . . . Qualité virologique de l'eau de boisson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Généralités . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Voies d'exposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3 Effets sur la santé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4 Raison d'être d'une recommandation . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5 Méthodes d'examen virologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.6 Interprétation et évaluation des résultats positifs . . . . . .

3 3 4 9 10 13 16 30 33 33 33 34 34 35 36 37

Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.

Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. ASPECTS BIOLOGIQUES 1. 2. Les protozoaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Les helminthes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Groupe I (Dracunculus, Spirometra) . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Groupe II (Schistosoma, Ancylostoma, Necator) . . . . . . 2.3 Groupe III (Ascaris, Trichuris, Strongyloides, Enterobius, Fasciolids, Hymenolepis, Echinococcus) . . . . . . . . . . . . Les organismes libres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41 48 48 51 53 55 58

Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ill

DIRECTIVES DE QUALITÉ POUR L'EAU DE BOISSON

III. COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ 1.

Arsenic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amiante Baryum Beryllium .......................................... . Cadmium .......................................... . Chrome ........................................... . Cyanures .......................................... . Fluorures .......................................... . Dureté de l'eau ..................................... . Plomb ............................................. . Mercure ........................................... . Nickel ............................................. . Nitrates et nitrites ................................... . Sélénium .......................................... . Argent ............................................ . Sodium ............................................ .

65 70 78 82 86 93 99 102 108 113

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

122 126 130

137 143 147

IV. COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ 1.

Alkanes chlorés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.1 Tétrachlorure de carbone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2 Dichloro-1,2 éthane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ethènes chlorés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Chlorure de vinyle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Dichloro-1,1 éthène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3 Trichloréthène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4 Tétrachloréthène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hydrocarbures aromatiques polycycliques . . . . . . . . . . . . . . . . Pesticides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1 DDT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Aldrine et dieldrine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3 Chlordane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4 Hexachlorobenzène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

157 157 161 164 164 168 172 178 184 192 193 196 199 205

3. 4.

TABLE DES MATIÈRES

4.5 Heptachlore et époxyde d'heptachlore . . . . . . . . . . . . . . . 4.6 Lindane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. 7 Méthoxychlore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8 2,4-D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Chlorobenzènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1 5.2 6. 7. Chlorobenzène (monochlorobenzène) . . . . . . . . . . . . . . . Dichlorobenzènes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

210 214 219 221 224 225 227 232 236 236 239 240 243

Benzène et alkylbenzènes inférieurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phénols et chlorophénols . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1 Phénols chlorés d'importance toxicologique . . . . . . . . . . 7.2 Trichloro-2,4,6 phénol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3 Pentachlorophénol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trihalométhanes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V. CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Aluminium Chlorures . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Couleur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cuivre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dureté de l'eau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sulfure d'hydrogène . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manganèse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oxygène dissous . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sodium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sulfates . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Goût et odeur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1 Goût . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2 Odeur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Température . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Solides totaux en solution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Turbidité . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zinc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

253 257 260 266 268 272 276 279 283 285 290 294 297 297 300 305 308 310 316

14. 15. 16. 17.

TABLE DES MATIÈRES

VI. MATIÈRES RADIOACTIVES 1. 2.

Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Considérations de base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Relation dose-réponse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Limites de dose équivalente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3 Incidences sur la qualité de l'eau de boisson . . . . . . . . . . Sources d'exposition aux rayonnements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valeur indicative pour l'activité globale alpha et beta . . . . . . . Radon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

323 324 324 325 326 327 328 331 331 333

3. 4. 5.

Bibliographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PRÉFACE La dernière édition des Normes internationales pour l'eau de boissona a paru en 1971 et celle des Normes européennes applicables à l'eau de boissonb en 1970. Ces normes ont fourni après réexamen, mise à jour et regroupement la matière des trois volumes intitulés Directives de qualité pour l'eau de boisson dont le contenu est indiqu.é ci-dessous. Volume 1. Recommandations. Dans ce volume sont présentées les valeurs indicatives recommandées perse, accompagnées des indications indispensables pour comprendre les bases sur lesquelles elles se fondent et pour en contrôler l'application. Autant que faire se pouvait, on y a ajouté des suggestions quant aux mesures correctives susceptibles d'assurer le respect des valeurs indicatives. Les directives ont trait à la qualité microbiologique, biologique, chimique, organoleptique et radiologique de l'eau de boisson. Volume 2. Critères d'hygiène et documentation à l'appui. Dans le deuxième volume sont exposés les critères d'hygiène relatifs à ceux des polluants et autres composants de l'eau de boisson qui ont été examinés en vue de la fixation de valeurs indicatives recommandées. Il fournit en outre des informations sur la détection des polluants de l'eau et sur les mesures à prendre pour les éliminer. Les données toxicologiques, épidémiologiques et cliniques disponibles qui ont servi à déterminer les valeurs indicatives recommandées sont également étudiées. Volume 3. Directives pour le contrôle de la qualité de l'eau de boisson alimentant de petites collectivités. Le dernier volume traite plus précisément des problèmes qui se posent dans les petites collectivités situées principalement en zone rurale. Il renseigne sur les techniques permettant d'évaluer et de prévenir la pollution de l'eau destinée à ces collectivités, y compris des méthodes simples pour échantillonner et analyser l'eau, les enquêtes sanitaires et autres moyens d'examen et de contrôle de la qualité de l'eau de boisson dans ces régions. Ce volume traite essentiellement de la salubrité bactériologique de l'eau. Dans le volume 2 sont examinées les données disponibles pour déterminer les valeurs indicatives recommandées, et résumées et évaluées celles qui concernent les effets des composants de l'eau sur les sens et sur la " Normes internationales pour l'eau de boisson, Troisième édition, Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1971. b Normes européennes appbcables à l'eau de botsson, Deuxième édihon, Genève, Orgamsation mon· diale de la Santé, 1970.

Vlll

DIRECTIVES DE QUALITÉ POUR L'EAU DE BOISSON

santé. Il constitue un document de référence commode pour les chercheurs comme pour ceux qui élaborent et appliquent les normes nationales. Ce volume détaille considérablement l'information sur les risques pour la santé présentée dans le volume 1 et doit en être considéré comme le complément indispensable. Les aspects microbiologiques et biologiques de l'eau de boisson sont abordés dans la première et la deuxième parties du présent volume. Outre une description des bactéries pathogènes véhiculées par l'eau ainsi qu'une explication rationnelle de l'emploi d'organismes indicateurs, on y trouve des précisions sur les impératifs de la surveillance et sur les possibilités de sauvegarder la qualité bactériologique de l'eau de boisson. Les subdivisions traitent du prélèvement, du stockage et du transport des échantillons d'eau, des méthodes recommandées de détection des différents microorganismes et de la pratique de la désinfection. Elles se complètent d'un bref exposé sur les virus contenus dans l'eau de boisson. Bien qu'aucune valeur indicative ne soit proposée pour les polluants biologiques, la présence de protozoaires pathogènes et d'helminthes ne laisse pas d'être préoccupante. Le problème des organismes indépendants susceptibles d'apparaître dans les réseaux de distribution est également évoqué. Aucune valeur indicative n'est recommandée, car il n'existe pas de méthodologie normalisée de surveillance dans ce domaine. L'accent est donc mis sur la protection générale des sources afin de réduire au minimum la part des problèmes de santé créés par les agents biologiques présents dans l'eau de boisson. Les groupes spéciaux chargés d'élaborer les directives ont examiné une quantité considérable de produits chimiques minéraux et organiques intéressant la santé. Ils ont étudié de près 37 produits minéraux et 46 produits organiques et ont fixé des valeurs indicatives recommandées pour 9 produits minéraux et 15 produits organiques, et proposé des valeurs indicatives provisoires pour 3 autres produits organiques. Les informations relatives à l'action sur la santé prises en compte pour la détermination des valeurs indicatives, de même que d'autres données appuyant ces informations, sont résumées aux Parties III et IV du présent volume. En outre, on a donné des résumés pour quelques-uns des produits chimiques ou composants examinés, mais pour lesquels on n'a pas jugé utile, pour diverses raisons, de fixer une valeur indicative recommandée fondée sur des raisons de santé. Ces résumés concernent l'amiante, le baryum, le béryllium, la dureté, le nickel, les nitrites, l'argent, le sodium, le chorure de vinyle et certains chlorophénols et chlorobenzènes. Les points abordés dans chaque résumé sont normalement les suivants: a) une description générale du produit chimique, ses sources principales et ses concentrations dans l'eau; b) des données sur les voies par lesquelles il pénètre dans l'organisme (eau de boisson, nourriture, air, etc ... ) et sur leur importance relative; c) le métabolisme (absorption, répartition, rétention, élimination et biotransformation); d) la preuve des effets sur la santé, ce qui comporte la description des effets biologiques néfastes observés et l'évaluation de leur signification en matière de santé, la délimitation des groupes humains à risque les plus sensibles, la corrélation dose-effets

PRÉFACE

et la fréquence des effets. Chaque résumé s'accompagne d'une liste de références appropriées. Après examen approfondi de 22 composants et caractéristiques de l'eau de boisson et de leur influence sur son goût et ses qualités organoleptiques, des valeurs indicatives ont été préconisées pour 15 d'entre eux. Les données de base utilisées pour fixer les valeurs indicatives, sont résumées dans le présent volume et renvoient aux sources, aux cas relevés, aux voies de l'exposition, aux effets sur la santé et aux autres effets. Ces résumés se trouvent dans la Partie V, qui renseigne également sur l'influence de la température, de l'oxygène dissous et du pH sur la qualité de l'eau de boisson. La Partie VI traite des substances radioactives présentes dans l'eau potable. Rédigée en étroite collaboration avec la Commission internationale de protection radiologique (CIPR), elle explique à partir de quelles bases ont été calculées les valeurs indicatives des activités globales alpha et bêta et indique comment appliquer en pratique ces valeurs. La rédaction des volumes 1 et 2 des nouvelles directives a demandé plus de trois ans de travail auquel ont pris part près de 30 Etats Membres de l'OMS et un grand nombre de scientifiques, ainsi que la réunion de 10 groupes de travail. Les travaux de ces institutions et de ces chercheurs, dont les noms figurent à l'annexe 1 du volume 1, ont joué un rôle essentiel dans l'élaboration de ces directives et ont été appréciés à leur juste valeur. La collaboration des points focaux nationaux du Programme OMS des critères de salubrité de l'environnement, celle de divers experts et de certaines organisations internationales ont également été d'une très grande utilité. Par leur participation suivie, ils ont efficacement contribué à ces travaux, dont les coordonateurs furent le Dr H. Galal Gorchev, du Siège de l'OMS, et M. W. Lewis, du Bureau régional de l'OMS pour l'Europe. Ces directives ont pu être élaborées grâce à l'appui financier accordé à l'OMS par l'Agence danoise pour le développement international (DANIDA) et grâce au Programme des Nations Unies pour l'Environnement (PNUE), qui a pris à sa charge les frais d'édition de ce volume. Nous les remercions vivement de leur soutien, de même que l'Agence pour la protection de l'environnement (EPA) des Etats-Unis qui a appuyé ces efforts en détachant pendant deux ans le Dr Galal Gorchev. Certes, à mesure que de nouvelles données deviendront disponibles, il faudra réexaminer et remettre à jour les bases des valeurs indicatives recommandées, et peut-être préconiser de nouvelles valeurs. En ce qui concerne les produits chimiques présents dans l'eau de boisson, ces examens seront facilités à l'avenir par le Programme international sur la sécurité des substances chimiques (PISC), entreprise conjointe de l'Organisation internationale du Travail (OIT), du Programme des Nations Unies pour l'Environnement et de l'OMS, qui a notamment pour objets: a) l'évaluation de l'influence des produits chimiques sur la santé humaine et l'environnement; b) l'élaboration de directives relatives aux limites d'exposition (comme les doses journalières acceptables et les concentrations maximales admissibles ou souhaitables dans l'air, l'eau, la nourriture et le milieu de travail) pour différentes catégories de produits chimiques, y

DIRECTIVES DE QUALITÉ POUR L'EAU DE BOISSON

compris les additifs alimentaires, les produits chimiques industriels, les substances toxiques naturelles, les matières plastiques, les matériaux d'emballage et les pesticides. Ainsi, lors de sa dernière réunion, le groupe spécial a constaté que l'on disposerait certainement ces prochaines années de nouvelles connaissances sur les risques potentiels pour la santé associés à l'amiante, au sodium, aux nitrates et nitrites, au nickel, au chloroforme, à d'autres trihalométhanes, au trichloréthylène, au tétrachloréthylène et au tétrachlorure de carbone, et qu'il faudrait dont réexaminer le problème posé par ces produits.

PREMIÈRE PARTIE ASPECTS MICROBIOLOGIQUES

1. QUALITÉ BACTÉRIOLOGIQUE DE L'EAU DE BOISSON Le danger le plus commun et le plus répandu qui menace l'eau de boisson est la pollution, directe ou indirecte, par les eaux usées, les déchets divers ou les déjections humaines et animales. Lorsqu'il s'agit d'une pollution récente, due entre autres à des vecteurs de maladies intestinales transmissibles, il se peut que l'eau contienne des agents étiologiques vivants. L'absorption d'une eau ainsi polluée ou son emploi dans la préparation de certains aliments peut entraîner de nouveaux cas d'infection. 1.1 Bactéries pathogènes véhiculées par l'eau

La pollution fécale peut introduire dans l'eau de boisson une grande diversité d'organismes pathogènes intestinaux - bactériens, viraux ou parasites dont la présence est liée à des maladies microbiennes et à des porteurs qui se trouvent dans la collectivité. Les bactéries pathogènes intestinales sont largement réparties dans le monde entier. Parmi celles dont on sait qu'elles sont responsables de la contamination de l'eau de boisson, figurent des souches de Salmonella, Shigella, Escherichia coli entérotoxique, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica et Campylobacter fetus. Ces organismes peuvent provoquer des maladies dont la gravité va d'une gastro-entérite bénigne à une forme de dysenterie, de choléra ou de typhoïde grave, voire fatale. D'autres organismes, naturellement présents dans l'environnement et généralement considérés comme inoffensifs, peuvent être la cause d'affections occasionnelles dues aux circonstances. Présents dans l'eau de boisson, ils peuvent atteindre particulièrement les individus dont les mécanismes naturels de défense, généraux ou locaux, sont déficients, comme ce peut être vraisemblablement le cas chez les personnes très âgées ou très jeunes et chez les patients hospitalisés, par exemple ceux qui sont traités pour des brûlures ou soumis à une thérapeutique immunosuppressive. L'eau potable destinée aux patients, pour la boisson ou le bain, qui contient un nombre excessif d'organismes du genre Pseudomonas, Flavobacterium, Acinetobacter, Klebsiella et Serratia, peut occasionner un grand nombre d'infections intéressant la peau et les muqueuses de l'œil, de l'oreille, du nez et de la gorge. Les bactéries pathogènes se transmettent en particulier par ingestion d'eau ou de nourriture polluées par contact avec des personnes ou des animaux infectés et par exposition aux aérosols. La transmission hydrique influe de façon très variable, à la fois en fonction de la maladie et des

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conditions locales, sur la propagation des infections intestinales d'origine bactérienne. Bien que Shigella puisse être véhiculée par l'eau, celle-ci n'est pas la voie principale de propagation de la shigellose, mais bien les contacts entre personnes dans des logements surpeuplés ; en revanche, le choléra est en général d'origine hydrique et la salmonellose d'origine alimentaire. Parmi les différents organismes pathogènes transportés par l'eau, il existe un large éventail de doses minimales susceptibles de provoquer une infection humaine. L'ingestion de quelques Salmonella typhi suffit à déclencher la maladie, alors qu'il faudra peut-être plusieurs centaines de cellules pour Shigella flexneri, et même plusieurs millions de cellules de sérotypes de Salmonella pour qu'apparaisse une gastro-entérite. De même, avec les organismes toxicogènes comme E. Coli et V. cholerae entéropathogènes, il faut peut-être jusqu'à 108 organismes pour provoquer la maladie. L'importance de la dose infectante varie aussi avec les sujets, selon leur âge, leur état nutritionnel et leur état général au moment de l'exposition. L'importance des voies de transmission autres que l'eau ne doit pas être sous-estimée, car l'approvisionnement en eau potable saine ne suffira pas pour éviter l'infection s'il ne s'accompagne pas d'une amélioration de l'hygiène du milieu et des habitudes individuelles. L'enseignement d'une hygiène appliquée toute simple est fondamental. 1.2 Justification de l'emploi d'organismes indicateurs En reconnaissant l'existence d'infections microbiennes transmises par l'eau, on a été amené à mettre au point des méthodes permettant des examens de routine visant à vérifier que l'eau destinée à la consommation humaine est exempte de toute pollution par les excréments. Bien qu'il soit aujourd'hui possible de déceler la présence de nombreux éléments pathogènes, les méthodes servant à les isoler et à les dénombrer sont souvent longues et complexes. Il est donc pratiquement impossible de surveiller l'eau de boisson pour y déceler tous les microbes pathogènes susceptibles de la contaminer. Il est plus logique de procéder à la recherche d'organismes normalement présents dans les déjections de l'homme et des animaux à sang chaud, qui deviennent ainsi des indicateurs des pollutions fécales et permettent de mesurer aussi l'efficacité de l'épuration et de la désinfection de l'eau. La présence des organismes en question témoigne de celle de matières fécales et, partout, de la présence éventuelle d'organismes pathogènes. Inversement, l'absence de commensaux fécaux est synonyme d'absence probable d'organismes pathogènes. La recherche de ces indicateurs de pollution fécale fournit donc un moyen de contrôle de la qualité. La surveillance de la qualité bactériologique de l'eau brute est importante, elle aussi, non seulement pour l'évaluation de son degré de pollution, mais aussi pour le choix de la meilleure source d'approvisionnement et de son épuration. L'examen bactériologique est le moyen le plus précis de déceler les pollutions fécales récentes, donc potentiellement dangereuses, et, ce faisant, d'apprécier la qualité de l'eau du point de vue sanitaire avec une

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précision et une spécificité que n'autorisent pas les analyses chimiques courantes. Il est indispensable de procéder à des examens réguliers et fréquents, car la pollution peut être intermittente et, de ce fait, non décelée par l'examen d'un seul échantillon. Pour cette raison, il importe que l'eau de boisson soit fréquemment contrôlée au moyen d'un test simple plutôt que rarement par une épreuve ou série d'épreuves plus élaborées. Lorsque le personnel et les moyens sont limités, on donnera priorité aux examens bactériologiques de routine. Il faut bien se rendre compte que tout ce que peut prouver l'analyse bactériologique, c'est qu'au moment de l'examen la contamination ou la présence de bactéries indicatrices de pollution fécale a pu, ou n'a pas pu, être démontrée, dans un échantillon donné d'eau, au moyen des méthodes de culture spécifiées. En outre, il faut toujours interpréter les résultats des examens bactériologiques de routine à la lumière d'une connaissance approfondie des sources d'approvisionnement en eau, c'est-à-dire de l'origine de celle-ci, de son épuration et de sa répartition. Dès que la situation change et entraîne une détérioration de la qualité de cette eau, ou donne à penser que celle-ci pourrait être contaminée, il faut accroître la fréquence des examens, afin que des séries d'échantillons provenant d'emplacements convenablement choisis permettent d'identifier le risque et de prendre les mesures correctives nécessaires. Toutes les fois qu'une enquête sanitaire, y compris une simple inspection visuelle, indique que l'eau distribuée est manifestement sujette à pollution, il faut prendre des mesures correctives, quels que soient les résultats de l'analyse bactériologique. Dans le cas des réseaux ruraux de distribution à ciel ouvert, les enquêtes sanitaires sont parfois les seuls moyens de contrôle qui puissent être pratiqués régulièrement.

1.2.1 Organismes indicateurs de pollution fécale L'emploi d'organismes intestinaux normaux comme indicateurs de pollution fécale, plutôt que la recherche des organismes pathogènes euxmêmes, est un principe universellement admis pour la surveillance et l'évaluation de la qualité microbiologique de l'eau distribuée. Dans la meilleure des hypothèses, la découverte de ces indicateurs bactériens devrait permettre de conclure à la présence éventuelle de tous les organismes pathogènes voulus. Les indicateurs devraient être très abondants dans les excréments, mais absents ou simplement peu nombreux dans les autres milieux. Ils devraient être faciles à isoler, à identifier et à dénombrer, et incapables de se développer dans l'eau. Ils devraient également survivre plus longtemps dans l'eau que les organismes pathogènes et mieux résister qu'eux aux désinfectants, le chlore par exemple. Il n'y a pour ainsi dire aucun organisme capable de remplir toutes ces conditions, bien que nombre d'entre elles le soient par des coliformes, notamment Escherichia coli, qui constitue l'indicateur fondamental de la pollution fécale d'origine humaine ou animale. Dans certaines circonstances, on peut utiliser comme indicateurs supplémentaires de cette pollution des

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micro-organismes autres que les coliformes, bien qu'ils ne satisfassent pas aussi complètement à ces critères. Le sens qu'on peut attacher à la présence ou à l'absence de tel ou tel indicateur particulier dépend de cet indicateur même, et surtout de la mesure où cet organisme peut être spécifiquement associé aux déjections. On utilise comme indicateurs de pollution fécale tout le groupe des coliformes, c'est-à-dire les «coliformes fécaux», E.Coli, les streptocoques fécaux et les clostridiales réductrices des sulfites, surtout Clostridium perfringens. Les bactéries anaérobies, telles que les bifidobactéries et Bacteroides, sont plus abondantes dans les déjections que les coliformes, mais on ne dispose pas encore pour elles de méthodes courantes de détection et de dénombrement. Les autres groupes de micro-organismes peuvent avoir des origines non fécales, et peuvent même se développer en milieu aquatique, ce qui limite la confiance qu'on peut accorder à leur présence pour l'associer à une pollution fécale. L'identification complète de ces indicateurs exigerait une abondante série d'essais, impossibles à pratiquer dans le cadre de contrôles courants. Les bactériologistes de l'eau ont donc élaboré des définitions plus pratiques que taxonomiques des espèces et des groupes indicateurs, qui se fondent en grande partie sur la détection et la numération dans l'eau, en général soit par la méthode des tubes multiples, soit par les techniques de filtration sur membrane. 1.2.1.1 Organismes coliformes (coliformes totaux) L'on admet depuis longtemps que les coliformes sont des indicateurs bactériens convenables de la qualité de l'eau de boisson, surtout parce qu'ils sont faciles à déceler et à dénombrer dans l'eau. En gros, ils se caractérisent par leur aptitude à amener le lactose à fermentation à 35 oc (ou 37°C). Il s'agit des espèces E.Coli, Citrobacter, Enterobacter et Klebsiella. Il ne devrait pas y avoir de coliformes dans les eaux épurées. Si tel était néanmoins le cas, il faudrait envisager deux possibilités: soit un traitement inefficace, soit une contamination postérieure au traitement (2). C'est ainsi que les coliformes servent d'indicateurs de l'efficacité de l'épuration. Bien que la présence de ces micro-organismes ne soit pas directement liée à celle de virus, leur recherche n'en est pas moins indispensable pour la surveillance de la qualité microbiologique de l'eau des réseaux publics de distribution (3). On sait que les kystes de certains parasites sont plus résistants à la désinfection que les coliformes. L'absence de ces derniers dans les eaux superficielles simplement désinfectées ne signifie pas nécessairement que celles-ci sont exemptes de kystes de Giardia, d'amibes ou d'autres parasites. En outre, les bactéries coliformes peuvent ne pas provenir des fèces d'animaux à sang chaud, mais de la végétation et du sol ( 4 à 6). Dans certaines circonstances, les coliformes peuvent survivre sur des nutriments provenant de matériaux de construction non métalliques. C'est pourquoi la présence d'un petit nombre de coliformes (de 1 à 10 par 100 ml) dans des eaux souterraines non traitées peut n'avoir qu'une signification réduite dans le domaine sanitaire, pourvu qu'ils ne s'accompagnent pas de coliformes fécaux.

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1.2.1.2 Coliformes fécaux (thermotolérants) Ce sont des coliformes capables de faire fermenter le lactose à 44 oc ou 44,5 oc, du genre Escherichia et, dans une moindre mesure, des souches occasionnelles d' Enterobacter, de Citrobacter et de Klebsiella. Parmi ces micro-organismes, seul E. Coli est spécifiquement d'origine fécale, car il apparaît toujours en grandes quantités dans les déjections humaines et animales et ne se trouve que rarement dans les sols ou les eaux qui n'ont pas été l'objet d'une pollution fécale. L'identification complète de E. Coli selon la taxonomie moderne demanderait une abondante série d'essais, impossibles à pratiquer pendant les examens courants de l'eau. Il s'ensuit que la détection de ces micro-organismes et leur identification dans les fèces ou la présence hypothétique d' E. Coli sont considérées comme suffi-· santes pour affirmer la nature fécale de la pollution. La réapparition de coliformes fécaux (7) dans le réseau de distribution est improbable à moins que s'y trouve une quantité suffisante d'éléments nutritifs bactériens (demande biochimique d'oxygène supérieure à 14 mg/1), que latempérature dépasse 13 oc et qu'il n'y ait pas de chlore résiduel. 1.2.2 Autres indicateurs de pollution fécale S'il subsiste le moindre doute, surtout lorsqu'on trouve des coliformes, mais pas de coliformes fécaux et de E. Coli, on pourra utiliser d'autres indicateurs pour confirmer la nature fécale de la pollution. Parmi ces indicateurs secondaires figurent les streptocoques fécaux et les clostridiales réductrices des sulfites, notamment Cl. perfringens. 1.2.2.1 Streptocoques fécaux L'apparition de ces streptocoques dans l'eau est en général l'indice d'une pollution fécale (8, 9). Il s'agit de streptocoques normalement présents dans les fèces humaines et animales, notamment de S.faecalis, S.faecium, S.durans, S.bovis et S.avium, ainsi que de souches à caractéristiques intermédiaires. Ces micro-organismes ne se développent que rarement dans l'eau polluée et peuvent être tant soit peu plus résistants aux désinfectants que les coliformes. Les indicateurs de ce groupe cependant, n'ont été que rarement recommandés pour le contrôle de la qualité de l'eau potable, parce qu'ils persistent dans les eaux modérément chargées en sels (10), qui peuvent résulter du mélange de diverses eaux. En outre, l'apparition fréquente de S.faecalis var. liquifaciens peut déprécier l'importance des quantités de streptocoques fécaux lorsqu'elles sont inférieures à 100 par 100 ml d'eau, à moins que l'identification des souches ne fasse partie de la procédure courante. Quand ces bactéries font office d'indicateurs complémentaires, le rapport du nombre des coliformes fécaux à celui des streptocoques fécaux (> 3 à 1 pour les déchets humains ; <0,7 à 1 pour les déchets animaux) peut servir à situer l'origine de la pollution fécale dans les sources fortement polluées d'eau brute, à condition de recueillir des données en nombre suffisant. En outre, on peut

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utiliser ces organismes pour préciser la signification de résultats douteux de recherche de coliformes, surtout si on en trouve en l'absence de coliformes fécaux. Ils peuvent également avoir une certaine utilité pour contrôler l'eau à la suite de réparations sur les conduites des réseaux de distribution. 1.2.2.2 Clostridiales réductrices des sulfites Ce sont des organismes anaérobies produisant des spores, dont le plus caractéristique, C.perfringens( C. Welchii), est normalement présent dans les fèces, en plus petit nombre toutefois que E. Coli. Les spores de ces clostridiales peuvent survivre plus longtemps dans l'eau que les organismes du groupe des coliformes, et résister à la désinfection quand la concentration, le pH ou la durée du contact ne sont pas satisfaisants. Leur persistance dans les eaux désinfectées peut être signe de défauts dans le traitement (11). Cependant, il vaut mieux ne pas tenir compte de ces micro-organismes dans la surveillance de routine des réseaux de distribution; en effet, comme ils tendent à survivre et à s'accumuler, on risque de les retrouver très loin, dans le temps et l'espace, du point d'origine de la pollution, ce qui peut donner naissance à de fausses alertes. 1.2.3 Indicateurs de la qualité de l'eau

A part la numération des colonies, l'utilisation d'autres microorganismes, y compris Pseudomonas aeruginosa, a été préconisée pour déterminer la qualité hygiénique de l'eau de boisson (12, 13). Cependant, ni la recherche de ces micro-organismes, ni la numération des colonies ne constituent un élément essentiel de la surveillance courante de la qualité hygiénique. Elles présentent de l'intérêt dans certaines circonstances, car elles donnent une idée de la propreté générale du réseau et permettent d'évaluer la qualité de l'eau livrée en bouteilles. 1.2.3.1 Pseudomonas aeruginosa Cet organisme apparaît dans les déjections humaines mais en beaucoup plus petit nombre que les coliformes. C'est un organisme pathogène de circonstance, qui s'attaque aux très jeunes, aux très vieux et aux gens déjà affaiblis par la maladie; on le décèle fréquemment lors d'infections des voies urinaires ou de brûlures de la peau (14). Il se trouve dans l'eau brute, généralement en présence de coliformes, mais il peut exister dans l'eau de boisson même en l'absence de coliformes (15, 16), et ce peutêtre, partiellement à cause de l'aptitude qu'ont certains matériaux utilisés en plomberie ou dans les réseaux de distribution d'en favoriser la croissance (17). Bien qu'il ne faille pas en faire fi, la présence de cet organisme dans l'eau potable, ne doit pas s'utiliser pour la recherche courante de la pollution fécale. La recherche de P.aeruginosa peut offrir de l'intérêt dans certaines circonstances, par exemple, pour la préparation de mélanges de

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réhydratation, d'aliments pour bébés et de produits pharmaceutiques, ainsi que pour la surveillance de l'approvisionnement en eau des hôpitaux et de la mise en bouteilles (18). 1.2.3.2 Numération des colonies Elle peut servir à évaluer le contenu bactérien général de l'eau. On n'obtient pas le nombre total de micro-organismes présents, mais simplement le nombre de ceux qui sont à même de former des colonies visibles sur les milieux nutritifs et dans des conditions données de culture. Cela n'a que peu d'intérêt pour déceler la pollution fécale et ne doit pas être considéré comme indispensable pour estimer la salubrité de l'eau potable, bien qu'une augmentation brutale du nombre des colonies dans une source souterraine puisse être un signe avant-coureur de la pollution de la nappe aquifère (19). La numération est utile pour évaluer l'efficacité des traitements, particulièrement de la coagulation, de la filtration et de la désinfection, l'objectif étant de limiter au maximum la densité des microorganismes dans l'eau traitée. Elle peut également servir à apprécier la propreté et l'intégrité des réseaux et à déterminer si l'eau se prête à la production d'aliments et de boissons, leur nombre devant dans ce dernier cas être aussi réduit que possible pour retarder au maximum l'altération de ces produits. Finalement, l'intérêt principal de la numération réside dans la comparaison des résultats obtenus sur des prélèvements réguliers à partir de la même source, ce qui permet de déceler tout écart significatif par rapport à la plage normale de valeurs. 1.3 Micro-organismes nuisibles

Ceux-ci constituent un groupe d'organismes morphologiquement et physiologiquement diversifiés, qui comprend des algues planctoniques et sessiles, des champignons, des crustacés et des protozoaires, ainsi que des actinomycètes et des bactéries ferrugineuses et sulfureuses. Ces organismes peuvent être à l'origine de goûts, de couleurs et d'odeurs désagréables, ainsi que d'une turbidité, et gêner les traitements en colmatant les tamis et les filtres. En outre, certains planctons, par eux-mêmes inoffensifs, peuvent abriter des germes pathogènes et les protéger contre la désinfection par le chlore. La plupart de ces organismes nuisibles peuvent être maîtrisés assez facilement par les traitements usuels de l'eau. La plupart des problèmes de goût, d'odeur, de couleur et de turbidité qu'ils peuvent soulevés sont abordés indirectement dans les directives concernant les qualités organoleptiques de l'eau données dans la Partie V. La présence de certains organismes peut être le signe d'une corrosion de la fonte ou d'une biodégradation des matériaux de construction qui entretiennent la croissance des micro-organismes (17). Parmi ces matériaux figurent des éléments non métalliques, comme les matières plastiques, les caoutchoucs, les compositions pour joints et les revêtements intérieurs des tuyauteries, qui fournissent des éléments nutritifs organiques et facilitent ainsi la croissance des micro-organismes, dont quelquefois des coliformes

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et P.aeruginosa. Bien que les traitements éliminent normalement de tels organismes, ceux-ci peuvent se fixer dans des sédiments ou des limons et sur des matériaux intérieurs au réseau de distribution, où leur présence peut favoriser la croissance d'Asellus ou d'autres populations animales. Les résidus de la désinfection aident à lutter contre cette infestation, mais il faudra peut-être recourir de temps à autre à des chasses de lavage ou à un nettoyage mécanique au moyen de tampons de mousse de polyuréthane. Ces organismes nuisibles peuvent également créer des problèmes au niveau des eaux souterraines en colmatant les crépines, ce qui réduit le débit de l'eau et altère ses qualités organoleptiques. Leur présence peut même être l'indice d'une pollution organique de la nappe (20). On ne peut exercer une surveillance courante de ces organismes importuns à cause de leurs natures variées et de leur apparition imprévisible, mais les bactériologistes doivent avoir conscience qu'ils sont susceptibles de nuire à la qualité de l'eau, sans qu'on puisse, cependant, fixer une limite quantitative à leur présence.

1.4 Désinfection Les principales raisons pour désinfecter l'eau de boisson sont d'assurer la destruction des germes pathogènes, de leur interdire l'accès aux réseaux de distribution et de prévenir une reprise de la croissance bactérienne dans les canalisations. L'importance de la désinfection pour la protection de la qualité hygiénique de l'eau potable rend indispensable la mesure fréquente de la concentration de l'agent désinfectant et, mieux encore, son enregistrement continu. Si l'eau fournie l'est en faible quantité, il faudra, surtout si elle est réputée à risque, disposer de moyens simples de désinfection et de mesure.

1.4.1 Efficacité de la désinfection Pour déterminer l'efficacité des différents désinfectants, on peut comparer soit leurs concentrations relatives nécessaires pour obtenir le même degré de désinfection, soit les degrés de désinfection atteints avec la même concentration. Cependant, à cause des différences dans la nature des micro-organismes et de la difficulté de normaliser les conditions d'épreuve telles que pH, température et caractéristiques chimiques des eaux, on ne peut émettre que des énoncés généraux à propos des efficacités comparées. Dans ces limites, les désinfectants peuvent, selon leur efficacité, se classer par groupes. Ainsi, le chlore, le dioxyde de chlore et l'ozone, bien que le chlore exige un pH inférieur à 8, seront utilisés de préférence. L'action biocide des chloramines étant lente, il serait peu indiqué de s'en servir comme désinfectants primaires dans l'épuration de l'eau, bien qu'on puisse les utiliser pour le maintien de résidus dans les réseaux où la durée du contact est plus longue.

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De même, les différents micro-organismes peuvent se classer selon leur résistance, donc de leur probabilité de survie dans l'ordre décroissant suivant: kystes de protozoaires, entérovirus, entérobactéries. Bien que le délai nécessaire pour inactiver les entérovirus et les entérobactéries varie nettement, les conditions minimales de résidu de désinfectant et de durée de contact nécessaires pour assurer une eau microbiologiquement sûre peuvent être aisément réunies. On recommandera donc de toujours procéder à la désinfection des eaux provenant de captages à pollution potentielle, ce qui assurera l'inactivation de certains organismes, dont quelques virus, qui peuvent être relativement plus résistants que les bactéries indicatrices de pollution fécale. 1.4.2 Résidus de la désinfection

Outre l'efficacité de la désinfection, il faut tenir compte de la capacité des produits utilisés à persister sous forme de résidus dans l'eau potable pendant son stockage et sa distribution. A part l'ozone, tous les autres désinfectants utilisables en pratique (chlore, dioxyde de chlore et chloramines) donnent des résidus persistants qui assurent la protection antimicrobienne dans l'eau traitée et prête à pénétrer dans le réseau de distribution. Cependant, les chloramines sont des biocides à action si lente que toute décision de les utiliser devra faire l'objet d'une évaluation soigneuse, fondée sur des données bactériologiques suffisantes, relevées sur toute l'étendue du réseau de distribution, pour démontrer que le produit est effectivement actif contre la reprise de croissance des formations bactériennes et contre une pollution modérée (1% d'eaux usées) s'infiltrant par les raccords (21). Toutes les eaux superficielles devront subir au moins une désinfection, et un résidu mesurable sera préservé tout au long du système de distribution. Le maintien et la surveillance d'un résidu de chlore présente deux avantages: l'inhibition des développements microbiens dans le réseau et une certaine protection contre les polluants qui y pénètrent par les raccords ou les fuites. La disparition soudaine du résidu est l'indice immédiat de l'entrée d'une matière oxydable dans le réseau ou d'une défaillance du processus de traitement. Avec le chlore, il est bon de maintenir un résidu de chlore libre de 0,2 à 0,5 mg/1 et de contrôler tous les jours qu'il en est ainsi dans tout le réseau. Lorsque le résidu est moindre que normalement prévu en un point déterminé, il faut envisager des mesures correctives, dont une chloration accrue, des chasses de lavage et un examen sanitaire, car la baisse du chlore peut être la conséquence d'une pollution des conduites. Une chloration d'appoint ou de rappel peut être nécessaire pour assurer le maintien du résidu dans tout le réseau. On a constaté qu'un excès de chlore résiduel libre peut réagir avec des matières organiques et provoquer l'apparition d'odeurs et de saveurs dans certaines eaux. Dans ces circonstances, il appartiendra à l'organisme de tutelle ou à un membre du service de santé de pousser à l'amélioration du traitement ou de la distribution et, à titre temporaire, de déterminer une concentration de chlore résiduel propre à garantir une eau bactériologiquement sûre.

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1.4.3 Effets de la turbidité

La désinfection effective dépend du contact, pendant un laps de temps suffisante, entre l'agent désinfectant et les micro-organismes qu'il s'agit d'inactiver. Diverses études virologiques et bactériologiques ont mis à jour des disparités notables dans la protection que différentes particules de matière présentes dans l'eau peuvent offrir aux micro-organismes contre les agents désinfectants. En général, les particules minérales, par exemple l'argile et les agents de floculation, n'ont guère d'action protectrice, voire aucune. En revanche, les matières organiques particulaires- débris cellulaires, solides contenus dans les effluents, organismes morts ou vivants tels que nématodes ou les crustacés - peuvent fournir une sérieuse protection aux micro-organismes qui leur sont associés. Le degré de protection offert est déterminé dans une plus large mesure par la nature de la matière protectrice que par sa concentration telle qu'elle résulte des mesures de turbidité (22). Dans tous les procédés faisant appel à la désinfection, la turbidité doit rester faible, de préférence inférieure à 1 unité néphélométrique de turbidité (UNT) et en tout cas inférieure à 5 UNT, faute de quoi la matière particulaire contrarierait l'efficacité de la désinfection, cela en augmentant la demande de désinfectant tout en protégeant les micro-organismes, même en présence d'un résidu de désinfectant qui suffirait sinon à les tuer. Une turbidité excessive peut également contrarier les examens bactériologiques, surtout ceux qui font appel à la filtration sur membrane. On ne peut atteindre une faible turbidité, particulièrement dans les stations d'épuration qui utilisent la coagulation, qu'en apportant beaucoup de soin au contrôle et à l'exploitation pour assurer que la dose de coagulent et pH sont à leur valeur optimale, que les couches de flocons restent stables et que le débit des filtres est optimisé par une stricte surveillance de la perte de charge et de la turbidité. Le lavage des filtres par inversion du courant d'eau est important pour éviter que la turbidité ne réapparaisse. Lorsqu'il faut coaguler, sédimenter et filtrer pour éliminer les matières particulaires, il importe de toujours procéder à une désinfection pour obtenir une eau microbiologiquement sûre. Toute matière particulaire en suspension dans l'eau potable distribuée exige une quantité de chlore suffisante pour réduire le chlore libre résiduel, surtout aux extrémités aveugles des canalisations. Les chasses systématiques de lavage sont souhaitables pour éviter les accumulations. La turbidité d'origine organique constitue également une source de nutriments qui contribuent à la croissance bactérienne dans les réseaux, surtout aux endroits à faible débit. Cette croissance peut favoriser l'accumulation de fer par biofloculation avec, pour conséquence, la formation, sur les parois, d'une matrice de limon, de carbonate de calcium et d'autres débris, ce qui peut entraîner une détérioration de la qualité de l'eau. Des problèmes de goût et d'odeur peuvent apparaître à cause des sous-produits du métabolisme bactérien ou de la décomposition a L'influence de la turbidité sur la qualité de l'eau de boisson est étudiée plus à fond à la section 16 de la Partie V.

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au sein de ces limons. De brusques augmentations de la pression de l'eau peuvent aussi déloger les accumulations de limons et de sédiments. 1.5 Prélèvement, stockage et transport des échantillons d'eau en vue des examens bactériologiques Il faut veiller à ce que les échantillons soient représentatifs de l'eau à vérifier et qu'ils ne soient pas accidentellement contaminés en cours de transport. Les collecteurs d'échantillons devront donc bénéficier d'une formation appropriée et être rendus attentifs aux responsabilités que comporte leur travail. On étiquettera clairement les échantillons, on notera le lieu, la date et l'heure du prélèvement, la nature de l'eau et toute autre information pertinente et on procédera sans délai à l'expédition au laboratoire d'analyse (23-26). 1.5.1 Flacons d'échantillonnage Le volume de l'échantillon et la capacité du flacon dépendent des analyses demandées, mais 200 ml suffisent généralement pour la recherche courante des coliformes, qu'elle fasse appel à la méthode des tubes multiples ou à la filtration sur membrane. Pour des enquêtes particulières, des échantillons plus importants seront parfois nécessaires. Il faut utiliser des flacons en verre, propres et stériles, bouchés à l'émeri ou munis de bouchons filetés, le col étant protégé de toute contamination par une feuille de papier ou d'aluminium bien ajustée. On peut également se servir de bouteilles en polypropylène résistant à l'autoclave (23). 1.5.2 Neutralisation des désinfectants Si l'eau est susceptible de contenir du chlore, de la chloramine, du dioxyde de chlore ou de l'ozone, ces désinfectants résiduels pourront être neutralisés par l'adjonction de 0,1 ml de solution à 18 g/1 de thiosulfate de sodium par 100 ml de contenance du flacon. Cela suffit pour neutraliser au moins 5 mg de chlore par litre et convient pour des échantillons courants. Dans des cas particuliers, si la quantité de résidu est plus importante, il faudra davantage de thiosulfate. Cette concentration de thiosulfate n'a aucune action particulière sur les coliformes, y compris E. Coli, que les échantillons d'eau stockés soient chlorés ou non (24). Lorsqu'on prélève des échantillons d'eau désinfectée, on relèvera en même temps la concentration en chlore résiduel au point de collecte. 1.5.3 Méthode d'échantillonnage Lorsqu'il faut prélever à diverses fins plusieurs échantillons au même endroit, l'échantillon destiné à l'examen bactériologique sera le premier, pour éviter tout risque de contamination du point de collecte.

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Le flacon reste fermé jusqu'au moment où il sera rempli. Le bouchon sera enlevé d'une main et ne devra pas toucher quoi que ce soit pendant le prélèvement, non plus d'ailleurs que le col du flacon, lequel sera tenu dans l'autre main par son fond et ne sera pas rincé, mais simplement rempli de façon à laisser subsister un petit espace vide sous le bouchon. Si le flacon ne peut être rempli directement, ille sera à l'aide d'un broc stérile en acier inoxydable. Un tel récipient peut se stériliser en y faisant brûler de l'alcool méthylique. Une fois plein, on en transfère le contenu dans le flacon d'échantillonnage. 1.5.3.1 Echantillonnage direct à la source Les échantillons prélevés directement dans un cours, une pièce ou une retenue d'eau, une source ou un puits peu profond, le sont pour obtenir un échantillon représentatif de l'eau à examiner (23). Il faut donc opérer le prélèvement ni trop près des berges ou des sédiments du fond, ni trop loin du point de captage, et éviter les eaux stagnantes. Le flacon sera plongé verticalement, col en bas, jusqu'à une profondeur de 15 à 30 cm, pour éviter les débris flottants, puis il sera basculé à l'horizontale, le goulot dirigé à contre-courant. S'il n'y a pas de courant, il faudra le déplacer horizontalement dans l'eau. Pour les prélèvements effectués dans un puits ou en profondeur dans un lac, une retenue ou une citerne, on utilisera une bouteille ou un broc stériles spécialement lestés. Quand on travaille dans des zones où la schistosomiase est endémique, il faut porter des gants étanches pour éviter tout contact direct avec l'eau. 1.5.3.2 Echantillonnage dans les puits Si le puits est équipé d'une pompe à main ou mécanique, il faudra d'abord la faire fonctionner pour chasser l'eau stagnante des tuyaux avant de prélever l'échantillon. Si possible, on passera à la flamme le bec de la pompe, avec une lampe à souder ou un chalumeau à gaz (propane), puis on évacuera encore de l'eau avant de remplir directement la bouteille. 1.5.3.3 Echantillonnage dans une station d'épuration Comme de nombreux prélèvements sont nécessaires, il serait bon de prévoir des robinets ad hoc permettant de surveiller tous les stades du processus. Ces robinets seront autant que possible alimentés par un tuyau court, faute de quoi il faudra les laisser couler. Les tuyaux transportant de l'eau brute ou partiellement traitée seront régulièrement nettoyés et débarrassés des limons et autres dépôts. S'il n'y a pas de robinet, les bouteilles seront plongées dans des bacs ou des canaux. 1.5.3.4 Echantillonnage dans les réservoirs de stockage Autant que possible, tous les réservoirs, citernes et cuves de service utilisés pour le stockage de l'eau seront munis de robinets de prélèvement.

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Sinon, on y plongera une bouteille ou un broc lestés. On prendra bien soin de ne pas polluer l'eau pendant le prélèvement et on se gardera d'opérer au niveau de la surface ou du fond pour ne pas risquer de ramasser de l'écume ou des sédiments. 1.5.3.5 Echantillonnage au robinet La plupart des prélèvements sont faits aux robinets dans les stations d'épuration, les réservoirs de stockage, les châteaux d'eau ou chez les consommateurs. Les autorités sanitaires et les services des eaux devront choisir les lieux d'échantillonnage selon un programme concerté. Les points de prélèvement sur les réseaux devront être soigneusement déterminés. Les robinets seront propres et reliés directement au réseau. Des échantillons supplémentaires seront parfois nécessaires dans le cas des immeubles d'habitation de grande hauteur. Les robinets présentant des fuites entre le pointeau et la garniture sont à éviter, parce que l'eau s'écoulant à l'extérieur du robinet peut contaminer l'échantillon. On enlèvera au préalable les accessoires extérieurs, par exemple les filtres et les brise-jet en caoutchouc ou en matière plastique, et, avant la prise de l'échantillon, on laissera couler le robinet pendant quelques minutes pour évacuer l'eau restée dans la tuyauterie. Eventuellement, le robinet pourra être passé en plus à la flamme. Pour éviter les problèmes posés par les prélèvements aux robinets des particuliers, les services des eaux envisageront la possibilité d'installer des robinets protégés en des points stratégiques du réseau de distribution. 1.5.3.6 Echantillonnage aux bornes fontaines Les échantillons seront prélevés sur des robinets ad hoc branchés directement sur les canalisations publiques ou, en cas d'impossibilité, sur des bornes fontaines, mais des précautions particulières seront prises, y compris des chasses de lavage et la désinfection de la borne.

1.5.4 Transport et stockage des échantillons

Il est possible de réduire au minimum les changements susceptibles de survenir dans le contenu bactérien de l'eau stockée en s'assurant que les échantillons sont tenus à l'abri de la lumière et au frais, de préférence entre 4 et 10 oc, mais non gelés, tout en veillant à ce qu'ils ne soient pas contaminés par le réfrigérant. Les analyses doivent commencer le plus tôt possible, de préférence dans les 24 heures qui suivent le prélèvement. Chaque retard doit être pris en compte dans l'interprétation des résultats et signalé dans le rapport. Si des retards sont inévitables, il faudra envisager la possibilité de filtrer les échantillons sur place et de les transporter dans des récipients étanches à l'air (23, 24), susceptibles de conserver les membranes jusqu'à 3 jours avant leur transfert dans des systèmes classiques en vue de leur examen final par les méthodes normales.

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1.6 Méthodes recommandées de détection et de numération des organismes indicateurs de pollution L'on dispose de deux méthodes principales pour la détection et la numération des bactéries indicatrices: la méthode des tubes multiples, dans laquelle on ensemence avec des volumes mesurés d'eau des tubes identiques contenant un bouillon de culture idoine, et la méthode de filtration sur membrane, dans laquelle des volumes mesurés d'eau sont filtrés à travers une membrane qui retient les bactéries à sa surface. Il convient de relever que les deux méthodes ne donnent pas des résultats strictement comparables pour un même groupe d'organismes et que, pour obtenir des résultats vraiment comparables, il faut toujours utiliser la même.

1.6.1 Moyens de laboratoire et sécurité Pour analyser de l'eau de boisson et obtenir des résultats fiables et reproductibles, surtout dans le cas d'indicateurs fécaux peu nombreux, il faut disposer des moyens et de l'équipement nécessaires. Il est indispensable aussi de pouvoir travailler à l'aise et dans de bonnes conditions d'hygiène, non seulement pour éviter toute contamination d'échantillon à échantillon, mais encore pour la santé et la sécurité du personnel. On veillera à une bonne exploitation du laboratoire, y compris la formation du personnel, une mise en œuvre correcte des incubateurs et bains-marie, une préparation soigneuse des milieux et l'utilisation de bonnes méthodes de contrôle de la qualité (26).

1.6.2 Détection des bactéries coliformes Comme les bactéries coliformes sont présentes en grand nombre dans les excréments, alors qu'elles peuvent être décelées à une concentration ne dépassant pas un individu par 100 ml, elles constituent un indicateur précis de la pollution fécale. 1.6.2.1 Définition des micro-organismes coliformes Ce terme de micro-organismes coliformes ( coliformes totaux) se rapporte à des bactéries Gramnégatives en forme de bâtonnet, aptes à se développer en présence de sels biliaires et d'autres agents tensioactifs dotés des mêmes propriétés inhibitrices de la croissance, et capables aussi de faire fermenter le lactose à 35 oc ou 37 oc en produisant de l'acide, du gaz et de l'aldéhyde dans les 24 à 48 heures. Elles sont également oxydase négatives et ne forment pas de spores. Celles qui présentent les mêmes propriétés à 44 oc ou 44,5 oc sont dites coliformes fécaux (thermotolérants). Ces derniers, qui font fermenter à 44 oc ou 44,5 oc le lactose ou d'autres substrats convenables, comme le mannitol, avec une production d'acide et de gaz, et fabriquent de l'indole à partir du tryptophane, sont censés être des E. Coli, présomption qu'on peut confirmer par un résultat

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positif de l'épreuve au rouge de méthyle, par l'impossibilité de produire de l'acétylméthylcarbinol et d'utiliser le citrate comme seule source de carbone. Il ne s'agit pas ici de distinctions taxonomiques, mais seulement de définitions pratiques utilisées pour l'examen de l'eau. De ce fait, elles recouvrent des membres appartenant à différents genres. Certains germes, que la taxonomie qualifierait de «coliformes», peuvent ne pas l'être pour les analyses de l'eau. On en trouve des exemples dans des souches de coliformes aussi bien anaérogènes que ne fait pas fermenter le lactose, que dans certaines souches d' E. Coli non thermotolérantes. Ces souches sont toutefois atypiques, et largement dépassées en nombre dans l'environnement par celles qui réagissent classiquement, si bien qu'en pratique, l'interprétation des résultats ne devrait pas s'en ressentir. Le choix des épreuves servant à déceler et à confirmer la présence d'organismes appartenant au groupe des coliformes doit s'inspirer de considérations professionnelles fondées sur la nature de l'eau à analyser, sur l'objectif visé par l'analyse et sur les moyens dont dispose le laboratoire. 1.6.2.2 Techniques de détections des bactéries coliformes Les deux principales méthodes appliquées pour la détection et la numération des coliformes dans l'eau sont celle des tubes multiples et celle de la filtration sur membrane (1, 23-28). Elles ne fournissent pas des résultats strictement comparables, l'une des raisons en étant que la numération sur membrane filtrante ne donne pas d'indication sur la production de gaz par le lactose; en pratique, toutefois, les données obtenues sont bel et bien comparables. Dans le cas des eaux brutes, la détection des coliformes et des coliformes fécaux peut constituer un indice valable de la qualité microbiologique de l'eau. Après le traitement, il ne doit pas y avoir de bactéries coliformes (coliformes totaux) dans l'eau prête à l'emploi. S'il devait néanmoins y en avoir, il faudrait pousser aussi loin que possible la confirmation et la différenciation pour déterminer si la pollution est d'origine fécale et pour aider à en découvrir la source.

a) Méthode des tubes multiples L'épreuve initiale ne fournit qu'une présomption, car la formation d'acide et de gaz dans la réaction observée peut avoir pour cause d'autres micro-organismes ou associations de micro-organismes. Il faut donc vérifier par des épreuves supplémentaires sur d'autres bouillons de culture, pour· confirmation et différenciation, qu'il s'agit bien de coliformes. La proportion de réactions faussement positives dépend à la fois de la flore bactérienne de l'eau étudiée et du bouillon de culture. Le nombre d'organismes présumés coliformes présents dans un volume donné d'eau peut s'estimer en transférant des quantités convenables de cette dernière dans un certain nombre de tubes contenant le milieu de culture. On admet que l'incubation entraîne croissance et réactions positi-

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ves correspondant au milieu utilisé dans tous les tubes qui ont reçu au moins un germe viable. Pourvu qu'il y ait quelques résultats négatifs, le nombre le plus probable de germes dans l'échantillon original peut être évalué à partir du nombre de tubes à réaction positive. On utilise à cet effet les tables de probabilité figurant à l'Annexe 2 du Volume 1, les limites de confiance étant de 95 %. Le procédé du nombre le plus probable s'applique à toutes les eaux et particulièrement à celles qui sont fortement turbides. Le matériel nécessaire est relativement simple et peu coûteux, et les réactions positives faciles à relever. Cependant, cette technique ne fournit qu'une estimation, à laquelle une marge considérable d'erreur est inhérente (24), du nombre des bactéries contenues dans un quelconque échantillon. Il faudra donc procéder à des repiquages sur des bouillons de confirmation, ainsi que sur des milieux solides capables d'assurer une pureté suffisante avant que soit entreprise la différenciation. Volume d'eau à examiner. Le volume d'eau à mettre en œuvre avec les milieux de culture liquides dépend de son contenu bactérien soupçonné. Avec une eau de qualité, il suffit d'un volume de 50 ml et de cinq de 10 ml. S'il s'agit d'eau douteuse ou de qualité inconnue, on utilisera un volume de 50 ml, cinq de 10 ml et cinq de 1 ml. Les volumes de 50 et 10 ml seront ajoutés à des quantités égales de bouillon normal. On diluera les eaux brutes fortement polluées de façon à obtenir quelques réactions négatives, et partant, à pouvoir déterminer le nombre le plus probable. Choix des milieux nutritifs. Les milieux disponibles pour l'épreuve de présomption des coliformes sont au nombre de quatre: milieu de glutamate modifié par adjonctions minérales, ou MMGM (minerals-modified glutamate medium), bouillon au lauryle tryptosé ou LTB, bouillon de MacConkey et bouillon au lactose (1, 23-28). Le MMGM est un milieu chimiquement défini renfermant une quantité limitée d'éléments nutritifs pour coliformes. La sélectivité du bouillon de MacConkey et celle du LTB dépendent respectivement de la présence de sels biliaires et d'un agent tensio-actif, le sulfate de lauryle. Quant au bouillon au lactose, il n'est pas sélectif. Après l'ensemencement, les tubes du milieu choisi sont incubés à une température de 35 oc à 37 oc, puis examinés au bout de 24 ± 2 heures et de 48±3 heures pour vérifier l'apparition de la réaction positive appropriée. Le gaz et l'acide produits par la fermentation du lactose sont décelés comme suit: sur tous les milieux, le gaz est recueilli dans un tube intérieur inversé (tube de Durham), l'acidité étant démontrée à l'aide d'un indicateur de pH pour le MMGM, le bouillon de MacConkey et le bouillon de lactose. Avant de considérer une tube comme négatif et de le jeter, on le tapotera pour que le gaz dissous puisse se libérer. La présence de coliformes sera confirmée dans tous les tubes ayant réagi positivement dans les 24 et 48 heures. Avec ces limites arbitraires de temps, des coliformes occasionnels ne produisant que lentement du gaz risquent d'êtres exclus mais ils n'offrent qu'un faible intérêt du point de vue sanitaire. Certaines réactions faussement positives peuvent être dues à des bactéries sporigènes, mais elles sont généralement éliminées lors des épreuves de confirmation.

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Epreuves de confirmation. La présence de bactéries coliformes dans les épreuves positives de présomption doit être confirmée et donner lieu à des épreuves de différenciation pour distinguer les coliformes des E. Coli. Les tubes donnant à 24 et 48 heures des réactions présumées positives sont repiqués directement sur des milieux sélectifs contenant du lactose, puis incubés pendant 48 ± 3 heures à la même température que pour les épreuves de présomption. Comme la réaction de départ peut contenir un mélange de germes, il faut absolument un milieu sélectif; un bouillon vert de lactose à la bile (BGB) (1, 23, 24) pourra être utilisé. Dans la première épreuve de présomption, le gaz produit confirme la présence de coliformes. On tapotera doucement les tubes à réaction négative pour libérer le gaz dissous. En utilisant les tables des nombres les plus probables, on pourra obtenir une estimation du contenu confirmé de coliformes dans 100 ml de l'échantillon primitif. Pour confirmer la présence de coliformes fécaux, on fait à partir des tubes où il y a présomption de réactions positives, des repiquages sur des milieux nutritifs tels que les bouillons BGB ou EC 0 (23), qui contiennent des sels biliaires, avec incubation à 44±0,25 oc pendant 24±2 heures. b La production de gaz confirme la présence de coliformes fécaux dans les tubes de départ et donne, là encore, une valeur confirmée du nombre le plus probable (MPN). En outre, le nombre présumé d' E. Coli peut s'obtenir en inoculant des tubes d'eau tryptonée et en recherchant la formation d'indole après 24±2 heures à 44°C ou 44,5°C (23, 24). Si l'épreuve est positive, la présence d' E. Coli sera confirmée par des tests biochimiques de différenciation. Pour plus de commodité, on se contentera d'un seul tube de milieu nutritif- dans lequel on peut démontrer la production à la fois de gaz et celle d'indole à 44 oc- pour confirmer la présence présumée d' E. Coli (29). Pour éviter les problèmes posés par les souches d' E. Coli déficientes en galactoside-perméase, on a utilisé le mannitol comme substrat fermentescible. Si l'on n'obtient qu'une seule des deux réactions positives (soit le gaz, soit l'indole), on répétera le test dans des tubes distincts. b) Technique de la membrane filtrante On peut aussi déterminer le nombre de bactéries coliformes contenus dans un échantillon en filtrant des volumes déterminés de celui-ci sur une membrane appropriée (1, 24-28), généralement à base d'esters cellulosiques et ayant des spores de 0,45 ,um de diamètre, qui retient les bactéries coliformes et de nombreuses autres. On incube ces membranes, face de retenue vers le haut, sur un milieu sélectif. Les colonies productrices d'acide ou d'aldéhyde qui croissent sur la membrane sont censées être, selon la température d'incubation, soit des coliformes ordinaires, soit des coliformes fécaux. Comme aucun dégagement de gaz n'est relevé sur la membrane, on admet que toutes les colonies qui produisent de l'acide ou " Escherichia coli. b Si on smt le mode opératoire recommandé dans les Méthodes normalisées pour l'examen de l'eau et des effluents (23), on emploiera partout 44,5 ±0,2 oc au heu de 44 ±0,25 oc. '

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de l'aldéhyde forment également du gaz. Les épreuves subséquentes de confirmation appliquées à ces colonies démontrent d'ailleurs qu'il y a bel et bien production de gaz. On exprime les résultats en nombre de microorganismes par 100 ml de l'échantillon primitif. En pratique, ces résultats sont comparables à ceux que donne la méthode des tubes multiples. Cependant, si on filtre sur deux membranes et que l'on incube l'une à 35 oc ou 37 oc et l'autre à 44 oc ou 44,5 oc, on simplifiera la procédure de confirmation parce qu'une estimation directe du nombre des coliformes fécaux est possible à la température la plus élevée. Un des avantages de la filtration sur membrane est qu'elle permet d'obtenir rapidement des résultats et, le cas échéant, de procéder à bref délai aux corrections nécessaires et de revenir à un fonctionnement normal. Cette technique peut s'appliquer à la plupart des eaux, sauf les plus troubles qui obstruent les membranes avant qu'un volume suffisant ait pu en être filtré. Elle ne convient pas non plus aux faibles densités de coliformes en présence de nombreux autres germes susceptibles de se développer sur le milieu nutritif utilisé et, donc, de recouvrir la membrane et de gêner ainsi la croissance des coliformes. S'il y a prédominance de germes qui, à l'instar d' Aeromonas, ne produisent pas de gaz, mais font fermenter le lactose, la présence présumée de toutes les colonies de coliformes devra être confirmée, à cause de la forte proportion de résultats faussement positifs, dont l'élimination rapide sera facilitée par le test à l'oxydase. Les bactéries aérobies sporigènes, susceptibles de provoquer de fausses réactions positives dans les bouillons n'en font pas autant sur les membranes. On peut modifier la technique de la membrane pour revigorer les germes atténués: grâce à la préincubation à température plus basse ou à l'emploi de milieux moins sélectifs, les micro-organismes ayant souffert peuvent «récupérer» et se remettre à croître, après quoi on reviendra aux conditions normales d'épreuve (23, 24). Avec cette technique de la membrane, on dénombre directement les colonies discrètes, mais cette opération est sujette à erreur statistique. En outre, on peut examiner la morphologie de la culture et procéder à des repiquages directs, ce qui diminue les risques de réactions faussement positives dues à des cultures mixtes. Bien que peu de matériel soit nécessaire, il est au départ plus cher que celui qui est utilisé dans la méthode des tubes multiples. Les membranes filtrantes sont réutilisables pourvu que ce soit avec le même milieu de culture et qu'elles ne soient endommagées ni par les lavages appropriés ni par la stérilisation par ébullition, il faut bien se rendre compte aussi que des membranes différentes ont des caractéristiques différentes: il importe donc de vérifier que la membrane choisie convient à la fois au développement des organismes recherchés et à la qualité de l'eau utilisée. Les résultats obtenus avec la filtration sur membrane et avec les tubes multiples ne sont pas nécessairement les mêmes, bien qu'ils soient comparables dans la pratique. Il est donc indispensable de procéder parallèlement à une série appropriée d'épreuves avec chacune des deux méthodes pour démontrer que la technique de la filtration sur membrane convient dans le cas de l'eau en question.

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Appareil et technique de filtration. L'appareil se compose d'un disque en métal fritté porté par des garnitures en caoutchouc de silicones ajustées sur une embase pouvant recevoir un entonnoir gradué. La membrane filtrante repose sur le disque fritté (ou perforé). L'appareil se place sur un flacon relié à une pompe à vide. Plusieurs appareils peuvent être montés sur un collecteur, ce qui permet de filtrer simultanément un certain nombre d'échantillons. Après la filtration, on dépose la membrane, face utile en haut, soit sur une gélose nutritive convenable, soit sur un tampon imbibé de bouillon dans une boîte de Pétri pour l'incubation à la température voulue. On trouvera ailleurs une description complète de cet appareillage (1, 23-28, 30). Après l'incubation, on examine les membranes sous une forte lumière. L'apparition de colonies dépend du milieu choisi, mais il faut dénombrer toutes les colonies, quelle que soit leur importance numérique. Au besoin, on peut procéder à des repiquages en milieu liquide pour confirmation, ou sur gélose solide pour assurer la pureté avant de procéder aux épreuves de différenciation. Pour la recherche des coliformes totaux et des coliformes fécaux ( E. Coli présumés), il faut deux membranes, des milieux nutritifs convenables et des températures différentes d'incubation. Volume d'eau à examiner. La numération des coliformes totaux et celle des coliformes fécaux se font séparément sur deux volumes d'eau, normalement de 100 ml chacun. A moins que les échantillons ne contiennent vraisemblablement plus de 100 germes par 100 ml, cette quantité est à filtrer pour chaque épreuve. S'il s'agit d'eau polluée, on choisira des volumes qui laisseront de 10 à 100 colonies sur la membrane. Si ces volumes sont inférieurs à 10 ml, on y ajoutera un diluant stérile, comme une solution de Ringer diluée au quart, une eau peptonée à 1 g/1, ou une eau de dilution tamponnée, de façon qu'au moins 10 ml traversent la membrane. Choix du milieu nutritif. Il existe différents milieux nutritifs utilisables dans la technique de la membrane filtrante. Parmi eux, on peut se servir, pour la numération des coliformes à 35 °C-3rC et celle des coliformes fécaux à 44 oc, de gélose au lactose-fugitol (31), de gélose au lactoseTTC-tergitol (31)a et de bouillon au sulfate de lauryle lactosé (23, 29). Les milieux endotypes ne doivent s'utiliser que pour les numérations à 35 oc ou 37 °C, et le bouillon MFCb pour les numérations à 44 oc des coliformes fécaux. Bien que, pour tous ces milieux, on compte sur la fermentation du lactose pour déceler les germes coliformes, la réaction caractéristique est différente pour chaque milieu. Le reflet métallique qui caractérise les colonies cultivées sur les endotypes est dû à la formation d'un aldéhyde. Epreuves de confirmation. La mesure dans laquelle il faut confirmer les colonies individuelles dépend à la fois de l'eau et des objectifs de l'examen. L'information demandée est analogue à celle qui est requise dans le

" TIC: chlorure de tnphéryl 2, 3, 5 tétrazole. b Milieu pour coliformes fécaux.

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cas des présomptions de réaction positive dans la technique des tubes multiples. Pour confirmer la présence des coliformes, il faut prouver dans les 48 heures que le lactose produit du gaz à 35 oc ou 37 oc, et pour celle des coliformes fécaux, dans les 24 heures à 44 oc ou 44,5 °C. En outre, une production d'indole à partir du tryptophane à 44 oc confirme la présence d' E.coli présumés. Les méthodes de confirmation diffèrent légèrement de celles de la technique des tubes multiples parce que les colonies sur membranes croissent quelquefois assez mal sur les milieux sélectifs, tels que le bouillon BGB, qu'il vaudra mieux ne pas utiliser pour la confirmation directe (1, 23, 24). Comme on incube normalement les membranes à 35 oc et 44 oc ou bien à 37 oc et 44,5 oc, on peut aussi confirmer directement les colonies en prouvant la production de gaz à 44 oc, sans pratiquer l'épreuve à une température inférieure (23, 24). La production de gaz peut être démontrée à 35 oc ou 37 oc au moyen d'eau lactosée peptonée (24) ou de bouillon au lauryle tryptose (23, 24) et à 44 oc avec de l'eau lactosée peptonée ou du bouillon EC (23, 24). Pour la production d'indole, on fera appel à de l'eau tryptonée (23, 24). L'idéal serait de vérifier toutes les colonies sur membranes, mais ce n'est pas toujours possible. Cependant, comme il ne doit pas subsister de coliformes dans l'eau traitée, il faudrait pousser les recherches relatives à toutes les colonies provenant de tels échantillons. Si l'épreuve est pratiquée sur de l'eau non traitée, il faudra diluer les échantillons suffisamment pour qu'ils fournissent un nombre encore maniable de colonies sur les membranes. Dans ces conditions, il serait bon d'examiner quelques-unes des colonies suspectes, de préférence une dizaine au moins, pour déterminer la nature et l'étendue de la pollution.

1.6.2.3 Différenciation des bactéries coliformes A cause de l'importance que revêt la confirmation de l'identité d' E.coli présumés, il faut procéder à des épreuves complémentaires de différenciation en utilisant, le cas échéant, des trousses d'identification disponibles dans le commerce. Dans les climats tempérés, on peut s'attendre que ces tests confirment que les micro-organismes qui produisent de l'acide, du gaz et de l'aldéhyde ou de l'indole à 44 oc sont bien des d' E.coli. Dans les climats tropicaux, d'autres germes coliformes, par exemple Enterobacter spp (32 à 34), moins importants du point de vue sanitaire, donnent les réactions de présomption d' E. coli, mais peuvent être différenciés par ces épreuves complémentaires. Il faut exécuter les épreuves de différenciation sur des cultures pures, isolées du milieu de confirmation par des repiquages sur des milieux non sélectifs. On utilise alors des colonies typiques pour les tests à l'indole, au rouge de méthyle, au citrate, à l'oxydase et de Voges-Proskauer et, si nécessaire, pour d'autres réactions biochimiques (27, 28). Les résultats obtenus sont utilisés avec ceux que donnent les milieux de confirmation pour identifier E.coli, comme indiqué dans la section 1.6.2.1. Les mêmes épreuves peuvent servir à différencier d'autres coliformes.

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1.6.3 Détection des streptocoques fécaux Aussi bien les tubes multiples que la membrane filtrante sont utilisables pour déceler les streptocoques fécaux présumés, mais l'application de ces techniques se heurte aux mêmes limites que celles qui ont été évoquées plus haut à propos des germes coliformes. Il peut être nécessaire de confirmer les résultats obtenus (1, 23, 24, 26 à 28). 1.6.3.1 Définition des streptocoques fécaux Les streptocoques fécaux appartiennent aux groupes sérologiques D et Q de Lancefield, qui comportent S.faecalis et ses variétés, S.faecium, S.durans et S.bovis, et des souches avec des propriétés intermédiaires, de même que S.equinus et S.avium. Ils peuvent se développer à 45°C en présence d'un milieu à 40 oc de bile et à des concentrations de nitrure de sodium qui inhibent les autres coliformes et presque toutes les bactéries Gram négatives. Ils sont catalase négatifs. Certaines espèces résistent à 60°C pendant 30 minutes et se développent en présence d'un pH de 9,6 dans des milieux contenant 65 g/1 de chlorure de sodium. 1.6.3.2 Méthode des tubes multiples On ajoute des quantités appropriées d'eau à des tubes contenant un bouillon de nitrure de glucose (dextrose) de concentration simple ou double (1, 23, 24) et on incube à 35 oc ou 37±0,5 oc pendant 48±3 heures et, éventuellement, 72 heures (24). Sont considérés comme contenant des streptocoques fécaux les tubes où apparaissent de l'acide et une turbidité, souvent accompagnés d'un sédiment. On néglige la production de gaz. La présence des streptocoques fécaux dans les tubes à réaction positive sera confirmée par l'ensemencement d'un bouillon de nitrure de violet d'éthyle qui sera incubé à 35°0,5°C pendant 48±2 heures. Il faut normalement un ensemencement abondant des milieux de confirmation (23, 24). La réaction positive de confirmation se traduit par un trouble et un sédiment bleu violacé. Une autre méthode de confirmation fait appel à un repiquage sur gélose de Pfizer sélective de l'entérocoque (PSE). Le développement de colonies brun noir avec un halo brun dans les 24 heures à 35 ± 0,5 oc confirme la présence des streptocoques fécaux (23). Le nombre des streptocoques par 100 ml d'eau se calcule en utilisant, comme on l'a vu pour les bactéries coliformes, les tableaux de l'Annexe 2 du volume 1. 1.6.3.3 Technique de la membrane filtrante Deux milieux nutritifs, KF agar et m-Enterococcus agar (Slanetz et Bartley), contenant tous deux des nitrures, mais des glucides différents, s'utilisent couramment pour la numération des streptocoques fécaux par filtration sur membrane. Avec m-Enterococcus agar, la sélectivité est liée

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à la température d'incubation; à 37±0,5 oc pendant 4 heures, pms a 44±0,25°C pendant 44±3 heures, la méthode est particulièrement sélective pour S.faecalis et S.faecium (35). Ceci peut avantageusement compléter l'épreuve relative aux coliformes en confirmant la présence d'une pollution fécale, en particulier d'origine humaine (24). La récupération globale des streptocoques fécaux sur ce milieu est quelquefois médiocre (JO, 35). Pour le dépistage courant de tous les streptocoques fécaux dans l'eau, on utilise le plus souvent le milieu KF qui permet une bonne récupération et une bonne sélectivité (36, 37). Cette sélectivité peut encore être accrue en stérilisant le milieu par ébullition et non par passage à l'autoclave. Les membranes sont incubées sur KF agar à 35 oc ou 37±0,5°C pendant 48±3 heures (23). Comme ce milieu est à la fois stable et sélectif pour les streptocoques fécaux, on peut y déposer les membranes jusqu'à 3 jours avant de finir l'épreuve au laboratoire. Les milieux utilisés avec les membranes pour les streptocoques fécaux sont généralement très sélectifs et les colonies rouges qui se forment sur KF agar et sur M-Enterococcus agar sont généralement considérées sans autre confirmation comme des colonies de streptocoques fécaux. Si des épreuves de confirmation étaient néanmoins jugées nécessaires, elles devraient démontrer un développement en présence de 40% de bile à 44 oc et avec une réaction négative à la catalase (23). La densité des streptocoques fécaux s'exprime en nombre de colonies par 100 ml de l'échantillon de départ. 1.6.3.4 Différenciation des streptocoques fécaux Pour déterminer la source de la pollution fécale en utilisant les épreuves de recherche des streptocoques fécaux, il peut être nécessaire d'identifier l'espèce à laquelle on a affaire. On pourra poursuivre l'identification de tous les éléments isolés qui sont catalase négatifs en examinant leur croissance à 45 oc, avec un pH de 9,6 et dans une solution de chlorure de sodium à 65 g/1, et l'hydrolyse de l'esculine et de l'amidon, ainsi que la fermentation du lactose et la réduction d'un lait au bleu de méthylène à 1 g/1. 1.6.4 Détection des clostridiales réductrices des sulfites Les clostridiales réductrices des sulfites, en particulier C.perfringens (C. welchii), peuvent servir d'indicateurs de pollution fécale (38). Ces germes sont des sporigènes qui réduisent les sulfites en sulfures. On utilise cette propriété pour la détection de clostridiales présumées par la formation d'un précipité noir du sulfure de fer sur le milieu nutritif. Pour déceler les spores, on inactive toutes les cellules végétatives en chauffant les échantillons d'eau à 75 °C-80 oc pendant 10 minutes (24). 1.6.4.1 Définition des clostridiales réductrices des sulfites Ce groupe se compose de bactéries anaérobies, réductrices des sulfites, sporigènes, Gram positives, catalase négatives, en forme de bâtonnets. En

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outre, C.perfringens fait fermenter le lactose, le sucrose et l'iniotol, cette transformation s'accompagnant d'un dégagement de gaz. Cette bactérie produit aussi une réaction typique, avec formation d'un caillot hétérogène dans un lait au tournesol, hydrolyse la gélatine et produit de la lécithinase et de la phosphatase acide. Elle n'est pas mobile. On peut utiliser aussi bien les tubes multiples que la membrane filtrante pour déceler les clostridiales réductrices des sulfites. 1.6.4.2 Méthode des tubes multiples Le procédé est analogue à celui qui est utilisé pour les germes coliformes, sauf qu'on ne s'occupe pas de la production de gaz. Afin de maintenir les conditions d'anaérobiose pendant toute l'incubation, on utilise des bouteilles à bouchon fileté, remplis d'un bouillon contenant du glucose et des sulfites, comme le milieu renforcé de différenciation clostridiale DRCM (24). On ensemence avec des quantités convenables d'échantillon des bouteilles garnies d'un milieu de concentration normale ou double et on incube à 35°C et 37±0,5°C pendant 48±3 heures. Les tubes où apparaît un noircissement sont censés contenir des bactéries réductrices des sulfites; si l'échantillon a été chauffé avant l'épreuve, on présumera qu'il s'y trouve des clostridiales sporigènes réductrices des sulfites. La présence de C.perfringens peut être confirmée par des repiquages de colonies prises dans les bouteilles ayant des réactions présumées positives aux tubes de lait de tournesol (22), pour une incubation à 35 oc ou 37±0,5°C pendant 48±3 heures. Une réaction typique de «stormy clot» associée à de l'acidité confirme la présence de C.perfringens. Si une confirmation supplémentaire est nécessaire, des épreuves de mobilité et de réduction des nitrates (39) pourront être effectuées. 1.6.4.3 Technique de la membrane filtrante Il n'existe pas de milieu de culture universellement admis pour la numération dans l'eau des clostridiales réductrices des sulfites; la gélose au sulfite de fer (ISA) (38), la gélose au sulfite-polymyxine-sulfadiazine (SPS) (39) et le milieu pour Clostridium perfrigens (mCP) ( 40) sont cependant recommandés. La durée d'incubation pour tous ces milieux est de 24 heures, tandis que la température varie entre 37 oc pour le SPS, 45 oc pour le mCP et 48 oc pour l'ISA. L'anaérobiose nécessaire à la croissance peut être réalisée en recouvrant le SPS et l'ISA d'une couche de gélose, mais ce procédé n'est pas utilisable avec le mCP, qui exige que les plaques soient ensuite exposées à l'ammoniac pour démontrer la réduction de la phosphatase. Il faut donc incuber le mCP en atmosphère anaérobie. La technique devient hautement sélective pour les clostridiales quand les échantillons sont chauffés avant la filtration à une température de 75 oc à 80 oc pendant 10 minutes. La présence de C.perfringens ne devra être confirmée qu'en cas d'utilisation d'une gélose au sulfite de fer, car SPS et mCP, qui contiennent des antibiotiques appropriés, sont très sélectifs pour cette bactérie. Toutefois, les milieux au sulfite ont bien surmonté

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l'épreuve du temps et restent recommandés comme milieux normalisés de culture; en outre, ils offrent l'avantage de rendre le mode opératoire de la membrane filtrante semblable à celui du nombre le plus probable (MPN).

1.6.5 Pseudomonas aeruginosa

P.aeruginosa peut se définir et se distinguer aisément des autres pseudomonas fluorescents par les traits suivants: production de pigment, croissance à 42 oc, hydrolyse de la caséine et utilisation de sources inhabituelles de carbone organique. 1.6.5.1 Définition de P.aeruginosa P.aeruginosa est une bactérie Gram négative, dépourvue de spores et en forme de bâtonnet, qui peut produire de la pyocyanine et des pigments fluorescents; elle est oxydase et catalase positive, réduit les nitrates audelà des nitrites, liquéfie la gélatine, hydrolyse la caséine, mais pas l'amidon, oxyde le glucose et réduit l'acétamide en ammoniac. 1.6.5.2 Méthode des tubes multiples Les milieux contenant de l'asparagine renforcent la production pigmentaire. Ce phénomène est à la base de la modification du bouillon de Drake couramment utilisé avec les tubes multiples (23). L'adjonction de 20 mill d'éthanol à ce bouillon inhibe la croissance des autres bactéries Gram négatives pendant 1'incubation à 35 oc ou 37 oc. Après avoir ajouté des volumes d'échantillon idoines à des tubes de bouillon normal ou en double concentration, on laisse incuber à 35 oc ou 37 oc pendant 4 jours. Tous les tubes où se manifeste une croissance seront examinés quotidiennement pour déceler la production de pigment et la fluorescence en lumière ultraviolette. La présomption de présence de P. eruginosa sera confirmée par des repiquages sur gélose au lait cétrimidé ou en bouillon à l'acétamide (23). L'hydrolyse de la caséine accompagnée de l'apparition d'un pigment fluorescent bleu-vert, après l'incubation de la gélose à 41,5°C pendant 24±2 heures, puis de celle, dans le bouillon, d'une alkalinité révélée par une coloration pourpre au bout de 36 heures à 35 oc ou 37 oc, confirmeront la présence de P. aeruginosa. 1.6.5.3 Technique de la membrane filtrante On utilise généralement le milieu A de King modifié par addition d'éthanol (23). Après filtration, les membranes sont déposées sur ce milieu et incubées pendant 48 ± 3 heures à 35 oc ou 37 °C. Les colonies fluorescentes, pigmentées de vert, sont considérées comme étant des P.aeruginosa. On confirmera sur gélose au lait à 41,5 oc (23) en recherchant l'hydrolyse de la caséine ainsi que la production de pigment vert avec fluorescence dans les 24 heures.

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1.6.6 Numération des colonies Les procédés courants pour évaluer le contenu bactérien de l'eau sont la coulée sur lame et l'étalement superficiel (1, 23 à 28, 31). Une technique de membrane filtrante a été récemment mise au point ( 41). Les milieux nutritifs utilisés pour la numération des colonies ne peuvent entretenir la croissance que d'une partie, qui varie en fonction des microorganismes présents dans l'eau. Les germes anaérobies ne se développent généralement pas, même sur lames. En outre, comme les germes se présentent d'ordinaire sous forme d'agglutinations ou de chaînes, la numération des seuls germes constituant de vraies colonies risque de se traduire par une forte sous-évaluation de la population de micro-organismes viables abrités par l'échantillon. La température optimale de croissance n'étant pas la même pour les différents germes, il est normal d'incuber deux lames préparées à partir du même échantillon, l'une à 35 °C-37 oc pendant 1 à 2 jours, l'autre à 20 °C-22 oc durant 3 jours. La durée d'incubation agit sur le nombre de colonies, aussi importe-t-il de respecter strictement le mode opératoire pour obtenir des résultats toujours comparables. Pour l'eau en bouteille, par exemple, il est d'usage d'incuber des lames à 35 oc ou 37 oc pendant 3 jours (23). Le dénombrement s'exprime en nombre d'unités formatrices de colonies par millilitre d'échantillon primitif, le milieu nutritif utilisé, la température et la durée d'incubation, ainsi que la méthode utilisée, étant précisés. La technique est en bref la suivante: on prépare une série de dilutions au dixième, dont le nombre dépend de la nature de l'eau et de son traitement, puis on prélève 1 ml de chaque dilution pour ensemencer deux boîtes de Pétri stériles, on verse sur les lames une gélose nutritive fondue à 44 °C-46 oc (15 ml) et on assure le mélange par rotation. Une fois la gélose solidifiée, on retourne les lames et on incube à la température voulue. Après avoir décompté les colonies obtenues pour chaque paire de lames, on obtient le nombre de germes contenus dans l'échantillon primitif en multipliant la moyenne arithmétique des dénombrements par l'inverse de la dilution. Quand aucune lame ne fournit de chiffre compris entre 30 et 300 colonies, le résultat enregistré n'est qu'une simple estimation. 1.6. 7 Recherche de germes pathogènes Bien que la recherche directe de bactéries pathogènes spécifiques n'entre pas d'office dans le cadre des examens bactériologiques de l'eau, il peut se présenter des circonstances où la recherche de germes intestinaux pathogènes est nécessaire, par exemple pendant une épidémie ou lors de l'évaluation d'une nouvelle ressource. On aura de meilleures chances de succès en travaillant sur des échantillons importants et avec des milieux de culture sélectifs pour certains germes intestinaux pathogènes. La recherche passera, sinon par toutes, du moins par certaines des étapes suivantes: concentration des germes dans l'échantillon, ensemencement d'un bouillon enrichissant, repiquages sur géloses de sélection, un examen biochimique et sérologique des colonies suspectes. Plutôt que de s'en tenir à une

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seule, il vaut mieux utiliser autant de méthodes que possible afin de ne manquer aucune chance de déceler un germe pathogène (23, 24, 26 à 28). Cest le cas, en particulier, pour Salmonella, car il n'existe pas de méthode sérologique unique pour tous les sérotypes. 1.6.7.1 Concentration des échantillons La technique à employer dépend pour beaucoup de la qualité de particules de matière en suspension dans l'eau. Si la turbidité est faible, on pourra filtrer sur membranes. A mesure qu'elle augmente, on pourra faire appel à la filtration sur diatomées (23, 24) ou par filtres à cartouche ( 42) pour améliorer le processus et permettre le traitement d'échantillons d'eau brute plus volumineux, ou bien, on pourra utiliser la technique des tampons de gaze (23), surtout si les germes pathogènes sont en petit nombre ou ne sont pas présents en permanence. 1.6.7.2 Salmonella Selon la concentration des échantillons, il peut être nécessaire de procéder à un pré-enrichissement dans de l'eau peptonée tamponnée, suivi d'un enrichissement dans un bouillon contenant du tétrathionate, de la sélénite, du chlorure de magnésium, ou du vert de malachite, le tout pouvant être repiqué sur des milieux comme le vert brillant, le sulfite de bismuth, la gélose au désoxycholate de xylose-lysine (XLD), le citrate de désoxycholate ou la gélose de MacConkey. Les colonies suspectes sont vérifiées biochiquement et sérologiquement. Les tests biochimiques de triage feront appel à une gélose triple fer-sucre, à la production d'indole à la décarboxylase et à l'activité /3galactosidase. Les tests sérologiques comporteront des essais d'agglutination avec des sérums anti-Vi, anti-H et anti-0. Il est indispensable d'éliminer auparavant les souches autoagglutinantes. Lorsqu'on recherche S.typhi, on préfère le milieu F à sélénite. On utilise la méthode des tubes multiples pour décompter les Salmonella présents. 1.6.7.3 Shigella Comme les bactéries coliformes et la plupart des souches de Proteus vulgaris sont antagonistes de Shigella, il est recommandé de choisir un milieu sélectif enrichissant qui réduit au minimum l'accumulation des composés volatils et des sous-produits dérivés de ces antagonistes (23). On pourra utiliser des bouillons nutritifs réglés sur pH 8 (pH moins favorable au développement des germes coliformes). On peut également obtenir un bon enrichissement en Shigella grâce à un milieu autocytotoxique à base de bouillon de soja à trypticase contenant 1 mmol/1 de chloro-4cyclopentylphényl-2 /3-D-galactopyranoside, 2,5 g/1 de lactose et un tampon de citrate de pH 6,2 ( 43). Après incubation à 35 oc pendant 6-18 heures sur gélose XLD les colonies suspectes seront soumises à des tests biochimiques de triage et confirmées par des antisérums Shigella (polyvalents et spécifiques).

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1.6.7.4 Vibrions cholériques et non cholériques L'enrichissement se fait avec de l'eau peptonée alcaline et de l'eau peptonée-taurocholate-tellurite. Il est suivi de repiquages sur un milieu sélectif gélose-sucrose-sels biliaires-citrate-thiosulfate ou gélose-gélatinetellurite-taurocholate ( 44). Les cultures suspectes sont repiquées dans une gélose de Kliger au fer. Après une incubation de 18 heures, V. cholera produit un jaune distinctif sans dégagement de gaz. On pousse plus loin la sélection pour rechercher l'activité uréase et oxydase. Les souches urée négatives et oxydase positives devront être envoyées à un laboratoire de référence pour des épreuves biochimiques complémentaires et la recherche des groupes sérologiques. 1.6.7.5 E.coli entéropathogène On utilise les techniques de détection des coliformes fécaux dans l'eau. On confirme les colonies comme E. coli, puis, si les preuves épidémiologiques le justifient, les repiquages pourront être confiés à un laboratoire de référence pour la recherche des groupes sérologiques et, si nécessaire, pour des tests d'entérotoxigénicité. 1.6.7.6 Yersinia enterocolitica La gélose M-Endo s'est révélée le milieu polyvalent le mieux adapté grâce aux caractéristiques morphologiques distinctives des colonies obtenues par incubation à 25 oc et 35 °C. Ces colonies sont rouge sombre et bien définies après une incubation de 72 heures. Sur une gélose de MacConkey, les résultats sont aussi bons à condition d'incuber à 25°C (45). Tous les groupes isolés suspects seront passés au crible biochimique à 25 oc et 35 oc sur rhamnose, raffinose et mélibiose. Si les données épidémiologiques le justifient, ils seront soumis à un laboratoire de référence pour la recherche du groupe sérologique et des épreuves de sensibilité antibiotique. 1.6.7.7 Campylobacter fetus On a utilisé avec succès une technique de membrane filtrante pour isoler ce germe pathogène en travaillant sur des géloses de sang contenant vancomycine, polymyxine et triméthoprime ( 46). Les cultures sont incubées à 42 °C-43 oc sous pression réduite d'oxygène dans un bocal pour anaérobiose pendant 3 jours, et vérifiées quotidiennement pour déceler les colonies mucoïdes grises non hémolytiques (1 à 2 mm de diamètre). On colore au Gram les colonies suspectes pour rechercher les formes typiques incurvées et on contrôle les réactions oxydase et catalase positives ainsi que la motilité et l'inaptitude à la croissance aérobie à 36 °C. Les repiquages seront soumis à un laboratoire de référence pour d'autres épreuves biochimiques. La reconnaissance des sérotypes n'est pas commode sur les isolats d'apparition sporadique à cause de l'hétérogénéité du microorganisme, et parce qu'on n'a encore pas réussi à utiliser en pratique un antigène commun ou un pool de sérotypes de différenciation.

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ASPECTS MICROBIOLOGIQUES

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2. QUALITÉ VIROLOGIQUE DE L'EAU DE BOISSON 2.1. Généralités Les virus les plus préoccupants en matière de transmission par l'eau des maladies infectieuses sont essentiellement ceux qui se multiplient dans l'intestin des individus infectés et sont excrétés en grand nombre dans leurs déjections (J). Des concentrations atteignant 108 unités virales par gramme de matière fécale ont été signalées. Bien qu'ils ne puissent se reproduire hors de l'hôte vivant, les virus intestinaux sont dotés d'une aptitude considérable à la survie dans l'environnement aquatique et peuvent rester viables pendant des jours et des mois (2). Ils pénètrent principalement dans l'eau par les effluents des égouts. Avec les méthodes actuellement disponibles, on a constaté (3) d'importantes fluctuations, jusqu'à 106 unités par litre, de leur concentration dans les eaux d'égout. N'importe quel jour, on pourra isoler dans les eaux des égouts municipaux une bonne partie de la centaine de virus intestinaux connus, les types spécifiques étant les plus fréquents. Il n'existe pas encore de procédé permettant d'isoler chaque type viral éventuellement présent dans les égouts. Le traitement des effluents peut réduire de 10 à 1000 fois la concentration des virus, en fonction, bien entendu, de la nature du traitement et de son importance. Même un traitement à trois phases ne peut fournir une eau débarrassée en permanence de ses virus ( 4). A mesure que les effluents se mélangent aux eaux dans lesquelles ils se déversent, les virus sont entraînés en aval, leur survie dépendant de la température et de nombre d'autres facteurs moins bien définis. Ils ont donc des chances d'apparaître dans les eaux polluées par les égouts. A l'entrée dans les stations d'épuration, on a dénombré jusqu'à 49 unités virales par litre (5).

2.2 Voies d'exposition De l'avis général, le contact direct avec des sujets infectés ou avec des objets contaminés par des excréments constitue la principale voie d'exposition aux virus intestinaux. Cependant, compte tenu de l'aptitude des virus à survivre et de la modestie de doses infectantes nécessaires, l'exposition, avec les infections qui s'ensuivent, peut emprunter des voies moins évidentes, y compris l'ingestion d'eau de boisson contaminée. Que les poussées d'hépatite virale et de gastro-intérite soient imputables à la contamination de l'eau par les effluents des égouts, voilà qui est

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avéré du point de vue épidémiologique (6). En revanche, on soupçonne, sans avoir pu le démontrer, que la transmission de faibles quantités de virus par l'eau de boisson contribue à maintenir dans une collectivité une affection endémique intestinale d'origine virale ( 7). Dans certaines régions en développement, les ressources en eau peuvent être fortement polluées alors que leur traitement est peu élaboré et peu fiable. De ce fait, et par suite également du grand nombre d'individus exposés, il faut considérer l'eau de boisson comme un important véhicule de transmission des virus intestinaux dans l'environnement. Comme dans le cas d'autres infections microbiennes, les virus intestinaux peuvent se transmettre non seulement par contact direct, mais encore par les aliments et par des aérosols infectés. 2.3 Effets sur la santé Les entérovirus peuvent produire un large éventail de syndromes, notamment des éruptions cutanées, la fièvre, une gastro-entérite, une myocardite, une méningite, des affections respiratoires et des hépatites. Les affections asymptomatiques sont fréquentes, et rares les manifestations graves. Cependant, lorsque l'eau de boisson est infectée par les égouts, deux maladies, la gastro-entérite et l'hépatite infectieuse, peuvent atteindre les proportions d'une épidémie. Les gastro-entérites peuvent être associées à toutes sortes d'agents, dont beaucoup n'ont été identifiés que récemment (8) et se présentent sous forme de petites particules, de 27 à 35 mm de diamètre, dans les selles de sujets souffrant de diarrhée. La plupart d'entre elles n'ont pas encore été chimiquement caractérisées, ni cultivées en laboratoire. Les gastro-entérites virales durent habituellement de 24 à 72 heures, s'accompagnent de nausées, de vomissements et de diarrhée, et affectent les individus sensibles de tous âges. Graves chez les jeunes enfants et les vieillards, qui peuvent rapidement souffrir de déshydratation et de déséquilibre des électrolytes, elles peuvent, à défaut d'une intervention rapide, mettre leur vie en danger. L'hépatite, si elle est clinique, peut ne demander qu'un peu de repos et une réduction d'activité, pendant une semaine ou deux. Grave, elle peut entraîner la mort par défaillance du foie ou se traduire par une affection hépatique chronique. Elle est de moins en moins bien supportée à mesure que le sujet avance en âge. Le taux de létalité, qui augmente brutalement après l'âge mûr, est plus élevé chez les sujets souffrant d'une affection maligne ou de cirrhose (9). 2.4 Raison d'être d'une recommandation Théoriquement, une seule particule virale peut amorcer le processus d'infection; en fait, des études sur des volontaires ont montré que, dans des conditions quelque peu artificielles, une unité de vaccin de poliovirus décelable sur une culture de tissu pourrait déclencher l'infection (JO).

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Cependant, l'ingestion de particules virales- avec l'eau de boisson par exemple - n'implique pas nécessairement que le contact indispensable avec les cellules sensibles sera établi. En réalité, chez la plupart des gens, il est probable que la dose infectante minimale doit être supérieure à une seule unité virale. La probabilité statistique que soit atteinte une certaine partie de la population exposée à une dose virale donnée en rend mieux compte. Pour ce qui est d'une saine pratique en matière de santé publique, on ne saurait contester les conclusions du Comité pour une eau de boisson sûre de l'Académie nationale des Sciences des Etats-Unis d'Amérique, selon lesquelles la présence d'un virus infectieux dans l'eau de boisson représente un risque pour la santé publique; or, il n'existe pas de base solide sur laquelle fonder une concentration virale d'effet nul dans l'eau prête à l'usage (11). Néanmoins, pour des raisons pratiques et économiques, on peut se demander dans quelle mesure cette conclusion est applicable ; de toute évidence, bien des travaux seront encore nécessaires pour élucider la question. En l'absence de données permettant de lier maladie et degré de contamination virale, la définition du niveau d'une norme virologique pratique ne reposerait sur aucune (12). Il s'ensuit que la façon la plus raisonnable d'essayer de maîtriser la transmission virale par l'eau de boisson est de respecter constamment les critères de traitement dont des années d'expérience ont démontré l'efficacité dans la prévention des cas évidents de maladies virales véhiculées par l'eau. Le traitement doit se conformer aux critères dont il est expérimentalement avéré qu'ils sont efficaces pour éliminer ou inactiver les virus ensemencés. La recherche fréquente des indicateurs fécaux bactériens est encore et toujours le seul moyen pratique et économique d'assurer la surveillance courante de la salubrité microbiologique de l'eau de boisson.

2.5 Méthodes d'examen virologique Les méthodes de concentration des virus contenus dans les échantillons d'eau ont évolué rapidement ces dernières années, mais leur fiabilité, leurs limites de détection et leur précision laissent encore à désirer. Dans le cas de l'eau brute, diverses méthodes, décrites dans le manuel Examinatian of water for pollution control (13), peuvent être utilisées. En ce qui concerne l'eau traitée, on préconise pour les volumes importants la méthode de concentration des virus exposée dans les Standard methods for the examination ofwater and waste water (14). L'appréciation de la qualité virologique des échantillons souffre d'une limitation importante: il faut au moins deux semaines pour obtenir un résultat, ce qui signifie que l'eau analysée aura été distribuée et consommée dans l'intervalle. La recherche des virus dans l'eau de boisson - il convient de le souligner - ne peut remplacer la surveillance bactériologique ni les autres moyens de contrôle de la qualité, telles que les enquêtes sanitaires et les mesures physicochimiques effectuées sur le produit fini. Cette recherche doit en être considérée comme le complément. Il est évidemment souhaitable que la recherche des germes coliformes soit faite en même temps que la recherche

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virologique, au besoin sur des échantillons plus importants. Si des coliformes, sont décelés, il faudra prendre immédiatement des mesures correctives, sans attendre les résultats virologiques. En général, les effluents contiennent beaucoup plus de bactéries fécales que de virus, d'où l'espoir que des indicateurs bactériens idoines pourraient également servir à indiquer la présence des virus dans l'eau, rendant ainsi inutile la recherche directe des virus. Malheureusement, les indicateurs bactériens traditionnels utilisés pour évaluer la salubrité de l'eau se sont révélés moins résistants que les virus aux facteurs de l'environnement ainsi qu'aux traitements de l'eau et des effluents, si bien que des entérovirus pourraient se trouver dans une eau ne présentant guère ou pas d'indices d'une pollution bactérienne. Certaines villes envisagent de recycler les effluents pour obtenir de l'eau à usage domestique, alors que, dans beaucoup d'autres, l'eau distribuée provient de ressources de surface souillées par une proportion importante d'effluents. Dans les deux cas, il faut soigneusement évaluer le risque de pénétration de virus dans l'eau au cours de son traitement, y compris le prétraitement (stockage et désinfection). Il importe de continuer à étudier la possibilité d'utiliser des bactériophages d'entérobactéries en guise d'indicateurs de la présence éventuelle d'entérovirus. La rapidité et le faible coût des tests par bactériophages par rapport aux épreuves de détection des entérovirus rendent cette éventualité très attrayante (15). 2.6 Interprétation et évaluation des résultats positifs Dans les travaux virologiques sur des échantillons ne contenant guère ou pas de virus, il existe un risque très réel de contamination accidentelle pendant l'échantillonnage et les examens de laboratoire. Il faut donc user de précaution et procéder aux examens de l'eau potable en les séparant d'autres travaux virologiques. Il faudra développer les systèmes de contrôle de la qualité en laboratoire et encourager ceux qui participent aux travaux à normaliser leurs modes opératoires. On suggère, naturellement, de toujours prélever au même endroit deux échantillons, dont l'un sera analysé dans les plus brefs délais, tandis que l'autre sera stocké au froid. En cas de résultat positif, on admettra la possibilité d'une souillure accidentelle et, uniquement si on le juge nécessaire à la lumière de cette éventualité, une recherche de virus sera effectuée sur l'échantillon mis de côté. Dans la mesure du possible, le type des isolats viraux confirmés sera déterminé. Les effets éventuels sur la santé des résultats positifs des analyses seront appréciés en accord avec l'autorité sanitaire.

QUALITÉ VIROLOGIQUE DE L'EAU DE BOISSON

BIBLIOGRAPHIE 1. OMS. Série de Rapports Techniques, No 639, 1979. (Les virus humains dans l'eau, les eaux usées et le sol: rapport d'un groupe scientifique de l'OMS). 2. AKIN, E.W. et al. Enteric viruses in ground and surface waters: a review of their occurence and survival. In: Proceeding of the 13th Water Quality Conference, University of Illinois, 1971. 3. BuRAs, N. Concentration of enteric viruses in wastewater and effluent: a two-year survey. Water research, 10: 295-298 (1976). 4. MIELE, R.P. Pomona virus study -final report. Los Angeles, Sanitation District of Los Angeles County, 1977. 5. SLADE, J.S. Enteroviruses in partially purified water. Journal of the /nstitute of Water Engineers and Scientists, 31: 219-225 (1977). 6. CRAUN, G.F. et McCABE, L.J. Review of the causes of waterborne disease outbreaks. Journal of the American Water Works Association, 65: 74-84 (1973). 7. BERG, G. Virus transmission by the water vehicle. I. Viruses. Health laboratory science, 3: 86-89 (1966). 8. MADELEY, C.R. Viruses m the stools. Journal of clinicat pathology, 32: 1-10 (1979). 9. NATIONAL RESEARCH CouNCIL. Proceedmgs of a Symposium on Viral Hepatitis, Washington, DC, National Academy Press, 1975. 10. PLOTKIN, S.A. et KATZ, M. Minimal infective doses ofviruses for man by the oral route. In: Berg, G., ed. Transmission of viruses by the water route, New York, Interscience Publishers, 1967. 11. NATIONAL REsEARCH CouNCIL. Drinking water and health, vol. 1, Washington, DC, National Academy Press, 1977. 12. GAMBLE, D.R. Viruses in drinking-water: Reconsideration of evidence for postulated health hazard and proposais for virological standards of purity. Lancet, 1: 425-8 (1979). 13. SuEss, M.J. ed. Examination of water for pollution control, vol. 3, Oxford, Pergamon Press, 1982. 14. Standard methods for the examination ofwater and wastewater, 15th ed. American Public Health Association, Washington, DC, 1980. 15. Korr, Y. et al. Bacteriophages as viral pollution indicators. Water research, 8: 165-171 (1974).

DEUXIÈME PARTIE ASPECTS BIOLOGIQUES

1. LES PROTOZOAIRES 1.1 Généralités

Trois protozoaires intestinaux pathogènes pour l'homme sont transmissibles par l'eau de boisson, à savoir Entamoeba histolytica, Giarda spp. et Balantidium coli. Agents étiologiques de l'amibiase (dysenterie amibienne), de la giardiase et de la balantidiase, tous trois ont été associés à des manifestations épidémiques dues à l'eau de boisson (1-4). Diverses amibes, généralement libres (comme Naegleria, Hartmannella et Acanthamoeba spp.), peuvent être les agents, véhiculés par l'eau, de maladies fréquemment mortelles. Heureusement, les infections hydriques dues à ces organismes sont presque toujours associées à des activités récréatives plutôt qu'à l'eau de boisson. E. histolytica est répandue dans le monde entier sous deux formes: trophozoïte et kyste. L'infection est causée par l'absorption des kystes, qui ont de 10 à 20 .um (12 .um en moyenne) de diamètre. Comme c'est avant tout un parasite des primates, l'homme constitue un réservoir de l'infection. Les sujets atteints de dysenterie ne transmettent que des trophozoïtes qui peuvent souffrir de dessiccation et des changements de température et de concentration saline dans l'environnement. La plupart des parasites, voire tous, sont détruits à ce stade amibien actif par les sucs gastriques (5). Il s'ensuit que les malades chroniques et les porteurs de kystes sont les sources principales d'infection. Diverses enquêtes de portée mondiale ont fait apparaître une fréquence des infections allant de 0,8% à 50% pour E. histolytica ( 6). La progortion des porteurs, susceptibles de transmettre chacun jusqu'à 1,5 x 10 kystes en moyenne par jour, peut atteindre 63% pendant les épidémies (3). Avec 50% de porteurs pendant une épidémie, la concentration des kystes dans les eaux d'égout peut s'élever à 5000 kystes par litre (3). Les Giardia spp. sont des flagellés, répartis sur toute la surface du globe, qui se présentent sous forme de trophozoïtes ou de kystes et se trouvent non seulement chez l'homme, mais aussi chez de nombreux mammifères (7,8)et chez les psittacidés (9). L'organisme qui infecte l'homme est appelé Giardia lamblia intestinalis ou Giardia intestinalis. A l'exception de G. muris propre à la souris, aucun trait, morphologique ou autre, ne permet de différencier les flagellés abrités par les différentes espèces animales. Si on a pu croire que cet organisme est hautement spécifique de l'hôte, cette hypothèse a été révoquée en doute (10). Des études récentes (8) montrent que d'autres animaux peuvent être des ré41

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servoirs d'infection pour l'homme. Comme pour E. histolytica, l'infection survient par ingestion de kystes. Les trophozoïtes, présents uniquement dans les matières fécales de diarrhées liquides aiguës, ne survivraient guère, pense-t-on, en dehors de l'hôte. Les kystes, de forme ovoïde, ont de 8 à 12 ,um de longueur pour 7 à 10 ,um de largeur. Différentes enquêtes faites dans le monde entier ont révélé une prévalence, plus élevée chez l'enfant que chez l'adulte (7), de 2,4 à 67,5% de l'infection par Giardia (6). Les porteurs asymptomatiques sont nombreux, mais il n'a pas été possible de déterminer le rapport entre le nombre des cas et celui des porteurs. On a calculé que la production moyenne quotidienne est de 2,1 x 108 à 7,1 x 108 kystes par adulte infecté. Leur concentration dans les eaux d'égout est évaluée entre 10.000 et 240.000 kystes par litre pour un taux de prévalence de 10% à 25% dans la population humaine (11). Le castor (Castor canadensis) aurait été à l'origine de la contamination dans un cas au moins d'épidémie due à l'eau de boisson aux Etats Unis (12). Balantidium coli est un organisme cilié disséminé partout dans le monde, dont le stade trophozoïte et le stade kyste peuvent être tous deux infectants pour l'homme (7). Les kystes, dont la forme varie entre la sphère et l'ovoïde, ont un diamètre compris entre 40 et 60 ,um, sont de couleur jaune à verdâtre et possèdent une paroi kystique à deux membranes. L'infection humaine est généralement imputable à l'ingestion d'eau souillée par des déjections de porcs (5). Parmi les hôtes figurent aussi de petits primates et rarement des chiens et des rats. B. coli est très commun chez le porc, avec une prévalence, d'après les enquêtes, de 21% à 100% (7). Elle est bien moindre chez l'homme, avec 0,7%, ainsi qu'il ressort de douze enquêtes menées à travers le monde. L'homme peut en être un porteur asymptomatique. La Naegleria pathogène est très souvent considérée comme l'agent principal des méningo-encéphalites amibiennes. Ces amibes existent sous forme de trophozoïtes, de flagellés ou de kystes (13). Les trophozoïtes, cylindra-coniques ou en forme de poire, mesurent de 8 à 14 ,um. La plupart ont un unique noyau central, mais peuvent être parfois bi- ou multinucléés. La reproduction se fait par fission binaire simple. Les trophozoïtes passent au stade de flagellés à la suite d'une dilution à l'eau distillée du bouillon de culture. L'individu flagellé, très mobile, affecte une forme de poire et présente de 2 à 4 flagelles antérieurs. Les kystes, circulaires, ont un diamètre de 8 à 12 ,um. On différencie les espèces pathogènes des espèces non pathogènes de Naegleria par instillation intranasale chez la souris des amibes cultivées.

1.2 Voies d'exposition La transmission des protozoaires pathogènes se fait par le biais de tous les mécanismes qui permettent à une matière souillée par des excréments contenant des germes viables émis par des sujets infectés d'atteindre la bouche.

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1.2.1 Eau potable Comme l'homme est le principal réservoir de l'infection provoquée par E. histolytica, toute contamination des canalisations d'eau par des effluents domestiques est susceptible d'entraîner la transmission de ce germe par l'eau de boisson. Des épidémies dues à la contamination de l'eau de boisson par les effluents ont été signalées (3). L'éventualité d'une transmission hydrique est quelque peu plus importante dans les pays tropicaux, où la proportion des porteurs dépasse souvent 50%, alors qu'elle est inférieure à 10% de la population dans les régions tempérées. Les kystes, qui peuvent survivre des mois dans l'eau à 0°C, 3 jours à 30°C, 30 minutes à 45°C et 5 minutes à 50°C (5) comptent parmi les organismes pathogènes les plus résistants au chlore (14). On a relevé, surtout aux Etats-Unis, des épidémies hydriques de giardiase dont l'agent étiologique n'a été identifié que dans 50% environ des cas; le plus souvent, il s'agissait, entre 1972 et 1977, de Giardia lamblia. Depuis 1965 (1), 23 épidémies de giardiase d' origine hydrique ont été enregistrées dans ce même pays. L'eau de boisson a également fait office d'agent de transmission dans les atteintes dont ont été victimes des voyageurs en URSS (15, 16). La plupart des épidémies ont été associées à l'eau de boisson non traitée ou seulement désinfectée (2). La dose infectante s'avère minime, 10 kystes dans une gélule suffisant à déclencher l'infection chez l'homme (17, 18). Les données relatives à la survie de ces organismes pathogènes dans l'environnement et à leur résistance à la désinfection sont encore incomplètes. Cependant, certains indices donnent à penser que les kystes peuvent rester viables pendant 77 jours dans de l'eau maintenue à 80°C et qu'un petit nombre d'entre eux peut survivre au gel. Des études préliminaires indiquent que Giardia ssp. se situe quelque part entre E. histolytica et les entérovirus en ce qui concerne la résistance à la neutralisation par le chlore (14, 20). Etant donné la distribution de Giardia ssp. chez l'homme et chez de nombreux animaux, domestiques ou sauvages, et le fait que cet organisme n'est peut être pas aussi spécifiquement dépendant d'un hôte qu'on a pu le croire, il est probablement celui des trois protozoaires intestinaux considérés qui possède le potentielle plus élevé de transmissibilité par l'eau de boisson. La seule épidémie de balantidiase véhiculée par l'eau s'est produite en Micronésie, dans le district de Truk, en 1971 ( 4). On est arrivé à la conclusion qu'elle a sans doute été provoquée par la contamination des ressources en eau par des déjections porcines, consécutive à la destruction des porcheries et des captages précaires d'eau potable par un typhon dévastateur. Des cas de méningo-encéphalite amibienne due aux baignades en eau à usage domestique ont rarement été enregistrés. Un cas s'est produit à la suite d'ablutions nasales.

1.2.2 Aliments Les kystes d' E. histolytica sont transmissibles par les aliments, les légumes crus, en particulier, pouvant être une source de contamination (7).

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Bien que les kystes ne survivent que rarement plus de dix minutes sur les mains, sauf sous les ongles, les personnes manipulant des produits alimentaires qui en sont porteurs peuvent être une source importante de transmission de ces germes. Une preuve indirecte de l'existence de cette voie d'exposition est fournie par une étude faite au Venezuela, où le contrôle de ces personnes et de leur traitement contre l'infection par E. histolytica ont fait baisser pendant trois ans le taux annuel de dysenterie amibienne de 36,84 à 0,61 pour 1000 (7). Une autre étude, entreprise en Chine celle-là, a permis d'établir une corrélation entre la transmission et la consommation de pain froid servi à la main. Les auteurs en ont conclu que, dans ce pays, la transmission par les marchands de produits alimentaires est probablement plus importante que les autres voies d'exposition. Ces produits peuvent aussi être contaminés par les mouches domestiques, dont on a démontré que leurs chiures peuvent transmettre l'organisme pathogène (5). Un seul cas de giardiase d'origine alimentaire (21), imputable, penset-on, au sujet infecté qui avait préparé la nourriture, a été enregistré. Bien que des kystes de Giardia aient été décelés sur des fraises (22) et des légumes (23), on ne connaît pas l'importance de la transmission par les aliments dans l'épidémiologie de la giardiase. Levine (7) indique que les kystes de Balantidium survivent des semaines dans les déjections des porcs qui ne sont pas desséchées. Il paraît logique, là encore, que des aliments souillés par la matière fécale de porcs ou d'humains infectés puissent assurer la transmission. 1.2.3 Atmosphère

A cause de la sensibilité des protozoaires intestinaux pathogènes à l'inactivation par déshydratation, la transmission directe à l'homme par l'air ambiant de ces organismes semble une voie bien peu probable d'exposition. Bien que la propagation de la maladie aux poumons et à la plèvre complique le cas des malades souffrant d'abcès hépatiques d'origine amibienne, on n'a pas signalé d'infection respiratoire primaire. Même si une telle infection devait se déclarer par suite de l'inhalation d'air contaminé et de l'ingestion subséquente d'organismes pathogènes englués dans le mucus, cette voie ne présente qu'une importance de plusieurs ordres de grandeur inférieure à la transmission de personne à personne, par les aliments ou par l'eau. 1.2.4 Autres voies d'exposition

Des cas de transmission de Giardia et E. histolytica par voie sexuelle, ont été signalés, surtout chez des homosexuels. D'après Freeman (5), encore que leur rôle dans la transmission de I'ambiase ne soit pas formellement établi, les piscines constituent une source possible d'infection par E. histolytica. L'importance de la transmission par l'eau en tant qu'élément de récréation n'a pas été définie, mais elle ne compte probablement

LES PROTOZOAIRES

qu'assez peu devant les autres voies d'exposition. A part une épidémie de balantidiase due à de l'eau de boisson, les seules autres épidémies se sont manifestées dans des établissements psychiatriques. Elles ont été attribuées à une propagation de personne à personne imputable à une hygiène corporelle déficiente et à certaines habitudes de coprophagie chez les patients ( 4). 1.2.5 Importance relative des voies d'exposition

Les fréquences mondialement les plus élevées d'apparition des trois protozoaires intestinaux pathogènes sont celles d'E. histolytica. Aux Etats-Unis, le mode le plus commun de transmission paraît bien être la propagation d'un individu à l'autre (26). Dans d'autres parties du monde, il semble que ce soit la contamination des produits alimentaires par des personnes infectées qui les manipulent (7). Il existe un certain potentiel de risque d'épidémie véhiculée par l'eau et il semble possible, bien qu'il n'y ait aucune certitude à ce sujet, que la transmission par l'eau de boisson maintienne un haut niveau d'endémie dans les pays en développement. La transmission de Giardia entre enfants et adultes semble rare lorsque l'hygiène corporelle est bonne. En revanche, la transmission des infections parmi les enfants d'âge préscolaire est probablement courante dans les garderies (27) et établissements analogues. Burke (28) en est arrivé à conclure que la prévalence des infections endémiques est inversement proportionelle dans de nombreux pays au niveau socio-économique, et maximale là où l'hygiène laisse à désirer. Aux Etats-Unis, la transmission hydrique est manifestement une voie importante d'exposition, mais on manque d'éléments pour juger de l'importance relative des différentes voies. L'incidence de la balantidiase est faible chez l'homme. Il semble bien que les contacts directs avec les porcins représentent la principale voie de contamination par l'organisme responsable. Il existe un potentiel de transmission par les aliments et l'eau souillés par les déjections porcines. Presque tous les cas déclarés de méningo-encéphalite peuvent être attribués plus à l'utilisation de l'eau à des fins récréatives qu'à ses usages domestiques. Dans le cas du tiers monde, toutefois, les éléments de preuve à l'appui de cette thèse font encore en grande partie défaut.

1.3 Effets sur la santé

Bien que la plupart des infection dues à E. histolytica soient asymptomatiques ou ne provoquent que des symptômes mineurs, il peut survenir des cas mortels (26). Cliniquement, elles se manifestent d'ordinaire par des gastro-entérites dont les symptômes vont d'une diarrhée légère à une intense dysenterie sanglante. L'abcès du foie est la complication métastasique la plus courante. La pathogénicité dépend manifestement à la fois de

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la virulence de la souche et de facteurs propres à l'hôte, y compris l'état nutritionnel de l'individu et la flore bactérienne associée (7). Les symptômes de giardiase vont de l'entérite légère autolimitée à la diarrhée chronique débilitante accompagnées d'affections asymptomatiques (28). Les stades aigus, subaigus et chroniques de l'infection ont été décrits (29-31), mais on n'a pas signalé de cas de mortalité dus à Giardia chez l'homme, ni chez l'animal, sauf peut-être chez les psittacidés (9). La balantidiase peut se manifester par une dysenterie aiguë sanglante (5), mais l'homme peut également devenir porteur asymptomatique (7). L'homme est très résistant et si la maladie s'installe, elle reste en général bénigne et autolimitée ( 4). L'amibe Naegleria fowleri est un flagellé largement répandu dans le sol et l'eau douce (32). Au cours de la dernière décennie, on a démontré qu'elle est à l'origine, dans les pays tempérés comme dans les régions tropicales, d'une méningo-encéphalite mortelle, dont on a décrit une centaine de cas (33) survenus en général à la suite de baignades dans des eaux naturelles. La porte d'entrée est le nasopharynx, à partir duquel l'amibe atteint le cerveau en pénétrant dans la muqueuse olfactive et la plaque cribriforme. Ces organismes sont encore mal connus, mais il est évident qu'ils sont pour la plupart libres, qu'ils peuvent se multiplier dans l'eau stockée chaude et que, si l'infection est très rare par rapport au nombre de personnes exposées, le pronostic des cas est très sombre, et le traitement difficile ( 34).

1.4 Surveillance Faute de méthodes qualitatives et quantitatives normalisées, on ne recommande pas de programme de surveillance. Il existe bien des techniques expérimentales pour concentrer et déceler les kystes d'E. histolytica et de Giardia (11, 35), mais l'application n'en est préconisée que simultanément avec des études épidémiologiques sur des événements endémiques ou épidémiques. Les méthodes actuellement disponibles sont inefficaces, les techniques de concentration ne sont pas reproductibles, l'identification des organismes dans les échantillons concentrés est difficle et, au moins pour Giardia ssp., ni la viabilité ni l'origine des kystes décelés ne peuvent être déterminées (11). Enfin, il n'est pas non plus possible de formuler des recommandations sur la fréquence des prélèvements. Dans le cas d'une épidémie déclenchée par l'ingestion d'eau souillée par des protozoaires intestinaux, l'ébullition de l'eau peut fournir un excellent moyen de lutte contre Giardia (19), E. histolytica et B. coli. Il faudra essayer de repérer et d'éliminer les sources de pollution, mener une enquête sanitaire pour déceler et corriger les défauts du traitement et du réseau de distribution, recueillir des données épidémiologiques en vue d'établir une corrélation avec les données physiques et chimiques intéressant les stations d'épuration et les réseaux de distribution. Il existe des directives pour enquêter sur les maladies hydriques (36). Les données ainsi recueillies peuvent jouer un rôle important dans la prévention et l'endiguement de nouvelles épidémies.

LES PROTOZOAIRES

1.5 Raison d'être d'une recommandation

Les protozoaires pathogènes intestinaux sont très nombreux dans les fèces des sujets humains infectés et de maints animaux domestiques ou sauvages. Pour l'homme, la dose infectante de Giardia lamblia est d'au moins 10 kystes ingérés par voie orale; quant à Giardia etE. histolytica, il est admis qu'un seul kyste viable peut déclencher l'infection chez un hôte sensible (17, 37). Il n'y a pas de méthode simple pour déceler aisément, identifier et dénombrer les protozoaires intestinaux contenus dans l'eau de boisson (11). Cela étant, les moyens les plus efficaces de prévenir l'infection sont la protection des captages, une épuration appropriée et l'intégrité assurée des réseaux de distribution. Les micro-organismes coliformes ne sont pas de bons indicateurs de Giardia ou d'E. histolytica présent dans l'eau traitée à cause de la plus grande résistance de ces protozoaires à la désinfection. Dans l'eau brute, la présence d'indicateurs bactériens peut laisser entrevoir celle de protozoaires pathogènes. Des études antérieures ont démontré l'efficacité de la filtration sur diatomées pour éliminer les kystes de Giardia et d' E. histolytica, cette dernière pouvant aussi l'être efficacement par filtration sur milieu granulaire (38). Si on arrive à une filtration à 99,998% sur les terres à diatomées pour les kystes de Giardia, une étude récente (39) montre qu'une élimination à plus de 99,99% par filtration sur un milieu granulaire est possible en réglant soigneusement la dose de coagulant, la vitesse de filtration, la turbidité et le lavage par inversion de la circulation. La coagulation, la sédimentation et la filtration en sont préconisées pour l'élimination des protozoaires contenus dans les eaux de surface et les eaux souterraines non protégées, du fait que les bactéries coliformes ne peuvent servir d'indicateurs pour ces protozoaires, que les méthodes normalisées pour les déceler font défaut, qu'ils résistent à la désinfection et qu'une filtration correctement exécutée s'avère efficace pour débarrasser l'eau de ces protozoaires intestinaux pathogènes.

2. LES HELMINTHES Des œufs et des larves d'helminthes d'une grande diversité ont été décelés dans l'eau de boisson. Or, l'innocuité de cette dernière ne peut être garantie que par l'élimination de toutes les espèces infectantes pour l'homme. Cependant, comme la plupart de ces helminthes ne sont pas essentiellement véhiculés par l'eau, il n'est pas nécessaire, ni d'ailleurs possible, de les surveiller de façon suivie. Deux groupes d'helminthes sont plus directement associés à l'approvisionnement en eau; ceux qui sont transmis en totalité par l'ingestion de copépodes infectés, leurs hôtes intermédiaires, et ceux du Groupe I, dont les cercaires, sont directement infectants pour l'homme. Presque toutes les autres espèces se retrouvent dans le Groupe Il, qui recoupe la taxonomie formelle de ces organismes appartenant à deux souches primitives, les némathelminthes, ou vers ronds, et les plathelminthes, ou vers plats. Dans ce dernier phylum, on compte les trématodes (douves) et les cestodes (ténias). Les helminthes pouvant être transmis par l'eau sont énumérés dans le tableau, page 49. 2.1 Groupe 1 (Dracunculus, Spirometra) 2.1.1 Généralités Ce sont des helminthes qui se développent dans des copépodes aquatiques et que l'homme absorbe en buvant l'eau qui abrite ces hôtes intermédiaires. Le membre le plus important de ce groupe est Dracunculus medinensis, ou ver de Guinée, une filaire parasite de l'homme. Le ver femelle mûrit dans les tissus profonds, puis migre pour s'installer sous la peau d'un membre. De nombreuses larves se développent dans son corps, produisant une phlyctène qui éclate et laisse apparaître le prolapsus utérin qui expulse des larves chaque fois que le ver sent la présence de l'eau. Le cycle vital se poursuivra si ces larves rhabditoïdes atteignent une eau contenant des copépodes des genres Cyclops, Eucyclops, Mesocyclops et Macrocyclops, qui les ingéreront et dans lesquels les larves atteindront le troisième stade de leur évolution, les copépodes devenant ainsi infectants pour l'homme ( 40). Il s'ensuit que Dracunculus se transmet en particulier au niveau des puits et des mares non protégés plutôt que par l'eau distribuée par des canalisations. Il est répandu de façon très inégale en Afrique, surtout dans le Sahel, en Asie occidentale et jusqu'en Afghanistan, en Inde et dans le sud de l'URSS méridionale, ainsi qu'en Indonésie. L'homme est l'hôte définitif prédominant. Les vers du genre Spirometra, bien que beaucoup plus rares chez l'homme, passent également par le stade des copépodes aquatiques. Les adultes 48

LES HELMINTHES

Annexe 1

Helminthes pouvant être transmis par l'eau de boisson Grande catégorie Trematoda (douves)

Nom Fasciola gigantica Fasciola hepatica Fasciolopsis buski Schistosoma haematobium Schistosoma intercalatum Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Schistosoma makongi Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Hymenolepsis nana Multiceps sp. Spirometra mansoni Spirometra mansonoides Spirometra proliferum Spirometra theileri Taenia solium Ancylostoma brasiliense Ancylostoma duodenale Ascaris lumbricoides Dracunculus medinensis Enterobius vermicularis Necator americanus Strongyloides stercoralis Toxocara spp. Trichuris trichiura Uncinaria stenocephala

Groupe" III III III II II II II II III III III III 1 I 1 1 III II II III 1 III II III III III III

Ces toda (ténias)

Nematoda (vers ronds)

a A part Dracunculus, rares sont ceux de ces helmmthes qm se transmettent surtout par l'eau de bOisson

sont hébergés dans l'intestin grêle du chat, leurs œufs sont évacués avec les fèces, incubent dans l'eau et produisent une petite larve (coracidium) qui, ingérée par un copépode, s'y développe et passe au stade procercoïde ( 41, 42). Si un homme absorbe le copépode, la larve subira un nouveau développement dans les tissus où elle devient larve plérocercoïde (sparganum). A ce stade, l'homme peut être infecté par la chair d'un autre hôte intermédiaire utilisée comme cataplasme appliqué sur des lésions dans certaines régions d'Asie. Diverses espèces de Spirometra sont inégalement répandues dans les Amériques, des Etats-Unis à l'Uruguay, ainsi qu'en Asie du Sud-Est ( 44, 45), au Kenya et en République-Unie de Tanzanie ( 43).

2.1.2 Voies d'exposition L'eau de boisson contenant des copépodes infectés est la seule source d'infection par Dracunculus, seul parasite animal dont l'éradication peut s'obtenir par la simple fourniture d'une eau de boisson saine. Spirometra,

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ASPECTS BIOLOGIQUES

parasite occasionnel de l'homme, peut l'atteindre par d'autres voies que l'eau de boisson. 2.1.3 Effets sur la santé L'infestation par le ver de Guinée, ou dracontiase (dracunculose), est une des principales causes de maladie invalidante, surtout dans les collectivités agricoles du Sahel et du sous continent indien. La douleur due à l'infection et une arthrite de l'articulation la plus voisine du ver immobilise pendant plusieurs semaines le sujet atteint. Comme la maturation du ver coïncide de près avec les semailles de la saison des pluies, l'invalidité a sur la productivité des répercussions hors de proportion avec sa gravité. D'importantes manifestations allergiques, telles que l'érythème, l'urticaire ou un prurit intense, peuvent accompagner la migration de la femelle, tandis que les symptômes systématiques peuvent comporter vomissements et diarrhée. Les phlyctènes peuvent se révéler septiques et un abcès peut se former lorsque le ver est rompu au cours d'une tentative d'extraction. Une fibrose peut quelquefois constituer une séquelle et des vers ectopiques peuvent également entraîner la formation d'abcès dans d'autres viscères. La dracontiase, dont la prévalence peut dépasser 30% en certains endroits, constitue en pareil cas une maladie de grande importance et une menace pour la santé publique. La sparganose est une maladie beaucoup moins fréquente, dans laquelle les lésions sont dues à des larves souscutanées. Ces lésions provoquent oedèmes et inflammation, surtout lorsque meurt le parasite. Si les yeux sont touchés, cela peut avoir des conséquences graves. Cette complication apparaît surtout en Asie du Sud-est. 2.1.4 Surveillance Le problème de la dracontiase se pose essentiellement lorsque l'eau distribuée l'est en canalisations ouvertes (puits ou réservoirs accessibles) dont la surveillance régulière est souvent irréalisable. L'examen de ce genre de situation suppose l'étude de la prévalence de la maladie chez l'homme et la collecte de copépodes au moyen d'un filet à plancton ou autre récipient, collecte suivie d'un examen au microscope pour déceler les larves des filaires. Comme la prévention consiste en la protection des captages (voir plus loin), la meilleure méthode de surveillance est la vérification de cette protection. Dans le cas de Spirometra, la surveillance n'est ni possible ni indiquée. 2.1.5 Raison d'être d'une recommandation Un seul copépode, parasité par une seule larve, peut infecter l'homme d'un sparganum ou de Dracunculus, bien que la masse des vers dépendera du nombre de larves infectantes ingérées et de leur sexe. Comme une seule femelle adulte fécondée de ver de Guinée peut provoquer une maladie grave, les stades infectants ne doivent pas être tolérés dans l'eau de

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boisson, et c'est très important, puisque c'est la seule voie de transmission à l'homme pour Dracunculus. Compte tenu du fait que les larves rhabditoïdes atteignent les copépodes parce qu'elles sont entraînées dans les puits à partir des jambes des gens qui puisent l'eau, il est évident que la protection du captage constitue la meilleure prévention. L'utilisation de margelles surélevées par rapport au sol et dont l'écoulement se fait vers l'extérieur suffit généralement, bien que la pose d'un couvercle sur le puits et le tirage de l'eau par pompage soient encore préférables. En cas d'urgence, on peut tuer les copépodes en ajoutant à l'eau des puits des granulés de temephos (Abate) aux doses requises pour la lutte contre les larves d'insectes ( 46). 2.2 Groupe II (Schistosoma, Ancylostoma, Necator) 2.2.1 Généralités Ce groupe comprend divers trématodes et des vers ronds dont les larves infectantes sont capables de traverser la peau et les muqueuses de l'homme. Ils peuvent donc se transmettre par l'eau de boisson, mais les ablutions et la baignade sont encore plus dangereuses. Le germe le plus important est Schistosoma. Les schistosomes qui infectent l'homme comportent trois espèces principales: S. haematobium, qui infeste les veines du plexus vésiculaire et se trouve surtout en Afrique et en Asie occidentale; S. mansoni, présent en Afrique, dans certaines régions d'Amérique du Sud et d'Amérique centrale, ainsi que diverses îles des Caraïbes; S. japonicum, qui sévit en Chine, en Indonésie, aux Philippines et dans d'autres régions de l'Asie de l'Est. S. mansoni et S. japonicum apparaissent dans la veine porte. S. intercalatum se rencontre dans le centre-ouest africain, et S. mekongi, un schistosome ressemblant à S. japonicum, dans le bassin du Mékong (Asie du Sud-Est). En fait, on sait aujourd'hui que, dans chacune des espèces principales de schistosomes, il y a entre les souches des différences dues à leur répartition géographique et à la diversité de leurs hôtes. Les vers adultes vivent longtemps et sont sexués. Les œufs traversent en grand nombre les parois des vaisseaux sanguins et les tissus pour aboutir dans l'urine (S. haematobium) ou les fèces (autres espèces). Ils éclosent en atteignant l'eau et libèrent des larves (miracidium) qui s'introduisent dans des gastéropodes aquatiques appropriés, s'y développent et se multiplient pendant un mois ou plus, à la suite de quoi les cercaires, infectantes pour l'homme, sont rejetées dans l'eau où elles se déplacent en se servant de leur queue fourchue. A peine visibles à l'œil nu, elles traversent rapidement la peau humaine en contact avec l'eau infectée et migrent dans le corps où elles atteignent la maturation qui boucle le cycle. Les cercaires des schistosomes qui ne parasitent pas l'homme et d'autres trématodes apparentés essaient de passer à travers la peau humaine et y meurent, produisant une éruption et une forte irritation, la dermatite à schistosomes. S. japonicum parasite, outre l'homme, divers animaux domestiques ou sauvages.

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ASPECTS BIOLOGIQUES

Les ankylostomes spécifiques de l'homme, Ancylostoma duodenale et Necator americanus, tous deux largement répandus dans les régions tropicales et subtropicales, pondent des œufs qui incubent et se développent dans le sol jusqu'au troisième stade larvaire et infectent l'homme à travers la peau. Les ankylostomes des animaux domestiques peuvent également envahir l'homme, mais leurs larves errent dans la peau, produisant des symptômes locaux. 2.2.2 Voies d'exposition Les infections à Schistosoma sont imputables à l'emploi d'eau polluée pour les besoins domestiques, bains ou ablutions. Les cercaires ingérées peuvent pénétrer dans les muqueuses buccales, mais il s'agit là d'une voie d'entrée secondaire ( 47). L'intérêt d'une eau de boisson saine réside dans son utilisation, dans la mesure où elle est disponible, pour les ablutions; encore faut-il en tirer pleinement parti en évitant au maximum tout contact avec l'eau polluée. Bien que la transmission de la schistosomiase par des eaux de surface distribuées sous conduites fermées, mais non traitées, soit une éventualité bien réelle, elle se fait surtout par les captages non fermés, mares, puits ou citernes pour ablutions religieuses. Contracter une dermatite à schistosomes est un risque lié plus à l'usage récréatif ou professionnel de l'eau qu'à son emploi comme boisson. Les larves d'Ancylostoma peuvent être infectantes dans l'eau de boisson, le fait a été démontré, et celle-ci peut constituer une voie d'exposition certes non négligeable, mais qui n'est pas l'une des plus importantes ( 48, 49). 2.2.3 Effets sur la santé Parfois causes de décès, les schistosomes parasites de l'homme sont surtout responsables d'une morbidité importante parmi les 200 millions d'individus infectés à travers le monde. La pathologie est surtout due à la réaction de l'hôte aux œufs qui n'ont pu s'échapper. Les lésions primaires atteignent essentiellement le foie, l'intestin, le pourtour de la vessie, mais les conséquences les plus graves sont les dégâts secondaires occasionnés aux voies urinaires, le cancer de la vessie et la fibrose hépatique avec ses conséquences hémodynamiques. Les ankylostomes sont principalement à l'origine d'une anémie ferriprive, alors que les autres helminthes du groupe produisent des lésions cutanées. 2.2.4 Surveillance La détection des cercaires des schistosomes dans l'eau fait appel à une technique de recherche inapplicable à la surveillance courante. Pour les déceler, on peut les concentrer par filtration ou plonger assez longtemps dans l'eau certains petits rongeurs pour laisser aux parasites le temps de croître, puis procéder à la dissection. Les cercaires recueillies sur des filtres en papier, en fibre de verre ou en acétate de cellulose tendent à se

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déformer, aussi n'est-il pas possible d'identifier à coup sûr les espèces, bien qu'on ait imaginé de nombreuses méthodes de coloration de différenciation. Il est plus commode de rechercher des hôtes vertébrés convenables et de déterminer chez eux le taux d'infection. 2.2.5 Raison d'être d'une recommandation Comme une seule cercaire peut être infectante, il ne doit pas y en avoir dans l'eau de boisson. Il n'existe pas de niveau de sécurité. En l'absence d'épreuves de surveillance courante, il faut se fier aux mesures de prévention lorsqu'on on soupçonne l'eau de boisson de présenter un certain risque. Les cercaires ne survivant que 48 heures au maximum à l'état libre, un stockage de cette durée rend l'eau inoffensive (50); 24 heures de stockage suffisent déjà, probablement, pour réduire considérablement l'infectivité. La filtration lente sur sable, si elle est correctement menée, élimine la plus grande partie des cercaires; une chloration laissant 0,5 mg/1 de chlore libre résiduel pendant 1 heure tue les cercaires des schistosomes spécifiques de l'homme (51). Le mieux est d'utiliser un captage ne contenant pas de gastéropodes hôtes et ne risquant pas d'être contaminé par des déjections. 2.3 Groupe III (Ascaris, Trichuris, Strongyloides, Enterobius, Fasciolids, Hymenolepis, Echinococcus) 2.3.1 Généralités Un grand nombre d'helminthes produisent des œufs et des kystes résistants et infectieux pour l'homme. S'ils parviennent dans l'eau de boisson et sont ingérés par un individu, ce dernier est contaminé. Dans le cas de toutes les espèces figurant dans ce groupe au tableau de la page 49, il existe des voies de transmission beaucoup plus importantes que l'eau de boisson, telles que les aliments et le contact direct fécal-oral. De ce fait, une évacuation sûre des excreta est d'une importance primordiale en pratique, car, pour réduire sensiblement la transmission dans la plupart des régions atteintes, il ne suffit pas de s'occuper uniquement de l'eau de boisson. Les helminthes intestinaux les plus répandus, Ascaris lumbricoides et Trichuris trichiura, produisent des œufs résistants, d'aspect caractéristique, à l'intérieur desquels l'embryon se développe dans l'environnement extérieur avant de devenir infectieux. Quand ces œufs sont ingérés par l'homme, les larves sortent dans l'intestin, où elles finiront par revenir pour devenir adultes après avoir accompli une série de migrations complexes. Elles pondront alors jusqu'à 200 000 œufs par jour, qui seront excrétés dans les fèces et se déposeront rapidement, en raison de leur densité, lorsqu'ils atteignent l'eau. Ce don d'ubiquité n'est pas aussi prononcé chez Strongyloides stercora/is, dont la larve est la forme infectieuse, ni chez Enterobius, l'oxyure dont les œufs, gluants et plus fragiles, sont mieux adaptés à la transmission

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directe fécale-orale, ni non plus chez quelques nématodes qui se développent mal chez l'homme. Les douves du foie, Fasciola et Fasciolopsi, peuvent infecter l'homme et d'autres mammifères. Elles se développent dans des gastéropodes et les cercaires qui en émergent s'enkystent sur des plantes aquatiques à partir desquelles l'homme est infecté lorsqu'il les mange ou les pèle avec ses dents. Les kystes peuvent finir par gagner l'eau de boisson ( 45). Les cestodes de l'homme, du genre Hymenolepis, du cycle vital direct, et du genre Echinococcus, qui infecte l'homme à partir de ses œufs, en provenance généralement des chiens, sont capables éventuellement de se répandre dans l'eau de boisson. 2.3.2 Voies d'exposition Ces helminthes suivent tous la voie fécale-orale et tendent à avoir à leurs stades infectieux une densité relativement élevée. En aucun cas, l'eau de boisson n'en est le véhicule prédominant de transmission bien qu'elle puisse en héberger, de temps à autre, notamment les espèces communes Ascaris et Trichuris. 2.3.3 Effets sur la santé Les helminthes intestinaux provoquent de nombreux symptômes. La plupart des infections sont subcliniques, mais quelques-unes sont mortelles. Il est vraisemblable que la plupart aboutissent à des atteintes chroniques faibles, difficiles à mesurer individuellement, mais collectivement importantes. Pour s'alimenter, les vers prélèvent aux dépens de l'hôte une quantité considérable de nutriments. Les helminthes intestinaux compensent par leur nombre les effets pathogènes limités qu'ils exercent sur les sujets infectés (52). 2.3.4 Surveillance En cas d'épidémie ou de travaux de recherche, on peut filtrer l'eau de boisson pour en extraire des larves et des œufs d'helminthes, presque tous identifiables au microscope, mais cette façon d'opérer ne peut être généralisée, d'autant que la fréquence de contamination de l'eau ne le justifie pas. 2.3.5 Démarche rationnelle recommandée Un seul œuf fécondé, une seule larve parvenue à maturité ou une seule cercaire enkystée peuvent provoquer l'infection. Il ne doit donc pas s'en trouver dans l'eau de boisson, ce qu'on obtient le mieux en protégeant les captages de la contamination fécale. Si ces parasites atteignent l'eau brute, la plupart pourront être éliminés par filtration, surtout une filtration lente sur sable, alors que tous, surtout Ascaris (53), résistent relativement bien à l'action du chlore.

3. LES ORGANISMES LIBRES 3.1 Généralités

Parmi les organismes libres présents dans l'eau distribuée, ceux qui importent sont le plancton et les macro-invertébrés. Ce sont ces groupes qui font l'objet d'un examen détaillé dans la présente section. Le plancton consiste en organismes microscopiques ou très petits vivant essentiellement en suspension dans la colonne d'eau. Le phytoplancton regroupe des bactéries libres, des champignons et des algues. Ces dernières sont des organismes de différentes couleurs et dotés de chlorophylle. Elles sont autotrophes, unicellulaires ou multicellulaires, mobiles ou non. Champignons et bactéries sont en grand partie hétérotrophes. Le zooplancton se compose de protozoaires libres, de rotifères, de cladocères, de copépodes, de vers et, au début de leur développement ou pour de brèves incursions, des larves de certains insectes aquatiques ou des poissons. Les plus gros éléments de la faune benthique- larves d'insectes aquatiques, crustacés et gastéropodes - constituent la classe des macro-invertébrés. Les organismes formant le plancton jouent un rôle très important dans l'eau distribuée parce qu'ils en perturbent le traitement, produisent des substances toxiques et hébergent des germes pathogènes pour l'homme, et y introduisent une matière organique qui peut se transformer en composés halogénés sous l'action du chlore de désinfection. Les macro-invertébrés sont susceptibles de réduire l'efficacité des systèmes de distribution et de provoquer des réactions de refus chez les usagers. Les algues peuvent causer des difficultés par leur présence dans les eaux superficielles brutes et dans les réservoirs à ciel ouvert contenant de l'eau traitée (prête à l'usage), et le zooplancton, par la sienne aux mêmes endroits, ainsi que dans les puits ouverts. Celle de macro-invertébrés, qui pose des problèmes aux services des eaux, n'intéresse que les systèmes de distribution. L'abondance des espèces et leur répartition dans les eaux de surface sont régies par les facteurs ambiants (54). Leur nombre dans les eaux superficielles va de quelques individus jusqu'à des maxima de plusieurs millions par millilitre. Les diatomes prédominent fréquemment dans ces eaux, suivies des algues vertes coccoïdes et des algues bleues. Dans les populations hivernales, ce sont en général les diatomées pennées qui l'emportent, alors que l'été les diatomées centriques, les algues vertes coccoïdes et les algues bleues sont les plus abondantes. A la fin de l'été, ou dans les régions où la température se tient au-dessus de 25 oc toute l'année, les 55

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ASPECTS BIOLOGIQUES

algues bleues représentent le plus gros de la biomasse des algues (55 à 58). Palmer a publié des études approfondies sur les algues des réseaux de distribution d'eau (59). On trouve dans ces réseaux une très grande variété d'organismes libres, parmi lesquels des champignons, des algues, des protozoaires, des rotifères, des vers, des puces d'eau, des crevettes et autres crustacés, des podurelles, des larves de moucheron, des moules et des escargots. Les premiers rapports sur ces phénomènes se fondaient sur des recherches entreprises à la suite de plaintes des usagers qui voyaient des bestioles sortir de leurs robinets. Plus récemment, on a constaté, au cours d'études systématiques, la présence d'organismes dans de nombreux réseaux en canalisations fermées, même quand aucune raison apparente ne laissait soupçonner leur présence. On pense aujourd'hui que la plupart des réseaux hébergent quelques formes de vie animale. Collingwood a dressé une liste des organismes qui infestent certaines conduites d'eau ( 60).

3.2 Effets sur la santé Il s'avère de plus en plus que des substances toxiques produites par certaines algues des réseaux de distribution peuvent avoir des répercussions néfastes sur la santé publique. Des espèces vénéneuses existent dans deux grands groupes: les algues vert-jaunes (Xanthophyta) et les algues bleues (Cyanophyta). Les algues bleues toxiques constituent le groupe le plus important dans les réseaux d'eau douce (61 à 64). Les substances toxiques sécrétées par les algues peuvent pénétrer dans les stations d'épuration. En laboratoire, des expériences de coagulation par sels d'aluminium, de filtration et de chloration ne se sont pas montrées efficaces pour éliminer ces toxines, pas plus d'ailleurs que le charbon actif utilisé dans des proportions analogues à celles employées pour le traitement de l'eau (65). Les problèmes de santé publique dûs aux algues sont tout à fait limités. Une corrélation entre une forte concentration d'algues bleues et des épidémies de gastro-entérite chez l'homme a pu être établie en Inde (69), aux Philippines (68) et aux Etats-Unis (66, 67). On a isolé, à partir de plusieurs algues bleues, des substances analogues aux endotoxines de bactéries Gram négatives (70). Une des plus graves épidémies récentes de gastro-entérite hydrique, qui a atteint quelque 5000 personnes à Sewickley, en Pennsylvanie, a été rattachée à la floraison, dans des réservoirs ouverts d'eau complètement traitée, d'une algue bleue filamenteuse très répandue, Schizothrix calcicola. Les algues et leurs produits extracellulaires peuvent représenter une bonne partie de la matière organique contenue dans les eaux de surface et sont donc des sources importantes de précurseurs à la formation de trihaIométhanes pendant la chloration (73 à 76). Pour autant que l'on sache, les animaux libres dont la présence dans les canalisations d'eau a été signalée dans des pays tempérés ne provoquent

LES ORGANISMES LIBRES

pas directement de maladie, mais on a démontré que certains d'entre eux ingèrent et hébergent des germes pathogènes dans des conditions de laboratoire (77). Il est indispensable de couvrir les réservoirs d'eau afin d'éviter qu'ils ne se transforment en lieux de reproduction pour les moustiques vecteurs de maladies.

3.3 Autres effets - saveur et odeur, couleur et turbidité, perturbation des traitements et infestation des réseaux de distribution Les algues qui se trouvent dans les réseaux d'alimentation en eau peuvent altérer les qualités organoleptiques et contrarier les traitements en accroissant la demande en chlore, en créant des problèmes de saveur et d'odeur et en colmatant les filtres (59, 78). Le développement de plantes et d'animaux aquatiques constitue une source naturelle d'odeur et de goût. Dans les eaux de surface, les algues représentent le principal problème, alors que les formes animales peuvent proliférer dans les eaux souterraines, les réservoirs ou les tuyaux. De nombreuses algues sécrètent des huiles, libérées soit pendant l'activité métabolique, soit au moment de la désintégration de cellules mortes, qui communiquent à l'eau des odeurs et des saveurs typiques (79, 80). La coloration et la turbidité peuvent poser des problèmes dans les eaux traitées circulant en canalisations ouvertes lorsque les réservoirs sont à ciel ouvert ou que le traitement est déficient (81). En outre, la croissance des algues peut contrarier l'entretien et le fonctionnement des stations de traitement en colmatant les filtres (82, 83).

3.4 Surveillance On dispose de méthodes appropriées pour collecter et analyser les organismes libres qui vivent dans les réseaux d'alimentation (35, 84 à 89). 3.4.1 Echantillonnage Algues et micro-organismes peuvent subir des modifications rapides dans le temps, avec des variations importantes de quantités ou d'espèces d'un jour à l'autre (90). Il faudra donc déterminer fréquemment les espèces comptant la biomasse microbienne si on désire effectivement utiliser ces données pour adapter les traitements, maîtriser les saveurs et les odeurs, et déceler les concentrations novices de micro-organismes dans les eaux traitées et prêtes à l'usage. 3.4.2 Biomasse La dimension, la forme et le volume des diverses algues étant d'une grande diversité, une simple numération ne permet pas d'évaluer avec

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précision la quantité de matière organique (biomasse) fournie par chaque taxon. On estime généralement la biomasse en mesurant la surface de la cellule, son volume ou le contenu chlorophylien des algues (35, 84, 85). 3.4.3 Endotoxines

Le test relativement simple du lysat de l'amibocyte de Limulus est de plus en plus utilisé pour la recherche des endotoxines (70, 72, 91). Il ne permet malheureusement pas de distinguer les endotoxines des algues des endotoxines bactériennes. Aucune relation quantitative entre les concentrations d'endotoxines et les effets sur la santé n'a pu être établie. La signification et l'interprétation des résultats restent à déterminer. 3.5 Raison d'être d'une recommandation Les organismes présents dans l'eau peuvent avoir des effets nocifs pour la santé, poser des problèmes organoleptiques, entraîner des odeurs et des saveurs désagréables et perturber le traitement des eaux. Bien que, sous les climats tempérés, ceux qui infestent les réseaux de distribution ne soient pas associés à de tels effets nocifs, il est souhaitable, pour des raisons d'aspect, que leur apparition aux robinets des usagers soit aussi réduite que possible. Dans l'état actuel de la technique, on ne peut pas fixer de limites maximales admissibles, mais il faut recommander, toutes les fois que c'est possible, que les organismes libres soient éliminés de l'eau de boisson. On peut y arriver en protégeant les captages, en mettant convenablement en œuvre les méthodes de traitement, en procédant systématiquement à un bon écouvillonnage des tuyaux avec chasses de lavage et en surveillant la qualité de l'eau.

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LES ORGANISMES LIBRES

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TROISIÈME PARTIE COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

1. ARSENIC 1.1 Généralités 1.1.1 Origine Présent naturellement dans tous les milieux qui constituent l'environnement, l'arsenic l'est généralement sous la forme de composés de soufre et de nombreux métaux (cuivre, cobalt, plomb, zinc, etc ... ) (1). Sa concentration dans la croûte terrestre est en moyenne d'environ 2 mg/kg (2). Bien qu'il existe avec plusieurs états de valence sous forme de composés minéraux ou organiques, son niveau dans l'environnement s'exprime normalement en arsenic total (3). Dans quelques régions géographiques localisées, l'usage et la production de composés de l'arsenic ont provoqué une augmentation sensible de la teneur naturelle en arsenic de l'environnement. 1.1.2 Présence dans l'eau De nombreux composés de l'arsenic sont solubles dans l'eau et peuvent donc la contaminer. La forme chimique de ce corps dans l'eau n'a pas été totalement élucidée, mais des formes trivalentes et pentavalentes, ainsi que certaines formes d'arsenic organique y ont été trouvées (1 ). De l'arsenic a été découvert en quantités non négligeables dans des émissions géothermiques en Nouvelle-Zélande. Malgré son omniprésence dans la nature, la majeure partie de l'arsenic présent dans l'eau provient d'effluents industriels et, à part certaines sources naturelles, les plus fortes concentrations se trouvent dans les zones fortement industrialisées ( 4).

1.2 Voies d'exposition 1.2.1 Eau de boisson De nombreuses alimentations en eau contiennent de l'arsenic en très faible quantité, à savoir bien moins de 10 ,ug/1 (1 à 3). Dans des conditions particulières, des puits ont été fortement contaminés, la teneur atteignant plusieurs milliers de microgrammes par litre (5). On ne sait que peu de chose sur les formes ou les composés de l'arsenic qui se trouvent dans l'eau distribuée. 65

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

1.2.2 Aliments L'arsenic est présent dans presque tous les produits alimentaires à une concentration généralement très inférieure à 1 mg/kg de poids à sec (1). Les poissons de mer peuvent en renfermer davantage, et les coquillages bien plus de 50 mg/kg (2, 5), sous sa forme organique (1). La quantité d'arsenic ingérée avec les aliments semble avoisiner 30 .uglkg de poids corporel par jour (2, 6, 7), avec des estimations quelque peu plus fortes dans certains pays (3, 8). 1.2.3 Atmosphère Dans les régions ni urbanisées ni industrialisées, les niveaux relevés sont très faibles, inférieurs en général à 0,01.u/m3 d'air (1), mais dans les agglomérations, et notamment dans les villes industrielles, ils peuvent dépasser 1.ug/m3 (1). Une exposition typique à l'air pollué est de 0,2 .ugl rn sous forme essentiellement minérale. 1.2.4 Autres voies d'exposition 1.2.4.1 Exposition industrielle Dans l'industrie, on peut se trouver exposé à des vapeurs contenant des composés arsénicaux, notamment au cours d'opérations de fonderie, où le niveau dans l'air peut être supérieur à 1 mg/m 3 (1). Au voisinage de fonderies, on a enregistré des tenéurs atteignant 380 mg/kg dans le sol (9). 1.2.4.2 Tabac Le tabac contient un peu d'arsenic, mais la concentration est faible depuis que l'on pulvérise de moins en moins d'insecticides arsénicaux (1,8). 1.2.4.3 Voies diverses Certains produits pharmaceutiques renfermant de l'arsenic, l'exposition par cette voie peut être élevée pour certains sujets, mais pour l'ensemble de la population, elle est négligeable par rapport à celle qui est due à l'eau, la nourriture et à l'air. 1.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition Dans l'ingestion d'arsenic total, la part de l'eau est relativement faible puisqu'elle ne contient normalement que des quantités inférieures à l'exposition générale. Cependant, une teneur de 0,05 mg/1 conduirait à égaler ou à dépasser l'ingestion quotidienne totale dans le cas des sujets non exposés professionnellement.

ARSENIC

Il est impossible d'estimer les quantités absorbées par le corps par les différentes voies d'exposition, car les formes particulières revêtues par l'arsenic dans l'eau et les aliments sont mal connues. Or la répartition des quantités ingérées en est tributaire (2, 6). 1.3 Métabolisme La forme sous laquelle se présente l'arsenic affecte les conditions de son absorption. L'élément est très faiblement absorbé, alors que le sont aisément des composés minéraux des formes trivalentes et pentavalentes (2), ainsi d'ailleurs que les composés organiques ( 6). Aucun chiffre précis relatif aux fractions absorbées des différentes formes n'est disponible. A la suite de l'exposition, l'arsenic se retrouve dans le sang (8), puis principalement dans le foie, les muscles, les reins, la rate et la peau (J) et, en quantités plus faibles, dans le cerveau, le cœur, l'utérus, la thyroïde et le pancréas, ainsi que dans les cheveux et les ongles (10). L'arsenic traverse le placenta (1). Sa demi-vie biologique semble varier entre dix heures et quelques jours (1). Aucune donnée ne permet d'affirmer qu'il s'accumule avec l'âge. Les sujets humains sont à même de transformer l'arsenic minéral en composés monométhyle et diméthyle(J), mais le mécanisme global de cette biotransformation n'est pas encore très clair (5). L'urine est le principal vecteur d'excrétion des composés arsénicaux (1,2,5). L'arsenic trivalent peut inhiber l'activité de nombreux enzymes en réagissant avec les groupes sulfhydryle; ces réactions sont jugées responsables de la toxicité des composés arsénicaux (5). 1.4 Effets sur la santé Rien ne prouve que l'arsenic soit indispensable à l'homme sous quelque forme que ce soit, bien qu'on sache que certains de ses composés organiques sont profitables à la croissance des animaux (2). La toxicité des composés arsénicaux dépend de leur forme chimique et physique, de la voie d'entrée dans le corps, de la dose et de la durée d'exposition, du niveau dans l'alimentation d'éléments interactifs, de l'âge et du sexe du sujet exposé (2). L'arsenic minéral est plus toxique que l'organique, et sa forme trivalente plus dangereuse que la forme pentavalente. On recommande de déterminer la valence et la forme chimique de l'arsenic quand l'eau en contient plus de 0,05 mg/1. L'intoxication aiguë par l'arsenic atteint le système nerveux central, entraînant le coma, et même la mort à une dose de 70 à 180 mg (11). L'appareil digestif, le système nerveux, l'appareil respiratoire et la peau peuvent être gravement touchés (2). L'intoxication chronique se manifeste par une atonie musculaire générale, la perte de l'appétit et des nausées, et entraîne une inflammation des muqueuses de l'œil, du nez et du larynx. Des lésions cutanées peuvent également se produire. Des manifestations neurologiques et même des tumeurs malignes atteignant des organes vitaux peuvent aussi être observées. (2). L'intoxication peut survenir même

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

à une dose quotidienne ne dépassant pas 3 à 6 mg, mais s'étendant sur une longue période (12). On a rapporté un cas de décès consécutif à la consommation pendant deux ans et demi de l'eau d'un puits contenant jusqu'à 7,6 mg/1 d'arsenic (13). Une teneur d'à peine 0,6 mg par litre d'eau aurait été responsable au Chili, bien qu'il règne une certaine incertitude à ce sujet (2), de la mort de plusieurs enfants en bas âge (14 à 16). Quoique les effets nocifs d'une concentration de 0,05 mg/1, n'aient pas été démontrés, on peut déceler l'absorption d'arsenic dans les cheveux de sujets buvant une eau à cette teneur (2). En Chine (Province de Taïwan), (17, 18), on a relevé des cancers de la peau associés à la consommation d'une eau contenant 0,5 mg/1, mais il y a quelques doutes quant à la concentration réelle (2). L'évaluation du risque de cancer de la peau a été faite par un groupe spécial de l'OMS et par l'US Environmental Protection Agency (19)a. En utilisant un modèle linéaire sans seuil, un groupe spécial de l'OMS a estimé (19) que le risque de contracter un cancer de la peau est de 5% en cas d'exposition la vie durant à une concentration d'arsenic de 0,2 mg/1 dans l'eau de boisson (le modèle utilisé suppose que le métabolisme de l'arsenic est le même à forte qu'à faible exposition). En cas de forte exposition professionnelle, on a observé diverses manifestations, par exemple une hyperpigmentation, des kératoses, et des cancers du poumon (9).

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2. AMIANTE 2.1 Généralités 2.1.1 Origine Amiante est le terme genenque désignant les silicates mmeraux fibreux: la chrysotile, la crocidolite, l'anthophyllite, la trémolite, l'actinolite et l'amosite. Parmi ces six composés, la chrysotile appartient au groupe des serpentines, les autres à celui des amphiboles. Ces diverses formes se composent de 40% à 60% de silice, ainsi que d'oxydes de fer, de magnésium et d'autres métaux. L'amiante est introduit dans les eaux naturelles par la dissolution de minéraux et de minerais qui en contiennent et par les effluents industriels. Il y a quelques indices d'une certaine pollution atmosphérique de l'eau naturelle (1). Sédimentation, remise en suspension, migration et réactions chimiques conditionnent le déplacement, l'abondance et le destin des fibres d'amiante dans l'eau. Le temps qui s'écoule entre l'introduction des fibres dans l'eau et leur disparition n'est pas connu (2). L'utilisation dans les réseaux de distribution de tuyaux en amianteciment contenant par kilogramme 170 g d'amiante à 80% de chrysotile et 20% de crocidolite, a peut-être pour conséquence d'augmenter la teneur en amiante de l'eau de boisson. 2.1.2 Présence dans l'eau De l'amiante se trouve couramment dans les réseaux de distribution. Les teneurs typiques dans les rivières et les lacs sont estimées à quelque 1 million de fibres par litre (3), bien que les valeurs relevées aillent de moins de 1 million à 10 millions de fibres par litre. Les teneurs varient considérablement selon le voisinage des sources industrielles. L'eau brute de l'Ottawa contiendrait 9,5 millions de fibres par litre (1). En général, une simple filtration sur sable élimine environ 90% des fibres des réseaux d'alimentation (2). La méthode la plus efficace fait appel à la coagulation chimique par des sels de fer et des polyélectrolytes suivie d'une filtration. Selon des enquêtes faites au Canada sur les réseaux de distribution, 5% de la population de ce pays consomment une eau renfermant plus de 10 millions de fibres par litre et environ 0,6% une eau chargée de plus de 100 millions de fibres par litre. Ce niveau atteignait 2 milliards de fibres par litre dans certaines agglomérations de mineurs d'amiante ( 4). 70

AMIANTE

2.2 Voies d'exposition 2.2.1 Eau de boisson Il est très difficile d'évaluer avec précision la dose journalière d'amiante ingérée avec l'eau de boisson parce que les niveaux indiqués varient énormément et que l'évaluation de la teneur en fibres par unité de volume est sujette à des erreurs considérables. A s'en tenir aux résultats d'une enquête nationale canadienne, et en admettant une consommation quotidienne d'eau de 2 litres par personne, on constate que l'ingestion d'amiante est inférieure à 0,0001 mg/jour pour 95% de la population. 2.2.2 Aliments Faute d'une méthode d'analyse pratique et fiable, l'importance de la contamination des aliments solides par l'amiante n'a pas encore été étudiée à fond. Tous les aliments souillés par des particules de terre, des poussières ou des saletés contiennent à peu près certainement des fibres. Les produits alimentaires peuvent se charger d'amiante à partir d'eau ou de talc imparfaitement purifié, utilisés dans leur préparation (saupoudrage des gommes à mâcher, enrobage du riz, démoulage des aliments moulés) (5). L'amiante peut également provenir de silicates minéraux impurs, comme le talc déjà cité, la stéatite ou la pyrophyllite servant de porteurs aux pesticides pulvérisés ( 6). Les fibres d'amiante font d'excellents filtres, et ont été largement utilisées jadis par l'industrie alimentaire pour clarifier les boissons ou d'autres liquides; dans certains cas, la concentration des fibres dans le produit fini en est accrue. On a trouvé des teneurs de 0,151 millions de fibres par litre dans certaines bières anglaises (7), et de 4,3 à 6,6 millions dans des bières canadiennes. Dans les boissons sans alcool, ces valeurs vont de 1,7 à 12,2 millions(J). Mais l'usage des filtres en amiante a diminué dans l'industrie. 2.2.3 Atmosphère L'amiante est présent dans l'air par suite de processus naturels tels que l'érosion des roches ou les émissions industrielles. Aux Etats-Unis, les concentrations atmosphériques typiques de l'amiante vont de 1.10- 5 à 10.10- 5 mg/m 3 (8, 9). On a estimé que 1.10- 6 mg d'amiante de chrysotile peut contenir jusqu'à 1 million de fibrilles (8). Si on admet que cette concentration est inférieure à 3.10- 5 mg/m 3 (ce qui est généralement le cas dans les agglomérations urbaines des EtatsUnis) et que le volume d'air quotidiennement respiré est de 20m3 , la quantité d'amiante inhalée avec l'air serait inférieure à 0,0006 mg. 2.2.4 Importance relative des différentes voies d'exposition De toute évidence, l'exposition à l'amiante varie considérablement avec la proximité de ses sources industrielles ou naturelles. En général, cepen-

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dant, l'absorption par l'air est plus importante que par l'eau. Il convient cependant de remarquer que la répartition granulométrique des fibres dans l'air peut être tout à fait différente de ce qu'elle est dans l'eau. Peu de données quantitatives sont disponibles au sujet de la teneur en amiante des aliments. 2.3 Absorption et répartition 2.3.1 Ingestion

Les fibres d'amiante sont ingérées avec les aliments et les boissons, dont l'eau, et une fraction notable de l'amiante inhalé, rejetée des bronches par l'action mucociliaire, est ensuite avalée (11). Le destin des fibres ingérées est encore assez controversé, et si certains auteurs ont conclu que ces fibres traversent les parois de l'appareil digestif pour se loger dans d'autres tissus (12 à 15), d'autres prétendent qu'il n'y a pas de preuve certaine de ce phénomène (11,16,17). Après injection directe dans l'estomac de rats anesthésiés, de fibres de chrysotile en suspension, il est apparu qu'elles pouvaient traverser la paroi intestinale et migrer dans le sang, la rate, l'épiploon, le cerveau et d'autres tissus (13). Mais il n'y a pas eu preuve de lésions ou de transmigration de fibres à travers la paroi intestinale pendant une étude bien suivie au cours de laquelle des rats ont consommé pendant 21 mois 50 g de chrysotile par kilogramme de nourriture (11). Il faudra d'autres travaux pour déterminer la quantité de fibres qui traversent les parois de l'appareil digestif dans des conditions normales, et pour établir si le nombre de fibres absorbées suffit à provoquer des effets nocifs locaux ou systémiques (12). 2.3.2 Inhalation

Des preuves de différentes origines, comme l'expérimentation animale, des observations pathologiques et des études physiques, donnent à penser que l'amiante se dépose dans les voies respiratoires par sédimentation ou par interception (18). La sédimentation est essentiellement fonction du diamètre des fibres, alors que l'interception l'est de leur longueur. Après l'inhalation de faibles quantités d'amiante, les fibres courtes sont ingérées par les macrophages et éliminées ensuite par le mécanisme mucociliaire; les fibres longues sont généralement enrobées, puis se fragmentent, pour disparaître dans les 18 mois (16). D'autres demeurent après enrobage sous forme d'amiante ou de corps ferrugineux. L'élimination de l'amiante des poumons dépend donc des fibres (forme, dimension, répartition et composition chimique), de la présence de tout facteur susceptible de modifier l'activité des macrophages alvéolaires, et du niveau d'exposition (16). L'expérimentation animale a montré que les fibres inhalées peuvent gagner différents tissus à partir de la trachée et des poumons (16). Des fibres ont été trouvées dans les ganglions lymphatiques de cobayes expo-

AMIANTE

sés à la crocidolite. On suppose que ces fibres passent au travers du système lymphatique. On a également observé des corps asbestosiques dans la thyroïde de cobayes qui avaient inhalé de l'anthophyllite. Chez des sujets souffrant de mésothéliome, de l'amiante a été retrouvé dans les poumons, les ganglions lymphatiques et le péritoine. Des corps asbestosiques ont aussi été identifiés dans la rate et l'intestin grêle (19). Il n'existe que peu de données sur les taux d'amiante dans les tissus. Il faudrait déterminer combien de fibres doivent s'accumuler dans les divers tissus avant que la maladie ne se développe (20). Dans une étude, on a relevé un petit nombre de corps asbestosiques dans les poumons de patients normaux; on en a trouvé un nombre intermédiaire chez des porteurs de mésothéliome exposés à l'amiante, et des milliers de ces fibres dans le tissu pulmonaire de plusieurs patients souffrant d'asbestose grave (21).

2.4 Effets sur la santé

2.4.1 Ingestion 2.4.1.1 Etudes sur l'animal

La présence de fibres d'amiante en de nombreux points de l'épithélium du côlon et de la lamina propria a été constatée chez des rats recevant une ration d'amiante chrysotile (12). Deux groupes de 32 rats Wistar SPF, avec 16 témoins nourris uniquement de lait malté, ont été alimentés 5 jours par semaine, pendant 100 jours répartis sur six mois, à raison de 100 mg par jour de talc de Venise ou de chrysotile canadienne mélangés à de la poudre de lait maltée. Un léiomyosarcome gastrique a été observé dans chacun des deux groupes, nourri l'un à la chrysotile et l'autre au talc, mais aucun dans le groupe témoin (22). Au cours de travaux sur des rats nourris à vie avec du papier filtre contenant de la chrysotile (quotidiennement environ 25 mg par kilogramme de poids corporel), des tumeurs malignes sont apparues dans les 8 à 14 mois (23). 2.4.1.2 Etudes épidémiologiques

Bien que nombre d'études épidémiologiques aient été effectuées, les résultats d'une seule d'entre elles ont fait apparaître une relation marginalement significative entre les niveaux d'amiante dans l'eau de boisson et les cancers de l'appareil digestif (24). Les données relatives aux cas de cancer pour 721 appareils digestifs étudiés en Californie dans 5 comtés de la Bay Area ont été examinées sous l'angle des concentrations de fibres de chrysotile allant de l'indécelable à 36 millions par litre d'eau. La proportion de cancers de l'estomac attribuée à l'amiante chez des sujets masculins a été de 10%, estimation fondée sur la comparaison entre la fréquen-

III.

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ce des cas dans les zones à faible exposition et dans les zones à forte exposition, compte tenu, évidemment, des facteurs socio-économiques. Ces résultats demandent confirmation. Une étude concernant 22 municipalités du Québec n'a pas révélé un excès de mortalité due au cancer pouvant être lié à la présence d'amiante dans l'eau de boisson (25). Dans les secteurs étudiés se trouvait une mine, la Thetford Mines and Asbestos, qui extrait l'amiante depuis près d'un siècle. Aux Etats-Unis des épidémiologistes examinent actuellement les données de mortalité par cancer gastro-intestinal à Duluth, dans le Minnesota, où, depuis 1955, les concentrations atteignent 100 millions de fibres par litre dans la réserve de distribution. Ils n'ont pas trouvé de preuve d'un accroissement de cette mortalité (26 à 28). La période de latence pour le développement d'un cancer professionnel par inhalation d'amiante va de 20 à 40 ans; il faudra donc des données plus complètes pour que des conclusions fermes puissent être tirées des études de Duluth. On n'a pas non plus trouvé de corrélation dans des travaux menés à Pensacola, Floride, où des teneurs de 38 millions de fibres par litre ont été enregistrées (24). De même, les premiers résultats d'une étude entreprise dans la région de Puget Sound, dans l'état de Washington, n'ont révélé aucune relation entre les concentrations d'amiante dans l'eau de boisson et les cas de cancer du côlon, de l'estomac, des reins ou de tout l'appareil digestif. Une étude avec un contrôle plus précis des cas est toujours en cours dans cette zone (29). Comme indiqué plus haut, les tuyaux en amiante-ciment utilisés dans les réseaux de distribution sont une source possible de contamination de l'eau de boisson. En général, pourtant, on a conclu que l'apport d'amiante dû à cette utilisation ne présente aucun danger pour la santé humaine (30-32). Une étude de l'incidence pendant 35 ans du cancer au Connecticut n'a pas fait apparaître de corrélation entre l'usage de canalisations en amiante-ciment et la fréquence du cancer de l'appareil digestif (33). Une étude ultérieure sur les canalisations en amiante-ciment et l'eau de boisson dans leur rapport avec les cas de cancer, publiée par Meigs et al. (34), a elle aussi abouti à des résultats apparemment négatifs. Cependant, l'hypothèse que les fibres d'amiante ingérées provoquent le cancer ne peut pas, pour l'instant, être écartée.

2.4.2 Inhalation L'exposition professionnelle à l'amiante en suspension dans l'air peut être à l'origine d'une fibrose pulmonaire (asbestose), d'une calcification pleurale, d'un cancer bronchique, d'un mésothéliome malin de la plèvre et du péritoine et d'un cancer de l'appareil digestif. Bien que les données ne soient pas concluantes, on a également suggéré une corrélation entre inhalation professionnelle d'amiante et lésions malignes des ovaires et du larynx (35 à 38). L'asbestose a été qualifié de «réaction inflammatoire chronique des bronchioles terminales et des alvéoles pulmonaires associée à une fibrose considérable, entraînant altération et finalement oblitération

AMIANTE

des alvéoles» (39). La période de latence dure de 7 à 20 ans. Il est généralement admis que tous les types d'amiante peuvent provoquer l'asbestose ( 40, 41) et que le type de fibre a moins d'importance que dans l'étiologie du cancer imputable à l'amiante (41, 42). On a noté à maintes reprises une relation significative entre l'exposition professionnelle à l'amiante en suspension dans l'air et les cas de cancer des bronches (43 à 47). De 14% à 50% des patients souffrant d'asbestose meurent d'un tel cancer ( 40, 41), tumeur pour laquelle bien des éléments tendent à prouver qu'il existe une relation synergique entre l'usage du tabac et l'amiante ( 40, 46, 48, 49). Une recrudescence des cas de mésothéliome malin de la plèvre et du péritoine dûs à l'amiante a été constatée en Afrique du Sud, en République fédérale d'Allemagne, aux Etats-Unis d'Amérique, au Royaume-Uni et ailleurs ( 40). Peu de mésothéliomes ont été recensés au Canada ( 43). La période de latence entre la première exposition à l'amiante et l'apparition de la tumeur se situe entre 20 et 40 ans (50). Il y a manifestement une relation entre l'inhalation prolongée d'amiante et l'incidence du cancer de l'appareil digestif ( 47, 51). On a également signalé que ces cancers représentent un tiers de tous les néoplasmes malins chez les ouvriers des mines québécoises de chrysotile et des usines de traitement, et que la proportion est encore plus élevée chez le personnel exposé à plus de 400 millions de particules par pied cube (14000 millions de partricules par mètre cube) (41, 48). Dans une étude de la question (52), une seule communication ne se ralliait pas à la conclusion que l'exposition professionnelle à l'amiante inhalé s'accompagne d'un accroissement de l'incidence du cancer de l'appareil digestif.

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3. BARYUM 3.1 Généralités 3.1.1 Origine Le baryum, présent dans l'écorce terrestre à une concentration de 0,5 gl kg, est extrait principalement de la barytine (sulfate de baryum) et dans une moindre mesure, de la witherite (carbonate de baryum). On en trouve des traces dans la plupart des sols. Ses composés sont utilisés dans le forage des puits de pétrole, le traitement des carburants pour moteurs Diesel, la fabrication des peintures, du papier, du caoutchouc, du linoléum et de produits analogues, des glaçures et émaux pour céramiques, de même que dans certains diagnostics médicaux. 3.1.2 Présence dans l'eau La plupart des eaux contiennent du baryum, mais à une concentration généralement bien inférieure à 0,1 mg/1 (1, 2), bien qu'elle puisse atteindre jusqu'à 10 mg/1 dans certaines eaux salées géothermiques (3). Il provient généralement d'une matière minérale naturelle. Bien que le sulfate de baryum, élément prédominant, ne soit que légèrement soluble dans l'eau, sa solubilité peut être nettement accrue par la présence de certains anions courants. La forme chimique du baryum, au niveau du robinet de l'usager, n'est pas bien définie ( 4, 5). 3.2 Voies d'exposition 3.2.1 Eau de boisson On ne sait pas grand-chose de la teneur en baryum de l'eau de robinet à travers le monde. Cependant, une enquête menée dans 100 villes des Etats-Unis a fait apparaître des niveaux de 0,002 à 0,38 mg/1, avec une valeur médiane de 0,043 mg/1 ( 6); dans une enquête portant sur 2595 échantillons d'eau (4), la concentration n'était supérieure à 1 mg/1 que dans moins de 0,1% des échantillons. En URSS, la concentration maximale admissible de baryum dans l'eau de boisson a été fixée à 0,1 mg/1 (7). 3.2.2 Aliments Le baryum est présent à l'état de traces dans de nombreux produits alimentaires (J). La noix du Brésil en est une source particulièrement

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riche, avec des teneurs allant jusqu'à plusieurs milliers de J.Lglg (1). Si relativement peu d'informations ont paru sur l'ingestion quotidienne par la voie alimentaire, des chiffres allant de moins de 0,1 à presque 2 mg par jour ont cependant été publiés (8). On estime que ce mode d'ingestion donne de 0,06 à 1,2 mg par jour aux Etats-Unis (9, JO) et de 0,4 à 1,2 mg au Canada (15). 3.2.3. Atmosphère Peu d'informations publiées sont disponibles à ce sujet, mais la concentration moyenne est de 0,005 mg/m 3 dans l'air des villes américaines (1). 3.2.4. Autres voies d'exposition 3.2.4.1. Exposition industrielle Du baryum peut être dans l'air de l'environnement industriel. En fonction de ses effets sur la santé, les Etats-Unis ont fixé à 0,5 mg/m 3 d'air la valeur-seuil pour les composés solubles dans l'industrie ( 4). 3.2.4.2. Tabac Le tabac contient des traces de baryum, mais comme on n'en inhale que peu en fumant, cette exposition n'est pas importante. 3.2.5. Importance relative des différentes voies d'exposition On a calculé des chiffres pour illustrer les absorptions relatives dans deux exemples simplifiés d'exposition (niveaux élevés dans l'eau). En admettant une consommation quotidienne de 2 1 d'eau avec une concentration de 0,05 mg/1, l'apport journalier de cette provenance serait de 0,1 mg. A cela s'ajoutent les 20m3 d'air à une concentration de 0,005 mg/m 3 inspirés chaque jour, ce qui donne encore 0,1 mg par jour, quantité négligeable par rapport à ce que fournissent l'eau et les aliments. En supposant une ingestion type quotidienne de 0,5 à 1,2 mg par la voie alimentaire, on obtient une quantité journalière totale absorbée de 0,6 à 1,3 mg. Il n'existe pas d'informations fiables relatives à l'exposition des enfants au baryum. Le niveau du baryum dans l'eau de boisson ne risquant guère de dépasser 0,05 mg/1, il est peu probabe que l'eau intervienne pour plus de quelque 15% dans la quantité totale ingérée quotidiennement. Cependant, lorsque le niveau dans l'eau est élevé, c'est-à-dire de plus de 1 mg/1, l'eau de boisson pourrait contribuer pour plus des trois quarts de cette quantité totale. Il est difficile de chiffrer avec précision le baryum absorbé. En effet, si le baryum contenu dans la nourriture n'est que faiblement absorbé (8),

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

une forte proportion pourrait l'être en revanche s'il s'agissait d'un sel soluble ingéré avec l'eau, auquel cas la part de l'eau de boisson dans l'absorption de cet élément serait particulièrement importante. 3.3 Métabolisme Rien ne prouve que le baryum soit un élément indispensable de l'alimentation humaine. Ses formes insolubles, comme le sulfate de baryum (usage médical) sont médiocrement absorbées et sont très peu toxiques. Les sels solubles sont facilement et rapidement absorbés ( 4), et c'est sous cette forme que 50% ou plus du baryum sont ingérés (1). Une petite partie seulement du baryum des aliments normalement consommés est absorbée ( 8). La plus grande partie du métal se retrouve dans les os ( 8), mais on en a décelé dans nombre d'autres tissus, comme les reins, le foie et le cœur (8). Les parcours métaboliques du baryum sont similaires à ceux du calcium ( 4), mais l'excrétion est plus rapide: environ un quart du baryum ingéré est éliminé dans les 24 heures ( 4, 5). 3.4 Effets sur la santé L'expérimentation animale avec l'eau de boisson montre que 5 mg/1 de baryum sous forme d'acétate de baryum n'ont aucun effet toxique, même après une exposition prolongée (11). Chez le rat, une dose totale de 250 mg sur 4 à 13 semaines n'a pas eu davantage d'effet toxique (12). En revanche, le baryum est d'une toxicité aiguë quand on ingère trop de sels solubles: de 550 à 600 mg sous forme de chlorure constituent une dose mortelle pour l'adulte ( 4). A forte dose, le baryum a un effet stimulant marqué et prolongé sur tous les muscles, dont ceux du cœur et de l'appareil digestif ( 4). Un groupe de recherche a trouvé que la dose toxique aiguë va de 200 à 500 mg (1). D'après une autre étude, la seuil d'effet toxique aigu devrait être fixé à 125 mg en dose unique (13). L'on prétend dans certaines industries qu'une forme bénigne de pneumoconiose est liée à l'inhalation de poussières contenant du baryum ( 4). Selon une récente étude épidémiologique, il y aurait une corrélation statistique entre l'eau de boisson contenant jusqu'à 10 mg/1 et le taux de mortalité d'origine cardiovasculaire, mais certains changements survenus dans la composition de la population des collectivités étudiées obligent à traiter ces résultats avec circonspection (3). Des épidémies d'intoxication au baryum ont été signalées en Chine (14). La maladie de «Pa Ping» a été attribuée à l'ingestion prolongée de sel de table contenant jusqu'à 250 mg de chlorure de baryum par kilogramme ( 14).

BARYUM

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Ill.

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4. BERYLLIUM 4.1 Généralités 4.1.1 Origine Le béryllium se trouve couramment dans des structures minérales feldspathiques et peut exister dans de petits gisements localisés de béryl (J). Il n'est extrait qu'en très faibles quantités. Les combustibles fossiles sont la source principale du béryllium rejeté dans l'environnement, mais cette contamination est normalement très faible (2). A cause de sa faible densité et de sa forte résistance à la traction (3), ce métal est précieux pour la fabrication de certains alliages utilisés, par exemple, dans les engins spatiaux, les fenêtres à rayons X et certains composants électriques (3).

4.1.2 Présence dans l'eau Le béryllium peut pénétrer dans les cours d'eau par suite de l'érosion des roches, des retombées atmosphériques et des effluents industriels et municipaux. Les niveaux dans l'eau douce n'en sont pas moins très bas, inférieurs en général à 1 .ug/1 ( 4).

4.2 Voies d'exposition 4.2.1 Eau de boisson Peu d'enquêtes ont été entreprises pour déterminer la concentration du béryllium dans l'eau de boisson. Selon une étude faite aux Etats-Unis, la concentration serait de 0,01 à 1,2 .ug/1, avec une moyenne de 0,2 .ug/1 (5).

4.2.2 Aliments On est peu renseigné sur le contenu des aliments en béryllium. D'après des données américaines, la quantité ingérée par cette voie pourrait être de 100 .ug par jour ( 6), mais ainsi qu'il ressort d'une étude britannique, cette moyenne pourrait être inférieure à 15 .ug par jour (7). La teneur en béryllium de divers produits alimentaires recueillis en Nouvelle-Galles du Sud (Australie) était comprise entre 0,01 et 0,12 mg/kg (8).

4. 4.2.3 Atmosphère

BERYLLIUM

Des données en provenance des Etats-Unis indiquent qu'on ne décèle que rarement du béryllium dans l'atmosphère, et toujours en petites quantités allant de 0,3 à 3 mg/m 3 (6). 4.2.4 Autres voies d'exposition 4.2.4.1 Exposition industrielle Parmi les procédés industriels susceptibles de conduire à une exposition au béryllium, figurent l'extraction du minerai et son traitement, la fabrication de matériels aérospatiaux, l'usinage des alliages, la galvanoplastie et l'exploitation de l'énergie nucléaire. L'exposition en milieu industriel se fait par inhalation et contact cutané. On a relevé jusqu'à 23 !lglm 3 dans des ateliers non ventilés (3). Aux Etats- Unis, la norme pour l'exposition professionnelle au béryllium est fixée à 2 !lglm 3 (9). 4.2.5 Importance relative des diverses voies d'exposition La part du béryllium contenu dans l'air, dans la charge corporelle est négligeable par rapport à celles du métal provenant de l'eau et des aliments prises ensemble. Les calculs ci-dessous ne tiennent donc compte que de ces deux dernières. a) Quantité journalière: 10119 de béryllium (adultes)

Quantité absorbée par semaine Concentration de béryllium dans l'eau 1flg/l 2J.lg/l Eau seule Aliments seuls Total

Part

totale de l'eau (%)

14 28

70 70

84 98

b) Quantité journalière: 100119 de béryllium (adultes)

Quantité absorbée par semaine Concentration de béryllium dans l'eau 1J.lg/l 2J.lg/l Eau seule Aliments seuls Total

Part

totale de l'eau (%) 2

14 28

700 700

714

728

4.3 Métabolisme L'absorption cutanée est négligeable, car le béryllium se fixe sur certains éléments de l'épiderme, mais on a tout de même signalé des dermites

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

et des ulcérations à granulomes aux endroits de la peau où s'étaient logés des composés insolubles. Des conjonctivites ont également été décrites (10). Les composés ingérés sont mal absorbés (moins de 1 %) (3, 11) parce qu'ils tendent à former des composés insolubles en présence des pH physiologiques (3). Les composés solubles inhalés sont absorbés par le sang au niveau des poumons et transportés principalement sous forme de colloïdes d'orthophosphate pour finir en hydroxydes insolubles dans des os. Les composés insolubles inhalés tendent à demeurer indéfiniment dans les poumons ( 4, 6). Le béryllium absorbé est soit excrété par l'urine, soit déposé dans les reins ou les os (3). L'excrétion est relativement rapide (11, 12).

4.4 Effets sur la santé On a démontré que l'inhalation de béryllium est nocive pour l'être humain (11). Une exposition respiratoire aiguë peut avoir pour la santé de graves conséquences: rhinite, pharyngite, pneumonites et oedèmes pulmonaires (11). Très mal absorbé par l'appareil digestif, le béryllium n'a qu'une faible toxicité par cette voie. Aucun cas de toxicité par voie orale chez l'homme n'a été trouvé dans la littérature disponible. L'inhalation, l'instillation intratrachéale et l'injection intraveineuse provoquent, le fait a pu être démontré, des tumeurs chez l'animal de laboratoire. Bien qu'on n'ait aucune preuve certaine que l'exposition au béryllium puisse être cause de cancer chez l'homme, bien des éléments le laissent entendre ( 4). Quelques travaux sur les tumeurs induites chez l'animal par l'ingestion de composés ingérés à des doses pouvant atteindre 500 mg/kg de poids corporel ne sont pas parvenus à des conclusions définitives. Au cours de deux études, des souris et des rats ingérant pendant toute leur vie du béryllium avec de l'eau de boisson à raison de 5 mg/1 n'ont pas montré d'accroissement statistiquement significatif des tumeurs par rapport aux animaux témoins (13, 14). Au cours d'une autre étude, on a soumis des rats à un régime comportant 5, 50 et 500 mg de béryllium par kilogramme de nourriture: les autres en ont conclu qu'il n'y a pas de preuve d'une réaction cancérogène à l'ingestion de béryllium (15). Des études épidémiologiques menées aux Etats-Unis n'ont pas fait apparaître de corrélation significative entre l'ingestion de béryllium et le cancer humain. Néanmoins, le Centre international de Recherche sur le Cancer a conclu qu'il y avait des preuves suffisantes que le béryllium métal et plusieurs de ses composés sont cancérogènes pour trois espèces animales de laboratoire ... Si on les regroupe, les données expérimentales obtenues chez l'homme et chez l'animal révèlent qu'il faut considérer le béryllium comme suspect de cancérogenèse pour l'homme. Cette conclusion s'applique essentiellement à l'inhalation du béryllium. Les seules normes donnant des limites pour le béryllium dans l'eau sont celles qui ont été publiées en URSS et qui fixent la concentration tolérable à 0,2 .ug/1 (1).

BERYLLIUM

BIBLIOGRAPHIE 1. SASHINA, L.A.[Données expérimentales pour appuyer la concentration maximale tolérable du béryllium dans les eaux.] Gigiena i sanitarija, 2: 10 (1965) (En russe). 2. TEPPER, L.B. Beryllium. In: Lee, D.H.K., éd., Meta/lie contaminants and human health, New York, Academie Press, 1972. 3. ÜAK RIDGE NATIONAL LABORATORY. Reviews of the environmental effects of polluants VI. Beryllium. Cincinnati, Health Effects Research Laboratory, 1978 (EPA-600/1-78028). 4. Ambient water quality criteria for beryllium. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1980 (EPA-440/5-80-024). 5. KoPP, J.F. ET KRONER, R.C. Trace metals zn waters of the United States. Cincinnati, US Department of the Interior, 1967. 6. Toxicology ofmetals, vol. Il. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1977 (Environmental Health Effects Research Series). 7. HAMILTON, E.l. ET MINSKY, M.J. Abundance of the chemical elements in man's diet and possible relatiOns with environmental factors. Scœnce of the total environment, 1: 375 (1973). 8. MEEHAN, W.R. ET SMYTHE, L.E. Occurence of beryllium as a trace element in environmental materials. Environmental science and technology, 1: 839 (1967). 9. TL Vs-threshold limit values for chemical substances and physical agents in the workroom environment with mtended changes for 1979. Cincinnati, American Conference of Governmental Industrial Hygienists, 1979. 10. NICHIMURA, M. Clinical and experimental studies on acute beryllium disease. Nagoya journal of medical science, 28: 17 (1966). 11. NATIONAL RESEARCH CouNCIL. Drinking water and health. Washington, DC, National Academy of Sciences, 1977. 12. STOCKINGER, H.E. The toxicology of beryllium. Washington, DC, US Department of Health, Education and Welfare, 1972 (Publication 2173). 13. SCHROEDER, H.A. ET MITCHELL, M. Lifetime studies in rats: effects of aluminium, barium, beryllium and tungsten. Journal of nutrition, 105: 420 (1975). 14. ScHROEDER, H.A. ET MITCHELL, M. Lifetime effects of mercury, methylmercury and nine other traces metals on mice. Journal of nutrition, 105: 452 (1975). 15. MoRGAREIDGE, K. ET AL. Chronic feeding studies with beryllium sulphate in rats. Pittsburgh, Food and Drug Research Laboratories, Inc., 1975 (Final report to the Aluminium Company of America, 15219). 16. Sorne metals and meta/lie compounds. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1980 (!ARC) Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of chemicals to Humans, volume 23), p. 190.

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

5. CADMIUM 5.1 Généralités 5.1.1 Origine Bien que le métal soit uniformément répandu à l'état de traces dans l'écorce terrestre, les minéraux contenant du cadmium sont très localisés à la surface du globe. On en trouve dans presque tous les minerais de zinc. Le minerai principal, très rare, est la greenockite, un sulfure de cadmium souvent associé à des gisements de sphalérite (sulfure de zinc). La production du cadmium, normalement un sous-produit de l'extraction du zinc, a démarré lentement à la fin du siècle dernier. Son utilisation a augmenté régulièrement depuis le début du siècle, mais ce n'est que depuis 20 ans qu'il suscite un très grand intérêt. Il a commencé à polluer l'environment et se trouve dans l'air, les aliments, le sol, les végétaux et l'eau. Ses principales utilisations sont le revêtement électriclytique des métaux, la fabrication d'alliages et de soudures, de pigments, de stabilisants pour matières plastiques et de batteries. 5.1.2 Présence dans l'eau La solubilité du cadmium dans l'eau dépend de son origine et de l'acidité de l'eau. Les eaux de surface qui en contiennent plus de quelques microgrammes par litre ont probablement été souillées par des effluents industriels ou des infiltrations provenant de zones remblayées ou de champs d'épandage de boues d'égout (1). Les eaux non polluées n'ont généralement qu'une teneur inférieure à 1 ,ug/1 (2 à 4). Les concentrations dans les réseaux publics de distribution sont normalement très basses, cas le cadmium n'existe généralement qu'en quantités minimes dans les eaux brutes. Même si ces concentrations étaient tant soit peu plus fortes, de nombreux procédés classiques de traitement en élimineraient une grande partie (5). Les teneurs parfois fortes relevées dans l'eau de robinet sont souvent imputables au cadmiage des accessoires de plomberie, aux soudures à l'argent et aux tuyauteries en acier galvanisé (1).

CADMIUM

5.2 Voies d'exposition 5.2.1 Eau de boisson L'eau de boisson ne contient normalement que très peu de cadmium, c'est-à-dire de l'ordre de 1 .ug/1 ou moins (1, 6 à 8) parfois 5 .ug/1 (1) et très rarement jusqu'à 10 .ug/1 (9). Dans certains endroits, l'eau des puits peut présenter des concentrations élevées (1). La teneur est probablement plus forte dans les régions approvisionnées en eau douce à bas pH, qui tend à corroder plus fortement les plomberies cadmiées. Dans ce cas, elle est probablement fonction de la durée du contact avec la plomberie, ce qui laisse supposer qu'elle varie selon le moment où l'eau coule du même robinet. A moins de prélèvements très nombreux, il paraît difficile de définir l'exposition moyenne. L'exposition moyenne au cadmium par l'eau va de notablement moins de 1 .ug par jour à plus de 10 .ug pour une consommation quotidienne de 2 litres, en supposant, bien entendu, que soit ingéré tout le cadmium contenu dans l'eau, alors qu'une partie de ce dernier peut fort bien se déposer à la surface des ustensiles qui servent à préparer des boissons telles que le thé.

5.2.2 Aliments La plupart des produits alimentaires recèlent des traces de cadmium. Les récoltes provenant de sols pollués (par contamination industrielle ou par épandage de boues d'égout) ou irrigués avec de l'eau polluée, ainsi que la chair des animaux paissant des pâturages souillés, peuvent présenter des concentrations accrues. Les reins et le foie des animaux concentrent le cadmium, et ceux qui les mangent en ingèrent plus que les autres (1). Les coquillages accumulent eux aussi le cadmium (1). Les engrais phosphatés constituent une source supplémentaire de ce corps. Une revue très complète a été consacrée à la teneur en cadmium de produits alimentaires du monde entier (1). La plupart d'entre eux en contiennent moins de 0,1 mg/kg (de poids humide). La quantité quotidienne type de cadmium ingérée par voie alimentaire se situe entre 15 et 60 .u (1, 10). Les valeurs les plus fortes sont associées au régime alimentaire japonais typique (9). C'est au Japon, en effet, que les niveaux naturels et les niveaux dans les zones polluées, sont les plus élevés. On ne sait virtuellement rien des formes chimiques du cadmium dans les aliments. Or, de telles données seraient précieuses pour déterminer avec précision l'absorption du métal par ingestion de nourriture. 5.2.3 Atmosphère Le niveau du cadmium dans l'air ambiant est généralement bas (11). Les concentrations moyennes à long terme peuvent aller de moins de 0,001 à 0,5 .uglm3 , selon le degré d'industrialisation et la présence d'indus-

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COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

tries émettrices de cadmium (JO). Une revue très complète des niveaux de cadmium relevés dans l'air du monde entier a été publiée (1). On a estimé que la population en général en inhale moins de 0,05 ,ug/jour par personne (10). Dans les zones anormalement polluées, on considère que cette quantité peut atteindre 3,5 ,ug/jour (1). Même dans les agglomérations où les niveaux de pollution sont 30 fois plus élevés qu'à la campagne, ceci ne serait que peu de chose vis-à-vis de l'absorption alimentaire. La partie des particules contenant du cadmium en suspension dans l'air, qui se déposent dans les poumons et qui y restent, varie en fonction de leurs dimensions. Elle a été évaluée à 25% en moyenne (1).

5.2.4 Tabac Le cadmium est présent dans le tabac et une cigarette en contient normalement de 1 à 2 ,ug. Comme il est volatil à haute température, on en inhale une partie en fumant. D'après des évaluations faites avec diverses sortes de tabacs dans différents pays (1 ), on inhale, par paquet de 20 cigarettes, de 2 à 4 ,ug de cadmium dont il est probable que 50% se déposent dans les poumons (1).

5.2.5 Exposition industrielle Les travailleurs de l'industrie respirent de l'air contenant de quelques microgrammes à plusieurs milliers de microgrammes de cadmium par m3 (JO). Les niveaux les plus élevés étaient atteints voici quelques années déjà.

5.2.6 Importance relative des différentes voies d'exposition Ainsi qu'il ressort des sections 5.2.1-5.2.5, différents individus ou groupes peuvent être très diversement exposés au cadmium par la voie de l'eau, de l'air, de la nourriture, de l'activité professionnelle, etc. Pour ces exposititions, un comité d'experts de l'OMS (8) a recommandé de ne pas dépasser une ingestion hebdomadaire de 0,5 mg de cadmium par personne. Les quelques exemples simplifiés ci-dessous donnent une idée des situations qui peuvent se présenter. Aux faibles concentrations dans l'eau (jusqu'à 1 ,ug/1), la part de l'eau dans l'ingestion globale reste en principe inférieure à 5 à 10% (pour une ingestion par voie alimentaire de 15 à 60 ,ug/jour et par voie respiratoire de 0,05 ,ug/jour). Les quelques données disponibles sur l'absorption du cadmium ingéré et inhalé valent la peine d'être mentionnées, de même que les estimations figurant au tableau ci-dessous et concernant l'ingestion par les adultes (on ne dispose pas d'informations fiables pour les enfants).

CADMIUM

a) Ingestion de 20 11gljour de cadmium par voie alimentaire (absorption 6 %), inhalation de 0,05 11gljour avec 25% de rétention au niveau des poumons et 64% d'absorption, consommation d'eau de boisson contenant 1 11gll ou 5 11gll (absorption 6 %).

Quantité absorbée par semaine Concentration de cadmium dans l'eau 1 119/1 511911

Eau seule 0,8 4,2

Air seul 0,1 0,1

Aliments seuls 8,4 8,4

Total 9,3 12,3

Part totale de l'eau (en%) 9 33

La consommation de 20 c1garettes par JOUr ramènerait la part de l'eau respectivement à 5% et 21%

b) Ingestion de 50 11gljour de cadmium par voie alimentaire (absorption 6 %), inhalation de 0,05 11gljour avec 25% de rétention au niveau des poumons et 64% d'absorption, consommation d'eau de boisson contenant 1 11gll ou 5 11gll (absorption 6 %).

Absorption hebdomadaire de cadmium Concentration de cadmium dans l'eau 1 11911 511911 Eau seule 0,8 4,2 Air seul 0,1 0,1 Aliments seuls 21 21 Total 21,9 25,3

Part totale de l'eau (en%) 4 17

La consommation de 20 Cigarettes par JOUr ramènerait la part de l'eau respectivement à 3% et 13%

5.3 Métabolisme Le cadmium est facilement absorbé par l'appareil digestif et par les poumons. L'absorption par voie alimentaire est conditionnée par de nombreux facteurs, par exemple l'âge, les carences en calcium, fer, zinc et protéines (1, 7, JO), et la forme chimique du cadmium ingéré. Comme pour le plomb (12), il est vraisemblable que l'état de l'estomac influe sur la quantité absorbée, un estomac vide entraînant probablement une absorption maximale, contrairement à un estomac plein. Chez les sujets humains, du cadmium marqué administré par voie orale a été absorbé à raison de 4,7% à 7% (en moyenne 6%) (1, JO). Des facteurs alimentaires, tels que les carences en fer, calcium et protéines, peuvent augmenter le taux d'absorption gastrointestinale (13). Chez des femmes souffrant d'anémie ferriprive, jusqu'à 20% du cadmium ingéré étaient absorbés. L'absorption pulmonaire est tributaire de la granulométrie et de la solubilité des particules contenant du cadmium, et fonction aussi du volume et du rythme respiratoires. Les poumons retiennent environ 50% des particules de O,lpm et seulement 20% de celles de 2 .um (10). A partir des données sur la répartition granulométrique des particules de cadmium dans l'air et dans la fumée du tabac, on a estimé à 25% et 50% respectivement les rétentions typiques de ces particules (10). Le cadmium absorbé passe par le sang pour se concentrer dans certaines parties du corps (J, 14). Foie et reins l'emmagasinent (environ 50% de

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celui qui se trouve dans ces parties) (J). Dans une large mesure, le cadmium se fixe sur une protéine à masse moléculaire relativement faible, la métallothionéine (11). On pense que cette protéine joue un rôle dans le transport et l'absorption du métal (15), dont la demi-vie biologique dans le corps est très longue (13 à 38 ans) et qui tend à s'accumuler avec l'âge (1). Le placenta constituant une barrière passablement efficace contre le cadmium, le nouveau-né en est virtuellement exempt, avec seulement 1 1-1g (1, 5), alors qu'à 50 ans des personnes non professionnellement exposées peuvent en avoir emmagasiné de 10 à 50 mg (5). Chez des ouvriers de l'industrie fortement exposés, des niveaux supérieurs à 1000 mg ont été découverts (J). Chez les non-fumeurs de la population en général, la teneur sanguine est habituellement inférieure à 20 J-lg/1. Le cadmium du sang est plus un révélateur d'une exposition récente que de la charge corporelle. L'excrétion, généralement plutôt lente, se fait essentiellement par l'urine (J). Dans le cas d'un groupe d'individus, le cadmium urinaire est considéré comme un bon indice de la charge corporelle. Par suite de son interaction avec d'autres métaux, surtout le zinc, le cadmium peut influer sur la répartition relative de ce dernier dans le corps.

5.4 Effets sur la santé

Des effets aigus ont été constatés lorsque les aliments étaient polluées par le revêtement de récipients cadmiés; de graves troubles intestinaux ont été signalés (J, 5). La dose orale létale pour l'homme n'a pas été déterminée, mais elle est évaluée à plusieurs centaines de milligrammes (16). Des effets nocifs du cadmium ont été observés chez des ouvriers de l'industrie exposés aux vapeurs et aux poussières d'oxyde de cadmium (10). Des cas de bronchite, d'emphysème, d'anémie et de calculs rénaux ont été relevés (5). On s'accorde généralement à considérer le cortex rénal comme l'organe critique en ce qui concerne l'accumulation du cadmium chez l'homme (8, JO, 17). Les effets classiques sur les reins de l'intoxication par le cadmium sont associés à la protéinurie, la glycosurie et l'aminoacidurie (7). En cas de forte exposition, comme cela s'est produit au Japon lors d'une flambée d'ltai-ltai (une maladie des os), des lésions rénales irréversibles sont apparues chez les sujets les plus exposés, surtout chez les femmes d'un certain âge (J). On n'a pas rapporté de conséquences dues aux faibles teneurs de l'eau de boisson, bien que des boissons polluées préparées dans des récipients aux garnitures cadmiées aient provoqué des effets aigus chez des enfants (1). Du cadmium a été administré à des animaux au cours de nombreuses études. Il s'en est suivi de l'hypertension après une exposition prolongée par voie orale et à faible concentration, et des effets mutagènes, tératogènes et cancérogènes après injection de doses élevées (1). L'eau de boisson contenant 10 mg/1, consommée pendant un bref laps de temps, a provoqué une inhibition partielle de l'absorption gastro-intestinale du fer (J). D'après les travaux de Krasovsky, le cadmium aurait des effets toxiques et gonadotoxiques (18).

CADMIUM

Il semblerait qu'il y ait une relation entre l'ingestion de cadmium par l'homme et l'hypertension mais, pour l'heure, ce n'est qu'une hypothèse (19). Les présomptions de l'action cancérogène sur l'homme sont faibles (7, 20), bien que de fortes expositions industrielles prolongées puissent aggraver le risque de cancer de la prostate (21, 22). De l'avis d'un groupe d'étude de l'OMS (15), les études épidémiologiques sur la cancérogénicité du cadmium ne sont pas concluantes, la plupart d'entre elles n'ayant porté que sur un nombre réduit de travailleurs. Pour cette raison, et sans doute d'autres, on ne peut pas tenir compte de l'éventuelle cancérogénicité du cadmium pour fixer des limites à l'exposition professionnelle. La relation entre le niveau d'exposition et la concentration du cadmium dans le sang n'est pas suffisamment bien comprise pour qu'il soit possible d'en déduire, une limite biologique d'une précision satisfaisante. Un groupe d'étude de l'OMS (15) a cependant convenu que la valeur de 10 flg/l pour du sang entier devrait être acceptée provisoirement comme non nocive. La dose orale unique pouvant être administrée à l'homme sans qu'il y ait à craindre d'effets néfastes a été évaluée à 3 mg de cadmium (1). A sa seizième réunion, tenue en avril 1972, le Comité unite FAO/OMS d'experts des additifs alimentaires a recommandé, à titre provisoire, que la dose hebdomadaire tolérable de cadmium ne dépasse pas 400 à 500 flg pour un adulte, c'est-à-dire de 57 à 71 flg/jour (9). Le niveau d'innocuité pour les expositions prolongées a fait l'objet d'estimations (1); un seuil de 200 flg/jour a été proposé sur la base des résultats d'études épidémiologiques. En admettant une absorption par voie orale de 6%, cela représente 12 flg/jour de cadmium absorbé. La concentration critique étant de 200 à 250 mg/kg pour le cortex rénal humain, elle serait atteinte à l'âge de 50 ans avec une ingestion de 248 flgl jour (1). En revanche, avec la dose de 57 à 71 flg/jour recommandée dans le rapport du comité susmentionné (9), le cortex rénal ne recevrait que le quart de la concentration critique de 200 mg/kg.

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III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

8. OMS, Série de Rapports techniques, No 505, 1972 (Evaluatwn de certains additifs alimentaires et des contaminants: mercure, plomb et cadmium). 9. The hazards to health of persistant substances m water: annexes à un rapport d'un Groupe de travail de l'OMS. Copenhague, Bureau régional de l'OMS pour l'Europe, 1972. 10. COMMISSION DES COMMUNAUTÉS EUROPÉENNES. Trace metals: exposure and health effects. Oxford, Pergamon Press, 1979. 11. Critères d'hygiène de l'environment concernant le cadmtum. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1979 (rapport intérimaire). 12. CHAMBERLAIN, A.C. ET AL. Report R. 9198. Harwell UK Atomic Energy Research Establishment, 1978. 13. FLANAGAN, P.R. ET AL. Increased dietary cadmium absorption in mice and human subjects with iron deficiency. Gastrointerology, 74: 841 (1978). 14. UNDERWOOD, E.J. Trace elements in human and animal nutrition. New York, Academie Press, 1977. 15. OMS, Série de rapports techniques, No 647, 1980 (Exposition aux métaux lourds: Limites recommandées d'exposition professionnelle à visée sanitaire: rapport d'un groupe d'étude de l'OMS). 16. GLEASON, M. Clinicat toxicology of commercial products. Baltimore, Williams & Williams, 1969. 17. Toxicology ofmetals, vol. 11. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1977 (Environmental Health Effects Research Series). 18. KRAsovsKY, G .N. ET AL. Toxic and gonadotropic effects of cadmium and boron relative to standards for these substances in drinking water. Environmental health perspectives, 13: 69 (1976). 19. NATIONAL lNSTITUTE FOR 0CCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH. Criterta for a recommended standard. Occupational exposure ta cadmium. US Department of Health, Education and Welfare, 1977. 20. Cadmium, nickel, sorne epoxides, miscellaneous industrial chemicals and general consideratioi!S on volatile anaesthetics. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1978 (IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans, volume 11). 21. KIPLING, M.D. ET WATERHOUSE, J. A. H. Cadmium and prostatic carcinoma. Lancet, 1: 730 (1967). 22. LEMAN, R.A. ET AL. Cancer mortality among cadmium production workers. Annals of the New York Academy of Sciences, 271: 273 (1976).

6. CHROME 6.1 Généralités 6.1.1 Origine La plupart des roches et des terrains contiennent de faibles quantités de chrome. Le minerai le plus commun est la chromite, dans laquelle le chrome est trivalent; il ne se trouve en quantités commercialisables que dans un petit nombre de pays. Le chrome hexavalent existe à l'état naturel, mais il est rare. Le chrome à l'état naturel est hautement insoluble, mais peut être rendu un peu plus soluble par l'érosion, l'oxydation et l'action des bactéries. La plupart des formes relativement solubles trouvées dans le sol, surtout s'il s'agit de chrome hexavalent, proviennent essentiellement d'émissions industrielles. Une certaine contamination est due aux épandages de boues d'égout. La pollution de l'air, de l'eau et des aliments est imputable aux applications industrielles du chrome, mais il s'en trouve des traces naturelles dans les aliments. Le chrome apparaît dans les milieux biologiques sous les formes trivalente et hexavalente, mais seule la forme trivalente est stable, l'autre étant réduite aisément par toute une série de produits organiques (1). Ses principales applications sont le chromage, la fabrication d'alliages, d'agents oxydants, d'inhibiteurs de la corrosion, de composés tels que les pigments, et son utilisation dans le textile, la céramique, la verrerie et la photographie.

6.1.2 Présence dans l'eau Dans l'eau, les teneurs sont généralement faibles (9, 7 ,ug/1) en raison de la grande insolubilité du chrome (2). Il y a cependant des exemples de pollution, quelquefois grave, due à la décharge dans les cours d'eau d'effluents contenant des composés chroniques ou des chromates qui se présentent sous forme de sels solubles, de particules insolubles ou, souvent, de complexes chimiques. Leur valence dans les eaux naturelles est influencée par l'acidité de celle-ci (3). Le chrome trivalent devient un hydroxyde insoluble à pH neutre ( 4). Le niveau du chrome total dans l'eau brute est généralement de 10 ,ug/lou moins et très rarement de plus de 25 ,ug/1, sauf dans des cas de forte pollution (1 à 6). Les eaux les plus dures sont aussi en général celles qui ont la plus forte teneur en chrome (5). Les niveaux du chrome dans l'eau traitée sont normalement les mêmes que ceux de l'eau brute, ou peut-être légèrement plus faibles. 93

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

6.2 Voies d'exposition 6.2.1 Eau de boisson L'eau de boisson ne contient normalement que très peu de chrome (normalement 5 ,ug/1 ou moins) (2). Il est très rare de trouver 20 ,ug/1 au robinet où la concentration, éventuellement fonction de la durée du contact entre l'eau et les accessoires de plomberie, peut varier selon l'heure à laquelle on tire l'eau. Sur la base d'une consommation journalière de 2 litres d'eau on peut estimer que l'exposition quotidienne au chrome peut varier de beaucoup moins de 10 à plus de 40 ,ug dans quelques rares cas. Comme le chrome trivalent n'est que rarement présent dans les eaux de boisson chlorées, on admet que la plus grande partie du chrome de l'eau est la forme hexavalente (1).

6.2.2 Aliments La quantité de chrome contenue dans les produits alimentaires varie considérablement, entre 20 et 590 ,uglkg (7). Des chiffres très différents et même contradictoires ayant été cités, il est impossible d'établir des comparaisons valables entre les différents aliments. La teneur en chrome de 45 produits alimentaires a fait l'objet d'une étude (5). Elle est élevée de 0,02 à 0,21 mg/kg, dans certains produits de la mer. Dans les vins, la concentration peut atteindre 60 ,ug/1 (3). Dans les aliments, on trouve et des composés chromiques et des chromates pouvant provenir en partie d'ustensiles de cuisine en acier chromé ou inoxydable. Il y a pénurie d'informations en matière d'ingestion du chrome par la voie alimentaire. On a estimé aux Etats-Unis qu'elle varie entre 5 et 500 ,ug par jour ( 4, 9, 2), cette plage couvrant probablement la grande majorité des aliments consommés dans le monde entier. En moyenne, elle est sans doute de 100 à 300 ,ug/jour. Il n'y a virtuellement pas informations sur l'ingestion alimentaire de chrome chez l'enfant.

6.2.3 Atmosphère L'on n'est que peu renseigné sur les niveaux du chrome dans l'air. D'après les valeurs relevées (5), l'air des villes en contiendrait en moyenne 0,02 ,ug/m3 . Cependant, dans les zones fortement industrialisées, des valeurs de plus 20 fois plus élevées ont été enregistrées (5). La plus grande partie de ce chrome se présente sous forme de fines particules, dont la moitié peut-être de celles qui sont inhalées se dépose dans l'appareil respiratoire, ce qui représente environ 2 ,ug par jour pour un volume inspiré quotidiennement de 22,8 m 3 et une rétention alvéolaire de 50%.

6. 6.2.4 Tabac

CHROME

En ce qui concerne le chrome contenu dans les cigarettes, on a cité une valeur de 1,4 f.lg par cigarette (3), dont une partie est inhalée et absorbée. Il est extrêmement difficile de chiffrer l'exposition exacte des fumeurs, mais, comme une faible partie du métal est inhalée, dont seulement la moitié, peut-être, se dépose dans les poumons, on peut estimer qu'une ration quotidienne de 20 cigarettes ne correspond finalement qu'à quegues microgrammes par jour. 6.2.5 Exposition professionnelle Dans l'industrie, dans les ateliers de galvanoplastie ou de soudure, la concentration du chrome dans l'air peut être bien plus élevée, de l'ordre de plusieurs centaines de microgrammes par mètre cube d'air. 6.2.6 Ingestion de crasse, de poussières, etc .. On sait peu de chose sur le chrome présent dans les poussières, mais il est peu probable qu'il soit une source importante d'exposition, même au cas où de jeunes enfants en avaleraient. 6.2.7 Importance relative des différentes voies d'exposition Comme indiqué aux sections 6.2.1 à 6.2.6, les individus ou groupes d'individus peuvent être diversement exposés au chrome que renferment l'air, l'eau, les aliments et l'environnement. Les exemples ci-dessous illustrent la part de l'eau dans l'ingestion totale. 6.2.7.1 Estimations de l'absorption totale Ces estimations se fondent sur une absorption de 10% quand le chrome est ingéré avec l'eau et la nourriture, et de 55% (après rétention) quand il est inhalé, étant admis que les sujets boivent 2 litres d'eau par jour et respirent 20m3 d'air à une concentration de 0,02 Jlg/m 3 . Aucune donnée fiable permettant d'évaluer la quantité de chrome absorbée par les enfants et d'autres groupes sensibles n'est disponible. a) Ingestion de chrome par les aliments: 100 119/jour Quantité absorbée par semaine Concentrations du chrome dans l'eau Eau seule Air seul Aliments seuls Total Part totale de l'eau (en%)

20/19/1 50/19/1 100/19/1

28 70 140

2 2 2

70 70 70

200 142 212

28 49 66

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

b) Ingestion de chrome par les aliments: 300 !tg/jour

Quantité absorbée par semaine Concentrations du chrome dans l'eau Eau seule Air seul Aliments seuls Total Part totale de l'eau (en%)

20 .ug/1 50 .ug/1 100 .ug/1

28 70 140

2 2 2

210 210 210

240 282 352

12 25 40

6.3 Métabolisme Le chrome est absorbé à la fois par l'appareil digestif et par l'appareil respiratoire. Les quantités absorbées diffèrent selon l'appareil et selon la valence du chrome. Le chrome trivalent est indispensable à l'organisme humain. Le chrome hexavalent est toxique. Les auteurs ne s'accordent pas sur les taux d'absorption au niveau de l'appareil digestif, les valeurs exactes ne sont pas connues. Le chrome trivalent est mal absorbé: ses sels le sont à raison de 0,1% à 1,2%, alors que le sont 25% du complexe de chrome nécessaire à la tolérance du glucose le FTG (facteur de tolérance du glucose). Les complexes naturels de chrome présents dans les aliments semblent être mieux absorbés que les sels ordinaires (1 ). Manifestement, 10% au moins du chrome d'origine alimentaire sont absorbés (10). Dans les tissus de rats exposés pendant un an par le biais de leur eau de boisson à 25 mg/1 à des composés de chrome hexavalent, la concentration était 9 fois plus forte que dans les tissus de rats exposés dans les mêmes conditions au chrome trivalent (11). On en conclut que le taux d'absorption du chrome hexavalent de l'eau est au moins 9 fois supérieur à celui du chrome trivalent, c'est-à-dire environ 10% ; le chrome de l'eau est généralement hexavalent. On n'a pas trouvé de données quantitatives sur les taux d'absorption au niveau de l'appareil respiratoire, qu'on s'attendrait à voir fonction des dimensions et de la solubilité des particules (2, 10). Evaluer l'absorption à 50% du chrome inhalé paraît plausible. Le chrome se répartit inégalement et en faibles quantités dans les tissus où sa concentration décroît avec l'âge, sauf dans les poumons (1). Les plus fortes accumulations se trouvent, chez l'homme, dans la peau, les muscles, et les graisses; la concentration dans les tissus dépend du sexe, de l'âge et de l'habitat géographique (3). Un mécanisme homéostatique faisant appel à des systèmes de transport hépatiques et intestinaux s'oppose à l'accumulation excessive de chrome trivalent (12). L'excrétion se fait lentement, essentiellement par les urines et un peu par les fèces.

CHROME

6.4 Effets sur la santé Le chrome est nécessaire au métabolisme des sucres et des graisses et à l'utilisation des amino-acides dans plusieurs systèmes; il est important aussi pour la prévention du diabète bénin et de l'athérosclérose chez l'homme (1). Les effets nocifs sont dûs au chrome hexavalent de l'eau, alors que le chrome trivalent, considéré comme indispensable à l'homme, est tenu pour virtuellement non toxique, aucun effet local ou systématique dû à son action n'ajant été signalé. Dans certaines régions du monde, où l'athérosclérose est bénigne ou même pour ainsi dire inconnue, les populations présentent un niveau plus élevé de chrome tissulaire que celles des régions où l'affection est endémique (13). A 10 ,ug/kg de poids corporel, le chrome hexavalent provoque une nécrose du foie, une néphrite et le décès du sujet, et à dose plus faible une irritation de la muqueuse gastro-intestinale (14). Des effets toxiques ont été observés sur des rats et des lapins dont l'eau de boisson contenait plus de 5 mg/1 de chrome hexavalent (3), alors qu'aucun effet nocif n'était constaté au cours d'autres travaux pour des teneurs atteignant 25 mg/1. Une étude des effets du chrome hexavalent et du cholestérol sur l'athérosclérose semble corroborer l'hypothèse que le chrome inhibe l'évolution de l'athérosclérose provoquée expérimentalement (15). Le niveau du cholestérol dans le sérum est également plus élevé chez les rats dont la nourriture contient une faible dose de chrome (J). Le chrome hexavalent à forte dose a été mis en cause dans l'apparition de cancers de l'appareil digestif de l'homme (3, 16). Quant au cancer du poumon, on dispose de preuves sérieuses qu'il y a un risque accru chez les ouvriers exposés à de fortes concentrations de chrome (3, 5). Deux études sur l'industrie des pigments à base de chromates(VI) donnent à entendre que le risque de cancer pulmonaire y est aussi élevé que dans l'industrie de production (7), surtout pour les travailleurs occupés à l'élaboration soit des dichromates(VI) soit du trioxyde(VI). Des cancers de la prostate et des sinus maxillaires ont été découverts chez les travailleurs d'autres industries utilisatrices de chrome (chromage ou chromisation); cependant, avec les données actuelles, il est impossible de déterminer le risque de cancer ailleurs qu'au niveau des poumons. L'exposition à plusieurs composés du chrome(VI) de différentes solubilités (comme c'est le cas dans la production des chromates) est celle qui comporte les plus grands dangers pour l'homme. Les données épidémiologiques ne permettent pas d'évaluer la part de responsabilité dans ces risques qui revienrau chromemétal, au chrome(III) et au chrome(IV), ou aux composés solubles ou insolubles (7). D'autres effets nocifs résultant d'expositions industrielles ont été relevés, dont les ulcères cutanés et ceux de la muqueuse nasale, dûs au chrome hexavalent, ainsi que les dermatites (par contact cutané) ( 4). Le niveau d'exposition à la forme hexavalente nécessaire pour entraîner des effets néfastes n'est pas clairement défini. Selon une monographie du CIRC, il n'y a pas de preuve de l'existence de risques pour la santé aux niveaux actuels d'exposition non professionnelle au chrome (17).

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

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CYANURES

7. CYANURES 7.1 Généralités 7.1.1 Origine La présence de cyanures est partout indissociable de la vie et de l'industrie. Il en existe des formes minérales et organiques, ces dernières étant normalement classées parmi les nitriles. Les cyanures sont des éléments des processus vitaux, notamment des intermédiaires du métabolisme. Les plus courants sont le cyanure d'hydrogène (acide cyanhydrique en solution), les sels aisément solubles dans l'eau et les complexes appelés cyanométallates (1). L'ion cyanure peut se combiner avec les ions de métaux lourds et former certains complexes, dont quelques-uns sont très stables (2). Les sels de cyanures donnent de l'acide cyanhydrique par hydrolyse (1). Les cyanures sont utilisés dans de nombreux procédés industriels, notamment la production d'acrylonitrile, d'adiponitrile et de méthacrylate de méthyle, et dans l'extraction de l'or et de l'argent, la production d'acier, l'électrodéposition et la préparation d'intermédiaires pour la synthèse chimique (2). Au cours de ces manipulations, il peut se produire une pollution de l'air et de l'eau. L'usage occasionnel de cyanures pesticides peut également être à l'origine d'une pollution de l'eau.

7.1.2 Présence dans l'eau Dans l'eau, l'acide cyanhydrique se dissocie pour donner l'ion cyanure (1, 2). Le phénomène dépend du pH, et c'est au-dessus de 8,2 que prédomine l'ion (2). A 8,5 et au-dessus, le cyanure devient un cyanate beaucoup moins toxique (3). En général, les niveaux dans l'eau brute sont très faibles (par exemple moins de 0,1 mg/1) sauf pollution grave par suite de décharge d'effluents industriels dans les cours ou pièces d'eau (2). Le traitement des métaux, la production de coke ou de gaz d'éclairage et de nombreux produits chimiques peuvent être des sources importantes de pollution de l'eau par un cyanure (4). La chloration de l'eau potable laissant un résidu de chlore libre peut diminuer fortement la concentration de cyanure en milieu neutre ou alcalin (3). Avec un pH supérieur à 8,5, la chloration transforme les cyanures en cyanates inoffensifs (3, 5) qui peuvent se décomposer finalement en azote et en anhydride carbonique.

100

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

7.2 Voies d'exposition 7.2.1 Eau de boisson On ne dispose pas d'informations complètes sur les teneurs en cyanures de l'eau de boisson, mais il semble qu'elles sont en général très en dessous des limites maximales tolérables. 7.2.2 Aliments La plupart des aliments contiennent des traces de cyanures. Quelques produits d'origine végétale ont même des taux naturels très élevés (par exemple les amandes), et on en trouve dans les poissons qui vivent en eau polluée (2). Comme la chaleur décompose les cyanures, il y en a moins dans les aliments cuits ( 6). Les quantités ingérées par voie alimentaire ne sont pas bien connues, mais on les considère en général comme faibles. Pour ce qui est des aliments fumés, la limite admissible en a été fixée à 0,05 mg/kg de poids corporel par jour (7). 7 .2.3. Atmosphère Bien qu'on n'ait pas publié de valeurs représentatives, les niveaux passent pour être très faibles. 7.2.4 Autres voies d'exposition L'exposition peut atteindre un niveau très élevé dans certaines activités industrielles (8) qui pourraient ainsi constituer une importante voie d'exposition. 7.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition Faute d'informations suffisantes pour déterminer avec précision l'exposition due aux aliments (source principale, avec l'eau de boisson, des cyanures), il n'est pas possible de donner une estimation fiable des parts relatives des aliments et de l'eau dans cette exposition.

7.3 Métabolisme Les espèces animales absorbent facilement les cyanures dont la forte toxicité agit rapidement. Ils bloquent les mécanismes d'oxydation dans les cellules carotidiennes et aortiques, ce qui permet l'accumulation à ce niveau de produits anaérobies comme l'acide lactique, et stimule la respiration. Cette réaction a pour cause la combinaison des cyanures avec le groupe du fer catalytique de la cytochrome-oxydase, qui empêche la four-

CYANURES

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niture d'électrons à l'oxygène moléculaire. Ce phénomène inhibe l'absorption d'oxygène par les cellules, si bien que l'oxydation cellulaire ne peut plus se poursuivre, les cellules étant ainsi privées de leur principale source d'énergie. Par ailleurs, faute d'oxydation du glucose, les neurones transforment ce dernier en acide lactique à un rythme fortement accru. Chez l'animal, l'augmentation de l'acide lactique encéphalique, même à de faibles doses de cyanure, peut entraîner coma et convulsions et causer, bien que le reste du corps demeure indemne, des lésions irréversibles au cerveau (9). Les expositions faibles aux cyanures ne sont pas mortelles chez les sujets humains dotés d'un mécanisme efficace de détoxication qui transforme les cyanures en ions thiocyanates, non toxiques à faibles teneurs (2). 7.4 Effets sur la santé Une seule dose de 50 à 60 mg est généralement mortelle pour l'homme (3). Une exposition quotidienne à 2,9-4,7 mg de cyanures est considérée

comme inoffensive du fait du mécanisme hautement efficace de détoxication de l'organisme humain, mécanisme qui, sous l'action catalytique de la rhodonase, transforme l'ion cyanure en un ion thiocyanate relativement peu toxique (J). Des expositions plus élevées peuvent être mortelles. A partir de l'expérimentation animale on a calculé qu'une ingestion quotidienne acceptable pour l'homme se situe à 8,4 mg de cyanure (8).

BIBLIOGRAPHIE 1. Quality criteria for water. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1976 (EPA-440/9-76-023). 2. Guide/ines for Canadian drmking water quality, 1978. Québec, Ministère des approvisionnements et Services, 1979 (documentation à l'appui). 3. National intenm primary drinkmg water regulations. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1976. 4. Gorrs, R.M. ET AL. Treatment of industrial wastes at municipal water pollution control plants. Ontario, Ontario Water Resources Commission, 1966 (Proceedings, Ontario Industrial Waste Conference), p. 151. 5. Cyanides. In: KIRK, R.E. ET 0THMER, D.F., éd. Encyclopedta of chemtcal technology, 2nd ed. New York, John Wiley and Sons, 1965, vol. 6, p. 574. 6. LEDUC, G. ET AL. The use of sodium cyanide as a fish eradicant in sorne Quebec lakes. Naturaliste canadien, 100: 1 (1973). 7. Normes mternationales pour l'eau de boisson, Troisième édition, Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1971. 8. US Environmental Protection Agency. Water quality criteria; availability. Federal register, 44: 43 667 (1979). 9. PAssMORE, R. ET RoBSON, J.S. A companion to medical studies, vol. 2 Oxford, Blackweil Scientific Publications, 1970, pp. 15-25.

8. FLUORURES 8.1 Généralités 8.1.1 Origine

Le fluor est un élément assez répandu, représentant 0,3 g/kg de l'écorce terrestre (1), qui se trouve sous forme de fluorures dans maints minéraux dont les plus courants sont le spathfluor, la cryolite et la fluorapatite. De nombreuses roches contiennent des fluorures minéraux. Les fluorures sont utilisés industriellement dans la production de l'aluminium et entrent souvent dans la composition d'engrais phosphatés, des briques, des tuiles et de la céramique. On s'en sert également en métallurgie (2). On les ajoute souvent à certains produits pharmaceutiques, dont les pâtes dentifrices et les compléments vitaminés (2). Par suite de l'activité industrielle, qui fait appel à de nombreuses substances contenant du fluor, l'environnement est partout pollué par les fluorures. C'est ainsi que plantes, denrées alimentaires et eaux contiennent toutes des traces de fluorures. 8.1.2 Présence dans l'eau Il y a des traces de fluorures dans de nombreuses sortes d'eau, les teneurs les plus élevées se trouvant fréquemment dans les eaux souterraines. Dans les zones riches en fluorures minéraux, comme la fluorapatite, les puits peuvent recéler jusqu'à 10 mg/1 de fluorures, voire plus ((3, 4)). Le niveau le plus élevé enregistré est de 2800 mg/1, mais, dans la plupart des eaux, il est inférieur à 1 mg/1 (1). Des fluorures peuvent accidentellement être déversés dans un cours d'eau avec des effluents industriel. 8.2 Voies d'exposition 8.2.1 Eau de boisson Sauf fluoration, les teneurs en fluorures au robinet sont sensiblement les mêmes que dans les captages. Les eaux non fluorées n'en contiennent que moins de 1 mg/1, mais, selon le genre et la situation du captage, la teneur peut parfois atteindre 10 mg/1 (2). Ces captages sont repérés dans la plupart des régions. Dans les eaux fluorées distribuées, la concentration se situe normalement entre 0,6 et 1,7 mg/1, la température de l'air ambiant représentant le facteur décisif (5). Pour une consommation quoti-

102

FLUORURES

103

dienne de 2litres d'eau fluorée, on ingère donc 1,2 à 3,4 mg de fluorure. Là ou la fluoration n'est pas pratiquée, l'exposition journalière va d'une fraction de milligramme à peut-être 20 mg dans des circonstances tout à fait exceptionnelles. 8.2.2 Atmosphère Les composés du fluor sont présents dans l'air, surtout à cause des émissions industrielles. Les concentrations varient avec le type d'activité, mais on estime que l'exposition, inférieure en général à 1 f,Lg/m 3 (2), est insignifiante par rapport au fluor ingéré ( 6). 8.2.3. Aliments Presque tous les produits alimentaires contiennent au moins des traces de l'élément, et tous les végétaux des fluorures qu'ils absorbent à partir du sol et de l'eau. Certains aliments, comme le poisson, divers légumes et le thé, sont particulièrement riches en fluor, (1, 2), dont la teneur peut atteindre 100 mg/kg dans certains poissons et deux fois plus ou davantage dans le thé, alors qu'elle est rarement supérieure à 10 mg/kg dans la plupart des denrées (1). Les industries alimentaires utilisant de l'eau fluorée peuvent voir doubler la teneur en fluor des aliments qu'elles préparent. Selon les estimations faites dans différents pays, la quantité ingérée quotidiennement aves les aliments oscille pour les adultes entre 0,2 et 3,1 mg (1). Pour les enfants, âgés de 1 à 3 ans, par exemple, elle est évaluée aux Etats-Unis à environ 0,5 mg/jour (1). 8.2.4 Autres voies d'exposition 8.2.4.1 Exposition industrielle Maints procédés industriels dégagent des composés du fluor dans le milieu de travail et nombreux sont les exemples avérés d'exposition humaine, en particulier chez les fondeurs d'aluminium et les verriers (1 ). Cette forme d'exposition au fluor (à des teneurs de plusieurs mg/m 3 ) peut représenter la majeure partie de l'exposition totale. Elle perd cependant beaucoup de son importance à mesure que les conditions de travail s'améliorent. On ne sait que peu de choses sur le fluor du tabac, mais on s'accorde à ne pas le considérer comme une source importante par rapport aux autres voies d'exposition. 8.2.4.2 Exposition de la population Des fluorures solubles sont incorporés, surtout sous forme minérale, à de nombreux produits, parmi lesquels figurent les pâtes et poudres dentifrices et les bains de bouche, la gomme à mâcher, les compléments vitami-

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Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

nés et certains médicaments. Les composés ajoutés aux dentifrices ont une concentration typique de l'ordre de 1 mg/kg (1). Diverses études ont montré que des quantités non négligeables de fluor peuvent emprunter cette voie; ainsi, chaque brossage des dents peut entraîner l'absorption de quelque 50 J.Lg de fluorure (1). L'utilisation de topiques à base de solutions de fluorures peut contribuer à augmenter l'absorption (7). Les bains de bouche fournissent jusqu'à 2 mg de fluorure (1). Toute une série d'autres produits contiennent des fluorures, notamment les comprimés anticarie au fluorure de sodium dont l'usage régulier peut équivaloir à une dose quotidienne de 1 mg de fluorure (1). 8.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition Le tableau ci-dessous indique la part de l'eau fluorée dans la quantité totale ingérée par un adulte. Quantité de fluorure ingérée: 1 mg/jour par les aliments; consommation d'eau de botsson contenant 0,5, 1,0 et 1,5 mg// de fluorure: 21/jour

Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration de fluorure dans l'eau Eau seule Aira seul Aliments seuls Part de l'eau dans le total Total

(%) 50 67 75

0,5 mg/1 1,0 mg/1 1,5 mg/1 a

7,0 14,0 21,0

0 0 0

7,0 7,0 7,0

14,0 21,0 28,0

La part de l'arr amb1ant est négligeable (autres vares d'exposrtron non pnses en compte dans ces calculs)

Les chiffres estimatifs concernant les fluorures absorbés avec les aliments et l'eau ne sont pas cités, car l'efficacité de l'absorption est très élevée ( 8). Les quantités ingérées données ci-dessus en sont assez proches.

8.3 Métabolisme Les fluorures ingérés avec l'eau sont absorbés presque en totalité (J), ce qui n'est pas le cas avec la nourriture, où le taux d'absorption reste cependant élevé, sauf pour diverses denrées (par exemple le poisson et certaines viandes) dont les fluorures ne sont absorbés qu'à 25% (8). Les fluorures absorbés se répartissent rapidement dans l'organisme, pour la plus grande part dans le squelette et un peu dans les dents (7). La teneur dans les os croît avec l'âge jusqu'à 55 ans (9). A forte dose, les fluorures peuvent perturber le métabolisme des glucides, des lipides, des protéines, des vitamines, des enzymes et des minéraux (1). De nombreux symptômes de l'intoxication aiguë par le fluor résultent de son affinité pour le calcium ( 6). L'excrétion se fait principalement par les urines et subit l'influence de nombre de facteurs, y compris l'état de santé du sujet

FLUORURES

105

et son exposition passée au fluor (2). Le taux de rétention baisse avec l'âge, si bien que la plupart des adultes peuvent être considérés pratiquement comme en état d'équilibre de ce point de vue (6). Dans cet état de «stabilité», les fluorures sont en grande partie séquestrés dans les tissus calcifiés. Presque tout ce qui reste est recelé par le plasma et disponible pour l'excrétion. La séquestration dans le squelette et l'excrétion rénale sont les deux mécanismes principaux de la défense de l'organisme contre l'accumulation de quantités toxiques de l'ion fluorure.

8.4 Effets sur la santé On a démontré de façon à peu près concluante que le fluor est un élément essentiel chez certaines espèces animales (7). On constate notamment une action positive de petites doses de fluor sur la fécondité et le taux de croissance ( 7). Incorporé aux dents, le fluorure diminue la solubilité de l'émail en milieu acide et protège ainsi contre la carie. La présence de fluorures dans l'eau se traduit à coup sûr par une diminution sensible des caries chez l'enfant et chez l'adulte (2), dont la fréquence décroît à mesure que croît la teneur en fluorure, cela jusqu'à 1 mg/1, mais les dents peuvent être tachetées, au point que cela en devient gênant, lorsqu'elle atteint 1,5 à 2,0 mg/1 (6). A la longue, la consommation d'eau à 1 mg/1 peut conduire à ces tachetures chez les patients souffrant depuis longtemps des reins ou de polydipsie ( 6), mais uniquement chez les sujets dont les dents sont en cours de minéralisation, c'est-à-dire les enfants de 0 à 7 ans. Une fluorose du squelette a été observée lorsque l'eau contenait plus de 3 à 6 mg/1 de fluorure, compte tenu des apports de fluor par d'autres voies. Des ingestions quotidiennes prolongées de 20 à 40 mg de fluorure ou plus, dans des zones où l'eau contient plus de 10 mg/1 (1), se sont traduites par des fluoroses mutilantes du squelette ( 6). On considère que 1 mg/1 est une teneur non dangereuse pour la fluoration des captages et on recommande des limites de contrôle fondées sur des valeurs voisines (5, JO), les concentrations exactes étant fonction de la température de l'air ambiant. Il n'y a aucune preuve de différence entre les niveaux naturels du fluorure dans l'eau et ceux qui sont obtenus artificiellement par addition de fluorure ( 6). A forte dose, les fluorures sont des toxiques aigus pour l'homme et provoquent des états pathologiques tels que la gastro-entérite hémorrhagique ou la néphrite toxique aiguë et diverses lésions au niveau du foie et du muscle cardiaque (1). La dose létale aiguë est d'environ 5 g de fluorure de sodium, c'est-à-dire dans les 2 g d'ion fluorure (2). Chez l'animal, divers symptômes graves ont été observés à la suite d'une exposition dans un environnement fortement pollué par des fluorures ( 7). Les effets chroniques chez l'homme se manifestent essentiellement par des tachetures dentaires et des fluoroses qui affectent la structure osseuse, quelquefois de manière alarmante, et peuvent entraîner de sérieuses infirmités (1). Des effets chroniques ont également été notés au niveau des reins, en général chez les sujets souffrant déjà d'affections rénales (1 ). D'autres, moins

106

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

courants, par exemple des atteintes thyroïdiennes, peuvent apparaître à la suite d'une forte exposition (1 ). Des vomissements, douleurs abdominales, nausées, la diarrhée et même des convulsions sont les premiers symptômes et manifestations de l'intoxication ( 6). Les études épidémiologiques faites dans des régions où les eaux ont naturellement une forte concentration en fluorures ont rarement mis au jour des effets indésirables ( 6), dont les tachetures dentaires et des fluoroses du squelette dans le cas de teneurs exceptionnelles (2). En cas de teneur optimale, des effets visibles (par exemple de désagréables marbrures dentaires) ont été relevés chez deux enfants atteints de diabète insipide (6). D'aucuns ont suggéré que mongolisme et cancer sont associés à des niveaux élevés de fluorure dans l'eau. En ce qui concerne le mongolisme, l'idée a été avancée dans une seule étude limitée, au cours de laquelle, dans des établissements de soins, on avait établi une corrélation entre la prévalence du mongolisme et le niveau élevé du fluorure dans l'eau (11), mais cette étude a été sévèrement critiquée par le Royal College of Physicians du Royaume-Uni (6). Depuis près de 30 ans, des épidémiologistes s'efforcent de déterminer l'éventuelle existence d'un lien entre cancer et fluorure de l'eau. Quelques cas, prétendûment positifs, ont été invoqués, mais ils ont été très critiqués (2). On considère en général, à l'heure actuelle, qu'il n'existe aucune preuve acceptable de la cancérogénicité des fluorures de l'eau pour l'homme (2, 6, 12, 13). Le problème de la sensibilité aux fluorures a également été soulevé ( 6). En général, on écarte aujourd'hui toute conclusion positive en ce sens. Ainsi, aucune sensibilité particulière n'a été remarquée chez les millions de buveurs de thé qui ingurgitent des quantités considérables de fluorures provenant de l'infusion des feuilles de cette plante. L'hypothèse d'une idiosyncrasie ou d'une sensibilité particulière ne peut cependant être repoussée totalement, mais il ne peut de toute évidence s'agir que de cas très rares ( 6). Que les fluorures puissent être mutagènes, tératogènes ou associés à des malformations congénitales, n'a nullement été démontré bien que la question ait été étudiée à fond ( 6).

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FLUORURES

107

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9. DURETÉ DE L'EAU

9.1 Généralités

La dureté de l'eau n'en est pas un constituant spécifique, mais une association complexe et variable de cations et d'anions. Essentiellement due au calcium et au magnésium, mais aussi au strontium, au baryum et à d'autres ions polyvalents, elle s'exprime généralement en milligrammes d'équivalent de carbonate de calcium par litre. C'est cette unité qui sera utilisée tout au long du présent document, bien que d'autres le soient dans divers pays. Traditionnellement, la dureté exprime l'aptitude de l'eau à réagir au savon. La dureté totale se subdivise en dureté temporaire (due aux carbonates) et dureté permanente (non due aux carbonates). 9.1.1 Origine

Le calcium et le magnésium se trouvent dans de nombreux minéraux. Les sources les plus répandues en sont les calcaires, dont la craie (carbonate de calcium). Présents dans un grand nombre de produits industriels, ce sont aussi des constituants normaux des aliments. Un rôle secondaire est imparti dans la dureté totale à des ions polyvalents comme le zinc, l'aluminium, le strontium, le baryum et le fer, qui résultent de la dissolution de minéraux tels que la sphalérite, l'armangite, la bauxite, la strontianite, la withérite et la phosphosidérite. 9.1.2 Manifestation

La plupart des composés du calcium sont peu solubles dans l'eau pure, mais leur solubilité s'accroît en présence de l'anhydride carbonique. Il n'est pas rare de rencontrer des eaux chargées de calcium jusqu'à 100 mg/1 (1 à 4). En revanche, 200 mg/1 constituent une teneur rare (1 à 4). De nombreux sels renfermant du magnésium sont facilement dissous dans l'eau; des eaux contenant jusqu'à 10 mg/1 de magnésium sont fréquentes, alors qu'il en est peu avec 100 mg/1 (1 à 4). La dureté due au calcium prédomine généralement. L'aptitude de l'eau à servir de tampon, exprimée par son alcalinité, est intimement liée à sa dureté. Ainsi les anions hydroxyde, bicarbonate et " D'autres aspects de l'mfluence de la dureté de l'eau sur sa qualité seront exammés dans la cinqmème partie, sectiOn 5.

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DURETÉ DE L'EAU

109

carbonate exercent une grande influence, de même que, à un moindre degré, les anions phosphate et silicate ou encore les espèces moléculaires des acides faibles. 9.2 Voies d'exposition 9.2.1 Eau de boisson Bien qu'elle soit quelquefois adoucie dans les stations de traitement, l'eau de robinet a généralement plus ou moins la même dureté que l'eau brute, qui peut aller de moins de 10 mg/1 jusqu'à plus de 500 mg/1 ( 4). Elle peut s'établir à moins de 50 mg/1 dans les captages, alors que les valeurs supérieures à 500 mg/1 sont relativement peu courantes dans la plupart des pays (2, 3, 5). 9.2.2 Aliments Il y du calcium et du magnésium dans virtuellement tous les aliments. Les régimes types fournissent environ 1000 mg de calcium par jour ( 6) et de 200 à 400 mg de magnésium ( 1, 7). La source principale du calcium et du magnésium ingérés se trouve dans la nourriture. Les produits laitiers sont particulièrement riches en calcium (2), alors que le magnésium provient plutôt de la viande et des produits alimentaires d'origine végétale (6). 9.2.3. Air, exposition professionnelle et tabac Bien que ce soient tous des voies d'exposition, leur importance est négligeable par rapport à la nourriture. 9.2.4 Importance relative des différentes voies d'exposition Les seules voies importantes étant l'eau et la nourriture, on ne prendra donc que ces deux sources en considération. Quelques estimations valables dans différentes situations sont données ci-dessous. Elles ne concernent que les adultes. a) Ingestion par les aliments: 1000 mg de calcium par jour

Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration du calcium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Total Part de l'eau (%)

25 mg/1 100 mg/1 200 mg/1

350 1400 2800

7000 7000 7000

7350 8400 9800

5 17 29

La part type de l'eau dans 1'1ngest1on totale va de 5% à 20% environ.

110

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

b) Ingestion par les aliments: 200 mg de magnésium par jour Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration du magnésium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Part de l'eau (%)

Total

10 mg/1 50 mg/1 100 mg/1

140 700 1400

1400 1400 1400

1540 2100 2800

9 33 50

c) Ingestion par les aliments: 400 mg de magnésium par jour Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration du magnésium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Part de l'eau (%)

Total

10 mg/1 50 mg/1 100 mg/1

140 700 1400

2800 2800 2800

2940 3500 4200

5 20 33

La part type de l'eau dans l'ingestion totale va de 5% à 20% env1ron.

Bien que quelques informations sur les quantités ingérées par les enfants soient disponibles, elles n'ont pas été calculées, étant admis que les parts relatives des différentes voies sont grosso-modo les mêmes que chez les adultes. L'absorption du calcium et celle du magnésium n'ont pas été calculées séparément. En effet, bien qu'environ 30% du calcium et 35% du magnésium ingérés par la nourriture soient absorbés, les quelques données fiables concernant l'absorption à partir de l'eau de robinet ne permettraient d'obtenir que des estimations extrêmement grossières.

9.3 Effets sur la santé Certains éléments d'appréciation amènent à penser que la consommation d'une eau très dure pourrait se traduire par une augmentation des cas de lithiase urinaire; c'est du moins ce qu'on a suggéré pour expliquer les cas enregistrés dans une population peu nombreuse d'une région de l'URSS où l'eau distribuée contient par litre 300 à 500 mg de calcium (8). Le même phénomène a pu être démontré chez des animaux abreuvés d'une eau très dure (de 200 à 400 mg/1) et soumis en même temps à une température ambiante élevée de 30° C (9). Il est cependant très rare que l'eau renferme jusqu'à 500 mg de calcium par litre. Rien ne prouve donc que la dureté ait des effets néfastes pour l'homme (2). Au contraire, à en croire certaines études, elle protègerait de la maladie.

DURETÉ DE L'EAU

111

9.3.1 Dureté de l'eau et maladies cardiovasculaires En 1957, au Japon, on a pu démontrer qu'il existe un lien étroit entre le taux de mortalité par accidents vasculaires cérébraux et l'acidité d'une eau de boisson captée dans un cours d'eau ( 4). Depuis lors, nombre d'études faites dans différentes parties du monde ont permis d'établir une relation négative statistiquement des plus significative entre dureté et affections cardiovasculaires (10, 3). Dans la plupart de ces travaux, la corrélation la plus nette s'est manifestée avec la concentration du calcium, mais certaines études canadiennes ont conféré à la concentration du magnésium le facteur de corrélation le plus important ( 4, 7). La relation n'a cependant pas été confirmée au cours d'études d'envergure réduite.(ll à 13). L'incertitude demeure quant à l'ampleur d'un éventuel «effet de l'eau» et quant à la mesure dans laquelle des «facteurs de confusion» - tels que la température, la pluie, la latitude, la longitude, les conditions socioéconomiques, le genre d'agglomération et la pollution atmosphérique interviendraient dans ce phénomène. Il n'en est pas moins possible de démontrer, en faisant la part d'un certain nombre de variables de confusion, une forte association statistique (2, 14). Un colloque international consacré à ce sujet s'est tenu en 1975 (3). Dans une vaste étude rétrospective récente (14) portant sur 253 villes de Grande-Bretagne, on a constaté que, compte tenu des conditions climatiques et de certains facteurs sociaux, la mortalité par attaques et ischémies cardiaques est étroitement liée à la dureté de l'eau, mais seulement jusqu'à une teneur maximale en CaC0 3 de 170 mg/1. Parmi les nombreux facteurs soumis à l'analyse, on a noté une corrélation serrée avec la dureté et la teneur en calcium, mais d'autres fortes liaisons statistiques apparaissaient également avec d'autres paramètres, dont beaucoup sont eux-mêmes carrelés avec la dureté. Les résultats auxquels peuvent aboutir de telles études rétrospectives étant limités, les recherches se poursuivent. On fonde notamment de grands espoirs sur les études prospectives concernant les facteurs de risques cardiovasculaires au sein de certains groupes de la population et visant à déterminer 1'importance de toute une gamme de paramètres de l'eau (14). Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer cette relation, mais, pour l'heure, rien ne prouve que la dureté - ou ses éléments principaux, le calcium et le magnésium- puissent être mis en cause. Les deux hypothèses le plus souvent citées sont les suivantes: a) un ou plusieurs constituants d'une eau dure assurent d'une manière ou d'une autre une protection; b) une ou plusieurs substances d'une eau douce (par exemple des métaux provenant des tuyauteries) contribuent à la maladie. S'agissant de la première hypothèse, on admet souvent que le régime alimentaire fournit une quantité suffisante de calcium et de magnésium, encore qu'il puisse y avoir carence de magnésium dans certains cas (7). Mais d'autres éléments, par exemple le lithium, le chrome, le vanadium et le silicium, pourraient aussi assumer un rôle protecteur (15, 16). Le plomb et le cadmium en provenance de la plomberie ont été désignés comme des promoteurs éventuels de la maladie, mais rien ne prouve qu'il en soit ainsi (3).

112

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

9.3.2. Dureté de l'eau et autres maladies D'après les auteurs de plusieurs études, il y aurait une corrélation entre la dureté de l'eau et diverses autres maladies, dont certains défauts du système nevreux, l'anencéphalie et différents cancers ainsi que la mortalité périnatale (2, 17, 20). Bien que certaines de ces constatations aient été corroborées dans divers pays (2), des doutes sérieux subsistent encore quant à leur signification réelle: peut-être ces associations ne sont-elles que le reflet d'un tableau de morbidité qui s'expliquerait mieux par l'action de facteurs sociaux, climatiques et environnementaux que par la dureté de l'eau.

BIBLIOGRAPHIE 1. NATIONAL RESEARCH CouNCIL. Drinking water and health. Washington, DC, National Academy of Sciences, 1977. 2. Guide/ines for Canadian drmking water quality. Québec, Ministère des approvisionnements et services, 1979 (documentation à l'appui). 3. AMARIS, R. ET AL. Hardness of drinking water and public health. Oxford, Pergamon Press, 1975 (Colloque scientifique, Luxembourg, 1975). 4. MARIER. J.R. ET AL. Water hardness, human health, and the importance of magnesium. Ottawa, National Reasearch Council, Canada, 1979. 5. Quality critena for water. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1976. 6. OMS, Série de Rapports techniques, No 532, 1973 (Les oligo-éléments en nutrition humaine); rapport d'un comité d'experts de l'OMS. 7. NERI, L.C. ET JOHANSEN, H.L. Water hardness and cardiovascular mortality. Annals of the New York Academy of Sciences, 304: 203 (1978). 8. BoKINA, A.I. ET AL. (Evaluation hygiénique de la dureté de l'eau de boisson dans le développement de la lithiase urinaire). Gigiena i sanitarija, 30 (6): 3 (1965) (en russe). 9. BoKINA, A.I. ET YuRIEVA, V.K. [Décalage de certains indices biochimiques chez des sujets ayant consommé longtemps de l'eau de boisson à forte dureté]. Gigiena i sanitarija, 31(12): 33 (1966) (en russe). 10. KoBAYASHI, J. On the geographical relationship between the chemical nature of river water and death-rate from apoplexy. Berichte des Ohara Instituts fur landvirtschaftliche Biologie. 2: 12 (1957). 11. ALLWRIGHT, S.P.A. ET AL. Mortality and water hardness in three matched communities in Los Angeles. Lancet, 2: 860 (1974). 12. BIERENBAUM, M.L. ET AL. Possible toxic water factor in coronary heart disease. Lancet, 1: 1008 (1975). 13. MEYERS, D. Ischaemic heart disease and the water factor. A variable relationship. British journal of preventive and social medicine, 29: 98 (1975). 14. PococK, S.J. ET AL. British regional heart study: georgraphic variations in cardiovascular mortality, and the rote of water quality. British medical JOUrnal, 280: 1243 (1980). 15. VooRs, A.W. Lithium in the drinking water and atherosclerotic heart death: epidemiological argument for a protective effect. American journal of epidemiology, 92: 164 (1970). 16. ScHWARTz, K. Silicon, fibre, and atherosclerosis. Lancet, 1: 454 (1977). 17. STOCKS, P. Incidence of congenital malformations in the regions of England and Wales. British journal of preventive medicine, 24: 67 (1970). 18. HART, J.T. The distribution of mortality from coronary heart disease in South Wales. Journal of the Royal College of General Practitioners, 19: 258 (1970). 19. FEDRICK, J. Anencephalus and the local water supply. Nature, 227: 177 (1970). 20. LowE, C.R. ET AL. Malformations of the central nervous system and softness of local water supplies. British medical journal, 2: 357 (1971).

10. PLOMB 10.1 Généralités 10.1.1 Origine Constituant naturel de l'écorce terrestre, au taux moyen de quelque 16 mg/kg (1), le plomb se trouve dans de nombreux minéraux, dont le plus important est le galène (sulfure de plomb). La plupart des pays en possèdent des gisements d'une sorte ou d'une autre. Le plomb est largement utilisé depuis des siècles. En de nombreux endroits l'environnement a été pollué par les mines et les fonderies de plomb ou par l'utilisation faite du métal. Il est donc présent dans l'air, les aliments, l'eau, la terre, les poussières et la neige. Dans l'environnement, il existe essentiellement sous forme minérale, mais de petites quantités de plomb organique proviennent en outre des additifs de l'essence et des opérations d'alkylation donnant des plombs méthylés (2). Le plomb sert de nombreux usages, dont la fabrication des accumulateurs acides, des composés alkylés pour l'essence, de la soudure, des pigments, des munitions, ainsi qu'au matage et au gainage des câbles. On tend à décourager l'emploi du plomb, et peu à peu à y renoncer, comme matériau de couverture et de plomberie.

10.1.2 Présence dans l'eau Le teneur naturelle en plomb des lacs et des cours d'eau est évaluée à 1 à 10 mg/1 (1, 3). Bien que des niveaux plus élevés, .dus à la pollution d'origine industrielle notamment, aient été enregistrés, c'est assez rarement le cas, un certain nombre de mécanismes naturels tendant à en limiter l'augmentation. Dans les eaux traitées et prêtes à la distribution, la concentration est généralement plus faible que dans les eaux brutes, car la plupart des traitements classiques éliminent partiellement le plomb ( 4). Dans l'eau de boisson, la teneur peut cependant être bien plus élevée à cause des branchements en plomb des immeubles, de la plomberie des appartements et des réservoirs de stockage doublés de plomb ( 4, 5). Ces teneurs seront particulièrement élevées si l'eau est agressive, douce ou à bas pH (1, 4, 6). Bien que les tuyaux de plomb ne soient pas extrêmement répandus dans le monde, ils sont encore très utilisés dans quelques villes de certains pays, d'où parfois un niveau trop élevé de plomb au robinet de l'usager (1, 4).

113

114

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

10.2 Voies d'exposition 10.2.1 Eau de boisson Dans la plupart des pays, la teneur de l'eau de robinet est relativement faible, c'est-à-dire normalement bien en dessous de 10 à 20 JLgll, mais elle peut être élevée dans certaines régions, par exemple l'Ecosse, où l'eau, extrêmement douce, a un bas pH et où les installations intérieures en plomb et les réservoirs doublés de plomb sont courants. Dans ce pays, d'environ 5 millions d'habitants, l'on estime que, dans plus de 10% des maisons, la première eau sortant du robinet contient plus de 300 JLgll (7). Dans certains endroits du monde, on a relevé jusqu'à 2000 JLgll ( 8). Il est donc difficile d'établir avec précision la valeur moyenne de l'exposition par la consommation d'eau puisque les teneurs sont extrêmement variables au niveau du robinet et dépendent de facteurs critiques tels que le temps passé par l'eau dans les branchements ou la plomberie. Dans une même zone de distribution, les différences peuvent être considérables d'un foyer à l'autre, selon la longueur des canalisations, le mode d'utilisation de l'eau et le type des dépôts formés dans les tuyaux. A raison de 2 litres d'eau consommés par jour, la quantité de plomb ingéré varie entre 10 à 20 flg et 1 mg ou plus, pour autant qu'elle soit entièrement ingurgitée. Or, le plomb de l'eau utilisée dans la préparation de certaines boissons, le thé par exemple (9), ne se retrouve pas en totalité dans ces dernières. Il n'empêche que du plomb est aussi avalé avec l'eau de robinet, servant à cuire et à apprêter les aliments.

10.2.2 Aliments Le plomb est présent dans de nombreux produits alimentaires, avec une teneur très variable selon le produit, mais qui atteint certainement son maximum dans les conserves dont les boîtes sont soudées au plomb (3, JO, 11). De nombreux légumes, céréales et fruits contiennent de petites quantités de plomb provenant des terres de culture et du dépôt de plomb atmosphérique. Il s'en trouve aussi dans le lait, les produits laitiers et le vin (JO). Les régimes alimentaires sont trop différents pour permettre un calcul précis de l'ingestion par voie alimentaire. Quant aux estimations, elles varient de moins de 100 à plus de 500 JLg de plomb par jour (1, 5, 8, 10, 12). La moyenne mondiale serait de 200 JLg pour les adultes, mais il semblerait qu'elle ait baissé ces dernières années (8, 10). Les femmes mangeant moins que les hommes, elles ingèrent moins de plomb. Dans le cas des enfants de 1 à 5 ans, la dose quotidienne est évaluée à environ 90 JLg (10). Un apport supplémentaire peut provenir d'une contamination par les ustensiles de cuisine, marmites à joint soudé ou récipients en terre cuite glacée, par exemple, et aussi de l'eau de robinet servant à accommoder les aliments. En général, la nourriture est la la plus importante source de plomb ingéré.

10. 10.2.3. Atmosphère

PLOMB

115

Dans les campagnes, la teneur de l'air en plomb est en marenne de 0,1 1-1-g/m3 (3, 10, 12), alors qu'elle se situe entre 0,5 et 2 1-1-g/m dans les agglomérations urbaines (8, 10). Le niveau dans un endroit déterminé dépend de la nature des sources émettrices et de leur importance (circulation, industrie, etc.) et des conditions de dispersion naturelle (conditions climatiques dominantes). Dans les agglomérations non industrielles, la majeure partie du plomb atmosphérique provient de la circulation automobile, les personnes les plus exposées étant celles qui habitent au voisinage de grandes routes très fréquentées. Dans l'atmosphère de certaines zones industrielles, on a relevé jusqu'à 6 11-glm3 (3, 8). La terre polluée par le plomb atmosphérique peut en contenir 2 g/kg (8), et même plus, 10 g/kg dans les zones de très forte pollution ( 8). Dans l'air, presque tout le plomb se présente en fines particules, dont seulement 20% à 60% se déposent dans l'appareil respiratoire (8). Pour un volume respiré de 15 à 22,8 m 3 par jour (1, 8), l'inhalation type d'un citadin (exposé à 1~-tg/m 3 ) fournit, à 40% de rétention, de 6 à 9 1-1-g dont une bonne partie sera absorbée en fin de compte. 10.2.4. Exposition professionnelle Dans les zones industrielles, la teneur de l'air en plomb peut être beaucoup plus élevée que dans l'environnement général. Il n'est pas rare qu'elle atteigne 100 11-glm3 (8). 10.2.5. Tabac Le tabac renferme de petites quantités de plomb, mais l'exposition par cette voie est relativement faible. 10.2.6. Ingestion de particules de terre et de poussières, mastication de peinture La terre, les poussières, et tout particulièrement la peinture des logements (surtout la vieille peinture), contiennent beaucoup de plomb. Comme ils portent tout à la bouche (pica), les jeunes enfants peuvent y être fortement exposés de ce fait (1, 3, 8), mais, malgré une foule d'études, les parts respectives de ces diverses sources dans l'exposition totale n'ont encore pu être précisées ( 6). 10.2.7. Importance relative des différentes voies d'exposition L'exposition au plomb contenu dans l'eau, les aliments, l'air, etc. varie considérablement d'un sujet et d'un groupe de population à l'autre. Les parts relatives de ces différentes sources étant, elles aussi, sujettes à des

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III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

variations importantes, il serait impossible de fournir à ce sujet des informations complètes recouvrant un large éventail de circonstances. Différentes situations touchant à l'environnement ont néanmoins été examinées récemment, et de nombreuses estimations sont fournies (10). Pour donner une idée des situations pouvant se présenter, quelques exemples simplifiés sont cités ci-dessous. Dans les deux dernières colonnes des tableaux, on trouvera des évaluations de la part de l'eau dans l'ingestion globale de plomb et dans l'absorption de celui-ci par l'organisme. L'important groupe des nourrissons (jusqu'à un an) a été omis: faute d'informations suffisantes sur le plomb contenu dans leur régime alimentaire et sur son absorption, il a été impossible de procéder à des estimations plausibles. Il est cependant probable que l'apport quotidien par le biais de l'eau de boisson est aussi importante, sinon plus, pour eux que pour les enfants âgés de 1 à 5 ans pris en compte dans les tableaux. Les parts revenant aux cigarettes, à l'exposition professionnelle, ou à diverses autres sources n'ont pas été prises en considération dans les calculs. 10.2. 7 .1. Estimation de l'ingestion et de l'absorption hebdomadaires de plomb chez les adultes Dans les exemples rapportés dans les tableaux ci-dessous, on a supposé qu'une personne consomme en moyenne 2 litres d'eau de boisson par jour et respire 20m3 d'air (10). On a admis que l'absorption de plomb provenant de chacune des sources n'est pas influencée par celle qui est imputable aux autres, que l'absorption équivaut à 10% de l'ingestion dans le cas de l'eau et des aliments, et que les 40% du plomb inhalé et retenu sont entièrement absorbés. a) Quantité journalière de plomb: 100 f.lg ingérés avec les aliments et 1 f.lglm 3 inhalé avec l'air Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration de plomb dans l'eau Eau seule Air seul Aliments seuls Total Ingestion par l'eau (%du total) Absorption par l'eau (%du total)

20 p.g/1 50 p.g/1 100 p.g/1

0,28 0,07 1,40

0,14 0,14 0,14

0,70 0,70 0,70

1 '12 1,54 2,24

25 47 63

18 35 52

b) Quantité journalière de plomb: 300 f.lg ingérés avec les aliments et 1 f.lglm 3 inhalé avec l'air Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration de plomb dans l'eau Eau seule Air seul Aliments seuls Total Ingestion par l'eau (%du total) Absorption par l'eau (%du total)

20 p.g/1 50 p.g/1 100 p.g/1

0,28 0,70 1,40

0,14 0,14 0,14

2,10 2,10 2,10

2,52 2,94 3,64

11 24 40

10 20 34

10.

PLOMB

117

10.2.7.2. Estimation de l'ingestion et de l'absorption hebdomadaires chez les enfants de 1 à 5 ans Dans l'exemple ci-dessous, on a postulé la consommation de 1 litre d'eau par jour et la respiration de 4,7 m3 d'air (JO). Les hypothèses de base sur l'absorption du plomb sont les mêmes que pour les adultes, à cela près que l'absorption par la nourriture et l'eau est égale à 50% de l'ingestion ( 4, 8). Quantité journalière de plomb: 93 pg ingérés avec les aliments et 1 pg/m 3 inhalé avec l'air Quantité ingérée par semaine (mg) Concentration moyenne dans l'eau Eau seule Air seul Aliments seuls Total Ingestion par l'eau (%du total) Absorption par l'eau (%du total)

20 p.g/1 50 p.g/1 100 p.g/1

0,14 0,35 0,70

0,03 0,03 0,03

0,65 0,65 0,65

0,82 1,03 1,38

18 35 51

17 35 51

10.3 Métabolisme

La proportion réellement absorbée du plomb contenu dans l'eau ingérée est d'une grande importance. Bien qu'on ne sache pas grand-chose de l'absorption des fines particules présentes dans l'eau de robinet, on est un peu mieux renseigné sur l'absorption par voie intestinale du plomb des solutions aqueuses qui en contiennent. En général, 10% passent pour être typiques de l'absorption chez un adulte a, mais cette valeur dépend de l'état de l'estomac, vide ou plein, au moment de l'ingestion ( 4, 5, 8). Ainsi, l'absorption se révèle beaucoup plus importante (50% ou plus) chez des adultes qui ont jeûné 6 heures avant et après l'ingestion d'une dose d'ions plomb (14, 15). Ce résultat est confirmé chez la souris (16). D'autres facteurs encore influent sur l'absorption par l'appareil digestif, par exemple la présence de calcium, de phosphore, de fer, de cuivre et de zinc dans le régime alimentaire, ainsi que l'âge du sujet et son état physique (1, 6, 8, 11). L'absorption pulmonaire dépend de la taille des particules, du rythme et de l'amplitude respiratoires (5, 8). Quelques grosses particules, dont certaines finissent par être avalées, se déposent sur les muqueuses qui tapissent l'appareil respiratoire (8, 10). La rétention pulmonaire type se situe à 40% (5, 8, JO). Le plomb absorbé pénètre dans le sang qui le répartit entre le tissu osseux et les autres. Après une exposition prolongée, il s'établit un équilibre entre ces derniers. En revanche, les os sont capables d'accumuler le plomb au fil du temps, comme l'ont révélé des autopsies: en fait, environ 90% du plomb de l'organisme sont contenus dans les tissus osseux (8, 11). a

Chez l'enfant, l'absorption semble plus forte; on a même admis qu'elle peut être supéneure de 50% chez les enfants âgés de moins de 5 ans ( 4, 8).

118

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

On a évalué la demi-vie du plomb dans les os, les autres tissus et le sang à respectivement 27,5 années (1 0), 4 semaines (1 4) et entre 2 et 4 semaines (5, 8, 14). Le plomb traverse facilement le placenta et le sang foetal présente pratiquement la même concentration que le sang maternel. Le plomb traverse également la barrière sang-cerveau, bien qu'il ne s'accumule pas dans ce dernier (16). Les relations entre plomb ingéré et taux du plomb sanguin ont fait l'objet d'études poussées ( 6). Il semble que la corrélation plomb atmosphérique-plomb sanguin est curvi linéaire: à mesure que l'exposition augmente, l'accroissement du plomb sanguin diminue (17). Il en va de même pour la relation entre le plomb sanguin et l'exposition au plomb contenu dans l'eau, comme on l'a démontré chez des sujets consommant de l'eau de robinet à forte concentration en plomb, c'est-à-dire dépassant 50 J.tgll (18, 19). Il convient cependant de souligner que, pour le moment, il règne une grande incertitude quant à la relation exacte entre plomb sanguin et faible exposition. Il faut donc se montrer très circonspect lorsqu'on utilise les données tirées de ce genre de relation. Le plomb est excrété par l'urine, les fèces, la sueur, les cheveux, les ongles des mains et des pieds. Son métabolisme a été étudié dans deux publications de l'OMS (8, 17).

10.4 Effets sur la santé Le plomb à forte dose est connu depuis des siècles comme un poison du métabolisme général tendant à l'accumulation. L'intoxication aiguë se manifeste par des symptômes difficiles à mesurer: abattement, lassitude, gêne abdominale légère, irritabilité, anémie et, chez l'enfant, modifications du comportement (8). Pour l'heure on s'intéresse à divers effets légers possibles, notamment des effets neurophysiologiques dûs peut-être à une exposition à un faible niveau de plomb (5, 11), niveau auquel celui-ci peut freiner l'activité d'une enzyme de la synthèse du porphobilinogène (EC 4.2.1.24) (8). Cette enzyme intervient dans l'hémosynthèse normale au stade de la transformation de l'acide aminolévulinique en porphobilinogène. La diminution de son activité peut être considérée comme un indice d'exposition au plomb. Le plomb a une affinité pour les aminoacides contenant du soufre et une tendance à se fixer sur les mitochondries, gênant ainsi la régulation du transport d'oxygène et la production d'énergie (JO). Des niveaux sanguins sensiblement plus élevés (>400 J.tgll) ont été trouvés chez des enfants mentalement retardés (21). De nombreux travaux sur l'animal ont été consacrés aux effets du plomb sur les systèmes hémopoiétiques, nerveux, rénal et cardiovasculaire et sur l'appareil de reproduction (8, 10, 11). Bien que les résultats n'en puissent être directement extrapolés à l'homme, ils fournissent des données précieuses de dose-réponse que les études épidémiologiques ne permettent pas d'obtenir.

10.

PLOMB

119

De nombreuses étdues épidémiologiques et cliniques, dont des études rétrospectives, ont été faites sur l'homme pour déterminer les causes possibles de mortalité et de morbidité chez les populations exposées au plomb et pour en examiner les effets sur des organes ou des systèmes particuliers (8). L'étude du niveau du plomb sanguin chez l'adulte et chez l'enfant en fonction du niveau dans l'eau, ainsi que l'étude des modifications subtiles du comportement qui pourraient s'y associer chez l'enfant ( 6), sont d'un intérêt tout particulier. Ces travaux ont souvent fait apparaître un léger accroissement du plomb sanguin pour des niveaux relativement élevés dans l'eau, mais les concentrations dans le sang imputables à la consommation d'eau sont faibles par rapport aux valeurs admissibles pour l'individu comme pour les groupes (6, 8). Dans le cas des adultes, par exemple, une augmentation moyenne de 25 J.Lg de plomb par litre de sang correspondrait à une concentration moyenne de 100 J.Lg par litre d'eau de boisson ( 6). L'accroissement serait approximativement de 40 et de 50 J.Lgll dans le sang respectivement de jeunes enfants et de femmes enceintes ( 6, JO). Mais ces chiffres doivent être interprétés avec prudence à cause de la corrélation curvilinéaire entre le plomb ingéré et celui qui se trouve dans le sang. Pour les groupes d'individus, la limite admissible d'exposition moyenne à la totalité du plomb contenu dans l'environnement a été fixée à 200 J.Lg par litre de sang, mais, pour les individus, elle se situe entre 300 et 350 J.Lgl 1. Pour les enfants, le Center for Disease Control des Etats-Unis d' Amérique, de même que l' American Academy of Pediatries, ont recommandé une limite d'exposition de 300 J.Lg/1 (6, JO). Il faudra peut-être la réviser en baisse et la fixer à 250-300 J.Lg/1 pour les sujets pris individuellement ( 6, JO). Les valeurs types pour la population en général ne sont pas connues avec précision, mais le chriffre de 200 J.Lg par litre de sang est souvent cité pour les adultes non exposés professionnellement. Aux Etats-Unis, on estime que 99,5% des enfants auraient dans le sang moins de 300 J.Lg de plomb par litre si la moyenne géométrique du niveau était maintenue à 150 J.Lg/1. Nombre d'études vouées aux effets sur le comportement des enfants se rapportent à des niveaux élevés de plomb dans l'environnement en général et non dans l'eau en particulier. Dans quelques cas, un lien ténu semble se dégager entre effets indésirables et niveau du plomb dans l'eau (8, JO). Dans plusieurs études, des aberrations chromosoniques des lymphocytes périphériques ont été dépistées dans des populations exposées au plomb avec des niveaux sanguins allant de 100 à 1000 J.Lg/1, mais des résultats négatifs ont été constatés dans d'autres études, à des niveaux sanguins variant entre 40 et 500 J.Lgll (21). Le plomb n'est pas un élément réputé indispensable au bon fonctionnement des systèmes biologiques. L'on s'accorde à penser qu'il faut autant que possible réduire au minimum l'exposition au plomb. En 1972, un comité d'experts FAO/OMS a recommandé que l'ingestion maximale hebdomadaire de plomb soit fixée à 3 mg (0,05 mg par kg de poids corporel), mais aucune valeur n'a été suggérée pour les enfants. La situation se

120

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

présente d'ailleurs différemment pour ces derniers, nourrissons compris, parce que l'absorption est plus forte que chez l'adulte (12); les enfants sont aussi plus sensibles aux effets du plomb du fait, en partie, de la rapidité de leur croissance ( 4). Cette plus grande sensibilité se retrouve aussi chez la femme enceinte et le foetus à cause d'un besoin accru de nourriture des mères et de modifications de l'état hormonal (8). Si l'ingestion de plomb par la nourriture dépassait 220 /-tg par jour, la limite hebdomadaire de 3 mg pour les adultes serait franchie (voir les hypothèses retenues dans les tableaux de la page 201). Les effets du plomb sur la santé ont été étudiés par trois groupes de l'OMS (8, 16, 22).

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10. 19. THOMAS,

PLOMB

121

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11. MERCURE 11.1 Généralités 11.1.1 Origine La source principale du mercure dans l'environnement est constituée par des gaz émanant de l'écorce terrestre, qui livre ainsi de 25 000 à 150 000 tonnes de mercure par an. En outre, de nombreuses activités non liées directement à la production ou à l'emploi du mercure y ajoutent un apport considérable: il s'agit de l'utilisation des combustibles fossiles, de la fusion de certains minerais, de la fabrication du ciment et de l'élimination des déchets. En outre, le mercure est utilisé dans la fabrication du chlore et de la soude caustique, de peintures protectrices et de pigments, dans l'appareillage électrique de coupure et les piles, dans le matériel de mesure et de régulation (par exemple les thermomètres et l'équipement médical), en dentisterie et dans l'agriculture (en particulier pour l'enrobage des semences). Le mercure peut se présenter dans l'environnement sous forme de métal, de sels monovalents et bivalents ou de composés organomercuriels, dont le plus important est le méthylmercure. Celui-ci peut être produit à partir de mercure minéral par des micro-organismes recelés par les dépôts dans l'eau et par les boues des égouts; il peut d'ailleurs être ramené à l'état de minéral par d'autres micro-organismes. Les poissons et les mammifères absorbent et retiennent mieux le méthylmercure que le mercure minéral et c'est lui qui s'accumule le long des chaînes alimentaires. 11.1.2 Présence dans l'eau En Suède, l'eau de pluie contiendrait environ 300 ng mercure par litre (1). Dans la plupart des eaux de surface prédominent le chlorure et l'hydroxyde de mercure, à une concentration généralement inférieur à 0,001 mg/1 (2 à 5), mais qui peut atteindre jusqu'à 0,03 mg/1 dans des cours d'eau et des lacs pollués ( 6). En République fédérale d'Allemagne, les eaux intérieures en contiennent dans les 400 ,ug/1, alors qu'il s'en trouve de 100 à 1 800 ng/1 dans les cours d'eau (7). Les niveaux sont généralement très bas dans l'eau de boisson (8): ainsi, les moyennes relevées dans plusieurs provinces canadiennes se situent approximativement à 0,0002 mg/1 (9). Celui du mercure minéral peut être 122

11.

MERCURE

123

modifié par coagulation au fer ou à l'alun (JO). Dans sept cents échantillons prélevés en République fédérale d'Allemagne dans des réservoirs d'eau de boisson, la plus pure en renfermait moins de 0,00003 mg/1 (11). 11.2 Voies d'exposition 11.2.1 Eau de boisson En l'absence de pollution mercurielle, les teneurs dans l'eau douce sont inférieures à 0,0002 mg/1. Le niveau peut toujours en être nettement abaissé par les traitements classiques, et être réduit encore lors de la préparation des boissons. Il s'ensuit donc qu'en évaluant à 0,1 fig (1) au maximum par jour la quantité de mercure ingéré avec l'eau de boisson, on est peut-être pessimiste ( 4). 11.2.2 Aliments La nourriture est la source principale du mercure ingéré par les sujets qui ne sont pas professionnellement exposés. Le poisson et ses préparations sont les principaux responsables de la présence du méthylmercure dans les aliments ( 1). La quantité quotidienne de mercure provenant de la nourriture se situe sur une plage de 10 à 12 fig (1, 12, 13), mais, dans les zones où l'eau de l'environnement a été polluée par du mercure et où le poisson représente une grande partie de la ration alimentaire, cette quantité peut être beaucoup plus élevée. 11.2.3 Atmosphère Comme le mercure et les composés organomercuriels ont une tension de vapeur relativement élevée, ils peuvent s'échapper dans l'atmosphère par volatilisation. Hors des zones polluées, la teneur est de l'ordre de 0,02 figlm 3 . En supposant 0,05 figlm 3 , on respirerait quotidiennement à peu près 1 fig de vapeur de mercure métallique, dont quelque 80% seraient retenus (1). 11.2.4 Exposition industrielle Nombreux sont les secteurs ou professions impliquant une exposition au mercure (14). Les plus importants sont l'industrie du chlore et des alcalis, les mines et la fabrication de certains instruments scientifiques, où l'air des ateliers peut en être chargé jusqu'à 5 mg/m 3 (J). L'American Conference of Government Industrial Hygienists (ACGIH) a proposé pour valeurs seuils la moyenne pondérée sur le temps de 0,05 mg/m 3 ; si cette valeur était acceptée, l'exposition professionnelle correspondrait à une ingestion quotidienne moyenne de 500 fig de mercure au plus pour une ventilation pulmonaire de 10m3 par journée de travail (1).

124

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

11.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition Les tableaux ci-dessus illustrent pour les adultes l'importance relative du mercure de l'eau de boisson: Ingestion hebdomadaire de mercure (.ug) Aliments a) 70 (5,6) b)140 (11 ,2) c) 70 (5,6) d)140 (11 ,2) Hypothèses

Air 2,8 2,8 7,0 7,0 (2,2) (2,2) (5,6) (5,6)

Eau 14 14 14 14 (2,1) (2,1) (2,1) (2,1)

Total 87 (9,9) 157 (15,5) 91 (13,3) 161 (18,9)

Rapport: eau/total(%) 16 9 15 9 (21,0) (13,6) (15,8) (11 ,1)

1) lngesllon quotidienne par les aliments 10 1'9 (a, c) ou 20 1'9 (b. d) avec absorption de 8% du mercure tngéré 2) A1r à 0,02p9/m 3 (a, b) ou 0,05 l'91m 3 (c, d) pour une vent1lallon JOUrnalière totale de 20m 3 avec 80% de rétentton 3) Eau de bOisson à 0,001 m9/l avec une consommation de 2 litres par JOUr et une absorpllon de 15% du mercure tngéré

Aucune information fiable n'est disponible au sujet des enfants.

11.3 Métabolisme Le mercure ne sert à aucune fonction physiologique utile chez l'homme. Chacun de ses états physiques ou chimiques (métal, composés minéraux, composés organomercuriels) possède des propriétés intrinsèques qui imposent une évaluation toxicologique indépendante (14). L'absorption du mercure des aliments représente environ 7 à 8% de la dose ingérée; en revanche, celle du méthylmercure est quasi totale. L'absorption des composés minéraux de l'eau se situe à 15% ou moins (15), alors que le méthylmercure est presque entièrement absorbé. Les composés minéraux s'accumulent rapidement dans les reins qui constituent leur cible principale (15). Le méthylmercure absorbé apparaît très vite dans le sang où, chez l'homme, il se fixe à 80%-90% sur les globules rouges; le retour du méthylmercure à sa forme minérale se fait à un rythme lent et pourtant marqué. Sa toxicité, supérieure à celle des formes minérales, est due à sa solubilité dans les lipides qui lui permet de traverser plus facilement les membranes biologiques (et le placenta) et de pénétrer ainsi dans le cerveau, la maëlle épinière et les nerfs périphériques. Les sels de mercure sont excrétés par les reins, le foie, la muqueuse intestinale, les glandes sudoripares et salivaires, et dans le lait, mais l'excrétion est maximale par l'urine et les fèces (15). 11.4 Effets sur la santé L'intoxication par le mercure se manifeste principalement par des troubles neurologiques et rénaux associés respectivement aux composés organiques et aux composés minéraux (16). Selon Krasovsky (17), le mercure

11.

MERCURE

125

est à l'origine non seulement d'effets toxiques generaux, mais encore d'effets gonadotoxiques et mutagènes et de troubles du métabolisme du cholestérol. La toxicologie du mercure a été étudiée à fond dans la série des Critères d'hygiène de l'environnement de l'OMS (1). Il n'a pas été possible de définir des valeurs minimales, même approchées, pour les effets produits par les composés mercuriels minéraux, les aryles et les alkoxyalkylmercures. Rien ne prouve que le mercure minéral soit cancérogène. Quant aux alkylmercures, ils sont embryotoxiques et tératogènes pour les animaux de laboratoire (9).

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12. NICKEL 12.1 Généralités 12.1.1 Origine Le nickel se trouve partout, à raison de 10 à 100 mg/kg (J) selon le sol. Les minerais principaux sont des arséniures et des sulfures. Le traitement de ces minerais ainsi que la production et l'utilisation du nickel provoquent une contamination de l'environnement. Employé dans la préparation d'alliages et dans le nicklage, le métal sert aussi de catalyseur; il entre dans la composition de certains accumulateurs et de divers fongicides. Son utilisation dans l'équipement des industries alimentaires peut donner lieu à une contamination de la nourriture. 12.1.2 Présence dans l'eau De nombreux sels de ce métal sont hydrosolubles, d'où une contamination possible de l'eau; l'évacuation dans les cours d'eau d'effluents industriels contenant des composés du nickel peut soulever de graves problèmes. Le niveau peut atteindre 1 mg/1 dans des eaux de surface (J), bien que la concentration soit généralement beaucoup plus faible, par exemple de 5 à 10 ,ug/1 (2). On a trouvé en URSS des eaux souterraines chargées jusqu'à 13 mg/1 (3). 12.2 Voies d'exposition 12.2.1 Eau de boisson Certains traitements classiques de l'eau éliminent le nickel, ce qui fait que les teneurs sont généralement plus faibles dans l'eau traitée que dans l'eau brut (2). Peu nombreuses sont les études approfondies traitant de la teneur en nickel de l'eau du robinet. Selon les données limitées disponibles, elle serait de 2 à 5 ,ug/1 (1 à 5), mais pourrait parfois être plus élevée, surtout en cas d'utilisation d'accessoires nickelés de plomberie. Des valeurs exceptionnelles allant jusqu'à 0,5 mg/1 dans l'eau de boisson ont été signalées ( 4, 7). A raison d'une consommation quotidienne de 2 litres d'eau, l'exposition humaine ne dépasserait normalement pas 10 à 20 ,ug par jour. 12.2.2 Aliments Le nickel est présent dans la plupart des aliments, mais à des niveaux inférieurs, souvent très inférieurs, même à 1 /kg (8). La forme chimique 126

12.

NICKEL

127

du nickel des aliments est mal connue, encore qu'il s'agisse probablement en partie d'un complexe de l'acide phytique (8). La contribution quotidienne du régime alimentaire va de moins de 200 à plus de 900 pg (1, 2, 8 à JO), un régime alimentaire typique fournissant à peu près 400 pg. Des concentrations de nickel de 100 pg/1 dans le vin et de 50 pg dans la bière ont été relevées (1). 12.2.3 Atmosphère Les données relatives à la teneur du nickel dans l'air ambiant sont rares, mais il semble cependant qu'elle n'excède pas 0,5 pg/m3 en général. Des valeurs plus élevées ont été trouvées autrefois surtout dans des zones industrielles (1, 2). On considère 0,2 pg/m3 comme une concentration urbaine type. 12.2.4 Autres voies d'exposition

12.2.4.1 Exposition industrielle Bien que les niveaux d'exposition dans l'industrie soient en général beaucoup plus faibles, jusqu'à 400 pg/m3 n'en ont pas moins été enregistrés dans l'environnement industriel (1). Dans certains cas, un ouvrier serait exposé surtout à cause de son milieu professionnel.

12.2.4.2 Tabac De 10% à 20% du nickel contenu dans les cigarettes (environ 3 pg par cigarette) (1, 2) seraient inhalés, essentiellement sous forme d'un composé volatil, le nickel carbonyle (2). A raison de 20 cigarettes par jour, un fumeur inhalerait ainsi entre 40 et 80 pg de nickel par semaine. 12.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition On trouvera ci-dessous des estimations de l'exposition humaine hebdomadaire au nickel chez les adultes : a) Ingestion de nickel par les aliments, l'air et l'eau

Quantité ingérée par semaine (ug) Concentration de nickel dans l'eau Eau seule Air seul Aliments seuls Total Part de l'eau (%du total)

50 flQ/1 75 flQ/1 100 JlQ/1 150 flQ/1

700 1050 1400 2100

28 28 28 28

3150 3150 3150 3150

3878 4228 4578 5278

18,0 25,0 30,6 40,0

Hypothèse Ingestion quolld1enne de mckel par les aliments, 450 1'9. ventilation 20m 3 /jour à 0,21'glm 3

128

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

b) Absorption de nickel par les aliments, l'air et l'eau

Quantité ingérée par semaine (ug) Concentration de nickel dans l'eau 50 ,ug/1 75 ,ug/1 100 ,ug/1 150 ,ug/1 Eau seule 7,0 10,5 14,0 21,0 Air seul 14 14 14 14 Aliments seuls 31,5 31,5 31,5 31,5 Total 52,5 56,0 59,5 66,5 Part de l'eau (%du total) 13,3 18,8 23,5 31,6

Hypothèse: N1ckel Inhalé absorption, 50%, mckel 1ngéré, absorption 1 %

12.3 Métabolisme

Le nickel est à peu près sûrement indispensable à la nutrition animale et, de ce fait, probablement aussi à l'homme (11). Son absorption par l'appareil digestif semble très faible, de l'ordre de 1% ou même moins (1). Une absorption plus forte, allant jusqu'à 10% (8), a été constatée. Rien ne semble prouver que le nickel s'accumule dans les divers tissus (12). Aucune accumulation notable n'a été observée chez des rats abreuvés d'une eau à 5 mg/1. De toute évidence, un mécanisme quelconque s'oppose, au moins chez l'animal, à une absorption excessive de nickel. Chez l'homme, certains états morbides donnent effectivement naissance à une concentration tissulaire élevée de nickel; les causes n'en sont pas encore comprises (8). Le nickel s'excrète bien, essentiellement par les fèces, un peu moins par l'urine, et aussi par la sueur, en quantités non négligeables ( 8). 12.4 Effets sur la santé

Le nickel est relativement peu toxique et ce qui s'en trouve dans les aliments et l'eau n'est pas considéré comme dangereux pour la santé (1, 8), bien que les premières études sur l'animal aient démontré qu'à très forte dose (1600 mg/kg par voie alimentaire) il a des effets toxiques minimes (moins de souriceaux survivent au sevrage) (8). Ces résultats n'ont pas été confirmés par des études ultérieures sur la reproduction portant sur trois générations. Des rats et des souris ont bu de l'eau à 5 mg/lieur vie durant sans qu'apparaissent des effets nocifs (13). L'expérimentation animale a révélé que certains composés exercent une action cancérogène (1, 6). Cependant, les composés solubles ne sont pas considérés comme cancérogènes, que ce soit pour l'homme ou pour l'animal (2). A l'instar d'autres cations bivalents, le nickel peut réagir avec l'ADN et l'altérer à très forte concentration, comme l'ont démontré des tests de mutagénicité in vitro (communication personnelle au CIRC). On associe généralement les dermatites à l'exposition industrielle, bien que les mêmes effets aient été observés dans des ateliers de joaillerie ou 128

12.

NICKEL

129

de frappe des monnaies. Des problèmes rénaux, de même que des vertiges et des dyspnées (1), ont été attribués à de fortes expositions professionnelles. Des études englobant un grand nombre de patients ont été consacrées au rôle des dermatite~ par contact dans l'eczéma des mains. De 4% à 9% des patients réagissaient positivement aux tests épicutanés (14) ; les femmes sont dix fois plus sensibles au nickel que les hommes (15). Ces études ne présentent cependant qu'un intérêt limité du fait qu'elles portaient sur des eczémateux et ne pouvaient donc rendre pleinement compte de la fréquence réelle des cas de sensibilisation ou de dermatite de contact dans la population en général (16).

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13. NITRATES ET NITRITES Les nitrates et les nitrites sont étudiés simultanément parce que la conversion des uns en les autres se fait dans l'environnement. Les effets des nitrates sur la santé sont généralement la conséquence de leur transformation en nitrites dans l'organisme. Leur concentration dans l'eau s'exprime en mg/litre d'azote sous forme de nitrates ou de nitrites. 13.1 Généralités 13.1.1 Origine Les nitrates sont abondamment répandus dans le sol, dans la plupart des eaux et dans les plantes, y compris les légumes (1). Les nitrites sont également assez largement présents, mais à des niveaux bien moindres que les nitrates (1). Ces derniers résultent de l'oxydation de l'azote organique par les bactéries du sol et par celles de l'eau pour autant que celle-ci contienne assez d'oxygène. Les nitrites proviennent d'une oxydation incomplète (2). Les nitrates sont surtout utilisés comme engrais, la plupart des autres engrais azotés passant d'ailleurs à l'état de nitrates dans le sol (2). Ils entrent dans la fabrication des explosifs et servent d'oxydants dans l'industrie chimique et de conservateurs dans les aliments (2). Les nitrites, généralement ceux du potassium et du sodium, font surtout office de conservateurs (1). Certains nitrates de l'environnement sont produits dans la terre par la fixation de l'azote atmosphérique (synthèse bactérienne), et d'autres lorsque sont lavés par la pluie les oxydes d'azote dûs à la foudre ou à des activités humaines (2). Les nitrates et certains nitrites se forment également dans la terre par décomposition bactérienne de matières organiques d'origine tant végétale qu'animale. Comme ils sont très répandus dans l'environnement, les uns et les autres se retrouvent dans la plupart des produits alimentaires, dans l'atmosphère et dans une grande partie des eaux. 13.1.2 Présence dans l'eau De nombreux facteurs sont à l'origine de ces ions dans l'eau, notamment les engrais, la décomposition des matières végétales et animales, les effluents domestiques, l'épandage des boues d'égout, les effluents industriels, les suintements des dépôts d'ordures et le lavage de l'atmosphère par la pluie (1, 3, 4). Des changements dans le monde d'exploitation des 130

13.

NITRATES ET NITRITES

131

sols peuvent accroître le niveau des nitrates et, selon les circonstances, souiller les cours d'eau, les lacs et les eaux souterraines, en particulier les puits (3). La contamination peut provenir d'une décharge directe ou indirecte ou d'une percolation prolongée, quelquefois pendant plusieurs années. Le niveau des nitrates dans les eaux polluées est presque toujours beaucoup plus élevé que celui des nitrites ( 4). La teneur de l'eau en nitrates est normalement de moins de 5 mg d'azote par litre, mais on peut en trouver jusqu'à 10 mg/1 dans quelques petits captages. Dans les eaux chlorées, les nitrites sont souvent indécelables, c'est à dire représentent moins de 0,05 mg d~azote par litre (2, 4), mais il peut y en avoir beaucoup plus dans les eaux brutes. Les très hautes concentrations de nitrites vont généralement de pair avec une eau dont la qualité microbiologique laisse à désirer. Un certain nombre de travaux ont révélé des teneurs en nitrates se situant entre 20 et plus de 200 mg d'azote par litre, mais c'est rare (3). On trouve les teneurs les plus fortes dans les eaux souterraines (3), les plantes aquatiques tendant à abaisser la teneur des eaux de surface ( 4). L'utilisation des engrais azotés tend à augmenter la quantité de nitrates dans l'eau. Soumise à de fortes variations saisonnières dans les cours d'eau la concentration peut être particulièrement élevée après d'importantes précipitations succédant à une sécheresse rigoureuse (5). Dans les eaux souterraines, les teneurs tendent à être beaucoup plus stables tout au long de l'année. 13.2 Voies d'exposition 13.2.1 Eau de boisson Comme aucun traitement classique de l'eau, ni d'ailleurs aucun processus de désinfection, ne modifie sensiblement sa teneur en nitrates, qui reste, de plus, à peu près inchangée dans les réseaux de distribution, la concentration au niveau des robinets domestiques est souvent très voisine de celle de l'eau brute. Dans le cas des nitrites, elle est en revanche beaucoup plus faible au robinet par suite de l'oxydation due aux traitements, surtout s'il y a chloration (2). Il est très difficile de définir une plage ou une moyenne d'apport en nitrites ou en nitrates, car les concentrations peuvent varier très largement en fonction de l'origine de l'eau. En majorité, la population mondiale consomme probablement beaucoup moins de 5 mg/1 d'azote sous forme de nitrates (3), alors que pour de petits groupes, vivant souvent à l'écart, l'apport peut atteindre jusqu'à 100 mg/l. Avec une consommation quotidienne de 2 litres d'eau, l'apport se situe normalement à moins de 20 mg d'azote par jour, mais peut exceptionnellement être cinq fois plus fort (3). 13.2.2 Aliments Des quantités considérables de nitrates (et moindres de nitrites) sont présentes dans certains aliments. Or, l'ingestion la plus importante se fait

132

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

par la nourriture ( 4). Dans certains produits agricoles, on trouve jusqu'à 100 mg/kg de nitrates. On note de fortes concentrations dans les choux, le céleri, la laitue, les pommes de terre, les épinards et certaines racines alimentaires, avec des teneurs beaucoup plus faibles en nitrites ( 4). Les uns et les autres servent de conservateurs dans des viandes et des fromages

(2). La salive contient une importante quantité de nitrates et de nitrites ( 4), l'homme sécrétant jusqu'à 10 mg d'azote de nitrates par jour, dont 20% se transforment en nitrites ( 4). Les nitrates salivaires proviennent essentiellement des aliments, surtout des légumes ( 6). Les quantités de nitrates et de nitrites ingérées par la voie alimentaire sont très variables ( 4). Par exemple, les personnes qui ne consomment guère de salaisons et de légumes n'en ingèrent que très peu ( 4). Selon le régime alimentaire, l'ingestion normale va de 120 à 230-300 mg par jour pour les nitrates (on n'a pas d'estimation pour les nitrites) ( 4, 7, 8). Comme les nourissons constituent le groupe le plus sensible, il importe de définir leur exposition: on estime qu'un nourrisson de deux mois ingère, rien qu'avec la nourriture, environ 25 mg d'azote par jour sous forme de nitrates (2).

13.2.3 Atmosphère A part les sources naturelles d'oxydes d'azote et de nitrates atmosphériques, l'activité humaine en produit beaucoup, en particulier par l'utilisation des combustibles fossiles (charbon, pétrole, gaz) et dans l'industrie chimique. Il en résulte des nitrates organiques et minéraux qui sont inhalés, de même que les oxydes d'azote, une partie des uns et des autres étant absorbée par l'appareil respiratoire, ce qui donne un mélange de nitrates et de nitrites dans l'organisme. On a estimé que, dans les zones où l'air contient une grande quantité de composés azotés, cela équivaudrait à une ingestion quotidienne d'environ 0,1 mg d'azote pour un adulte qui les inhalerait tous.

13.2.4 Autres voies d'exposition 13 .2.4.1 Exposition industrielle Les oxydes d'azote sont assez répandus dans l'industrie, mais, bien que des aérosols de nitrates et de nitrites puissent se produire, leur niveau est généralement bas. Aux Etats-Unis d'Amérique, une concentration maximale de 5 parties par million de dioxyde d'azote atmosphérique est admise dans les ateliers par poste de huit heures (9), ce qui pourrait représenter dans des cas extrêmes une exposition allant jusqu'à 30 mg d'azote de nitrates par jour.

13. 13.2.4.2 Tabac

NITRATES ET NITRITES

133

La combustion d'une cigarette produit des aérosols d'oxydes d'azote et de nitrates, mais, par rapport à l'eau et aux aliments, les quantités fournies par la fumée du tabac sont relativement petites (2).

13.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition Selon les individus, l'apport de nitrates et de nitrites par l'eau, des aliments et l'air peut varier fortement, la pollution atmosphérique étant une source relativement peu importante, par rapport aux aliments, la salive et l'eau (2). On prend en compte deux valeurs pour la teneur en nitrates alimentaires, et en négligeant la salive, on a calculé la proportion de nitrate provenant d'une eau contenant 10 mg/1 d'azote (sous forme de nitrates). Les estimations se fondent sur une absorption à 100% des quantités ingérées avec la nourriture et l'eau, la consommation journalière de cette dernière étant fixée à 21itres pour un adulte et à 1litre pour un enfant, les quantités provenant de l'air, du tabac, de l'exposition professionnelle ou de toute autre origine étant tenues pour négligeables. Dose Absorption hebdomadaire d'azote quotidienne d'azote (sous (provenant des nitrates) (mg) forme de nitrates) Part de Eau d'origine Aliments l'eau seule a alimentaire (mg) seuls Total (%du total) Adultes, cas no 1 Adultes, cas no 2 Adultes, cas no 3 a

20 70 25

140 140 70

140 490 175

280 630 245

50 22 28

10 mg/1 d'azote (sous forme de mtrates)

13.3 Métabolisme Le métabolisme des nitrates ingérés n'est pas encore bien compris. L'absorption semble avoir lieu dans la partie supérieure de l'intestin grêle et l'excrétion principalement, sinon totalement, dans les reins ( 4). L'absorption dans la partie supérieure de l'appareil digestif est suivie d'une concentration dans les glandes salivaires puis dans la salive ( 4). On n'a pas fini d'étudier le métabolisme chez l'homme, et les résultats obtenus chez l'animal et extrapolés à l'homme ne sont pas très fiables ( 4). Nitrates et nitrites sont bien absorbés par l'organisme ( 4). Il faut tenir compte d'un fait très important, à savoir que les nitrates sont facilement transformés in vivo en nitrites par réduction bactérienne ( 4). On a démontré que l'exposition à de fortes teneurs en nitrates peut se traduire par une forte concentration de nitrites salivaires ( 4), avec de grandes variations d'un individu à l'autre cependant, peut-être en fonction

134

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

de différences dans les flores buccales ou dans leur alimentation ( 4). La réduction des nitrates en nitrites peut avoir lieu en différents endroits de l'organisme, dont l'estomac, mais elle est limitée tant que le pH n'est pas supérieur à 4,6 ( 4). Chez l'enfant, l'acidité gastrique est normalement très réduite, avec un pH de 4 ou plus (3, 4), d'où une forte production de nitrites. En revanche, elle est plus élevée chez l'adulte (pH de 1 à 5), la transformation en nitrites étant ainsi moindre ( 4). La formation des nitrites est très importante pour deux raisons. La première est qu'ils peuvent oxyder l'hémoglobine en méthémoglobine, pigment inapte au transport de l'oxygène. La seconde est que, dans certaines conditions, ils peuvent réagir dans l'organisme avec des amines et des amides secondaires et tertiaires, d'origines diverses, habituellement alimentaires, pour former des nitrosamines dont certaines sont considérées comme cancérogènes (1). Le processus se manifeste en milieu acide, sur une plage de pH 1 à 5 ( 4), caractéristique de l'acidité stomacale normale chez l'homme. La vitesse de réaction est maximale à pH 3,5 ou moins. 13.4 Effets sur la santé 13.4.1 Méthémoglobinémie Normalement, 1 à 2% de l'hémoglobine se présentent sous la forme de méthémoglobine, mais, à plus de 10% ( 3), des effets cliniques ( méthémoglobinémie) sont décelables, et vers 30 à 40%, il y a anoxie. Il est clairement établi que l'eau très chargée en nitrates était responsable dans certains pays de cas de méthémoglobinémie infantile ayant entraîné la mort (2, JO). La portée de ce problème mondial a été examinée dans un document de l'OMSa. On a recommandé d'exclure de la préparation des aliments pour nourrissons les eaux très chargées en nitrates (plus de 100 mg/1 de N0 3 ), et d'en utiliser d'autres ou même de l'eau en bouteille (5). On a attribué la sensibilité des nourrissons aux nitrates à leur grand pouvoir d'absorption par rapport à leur poids corporel (3), à la présence de bactéries réductrices des nitrates dans leur appareil gastrointestinal supérieur, et à une plus grande facilité d'oxydation de l'hémoglobine foetale (qui subsiste sous cette forme pendant les premiers mois de la vie) (11). Le problème de la méthémoglobinémie ne se pose pas chez l'adulte. Une sensibilité accrue peut également se manifester chez les nourrissons atteints de troubles gastro-intestinaux ayant pour effet d'accroître la population bactérienne apte à convertir les nitrates en nitrites (3, 12). La reconstitution du lait à partir de poudre serait, elle aussi, responsable, contrairement aux autres présentations, d'une aggravation de la sensibilité aux nitrates de l'eau. Le pH stomacal des nourrissons, voison de zéro, permet à la population bactérienne de croître dans l'estomac et l'intestin grêle supérieur. Contrairement à l'adulte, le nour" Cyanose des nournssons provoquée par une teneur forte en mtrates de l'cau des pUits dan; les régions rurales. Comité OMS d'experts de la matermté et de l'enfance, 1949 (document non publié WHO/MCH/ 13).

13.

NITRATES ET NITRITES

135

risson est dépourvu des deux enzymes spécifiques capables de reconvertir la méthémoglobine en hémoglobine (3). La cause la plus courante de méthémoglobinémie infantile est le niveau excessif des nitrates de l'eau servant à reconstituer les aliments pour nourrissons (3), phénomène encore exacerbé par l'évaporation produite par une ébullition prolongée. La plupart des méthémoglobinémies relevées vont de pair avec l'utilisation d'eau provenant de puits privés, microbiologiquement contaminés (3). De nombreux travaux ont été consacrés au niveau des nitrates de l'eau responsable de la méthémoglobinémie, mais les conclusions auxquelles ils ont abouti quant au seuil d'effet sont contradictoires (3, 13). Des cas de méthémoglobinémie infantile ont été signalés dans des régions où l'eau de boisson contient régulièrement moins de 10 mg/1 d'azote de nitrates (2), alors que de nombreux nourrissons consommaient des eaux beaucoup plus chargées sans être frappés par la maladie (2). Il n'y a que 2,3% des cas qui soient associés à des concentrations de nitrates atteignant 10 à 20 mg d'azote par litre (J), ce qui rend douteux les effets attribués à ces concentrations. Cependant, même si les signes cliniques de méthémoglobinémie ne sont pas apparents à ces niveaux, il n'en reste pas moins qu'apparaissent des accroissements indésirables de la méthémoglobine (2). D'aucuns laissent entendre que les femmes enceintes courraient de plus grands risques que la population adulte en général, mais cette hypothèse devra être confirmée par d'autres travaux (J). La méthémoglobinémie est bien comprise et, si elle ne pose guère de problèmes dans les zones dotées d'équipements médicaux appropriés, elle peut constituer une affection grave dans les régions en développement dépourvues de tels moyens.

13.4.2 Cancérogénicité des nitrosamines Comme les nitrates se transforment facilement en nitrites, dans la bouche ou ailleurs dans l'organisme où l'acidité n'est pas trop forte (pH élevé), il est possible qu'apparaissent des nitrosamines dont certaines peuvent être cancérogènes. On a montré que la formation de nitrosamines est accrue chez les sujets souffrant d'infections de la vessie ou d'achlorhydrie (faible acidité gastrique) (14). Dans le cas de la vessie, les nitrosamines qui s'y produisent passent probablement dans le sang (2). Si les travaux sur les animaux ont révélé qu'un certain nombre de nitrosamines sont cancérogènes, il n'y a pas de preuve directe d'une telle action sur l'homme (J, 4, 15). Les études faites à ce sujet, n'ont pas fourni de preuve concluante d'un lien entre cancer et nitrates contenus dans l'eau ( 4, 16). Les éléments de preuve de la cancérogénicité des nitrates formant des nitrosamines reposent sur des études épidémiologiques, car il n'y a pas eu de travaux appropriés sur les animaux que l'on puisse extrapoler à l'homme. Lors d'une étude des cancers gastriques en Chine (17), on a observé dans la préfecture de Putian, dans la province de Fujian, la plus forte mortalité due à cette maladie (de 120 à 147 pour 100 000 adultes de

136

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

sexe masculin). Les données recueillies dans la région montrent que la teneur de l'eau et des légumes en nitrates et en nitrites y est plus élevée que dans les zones de moindre risque. Une étude épidémiologique et étiologique de la maladie est en cours à la fois dans les zones à haut et à bas risque.

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14. SÉLÉNIUM 14.1 Généralités 14.1.1 Origine Par suite de différences géochimiques, le niveau du sélénium dans le sol et la végétation varie considérablement (1). La forme chimique du sélénium, et partant sa solubilité, est également un facteur décisif à la fois de son accès à la chaîne alimentaire et de sa présence dans l'eau. Les processus liés à l'environnement peuvent abaisser la solubilité en transformant les séléniates solubles ou certains sélénites en composés très peu solubles, comme l'élément sélénium ou des séléniures (ou même les sélénites de quelques métaux) (2). Le sélénium est souvent présent dans l'eau sous forme de sélénites ou de séléniates, la forme chimique subissant l'influence du pH et des sels de certains métaux, tels que le fer (2). 14.1.2 Présence dans l'eau Ainsi qu'il ressort de plusieurs études (1-7) des données provenant de diverses parties du monde, la teneur en sélénium de la plupart des échantillons d'eaux superficielles est très inférieure à 10 ,ug/1. Cette valeur n'a été dépassée que dans 2 des 535 échantillons prélevés dans les principaux bassins hydrographiques des Etats-Unis d'Amérique et étudiés pendant quatre ans, dans lesquels la teneur était au maximum de 14 ,ug/1. Dans les régions non sélénifères de l'URSS, elle oscillait entre quelques dixièmes de ,ug à plusieurs ,ug/1, avec un maximum de 5,1 ,ug/1. En Argentine, elle était comprise entre 2 et 19 ,ug/1, avec une moyenne de 3 ,ug/1, dans 22 sites d'eau de surface. Au cours d'analyses effectuées sur 42 échantillons d'eaux superficielles prélevés au Colorado, aux Etats-Unis d'Amérique, on a trouvé des valeurs s'échelonnant de moins de 1 ,ug/1 à 400 ,ug/1, la moyenne étant de 1 ,ug/1. En URSS, elles étaient du même ordre dans les eaux de bassins hydrographiques de l'Oural les plus proches de gisements de pyrite. Les drainages d'irrigation en sols sélénifères augmentent la teneur en sélénium des eaux superficielles (cours d'eau). L'eau de certaines sources et de puits peu profonds en contient parfois plus de 100 ,ug/1; on a même trouvé 930 ,ug/1 dans l'eau de puits creusés dans une zone sélénifère du Dakota méridional, aux Etats-Unis d'Amérique (2, 5). 14.2 Voies d'exposition A part l'exposition professionnelle, où l'air et les contacts épidermiques revêtent une importance particulière, la population est surtout exposée au sélénium par la voie alimentaire. 137

138

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

14.2.1 Eau de boisson On ne trouve que rarement plus de 0,1 ,ug/1 aux robinets de différents réseaux de distribution des Etats-Unis d'Amérique, du Canada et de quelques villages de République fédérale d'Allemagne et d'Australie (2 à 8). La teneur est plus élevée dans les zones sélénifères, surtout dans les eaux de puits; les études systématiques de la teneur des eaux de boisson en sélénium dans ces régions sont rares. Ainsi, dans des pays comme les Etats-Unis et le Canada, la part du sélénium de l'eau de boisson ne dépasse généralement pas 5% à 10% de l'ingestion quotidienne par voie alimentaire, et beaucoup moins même dans la plupart des localités. D'une façon générale, l'eau de boisson ne représente ni la seule ni la plus importante source d'exposition au sélénium pour la population qui réside dans les zones sélénifères.

14.2.2 Aliments L'ingestion du sélénium par la nourriture dépend des habitudes alimentaires et du contenu en sélénium des aliments, lui-même tributaire de la nature de l'aliment et des conditions géochimiques. Les légumes et les fruits sont généralement pauvres en sélénium, contrairement aux céréales et aux produits céréaliers, aux viandes (en particulier les abats) ou aux fruits de mer, dont les teneurs sont importantes et généralement très au-dessus de 0,2 mg par kilogramme de poids humide. La composition chimique du sol et sa teneur en sélénium ont une influence notable sur le contenu en sélénium des céréales des différents pays, qui va de 0,04 à 21 mg/kg ( 4, 6-9). Les données relatives à l'ingestion quotidienne de sélénium par la nourriture recueillies dans différents pays vont de 56 ,ug en Nouvelle-Zélande, région faiblement sélénifère, à plus de 320 ftg au Venezuela, où sols et végétation sont très chargés en sélénium (7, 9), mais des ingestions quotidiennes ne dépassant pas 20 ,ug ont également été relevées chez des Néozélandais apparemment en bonne santé (10). D'après différentes enquêtes nutritionnelles, les régimes «types» fourniraient de 100 à 200 ,ug par jour aux adultes de pays tels que les Etats-Unis et le Canada (7, 9).

14.2.3 Atmosphère Selon les données dont on dispose, l'air ambiant et le tabac ne jouent qu'un rôle effacé dans l'exposition de la population par ingestion de sélénium (4, 7).

14.3 Métabolisme Les sels solubles de sélénium, comme le sélénite de sodium, sont facilement absorbés au niveau de l'appareil gastro-intestinal des rats. Que la ration alimentaire contienne 20 ou 4000 ,ug de sélénium par kilogramme, cette absorption dépasse 95 % (Il). Chez l'homme, des doses de l'ordre

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du milligramme de sélénite de sodium en solution aqueuse ont été absorbées à 93%. Ainsi, pas plus que les rats, l'homme ne manifeste une quelconque action homéostatique tendant à lutter contre l'absorption gastro-intestinale de grandes quantités de sélénite (12). Le sélénium absorbé se répartit dans tous les organes et tissus, avec des niveaux particulièrement importants dans le foie et les reins. Il pénètre à travers le placenta et dans le lait, l'importance du phénomène dépendant de la forme chimique ( 4, 6, 13). Dans l'organisme, deux mécanismes métaboliques principaux entrent en jeu: une incorporation directe dans les protéines ou une fixation sur ces dernières, et une réduction, suivie d'une méthylation, qui est à l'origine de la production d'ions diméthylséléniure et triméthylsélénonium. Volatil, le diméthylséléniure est exhalé lorsque son taux de formation dépasse celui du triméthylsélénonium résultant de la méthylation. Dans les conditions d'exposition normale de la population, l'excrétion urinaire du sélénium est le mécanisme prédominant (3, 13). Le taux d'élimination est fonction de la forme chimique du sélénium administré et de son statut nutritionnel. Les données disponibles pour l'homme indiquent que le sélénium administré sous forme de sélénite est plus rapidement excrété par l'organisme que lorsqu'il revêt une forme organique comme la sélénométhionine (14). Chez les rats, la demi-vie biologique de l'élément décroît lorsque le niveau augmente dans la ration alimentaire (15). 14.4 Effets du sélénium sur la santé et relation dose-réponse

Le sélénium est un nutriment essentiel de certaines espèces animales (8, 16). On a formellement attribué à une carence en sélénium des affections endémiques atteignant des animaux de ferme dans des régions faiblement sélénifères, affections qui ont été traitées avec beaucoup d'efficacité par des apports complémentaires de sélénium. Les trop fortes doses sont, bien entendu, toxiques et peuvent amener d'autres malaises à ces mêmes animaux (1, 2). 14.4.1 Etudes sur des populations humaines

Les preuves s'accumulent que le sélénium est nécessaire à la santé humaine. Les effets manifestes d'une carence n'apparaissent qu'après une exposition prolongée, dans des conditions extrêmes, à des régimes alimentaires locaux à très bas niveau de sélénium. Des études récentes sur la maladie de Keshan donnent à penser que cette maladie du myocarde chez l'enfant pourrait être due à une insuffisance de sélénium (17 à 19). Smith et al. (20) et Smith et Westfall (21) ont étudié un groupe de cultivateurs habitant des territoires sélénifères des Etats-Unis, qui consommaient essentiellement des produits d'origine locale et subissaient une exposition quotidienne de 200 11g par kilogramme de poids corporel. Les signes et les symptômes relevés étaient plutôt vagues et non spécifiques. Cependant, sur 100 sujets exposés à cette forte ingestion de sélénium, les

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auteurs ont observé des troubles gastro-intestinaux chez 31 d'entre eux, une coloration ictérique de la peau chez 28 et de mauvaises dents chez 27. Une autre étude a été effectuée par Jaffé au Venezuela pays à hauts niveaux de sélénium dans le sol et la végétation (22, 23). Des enfants fortement exposés ont été comparés à un groupe d'enfants de Caracas, chez lesquels le sélénium sanguin et l'excrétion urinaire de sélénium étaient plus faibles. Le sélénium sanguin du premier groupe était le plus élevé signalé jusqu'alors dans le monde entier (8). Jaffé a relevé que les deux groupes ne différaient pas seulement par l'ingestion de sélénium, mais aussi par d'autres variables, dont l'état nutritionnel et l'infestation parasitaire. Les nausées, dermatites et modifications pathologiques des ongles étaient plus fréquentes chez les enfants des zones sélénifères que chez ceux de Caracas. Cependant, les différences relevées, en particulier les retards dans la croissance et l'anémie, auraient parfaitement pu avoir d'autres causes. Les auteurs de plusieurs études ont essayé d'établir une corrélation entre une prévalence accrue des cas de carie dans différentes couches de la population et une forte exposition au sélénium ou, au contraire, entre une diminution de la fréquence des cas de cancer, dans certaines régions, et l'augmentation du niveau d'exposition (pour l'examen de ces travaux voir 4, 24). Ces études, qui n'excluaient d'ailleurs pas l'intervention d'autres facteurs, ont été critiquées sur d'autres points, surtout à propos de l'exposition au sélénium (25, 26).

14.4.2 Etudes sur l'animal Chez la plupart des espèces animales, les besoins alimentaires représentent une quantité de sélénium allant de 0,04 à 0,10 mg par kilogramme de nourriture (8). Une avitaminose E a cependant pour effet d'augmenter sensiblement la demande de sélénium. Il faut également tenir compte d'autres interactions nutritionnelles ( 4, 13). A une teneur de 5 mg/kg ou plus dans la nourriture, le sélénium est susceptible de provoquer une intoxication chronique. Dans les régions sélénifères, cette valeur est considérée comme la ligne de partage entre alimentation toxique et alimentation non toxique ( 4). Cette conclusion se fonde à la fois sur l'expérience acquise avec des animaux élevés en zone sélénifère et sur de nombreux travaux expérimentaux. Les effets principaux de l'excès de sélénium ingéré se traduisent chez les animaux par une croissance réduite, une diminution de l'aptitude à la survie et des atteintes du foie ou d'autres organes; quelques cas de lésions du myocarde, des reins et du pancréas ont également été relevés. Des travaux sur l'animal ont mis en évidences des effets imputables à une exposition de longue durée à des concentrations plus basses que celles mentionnées ci-dessus ( 4). La prolifération du parenchyme hépatique est plus importante chez les rats soumis à un régime alimentaire demi-purifié complété par 0,5 à 2 mg de sélénium par kilogramme d'aliment que chez ceux du groupe témoin (27).

14.

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Une concentration accrue du glutathione sanguin, une activité réduite de la déshydrogénase succincte du foie, ainsi que des problèmes au niveau de la fonction excrétrice hépatique, ont été attribués à une exposition prolongée à de faibles concentrations de sélénite de sodium. Des effets sur le comportement ont également été observés à ce niveau d'exposition (28). Certaines contradictions se font jour dans deux rapports sur les effets de fortes doses de sélénium ingurgitées avec l'eau de boisson. Avec une eau contenant des sélénites représentant 2 mg/1 de sélénium, la mortalité était de 50% en moins de 3 mois chez des rats mâles, les femelles étant moins touchées (29). En revanche, du sélénite de sodium correspondant à 3 mg/ 1 de sélénium n'a pas eu d'influence sur la survie de rats mâles (30). Les composés de sélénium s'avèrent moins toxiques pour les animaux nourris de rations à haute teneur en sélénium (31, 32). Au cours de travaux sur des singes recevant un régime cariogène et, pendant 15 mois, une eau de boisson contenant du sélénite de sodium avec une teneur de 2 mg de sélénium par litre puis, pendant 45 mois avec une teneur de 1 mg/1, l'expérimentation a certes fait apparaître des caries pendant le développement des dents, mais ce n'a plus été le cas pour les expositions postérieures à la percée (33). On ne dispose pas de preuves suffisantes pour affirmer qu'une forte ingestion de sélénium est cancérogène chez les animaux de laboratoire 34). Une étude récente, qui a fait apparaître des effets cancérogènes chez la souris par suite d'une exposition de longue durée au bisulfure de sélénium ne prête le flanc à aucune critique du point de vue de la conception expérimentale ou de l'évaluation statistique des résultats (5). En revanche, d'après plusieurs rapports, des doses de sélénium supérieures au minimum indispensable sur le plan nutritionnel auraient pour effet de prévenir le cancer chez les animaux d'expérience ( 4). Une étude des effets anticancérogènes du sélénium chez les animaux de laboratoire a été récemment publiée (35).

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15. ARGENT 15.1 Généralités 15.1.1 Origine Concentré à environ 0,1 mg/kg dans la croûte terrestre (1), l'argent se présente à l'état natif ou sous forme de minerais, comme l'argentite et l'argent corné, ou associé à des minerais de plomb, d'or, de cuivre et de zinc. Il est utilisé dans divers alliages et soudures, en photographie, dans l'appareillage électrique, en électrodéposition, dans la fabrication de fongicides, dans l'argenterie, la joaillerie, la monnaie et la dentisterie. En raison de leur propriétés bactériostatiques, on se sert des sels d'argent pour la désinfection de l'eau et la prophylaxie (2). 15.1.2 Présence dans l'eau Il n'y a que très peu d'argent dans l'eau (1). Faute d'informations suffisantes, il est impossible d'en préciser la teneur, mais, selon les données publiées (I à 3), peu d'eaux en contiennent plus de 1 ,ug/1 et très rares sont celles qui en renferment plus de 10 .ug/1. 15.2 Voies d'exposition 15.2.1 Eau de boisson Nombre de procédés classiques de traitement éliminant efficacement l'argent, les eaux traitées en contiennent extrêmement peu (3). Cependant, il arrive que la teneur soit élevée dans l'eau de robinet du fait qu'il s'en trouve des traces dans certains métaux (plomb et zinc) utilisés en plomberie et parce que l'oxyde d'argent est employé dans certains pays pour désinfecter l'eau distribuée. On a constaté, en de rares occasions, des concentrations de 50 ,ug/1, surtout quand on utilise, pour obtenir de l'eau de boisson (2), un purificateur domestique basé sur l'action bactériostatique de l'argent. En général, les teneurs restent très inférieures à 1 ,ug/1, ce qui correspond à une exposition quotidienne de moins de 2 .ug par l'eau de boisson pour une consommation de 2 1/jour. 15.2.2 Aliments Peu de données ont été publiées sur la teneur en argent des produits alimentaires, dont la plupart semblent n'en recéler que des traces (moins

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de 1 mg/kg), sauf, exception notoire, les champignons dont la teneur peut atteindre plusieurs centaines de mg/kg (3). Différents régimes alimentaires fournissent un apport quotidien allant de 1 à 80 J.ig d'argent (3, 4), mais ces valeurs peuvent être beaucoup plus élevées lorsque les ustensiles sont utilisés en argent. Les légumes absorbent très efficacement l'argent de l'eau de cuisson (3). Les données disponibles ne permettent pas de chiffrer avec précision la quantité moyenne d'argent ingéré par voie alimentaire, mais on peut raisonnablement l'évaluer entre 20 et 80 f.ig/jour. 15.2.3 Atmosphère

Les niveaux de l'argent dans l'air n'ont guère fait l'objet de publications, mais des concentrations atteignant 0,1 J.iglm 3 ont été signalées aux Etats-Unis d'Amérique (5, 6). On cherche à maîtriser les émissions industrielles d'argent pour des raisons économiques et, comme les combustibles fossiles n'en sont pas riches, la teneur de l'air en argent est de ce fait très faible. Dans l'atmos~hère des agglomérations, la concentration ne dépasserait pas 0,05 J.iglm et l'exposition serait donc négligeable. 15.2.4 Autres voies d'exposition

15 .2.4.1 Exposition industrielle Elle n'est guère connue, mais, sauf dans le brasage à l'argent ou la fabrication de vernis à l'argent, les niveaux seraient très bas. 15.2.4.2 Utilisation de préparations pharmaceutiques L'utilisation topique de certains produits contenant de l'argent peut entraîner une exposition considérable (7, 8). 15.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition

L'ingestion quotidienne moyenne d'argent peut être chiffrée grossièrement à partir des éléments exposés dans les sections de 15.2.1 à 15.2.4. En admettant 1 J.ig/1 dans l'eau de boisson et une consommation de 2 1/jour, l'ingestion quotidienne par l'eau est de 2 J.ig d'argent. En tenant pour négligeable l'argent inhalé et en supposant de 20 à 80 f.ig/j celui de la nourriture, on arrive à une ingestion quotidienne de 22 à 82 J.ig en provenance de toutes les sources. Si on utilise un purificateur de ménage à l'argent bactériostatique fournissant 50 J.ig/1 à l'eau de boisson, soit 100 J.ig pour 2 litres, l'ingestion maximale quotidienne pourra donc atteindre 180 J.ig par personne. Généralement très faible, la teneur de l'eau de boisson est cependant inférieure à 1 f.ig/1; il est donc peu probable qu'elle puisse contribuer pour plus de 5% à l'ingestion quotidienne totale. A défaut de données précises, il n'est pas possible de chiffrer l'absorption de l'argent par l'organisme humain.

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15.3 Métabolisme L'absorption de l'argent par l'organisme et son métabolisme sont relativement mal connus (1), à cela près que la première se produit sélectivement au niveau des organes comme à celui des individus (3). Les animaux absorberaient 10% environ du métal ingéré (2. Décelé dans différents organes, l'argent semble se concentrer plus particulièrement dans le foie et la rate (2). Chez l'homme, plus de 50% de la charge totale se retrouvent dans le foie 16 jours après l'exposition (9). L'argent inhalé est également absorbé dans une faible mesure (2). Il entre en combinaison avec le composant sulfhydryle de quelques systèmes enzymatiques et d'autres groupes chimiques biologiquement importants, influant ainsi sur la précipitation des protéines inactivant certains de ces systèmes (10). Des travaux sur l'animal ont également mis en évidence une interaction métabolique avec le cuivre et le sélénium ( 4). La plus grande partie de l'argent absorbé est excrétée par les fèces, les tissus n'en retenant en permanence que de très faibles quantités, sauf la peau où l'accumulation peut être plus importante (3). L'argent qui sera excrété a une vie biologique de quelques jours à quelques semaines dans l'organisme (2). 15.4 Effets sur la santé Rien ne semble prouver que l'argent soit indispensable à l'organisme de l'homme. Des cas d'intoxication mortelle ont été enregistrés, mais seulement à des doses extrêmement fortes, l'argent ayant principalement pour effet une coloration anormale de la peau, des cheveux et des ongles (argyrie). Ce phénomène apparaît lorsqu'on administre par injection une dose médicamenteuse d'arsphénamine d'argent correspondant à 1 g d'argent (1-11). Il a été observé aussi chez des ouvriers exposés industriellement, ce qui est toutefois rare de nos jours (3). Il est possible que l'argyrie masque quelques effets systémiques légers (2, 3). Que l'argent ingéré puisse être cancérogène n'a pas été démontré (12). Si des changements pathologiques ont été constatés au niveau du foie et des reins de rats consommant une eau contenant 400 ,ug/1 ou plus, il est néanmoins difficile d'extrapoler ces résultats à l'homme. Si l'on admet que la première manifestation d'argyrie n'a pas vraiment d'importance pour la santé, la pigmentation pourra servir de repère pour le niveau maximal inoffensif d'exposition. La dose minimale capable de provoquer l'argyrie chez l'homme est de 1000 mg d'argent (13), équivalant au cours d'une vie entière (70 ans) à une exposition quotidienne continue de 40 ,ug. Cependant, comme l'argent est continuellement excrété et qu'environ 10% seulement en sont absorbés, l'exposition quotidienne devrait sans doute, toute une vie durant, atteindre 400 ,ug pour qu'une argyrie s'ensuive.

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16. SODIUMa 16.1 Généralités 16.1.1 Origine

Le sodium est présent dans de nombreux minéraux dont le principal est le sel gemme (chlorure de sodium). L'eau de mer en contient des concentrations importantes. Globalement, le sodium constitue environ 26 g/kg de la croûte terrestre (1). Le sodium et ses sels ont une foule d'usages, parmi lesquels le salage des routes verglacées et les industries du papier, du verre et du savon, ainsi que l'industrie pharmaceutique et l'industrie chimique en général, l'industrie alimentaire, le traitement de l'eau et l'assaisonnement des aliments. Il est largement représenté, quelquefois en abondance, dans les sols, les plantes, l'eau et de nombreux aliments. La plupart des pays possèdent des gisements de sel gemme. Excrété par l'homme en grandes quantités, c'est un constituant normal des effluents domestiques. 16.1.2 Présence dans l'eau

L'ion sodium est répandu partout dans l'eau à cause de la grande solubilité de ses sels et de la multiplicité des gisements. L'eau de mer contient environ 10 g de sodium par litre. En eau douce, les concentrations les plus fortes se trouvent dans les eaux souterraines et les rivières de basses terres, alors que les cours d'eau d'altitude et leurs retenues sont plutôt pauvres en sodium. Les concentrations sont particulièrement fortes dans les eaux souterraines des zones riches en gisements de sel et des zones souillées par l'intrusion d'eau salée (provenant de la mer ou d'estuaires) ou autrement polluées (2). Dans les régions côtières, les embruns peuvent jouer un rôle considérable, soit parce qu'ils retombent sur le sol et s'infiltrent jusqu'aux sources d'eau douce, soit parce qu'ils sont entraînés par l'eau de pluie qui lave l'atmosphère et les ramène dans les eaux de surface (2). Le déversement des effluents (déchets domestiques, commerciaux et industriels) dans les cours d'eau y introduit également une importante quantité de sodium. La

" D'autres aspects de l'action du sodium sur la qualité de l'eau seront examinés plus Iom (cinqmème partie, section II).

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concentration y est fonction de nombreux facteurs, dont le débit des cours d'eau et la teneur en sel des effluents; elle peut être très élevée, surtout en période d'étiage.

16.2 Voies d'exposition 16.2.1 Eau de boisson Dans la plupart des pays, l'eau distribuée par les réseaux publics contient le plus souvent moins de 20 mg de sodium par litre, mais dans d'autres, cette teneur peut être supérieure à 250 mg/1. A part l'intrusion d'eaux salées et autres pollutions naturelles, le salage des routes, les produits chimiques de traitement de l'eau, les adoucisseurs d'eau domestique, les embruns et les effluents des égouts peuvent tous contribuer pour beaucoup à la teneur de l'eau en sodium. Les sels de traitement, comme le fluorure, le silicofluorure, l'hydroxyde, le carbonate, le bicarbonate et l'hypochlorite de sodium, ne fournissent chacun qu'un faible apport, mais, globalement, la quantité peut être importante et atteindre même 30 mg/1 dans certains cas (2). La part des adoucisseurs domestiques peut s'élever jusqu'à 300 mg/1, mais, en général, elle est bien moindre (2). L'exposition quotidienne est inférieure à 50 mg de sodium pour la plupart des consommateurs d'eau de robinet (2 l par jour). Etant donné la grande solubilité de ses sels, la quasi-totalité du sodium présent dans l'eau est absorbée, que cette eau soit directement consommée, serve à la préparation de boissons ou soit incorporée aux aliments. 16.2.2 Aliments Le sodium se trouve naturellement dans toœ les aliments, à une teneur dans laquelle la manière de les apprêter joue un rôle déterminant. Ainsi, les petits pois surgelés contiennent beaucoup plus de sodium que les petits pois frais (2). Les fruits et les légumes frais ont une teneur qui va de moins de 10 mg/kg à 1 g/kg, alors que, pour les céréales et les fromages, elle varie entre 10 et 20 g/kg (2). Dans le lait, la proportion est relativement élevée, c'est-à-dire 1,5 g/1 (2). Elle est parfois la même dans les eaux en bouteille (2). Il est très difficile d'estimer l'ingestion quotidienne de sodium à cause de l'immense variété des concentrations dans les produits alimentaires, sans parler du fait que beaucoup de gens ajoutent encore du sel à leur nourriture. En Europe de l'Ouest et en Amérique du Nord, l'ingestion quotidienne de chlorure de sodium par la voie alimentaire est évaluée entre 5 et 20 g (de 2 à 8 g de sodium), avec une moyenne de 10 g (4 g de sodium) (2). Pour des raisons médicales, certaines personnes doivent suivre un régime spécial limitant l'ingestion de sodium à moins de 2 g/jour (3). Dans le cas des aliments artifiels pour nourrissons, des règlements restreignant leur teneur en sodium ont été adoptés dans de nombreux pays.

16. 16.2.3 Atmosphère

SODIUM

149

La quantité de sodium inhalé avec l'air ambiant ou dans l'atmosphère des usines est réduite par rapport au sodium ingéré avec les aliments. 16.2.4 Importance relative des différentes voies d'exposition

L'exposition au sodium peut être passablement variable pour différents sujets. En général, les aliments en sont de loin la source la plus importante. Comme le sodium ingéré est facilement absorbé, l'absorption peut être considérée comme équivalente à l'exposition. Elle a été calculée, et indiquée aux tableaux ci-dessous, pour diverses provenances (aliments et eau de boisson). Les informations concernant les adultes se fondent sur des données publiées sur le sodium des régimes alimentaires (2). Dans le cas des nourrissons (jusqu'à 2 mois), et des enfants (de 1 à 5 ans), on a pris comme base un chiffre estimatif de 250 mg de sodium par jour pour les premiers et de 2000 mg/jour pour les seconds (2).

16.2.4.1 Absorption hebdomadaire par un adulte de sodium contenu dans l'eau et les aliments a) Régime hyposodé spécial -

500 mg de sodium par jour Part de l'eau (%du total)

Quantité absorbée par semaine (mg) Concentration de sodium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Total

20 mg/1 50 mg/1 100 mg/1 200 mg/1

280 700 1400 2800

3500 3500 3500 3500

3780 4200 4900 6300

7 17 28 44

b) Régime relativement pauvre en sodium -

2000 mg par jour Part de l'eau (%du total)

Quantité absorbée par semaine (mg) Concentration de sodium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Total

20 mg/1 50 mg/1 100 mg/1 200 mg/1

280 700 1400 2800

14000 14000 14000 14000

14280 14700 15400 16800

2 5 9 17

150

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

c) Régime normal type -

5000 mg de sodium par jour Part de l'eau (%du total)

Quantité absorbée par semaine (mg) Concentration de sodium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Total

20 mg/1 50 mg/1 100 mg/1 200 mg/1

280 700 1400 2800

35000 35000 35000 35000

35280 35700 36400 37800

1 2 4 7

d) Régime totale limité à 500 mg de sodium par jour

Quantité absorbée par semaine (mg) Concentration de sodium dans l'eau Eau seule Aliments seuls Total Part de l'eau (%du total)

20 mg/1 50 mg/1 100 mg/1 200 mg/1

280 700 1400 2800

3220 2800 2100 700

3500 3500 3500 3500

8 20 40 80

Tous les calculs ci-dessus postulent une consommation de 2 litres par jour. 16.2.4.2 Absorption hebdomadaire par un enfant de sodium contenu dans l'eau et les aliments a) Nourrissons (jusqu'à 2 mois)- 250 mg par jour par les aliments

Quantité absorbée par semaine (mg) Concentration de sodium dans l'eau Eau 8 seule Aliments seuls Total Part de l'eau (%du total)

20 mg/1 50 mg/1 100 mg/1 200 mg/1 8

140 350 700 1400

1750 1750 1750 1750

1890 2100 2450 3150

7 17 29 44

Hypothèse de consommation 1 htre par JOUr

b) Enfants (de 1 à 5 ans) -

2000 mg par jour par les aliments Part de l'eau (%du total)

Quantité absorbée par semaine (mg) Concentration de sodium dans l'eau Eau a seule Aliments seuls Total

20 mg/1 50 mg/1 100 mg/1 200 mg/1 8

210 525 1050 2100

14000 14000 14000 14000

14210 14525 15050 16100

1 4 7 13

Hypothèse de consommation 1 l1tre par JOur.

16.

SODIUM

151

16.3 Métabolisme En raison de ses propriétés physiologiques et de son importance pour l'organisme, le métabolisme du sodium a fait l'objet d'études approfondies (3). Il ne sera question ici que des aspects généraux de ce métabolisme. Le sodium est le cation le plus abondant dans le plasma et le liquide interstitiel de l'homme. Il se trouve dans les os, les cellules et la plupart des tissus. Son niveau dans le plasma lacunaire est soigneusement maintenu par les reins sous l'influence des mécanismes régulateurs endocriniens, cardiovasculaires et autonomes. C'est ainsi que le sodium total contenu dans ce liquide en détermine le volume (3). L'équilibre sodique est réalisé par un système complexe de corrélations mettant en jeu à la fois le système nerveux et le système hormonal (1). Tout accroissement de la concentration en sodium dans le plasma stimule les osmorécepteurs du centre hypothalamique, quel que soit le volume du liquide, et il en résulte une sensation de soif (1). Dans les climats chauds, et pendant un travail pénible, la transpiration entraîne une perte importante de sodium qu'il peut être nécessaire de compenser par un apport supplémentaire de sel (J). L'absorption du sodium ne dépend pas d'un mécanisme physiologique. Plus de 90% de la quantité contenue dans les aliments étant absorbés (2), elle dépend donc fondamentalement du régime alimentaire. Le minimum indispensable de chlorure de sodium est de l'ordre de 120 mg/jour (ce qui représente environ 50 mg de sodium) (2).

16.4 Effets sur la santé 16.4.1 Effets aigus En général, par suite de l'efficacité avec laquelle un rein développé excrète le sodium (1), les sels de sodium ne font pas preuve d'une toxicité aiguë. Une ingestion excessive de chlorure de sodium provoque des vomissements qui entraînent l'élimination d'une grande partie du sel. Parmi les effets aigus figurent les convulsions, le clonus et la rigidité musculaires, les oedèmes cérébraux et pulmonaires (1 ). Les effets sur les nourrissons sont différents en raison de l'immaturité de leurs reins (2). Des effets aigus et mortels ont été signalés dans des cas d'excès accidentel de chlorure de sodium (2). Des aggravations importantes d'insuffisances cardiaques congestives chroniques peuvent résulter d'une ingestion excessive de sel. Qu'une forte teneur en sodium de l'eau de boisson puisse avoir des effets nocifs est un fait avéré (2). 16.4.2 Hypernatrémie Des nourrissons souffrant d'affections gastro-intestinales graves peuvent subir des pertes de liquide entraînant une déshydratation et une

152

III.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

élévation du niveau du sodium dans le plasma (hypernatrémie) aboutissant souvent à des lésions neurologiques permanentes (2). On n'a que des preuves limitées et indirectes, considérées généralement comme peu concluantes, qu'une augmentation de l'ingestion de sodium soit un facteur de «mortalité infantile brutale» (2). Il n'en reste pas moins qu'il faut limiter au maximum l'ingestion sodique totale chez les nourrissons et les enfants en bonne santé (2). L'alimentation infantile moderne, composée de lait de vache ajouté à des aliments solides, serait, selon certains, une des causes de l'hypernatrémie (2). La situation serait aggravée si une eau de robinet fortement chargée en sodium était incorporée à cette nourriture (2). Le lait de vache contient à peu près trois fois autant de sodium que le lait de femme (2). Les reins immatures des nourrissons n'ont pas la même efficacité que ceux des adultes pour maintenir l'osmolarité du plasma, d'où la nécessité de certaines précautions, comme la limitation par voie réglementaire du sodium contenu dans les aliments pour bébés. 16.4.3 Excès de sodium et hypertension

Cette question a soulevé pendant un certain temps de vives controverses scientifiques (2). Depuis lors, des arguments scientifiques convaincants sont venus étayer l'hypothèse que la consommation de sel influe sur l'apparition de l'hypertension et sur son niveau. 16.4.3.1 Preuves obtenues par l'expérimentation animale L'hypertension a été clairement démontrée chez différentes espèces alimentées avec de fortes concentrations de chlorure de sodium (2). Malgré les réserves d'usage quant à l'extrapolation à l'homme des résultats, la cohérence des données recueillies suggère que cette extrapolation se justifie. 16.4.3.2 Preuves obtenues par des travaux sur des volontaires humains Il n'y a pas de preuves concluantes que l'élévation de la tension artérielle aille de pair avec les régimes hypersodés donnés à des volontaires. Il subsiste cependant quelques doutes quant à la validité en matière d'hypertension de ces études de courte durée. Dans la plupart des sociétés occidentales, on consomme beaucoup de sel depuis la première enfance et, pourtant, l'hypertension persistante est rare jusqu'à la quarantaine (2). 16.4.3.3 Preuves obtenues par des études épidémiologiques

a) Etudes de populations à alimentation très chargée en sodium Il existe un contraste particulièrement frappant entre les populations occidentales et certains groupes non occidentalisés. Ces derniers ont des régimes alimentaires hyposodés, très peu de cas d'hypertension, et pas

16.

SODIUM

153

d'augmentation de la tension avec l'âge (2). On pourrait être tenté de voir là une relation de cause à effet, mais il y a un grand nombre d'autres différences qui pourraient expliquer ce contraste (2). Cependant, la forte cohérence entre ces résultats et ceux d'autres études (2) tend à renforcer l'hypothèse d'un lien direct entre l'accroissement de l'ingestion de sodium et l'hypertension. b) Etude de l'ingestion de sodium par l'eau de boisson

Des études épidémiologiques récemment achevées aux Etats-Unis d'Amérique et aux Pays-Bas ont démontré que des enfants d'âge scolaire (en particulier les filles) vivant dans des régions où l'eau de boisson contient une quantité modérée de sodium (128 à 161 mg/1) présentent une tension artérielle plus élevée (3 à 5 mm de Hg) que des sujets habitant des zones à bas niveau de sodium dans l'eau (28 mg/1) ( 4 à 6). Une étude similaire faite en URSS sur des sujets de 16 à 60 ans a fait apparaître une corrélation analogue entre la tension et le sodium de l'eau de boisson (7). Dans une étude réalisée aux Etats-Unis (6), des enfants (de 10 ou 11 ans) appartenant à la même collectivité desservie avec une eau contenant beaucoup de sodium (108 mg/1) ont été groupés par trois en fonction de leur pression sanguine systolique. On a donné à deux des trois groupes ainsi constitués de l'eau en bouteille avec une concentration en sodium de 108 mg/1, et au troisième de l'eau en bouteille avec une concentration de seulement 8 mg/1. Les résultats pour les fillettes s'accordent avec ceux des deux autres études faites aux Etats-Unis, à savoir que la faible concentration s'est traduite par une tension artérielle plus basse que dans les deux premiers groupes. La tension des garçons a revêtu la même allure pendant les six premières semaines, mais ensuite, elle n'a plus été cohérente jusqu'à la fin de l'étude.

16.4.4 Relation entre le sodium de l'eau et d'autres maladies

Bien qu'il y ait une relation entre l'hypertension et certaines maladies, par exemple les affections coronariennes, les différences de sensibilité d'origine génétique, les minéraux protecteurs éventuels (potassium et calcium) et les faiblesses méthodologiques de l'expérimentation en rendent difficile l'appréciation quantitative. Le sodium de l'eau de boisson ne contribue généralement que très peu au total ingéré. Aucune conclusion fondée ne peut pour l'instant en être tirée quant à l'importance du sodium de l'eau de boisson et à son association possible avec la maladie. Un groupe de travail de l'OMS a examiné en 1978 les apports fournis par les diverses sources du sodium ingéré (2). Une des recommandations du groupe a été que les autorités sanitaires doivent être averties dès que la concentration dépasse 20 mg/1, certains sujets (patients hypertendus ou atteints d'insuffisance cardiaque congestive) devant alors restreindre leur consommation de sodium. Comme toute action à entreprendre dépend de

154

Ill.

COMPOSANTS MINÉRAUX INTÉRESSANT LA SANTÉ

la situation et de la politique locale, aucun niveau particulier déterminé par des considérations d'hygiène n'est recommandé dans les présentes directives (voir Cinquième partie, section 11.4, pour une valeur indicative fondée sur un seuil de goût).

BIBLIOGRAPHIE 1. Guide/ines for Canadian drinking water qualtty, 1978. Québec, Ministère des approvisionnements et services, 1980 (documentation à l'appui). 2. Eau de boisson: teneurs en sodium, chlorures et conductivité. Copenhague, Bureau régional de l'OMS pour l'Europe, 1979 (Rapports et études Euro, no 2). 3. NATIONAL RESEARCH CouNCIL. Drinking water and health. Washington, DC, National Academy of Sciences, 1977. 4. CALABRESE, E.J. et TuTHILL, R.W. Elevated blood pressure and high sodium levels in the public drinking water. Archives of environmental health, 35: 200 (1977). 5. TuTHILL, R.W. et CALABRESE, E.J. Elevated sodium levels in the public drinkmg water as a contributor to elevated blood pressure levels in the community. Archives of envtronmental health, 37: 197 (1979). 6. TUTHILL, R.W. et CALABRESE, E.J. Drinking water sodium and blood pressure in children: a second look. American journal of public health, 71: 722-729 (1981). 7. FATULA, M.I. Fréquence de l'hypertensron artérielle chez les personnes consommant une eau à forte concentration en chlorure de sodium. Sovietskaja medicina, 30: 123 (1967).

QUATRIÈME PARTIE COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

1. ALKANES CHLORÉS Dans l'industrie chimique, ils sont utilisés surtout comme intermédiaires dans la fabrication d'autres organochlorés. Ils sont donc produits en grandes quantités et se retrouvent ainsi nombreux aussi bien dans l'eau de boisson traitée que dans l'eau brute. De tous les éthanes chlorés produits commercialement, il en est un seul, le dichloro-1,2 éthane, qui, sur la base des données disponibles, puisse être qualifié de cancérogène. 1.1 Tétrachlorure de carbone 1.1.1 Généralités

Le tétrachlorure de carbone (CCL4 ) est un haloalkane doté d'un large éventail d'applications industrielles et chimiques. A température ambiante, c'est un liquide incolore, dense (1594 g/1), relativement non polaire, miscible avec l'alcool, l'acétone et la plupart des solvants organiques, et soluble dans l'eau jusqu'à 800 mg/1 à 25°C. Environ 423 000 tonnes (932,7 millions de livres) en sont produits dans 11 usines aux Etats-Unisa (2) et servent en grande partie (95% en 1973) à fabriquer des gaz propulsifs pour aérosols. A la suite de fuites accidentelles, 63,6 tonnes de CC1 4 se sont répandues en février 1977 dans la rivière Ohio avec, pour conséquence, une teneur atteignant jusqu'à 340 ,ug/1 dans les eaux de surface (J). Il s'en trouve fréquemment aussi dans les eaux souterraines polluées. La concentration dans les eaux brutes se traduit en général par une teneur de 2 à 3 ,ug/1 dans les eaux de boisson traitées. La décomposition par hydrolyse n'est, par rapport à l'évaporation, qu'un moyen insignifiant pour l'éliminer de l'eau. 1.1.2 Voies d'exposition 1.1.2.1 Eau Au cours de l'enquête National Organic Reconnaissance Survey (NORS) menée à bien aux Etats-Unis par l'Agence pour la protection de l'environnement (2), du CC1 4 a été trouvé dans 10% de l'eau des réseaux publics à des niveaux inférieurs à 2 ou 3 ,ug/1. A la Nouvelle-Orléans, il y " Johns, R. Air pollution assessment of carbon tetrachloride. Rédigé sous contrat de l'Agence pour la protection de l'environnement des Etats-Unis d'Amérique, McLean, Virginie, Milre Corp., 1976.

157

158

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

en avait aussi bien dans l'eau de boisson que dans du plasma sanguin humain. C'est un polluant occasionnel du chlore utilisé pour traiter l'eau de boisson, mais il ne résulte pas du procédé de chloration lui-même. 1.1.2.2 Aliments On le décèle dans de nombreux produits alimentaires avec des concentrations comprises entre 0,1 et 20 ,ug/kg. McConnell et ses collaborateurs ont établi un résumé des différentes catégories d'aliments particulièrement sensibles à la contamination par le CC1 4 . Ils ont noté que rien ne prouve qu'il y ait par le biais de la chaîne alimentaire une accumulation biologique jusqu'à des niveaux trophiques plus élevés. La fumigation est l'un des principaux facteurs de contamination par le CC1 4 . 1.1.2.3 Atmosphère Des mesures poussées du tétrachlorure de carbone dans l'atmosphère ont permis de bien en connaître la répartition dans ce milieu où sa présence est essentiellement due aux activités humaines ( 4 à 7). Cette répartition est quasi homogène. Bien que la concentration puisse être plus élevée ert zone urbaine, elle est normalement proche du niveau général, de l'ordre de 0,00078 à 0,00091 mg/m 3 , tel qu'il a été déterminé dans les masses d'air continentales.

1.1.3 Métabolisme

1.1.3.1 Absorption Elle est rapide par les poumons et plus lente, mais toute aussi complète, par l'appareil gastro-intestinal (8). Elle peut aussi se produire par voie percutanée. Le taux d'absorption et la quantité absorbée sont accrus par l'ingestion simultanée de graisses (8) et d'alcool ( 8 à JO). Dans ses recherches sur l'absorption du CCL4 par l'appareil gastro-intestinal du chien, Robbins (11) a constaté une forte absorption au niveau de l'intestin grêle, moins à celui du côlon et peu à celui de l'estomac. 1.1.3.2 Répartition Nielsen et Larson ont trouvé des teneurs élevées de CCL4 dans les tissus adipeux testiculaires, le foie, le cerveau, la moëlle osseuse et les reins des animaux (8). Robbins en a étudié la répartition chez le chien après ingestion orale (11). La concentration la plus élevée était dans la moëlle osseuse, cinq fois plus que dans le foie, le pancréas et la rate. D'après les travaux de Recknagel et Litteria, la répartition dans les divers organes varierait avec la voie d'administration, la concentration du CC1 4 et la durée d'exposition (12). Au niveau cellulaire, McLean et ses collaborateurs ont décelé le CCL4 dans tous les éléments, avec une concentration plus élevée dans les ribosomes (13).

1. 1.1.3.3 Biotransformation

ALKANES CHLORÉS

159

Administré aux mammifères, le CC14 n'est que peu métabolisé, mais excrété en majeure partie par les poumons. Les métabolites en sont le chloroforme, l'hexachloréthane et l'anhydride carbonique. Des recherches ont révélé que ces métabolites jouent un grand rôle dans la toxicité globale du CC1 4 (14).

1.1.4 Effets sur la santé

La toxicité du CC14 pour l'homme n'est pas toujours admise (15). La toxicité aiguë ou subaiguë, imputable à une exposition par voie orale, épidermique ou respiratoire, a des effets nocifs sur la peau, la circulation, la respiration, le sang et le fonctionnement des reins, du foie, des yeux et du pancréas. Dans de nombreux cas d'intoxication aiguë, le patient présente au bout de quelques jours des signes d'atteinte hépatique: jaunisse, hépatomégalie et foie mou. A mesure que l'atteinte s'amplifie, parfois même en son absence, on peut observer des lésions des reins, susceptibles quelquefois de prédominer dans le tableau clinique et souvent responsables d'un décès prématuré (16). En général, les complications hépatiques sont une réaction plus fréquente que les complications rénales à la toxicité du CC14 • Des modifications des paramètres sanguins, de l'acuité visuelle et du pancréas ont également été relevées. Le tableau clinique de l'intoxication chronique est beaucoup moins typé que celui de l'intoxication aiguë. Les modifications pathologiques constatées en cas de décès provoqué par une intoxication due au CCL4 se limitent généralement au foie et aux reins. Il n'existe que peu de rapports sur la mutagénicité du CC1 4 . Kraemer et ses collaborateurs (17) ont trouvé que le produit n'est pas mutagène dans les tests de réversion avec Salmonella typhimurium ou Escherichia coli; cependant, les résultats obtenus dans le test d'Ames avec les hydrocarbures halogénés sont généralement négatifs. Les données disponibles semblent suffisantes pour permettre de conclure que le CC1 4 est cancérogène pour les animaux de laboratoire (18 à 24). La norme sur laquelle se fonde le niveau admissible d'exposition pour l'homme est issue d'une étude consacrée, aux Etats-Unis d'Amérique par l'Institut national du cancer, au trichloréthène, au cours de laquelle le CCL4 servait de témoin positif (24). Cette étude a montré que le CC14 est cancérogène chez la souris B6C3-Fl. Malgré d'autres études, les données concernant la dose-réponse sont encore et toujours insuffisantes, ou l'expérimentation a duré trop peu de temps pour permettre d'utiliser les données recueillies aux fins d'estimation du risque. Comme il y a des doutes sur le mécanisme de la tumorigenèse dans le foie de cette lignée de souris lorsqu'elles sont soumises à l'action d'hépatotoxines connues (telles que le CC1 4), on peut se demander si un modèle sans seuil est un bon instrument d'extrapolation, mais il n'en existe pas d'autre pour l'extrapolation des cancers provoqués épigénétiquement. La nécessité de rester

160

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

dans la bonne voie vis-à-vis de ce polluant courant de l'eau de boisson dicte la prudence dans ce domaine: on a donc fait usage d'un modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés pour déduire une valeur indicative provisoire de 3 11g de CC1 4 par litre, niveau qui devrait provoquer moins d'un cancer supplémentaire par 100 000 habitants pour une exposition pendant une vie entière, en supposant une consommation quotidienne de 2 litres d'eau de boisson.

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ALKANES CHLORÉS

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DICHLOR0-1,2 ÉTHANE 1.2.1 Généralités Le dichloro-1,2 éthane (CH2 Cl-CH2 Cl) est un liquide relativement dense (1,25), présentant un seuil limite d'odeur de 2 mg/1 (1), largement utilisé comme solvant de nombreux produits chimiques organiques, comme intermédiaire en synthèse chimique et comme insecticide. Les EtatsUnis en ont produit 3,63 x 106 tonnes (8 x 109 livres) en 1976. 1.2.2 Voies d'exposition 1.2.2.1 Eau de boisson Son usage dans l'industrie fait qu'il s'en trouve dans les eaux résiduaires industrielles et qu'on l'a décelé aux Etats-Unis d'Amérique, dans les eaux brutes et les eaux de boisson traitées, notamment dans les eaux des réseaux publics de 28 villes, avec des teneurs atteignant jusqu'à 6 ,ug/1 (3). 1.2.2.2 Aliments L'exposition au dichloro-1,2 éthane à 0,4% provient de la consommation d'organismes aquatiques, dont la capacité de bioconcentration est en moyenne de 1,2. Le reste, soit 99,6% de l'exposition, est dû à l'eau de boisson. 1.2.2.3 Exposition industrielle Aux Etats-Unis d'Amérique, selon les estimations de l'Institut national de sécurité et d'hygiène du travail (NIOSH), 4,5 millions de travailleurs sont exposés au dichloro-1 ,2 éthane par inhalation ou contact épidermique (2).

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1.2.2.4 Atmosphère Le dichloro-1,2 éthane a été décelé à des niveaux allant de 0,04 à 38 flg/m 3 dans l'atmosphère des agglomérations. Par suite de la fabrication, du stockage et de la distribution, on a calculé qu'en 1974, aux EtatsUnis d'Amérique, les émissions du produit dans l'air ambiant se sont élevées à quelque 74 x 106 kg, c'est-à-dire environ 1,8% de la production globale. 1.2.3 Métabolisme Si le métabolisme du dichloro-1,2 éthane est mal connu, l'on sait en revanche que celui-ci est très soluble dans les lipides cérébraux, ce qui accentue son action sur le système nerveux (1).

1.2.4 Effets sur la santé Les données disponibles concernent essentiellement l'exposition professionnelle par inhalation; le produit agit comme un narcotique et provoque des lésions du foie, des reins et de l'appareil cardiovasculaire (7). Les symptômes d'intoxication sont négligeables à une concentration inférieure à 4 mg/m 3 dans l'air (1). Partant des informations disponibles, le NIOSH a recommandé de limiter à 20 mg/m 3 l'exposition professionnelle, moyenne pondérée par rapport au temps pour une exposition pouvant atteindre 10 heures par jour au cours d'une semaine de 40 heures. La concentration maximale ne devrait pas dépasser 60 mg/m3 en un laps de temps de 15 minutes. La norme d'exposition recommandée par l'Administration de la sécurité et de l'hygiène du travail (OSHA) des Etats-Unis est de 200 mg/m 3 , alors qu'elle est de 10 mg/m 3 en URSS. La DL50 du dichloro--1,2 éthane administré oralement à des rats blancs s'établit à 1120± 142 mg/kg (7). Les études épidémiologiques n'ont pas mis en évidence de relation entre l'exposition au dichloro-1,2 éthane et le cancer. Il s'est cependant révélé cancérogène dans des épreuves sur les animaux chez lesquels il provoque un nombre statistiquement significatif de carcinomes à cellules squameuses de la région préstomacale et des hémangiosarcomes de l'appareil circulatoire chez les rats mâles, des adénocarcinomes mammaires chez les femelles de rats et de souris, et des tumeurs endométriales chez les souris femelles (6, 7). Pour l'eau de l'environnement, le critère relatif au dichloro--1,2 éthane a été calculé aux Etats-Unis d'Amérique en appliquant le modèle linéaire à plusieurs degrés aux données tirées de l'analyse biologique appropriée de l'Institut national du cancer de ce pays. Le dichloro-1,2 éthane est un mutagène connu. Il s'est révélé mutagène au cours du test d'Ames appliqué aux souches TA 1530 et 1535, ainsi que pour le système déficient en polymérase de l'ADN d'E. coli (8). Il a provoqué une très nette augmentation de la fréquence des mutations so-

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matiques chez Drosophila melanogaster (9). Le traitement par le dichloro-1,2 éthane des semences de huit variétés de petits pois s'est traduit par des mutations morphologiques et chlorophylliennes (10). Le chloracétaldéhyde, métabolite supposé du dichloro-1 ,2 éthane, est mutagène chez Salmonella typhimurium TA 100. La valeur indicative pour le dichloro-1 ,2 éthane se fonde sur la production d'hémangiosarcomes de l'appareil circulatoire chez des rats d'Osborne-Mendel auxquels cette substance est administrée oralement pendant 78 semaines (10). Sa concentration dans l'eau, calculée pour maintenir le risque de cancer en dessous de 10-5 , est de 9 ,4, c'est-à-dire environ 10 ,ug/1.

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2. ETHÈNES CHLORÉSa Les composés de ce groupe sont très utilisés dans l'industrie comme solvants, plastifiants, diluants pour peintures, liquides de nettoyage à sec, intermédiaires, etc., ce qui fait qu'il s'en trouve dans les eaux brutes et les eaux de boisson traitées. Dans les eaux souterraines, leur concentration est de l'ordre de quelques mg/1. Elle est moindre dans les eaux de surface d'où ils s'échappent dans l'atmosphère en raison de leur grande volatilité. Les composés offrant de l'intérêt sont ceux qui manifestent une activité cancérogène chez les animaux d'expérience et, notamment, le cancérogène humain bien connu qu'est le chlorure de vinyle, dont la présence dans l'eau est souvent due à l'utilisation de canalisations en chlorure de polyvinyle mal polymérisé, problème dont la solution dépend plus de la maîtrise des caractéristiques techniques du produit que de la fixation d'un niveau indicatif. b

2.1 Chlorure de vinyle 2.1.1 Généralités Le chlorure de vinyle sert essentiellement à fabriquer des résines de chlorure de polyvinyle (PVC), qui est la matière plastique la plus utilisée dans le monde. Parmi les applications de moindre importance (moins de 5% de la production totale) figurent surtout son emploi comme intermédiaire dans la fabrication du méthylchloroforme et comme comonomère du chlorure de vinylidène dans celle des copolymères chlorure de vinylechlorure de vinylidène, très utilisés dans l'emballage des aliments et comme produits d'enduction. Le chlorure de vinyle a autrefois servi de frigorigène et d'agent propulsif dans les aérosols, mais ces utilisations ont apparemment cessé ( 1). C'est dans la fabrication de tuyaux et de canalisations que le PVC est le plus utilisé, mais les revêtements de sol, les biens de consommation, les applications en électricité et dans les transports revêtent également une grande importance ( 1). Très volatil, le chlorure de vinyle s'échappe facilement des solutions sous forme gazeuse dans la plupart des conditions de laboratoire ou d'environnement. De faibles concentrations en ont été décelées dans les ef" Autrefois appelés éthylènes chlorés. b US National Sanitation Foundation Standard No 14: Plastic-piptng components and related materials. Cette norme, révisée en décembre 1980, autorise 10 mg de chlorure de vinyle monomère par kilogramme de canalisation pour l'eau de boisson.

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fluents des usines chimiques et des installations de fabrication de latex (1), et dans l'eau de boisson par suite du «lessivage» des tuyaux en PVC des réseaux de distribution (2). Il existe des normes de qualité définissant les caractéristiques des conduites d'eau en PVC et limitant la quantité admissible de chlorure de vinyle monomère (VCM) libre dans le matériau. Dans la mesure où les canalisations répondent à ces critères de qualité, le monomère éventuellement présent dans l'eau de boisson ne représentera qu'une petite fraction de la valeur obtenue en appliquant le modèle d'extrapolation, c'est-à-dire linéaire et à degrés multiples, utilisé dans le cas des autres produits organiques cancérogènes (20 ,ug/1 pour un risque acceptable de moins d'un cancer supplémentaire par 100 000 habitants pendant une vie entière). 2.1.2 Voies d'exposition 2.1.2.1 Eau De 0,05 à 20 mg/1 de chlorure de vinyle ont été trouvés dans les échantillons d'eaux résiduaires recueillis dans sept régions des Etats-Unis d'Amérique où sont implantées des usines produisant du PVC et du chlorure de vinyle (3). La plus forte concentration décelée dans l'eau de boisson traitée s'élevait à 10 ,ug/1 ( 4). Dans une enquête couvrant cinq villes de ce pays, elle atteignait jusqu'à 1,4 ,ug/1 dans l'eau de boisson distribuée sous canalisations en PVC (2). 2.1.2.2 Aliments De petites quantités de chlorure de vinyle sont ingérées par suite de la migration dans les aliments du PVC des emballages. Des études de l'Administration des aliments et des médicaments des Etats-Unis d'Amérique indiquent qu'il s'en trouve jusqu'à 20 mg/kg dans des boissons alcoolisées conditionnées en récipients de PVC (5). Pour la même raison, il y en a jusqu'à 14,8 mg/kg dans les huiles de table, le beurre et la margarine (1). Dans de nombreux pays, on limite maintenant le chlorure de vinyle des emballages en PVC et on en interdit l'usage pour les produits alcoolisés ou les huiles comestibles. 2.1.3 Atmosphère Gazeux à la température et à la pression atmosphérique normales, le chlorure de vinyle se manifeste au voisinage des usines qui le produisent ou le transforment, sa concentration pouvant atteindre jusqu'à 8,8 mg/m 3 près des ateliers de production (1). On l'utilisait autrefois comme gaz propulsif dans de nombreux aérosols, par exemple des pesticides, les laques capillaires et les désodorisants. Les utilisateurs habituels de ces produits étaient sans aucun doute exposés à ces concentrations modérément élevées. Des concentrations dans l'air allant de 1 à 3 mg/m 3 ont été décelées à l'intérieur d'automobiles neuves (J).

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2.1.3 Métabolisme 2.1.3.1 Absorption Le chlorure de vinyle inhalé (7) ou ingéré ( 6, 7) est facilement absorbé. 2.1.3.2 Répartition Chez le rat, les plus fortes concentrations ont été trouvées dans le foie, les reins et la rate ( 6, 8). 2.1.3.3 Biotransformation Le chlorure de vinyle est métabolisé en oxyde de chlorétène, qui peut se transformer spontanément en chloracétaldéhyde, par les oxydases à fonction mixte des microsomes (surtout par le canal du système P-450). Une voie importante du métabolisme du chloracétaldéhyde passe par l'oxydation en acide chloracétique, qui est soit excrété soit fixé sur le glutathione, lequel est lui-même excrété après d'autres dégradations enzymatiques. Ce métabolisme met également en jeu nombre d'autres voies (9). 2.1.3.4 Elimination On a rendu compte des paramètres cinétiques et des demi-vies biologiques dans l'élimination du chlorure de vinyle inhalé ou administré par voie intraveineuse (7). Des rats qui avaient reçu par voie intragastrique 250 11g par kilogramme de poids corporel en ont éliminé plus de 96% dans les 24 heures (3,7% exhalé sous forme d'anhydride carbonique, 71,5% sous forme de métabolites urinaires et 2,8% dans les fèces (10).

2.1.4 Effets sur la santé 2.1.4.1 Toxicité aiguë et subaiguë La principale réaction à l'exposition aiguë est une manifestation dépressive du système nerveux central. Les résultats d'autopsie comportent congestion et oedème du poumon et hyperémie du foie et des reins (11). 2.1.4.2 Cancérogénicité Les travaux sur la cancérogénicité chez les animaux et les observations épidémiologiques chez l'homme ont fait l'objet d'études et d'examens critiques. Les effets cancérogènes ont été démontrés chez le rat, la souris, le hamster et le lapin à la suite d'ingestion ou d'inhalation. Des tumeurs sont apparues à divers niveaux, y compris des angiosarcomes du foie. Chez l'homme, le chlorure de vinyle provoque également des angiosarcomes du foie, de même que des tumeurs du cerveau, des poumons et de l'appareil hématolymphopoiétique (1). Le Centre international de Re-

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cherche sur le Cancer considère qu'il y a suffisamment de preuves pour établir un rapport de causalité entre cancer et exposition au chlorure de vinyle (12). 2.1.4.3 Mutagénicité La mutagénicité du chlorure de vinyle et de plusieurs de ses métabolites a été étudiée par divers auteurs (1 ). Il est mutagène dans un certain nombre de systèmes biologiques, dont Salmonella typhimurium, la souche bioauxotrophe K12 d' Escherichia coli, plusieurs espèces de levures, les gamètes de Drosophila et les cellules V79 du hamster chinois. L'action mutagène est manifestement tributaire de l'activation métabolique. 2.1.4.4 Tératogénicité Des anomalies du squelette ont été relevées chez des rats et des souris exposés pendant la gestation (13).

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2.2 Dichloro-1,1 éthène 2.2.1 Généralités Des trois isomères du dichloréthène, le plus utilisé dans l'industrie chimique est le dichloro-1,1 éthène (DC-1,1E), qui sert d'intermédiaire dans la synthèse du méthylchloroforme et dans la production du copolymère chlorure de polyvinylidène (PVDC) utilisé comme couche-barrière dans l'industrie de l'emballage. Le Saran, qui est un polymère contenant du DC-1,1E, est très employé dans le conditionnement des produits alimentaires. Le DC-1,1E est soluble dans l'eau à concurrence de 2500 mg/1. Comme son coefficient de partage octanol/eau est de 5,37, il ne devrait pas s'accumuler de façon significative chez l'animal. 2.2.2 Voies d'exposition 2.2.2.1 Eau Aux Etats-Unis d'Amérique, l'enquête nationale sur le contrôle des matières organiques, menée par l'Agence pour la protection de l'environnement (1), a permis de déceler du DC-1,1E dans l'eau de boisson, mais n'en a pas chiffré la quantité. Cette pollution pourrait être due en partie à la décomposition du trichloro-1,1,1 éthane,trouvé parfois dans l'eau de boisson à une concentration d'environ 1 f..lg!I (2, 3). En Europe, du dichloréthène a été décelé dans certaines eaux. 2.2.2.2 Aliments Les emballages alimentaires réalisés avec des copolymères de dichloro1,1 éthène sont très utilisés, mais on ne dispose malheureusement pas de données sur la mesure dans laquelle le monomère libre migre dans le produit alimentaire. Les autres possibilités pour l'homme de contact par la voie alimentaire sont faibles. 2.2.2.3 Atmosphère L'exposition principale par inhalation est d'ordre professionnel. Le seuil limite de concentration (SLC) est de 40 mglm 3 et correspond à une exposition de 280 mg/jour pour les travailleurs qui fabriquent ou transforment le DCE ( 4). 2.2.3 Métabolisme 2.2.3.1 Absorption D'après les travaux consacrés à des composés apparentés, comme le trichloréthène, on admet que le DC-l,lE ingéré est virtuellement absorbé à 100% (5, 6).

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2.2.3.2 Répartition Dans les études sur la répartition chez le rat (7), les plus fortes concentrations se trouvent dans les reins, puis dans le foie, la rate, le cœur et le cerveau. Les teneurs sanguines sont élevées par rapport à celles des tissus. Selon les données obtenues au cours de travaux sur la répartition subcellulaire, on peut penser qu'il y a une importante fixation des métabolites du DC-l,lE sur des macromolécules et des associations avec les lipides. 2.2.3.3 Biotransformation Liebman et Ortiz (8) ont repéré la formation d'acide chloracétique à partir du DC-l,lE. Les intermédiaires du métabolisme des chloréthènes seraient des époxydes réactifs susceptibles d'établir des liaisons covalentes avec les macromolécules tissulaires (9). Chez des animaux de laboratoire intacts, une grande partie du DC-1, lE absorbé au niveau systémique est métabolisée. La relation entre les métabolites et leur toxicité n'est pas bien connue. 2.2.4 Effets sur la santé 2.2.4.1 Toxicité aiguë, subaiguë ou chronique A l'instar des autres éthènes chlorés, le DC-l,lE a des propriétés anesthésiques. Des lésions des reins et du foie chez des rats et des cobayes exposés à de l'air souillé par ce produit ont été signalées par Prendergast (10). On a observé des différences entre les résultats d'expositions continues et intermittentes à des concentrations analogues de DC-l,lE pendant les mêmes durées totales. Les expositions continues, à concentrations plus basses, se sont soldées par une mortalité accrue. L'administration orale de doses uniques de 200 à 400 mg par kilogramme de poids corporel a des effets considérables sur l'activité enzymatique du foie. Une seule étude épidémiologique consacrée à des travailleurs exposés au DCl,lE a été publiée (11). Aucun résultat anormal n'a été enregistré dans un groupe de 138 travailleurs exposés à des concentrations allant de 9 à 280 mg/m 3 dans les ateliers (concentrations moyennes pondérées sur le temps). 2.2.4.2 Mutagénicité La mutagénicité du DC-1,1E a été démontrée chez les souches TA 1530 et TA 100 de Salmonella typhimurium (12) et K 12 d'Escherichia coli (13). Henschler et ses collaborateurs ont suggéré que les activités mutagènes et, vraisemblablement, cancérogènes des chloréthènes vont de pair avec des substitutions dissymétriques d'atomes de chlore dans les époxydes intermédiaires correspondants (9). De telles substitutions conduiraient en effet à des intermédiaires moins stables, et donc plus réactifs, que ceux dérivés d'époxydes à substitutions symétriques. Les taux accrus de mutation chez les bactéries n'ont pas été confirmés jusqu'ici chez les mammifères.

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2.2.4.3 Tératogénicité Les effets tératogènes des DCE n'ont manifestement pas encore été évalués. 2.2.4.4 Cancérogénicité Maltoni et ses collaborateurs (14, 15) ont traité des effets de l'exposition par inhalation de DC-l,lE.A une concentration de 100 mg/m 3 , des adénocarcinomes des reins ont été relevés chez 25 souris suisses sur 300, et aucun chez les animaux témoins. L'inhalation de 100 mglm 3 a entraîné une augmentation sensible des adénocarcinomes mammaires chez les souris suisses et une concentration de 600 mg/m 3 a donné le même résultat chez des rats de Sprague-Dawley. Lee et ses collaborateurs (16) ont observé une légère augmentation des hémangiosarcomes hépatiques chez des animaux exposés à 220 mglm 3 , cela 4 heures par jour et 5 jours par semaine pendant 7 à 12 mois. Rampy et ses collaborateurs ont exposé des rats de Sprague-Dawley à 200 mg par litre d'eau de boisson pendant 2 ans et à 100-300 mg!m 3 d'air (17). Ils n'ont pas trouvé de preuve d'accroissement des tumeurs. Cependant, vu l'insensibilité de ces rats, démontrée par l'étude de Maltani (15), on ne pense pas que cela contredise l'interprétation des résultats positifs chez les souris suisses. On a quelques raisons de penser que les rats sont en général sensibles à l'action cancérogène des hydrocarbures chlorés à bas poids moléculaire (18). Les études épidémiologiques sur les travailleurs exposés au chlorure de vinylidène ne se prêtent pas à une évaluation (19). 2.2.5 Etablissement d'un critère 2.2.5.1 Normes Les normes édictées aux Etats-Unis d'Amérique concernent l'exposition professionnelle par inhalation. Le seuils admissible d'exposition fixés par la Conférence américaine des hygiénistes ( 4) est de 40 mg/m 3 pour le dichloro-1,1 éthène dans les ateliers. Il correspond à une exposition journalière de 286 mg. Cette norme se fonde sur les travaux de Prendergast et de ses collaborateurs (JO) dont il a été fait état plus haut. 2.2.5.2 Limite du risque cancérogène Que le DC-1, lE produise des tumeurs mammaires chez la souris et le rat et des adénocarcinomes du rein chez la souris est un fait avéré. En outre, le test d'Ames, qui est un indicateur qualitatif de l'activité cancérogène, montre qu'il est mutagène. Cela posé, on a utilisé un modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés pour déterminer, dans le cas d'un homme de 70 kg consommant 2 litres d'eau de boisson par jour, la limite correspondant à un risque calculé de moins d'un cas supplémentaire de cancer par 100 000 habitants. On a trouvé 0,3 mg/1, valeur inférieure à celle obtenue à partir des risques non-cancérogènes.

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2.3 Trichloréthène 2.3.1 Généralités Le trichloréthène (trichloro-1 ,1 ,2 éthène ou TCE) est un liquide incolore de formule empirique C 2 HC1 3 , utilisé surtout pour dégraisser les métaux. Il l'a été ausi pour le nettoyage industriel à sec, comme solvant ménager et comme solvant d'extraction dans l'industrie alimentaire, et enfin comme anesthésique inhalé dans certaines opérations chirurgicales de courte durée (1). La volatibilité du TCE pendant sa fabrication et son utilisation est la source principale de sa présence dans l'environnement. Il a été décelé dans l'air, la nourriture et les tissus humains (2), ainsi que dans les cours d'eau, les réseaux publics de distribution, la mer et les organismes aquatiques, ce qui indique qu'il est largement répandu dans l'environnement aquatique (2 à 4 ). S'il ne persiste pas dans les eaux de surface du fait de sa volatilité, en revanche, il contramine fréquemment les eaux souterraines.

2.3.2 Voies d'exposition 2.3.2.1 Eau Au cours de l'enquête sur le contrôle des composés organiques effectuée aux Etats-Unis d'Amérique, le TCE a été décelé dans l'eau de boisson de 4 villes sur 112 en mars-avril1976, dans 28 sur 113 en mai-juin 1976 et dans 19 de ces dernières de novembre 1976 à janvier 1977, les concentrations moyennes respectives étant les suivantes: 11 fA,g/1, 21 fA,g/1 et 1,3 fA,g/1. Le TCE peut apparaître dans l'eau par pollution directe ou par lavage de l'atmoshère par l'eau de pluie (2). Il peut également s'en former pendant la chloration de l'eau (5, 6). 2.3.2.2 Aliments Il y a peu d'informations sur la présence du TCE dans les produits alimentaires. En Angleterre, on en a trouvé jusqu'à 10 fA,g/kg dans des viandes et jusqu'à 5 f!g/kg dans des fruits, des légumes et des boissons (3). Certains paquets de thé en contenaient jusqu'à 60 fA,g/kg. Il ne faut guère s'attendre à en trouver dans d'autre aliments, sauf dans les cafés moulus et solubles ainsi que dans les extraits d'épices dans la préparation desquels il a servi de solvant. 2.3.2.3 Atmosphère L'exposition de loin la plus importante pour l'homme ne touche en fait que des groupes réduits de travailleurs de l'industrie (7). D'autres cas d'exposition par inhalation peuvent se présenter avec l'usage de produits de nettoyage contenant du TCE, mais il s'agirait alors de risques aigus.

2. 2.3.3 Métabolisme 2.3.3.1 Absorption

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Le TCE est facilement absorbé par toutes les voies d'exposition, ce qui est prévisible du fait de ses propriétés physiques et chimiques (8). La plupart des données relatives à l'absorption chez l'homme proviennent d'études sur l'inhalation, à cause de l'intérêt que ce composé suscite en tant que toxique industriel et en tant qu'anesthésique. L'absorption après ingestion n'a pas été étudiée chez l'homme. Chez le rat, 72% à 85% de la dose totale administrée oralement se retrouvent dans l'air expiré, 10% à 12% dans l'urine et moins de 0,5% dans les fèces (9). Cela indique que 80% au moins (et probablement plus) du TCE ingéré sont absorbés systémiquement. 2.3.3.2 Répartition Sa répartition dans l'organisme est conforme à ce que ses propriétés chimiques et physiques laissent entrevoir ( 8). Chez le cobaye, la concentration dans les ovaires correspond à 50% et dans les autres tissus à 25%, de ce qu'elle est dans les graisses. Laham a démontré que le TCE diffuse à travers le placenta chez la femme. Le rapport de la concentration sanguine chez le foetus et chez la mère varie entre 0,52 et 1,90. 2.3.3.3 Biotransformation Le métabolisme du TCE est à l'origine de ses effets nocifs à long terme. Qualitativement, ce métabolisme est pareil d'une espèce à l'autre (Il à 13). Les produits principaux mesurés dans l'urine en sont le trichloracétaldéhyde, le trichloréthanol, l'acide trichloracétique et les dérivés conjugués (glucuronides) du trichloréthanol ( 14). Ce dernier serait responsable des effets à longue échéance sur le système nerveux central (SNC) de l'inhalation de TCE (15). Du point de vue des effets mutagène et cancérogènes, le mécanisme du métabolisme est beaucoup plus important que les métabolites engendrés. Le trait essentiel de ce mécanisme est la formation d'un époxyde réactif, l'oxyde de trichloréthène, capable de provoquer l'alkylation des acides nucléiques et des protéines (9, 16 à 19). Cette liaison covalente peut être renforcée par inhibition de l'époxyde hydrase (16). 2.3.3.4 Elimination Le TCE et ses métabolites sont excrétés par l'air expiré, l'urine, la sueur, les fèces et la salive (12, 13). Sa demi-vie dans l'organisme est d'environ 1,5 heure (20). L'excrétion de l'acide trichloracétique, du trichloréthanol et du glucuronide de trichloréthanol est plus lente. La demi-vie biologique mesurée dns l'urine va de 12 à 50 heures pour le trichloréthanol et de 36 à 73 heures pour l'acide trichloracétique (15, 21).

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2.3.4 Effets sur la santé 2.3.4.1 Toxicité aiguë, subaiguë et chronique L'action dépressive du TCE sur le système nerveux central (SNC) est bien connue, et il a même été utilisé comme anesthésique général (22). Bien que le trait marquant du tableau clinique soit l'état dépressif du SNC produit par une forte exposition au TCE, des effets de longue haleine sur le SNC ont également été observés (23). Des lésions hépatiques fatales, consécutives à l'emploi du TCE comme anesthésique ont été enregistrées, mais généralement chez des sujets souffrant de complications telles que la malnutrition, les toxémies et les brûlures, ou encore chez des transfusés (22). Les lésions du foie chez l'animal sont caractérisées par une fixation généralisée des métabolites sur les protéines et les acides nucléiques (17). Les lésions rénales dues à l'anesthésie au TCE posent rarement un problème (22). Bien que des fonctions rénales déprimées aient été observées chez des animaux exposés au TCE, elles étaient dues à des doses très élevées (24). Les effets sont beaucoup moins marqués qu'avec le chloroforme ou le tétrachlorure de carbone. Des lésions rénales ont été signalées dans des cas mortels consécutifs à un abus de TCE (J). 2.3.4.2 Mutagénicité Le TCE exerce une action mutagène sur un certain nombre de touches bactériennes. Greim et ses collaborateurs ont démontré des mutations inverses chez la souche K12 de E. coli en présence, dans le milieu de culture, de 3,3 mmol/1 de microsomes hépatiques de souris induits par le phénobarbital (25). En présence de microsomes hépatiques du rat induits par l'Arochlore-1254, ou de microsomes hépatiques de souris B6C3-F1, le TCE accroît le taux d'inversion chez S. typhimurium (26). Les mêmes observations avec la levure Saccharomyces cerevisiae (souche XV 18514C) (27). Des doutes subsistent cependant quant à la mutagénicité du TCE. En effet, l'analyse chimique d'un échantillon de qualité commerciale a révélé la présence d'épichlorhydrine et d'époxybutane, tous deux mutagènes plus puissants que le TCE pour S. typhimurium (TA 100) selon les observations de Henschler (28). Le TCE pur serait au contraire peu mutagène. Les chercheurs cités en ont conclu que l'activité qu'on lui attribuait jadis est très probablement due à des polluants présents dans certains échantillons. Le TCE a manifesté une mutagénicité uniformément nulle en l'absence d'activation métabolique (25 à 27), ce qui laisserait supposer que les deux polluants identifiés comme mutagènes directs n'expliqueraient peut-être pas à eux seuls l'activité mutagénétique. 2.3.4.3 Tératogénicité Aucun effet tératogène n'a été constaté chez des souris et des rats exposés 7 heures par jour pendant 6 à 15 jours au cours de la gestation à une concentration de 1600 mg/m 3 (29). Bien que le fait ne soit pas statisti-

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quement significatif, des hémorrhagies se sont produites dans les ventricules cérébraux (2/12 des portées). Quelques cas, très peu nombreux, de testicules non descendus ont été observés chez les souris exposées (2/12 des portées). Cette étude de tératogenèse est la seule qui ait été consacrée au TCE. 2.3.4.4 Cancérogénicité Aux Etats-Unis d'Amérique, l'Institut national du Cancer (30) a observé un accroissement des cas de carcinomes hépatocellulaires chez les souris B6C3-F1 traitées au TCE. Les doses, pondérées sur le temps, administrées 5 jours par semaine pendant 78 semaines étaient de 1169 et 2339 mg/kg de poids corporel pour les mâles et de 869 et 1739 mg/kg pour les femelles. Les mêmes expériences, répétées sur des rats d'OsborneMendel, n'ont pas mis en évidence d'augmentation des cas de tumeurs dans cette espèce. Toutefois, comme ces rats n'o~t que faiblement réagi à un test de corroboration avec le tétrachlorure de carbone, il faut en conclure que la souris B6C3-F1 est un animal d'expérimentation beaucoup plus sensible que le rat à la formation de carcinomes par exposition aux composés chlorés. Les résultats obtenus avec la souris sont résumés au tableau 1. Des indices de métastases dans le poumon de carcinomes hépatocellulaires ont été relevés chez des souris mâles exposées aussi bien à de faibles qu'à de fortes doses de TCE (4/50 et 3/48 respectivement). Tableau 1. Fréquence des carcinomes hépatocellulaires chez des souris B6C3-F1 exposées au TCE (30) Mâles Témoins Faibles doses Fortes doses Femelles

1/20 26/50 31/48

0/20 4/50 11/47

On a démontré que le TCE provoque la transformation in vitro des cellules très sensibles du système cellulaire embryonnaire du rat de Fischer (F1706), utilisé pour dépister les cancérogènes. A une concentration de 1 molli, la transformation des cellules embryonnaires s'est caractérisée par l'apparition de foyers progressivement croissants, composés de cellules privées de l'inhibition par contact et donnant des macrofoyers après repiquage sur gélose semi-liquide. Dans un délai de 27 à 68 jours après l'inoculation, les cellules transformées se sont développées, au niveau de cette inoculation, en fibrosarcomes indifférenciés chez 100% des rats nouveau-nés de Fischer (31). On a fait remarquer que le TCE utilisé par l'Institut national du Cancer des Etats-Unis d'Amérique (30) contenait des traces de stabilisants, l'épichlorhydrine et l'epoxybutane, agents monofonctionnels d'alkylation (32). Or, le TCE provoquait aussi la transformation du système cellulaire embryonnaire du rat de Fischer (31), et cela avec un produit spécifié pur à 99,9%. On a également établi que le composé forme des liaisons covalentes avec les macromolécules cellulaires (16 à 19). Dans la plupart de ces

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cas de liaison covalente, l'emploi d'un produit radiomarqué a permis d'établir que le phénomène était indépendant des impuretés (18). Ces liaisons vont couramment de pair avec les cancérogènes chimiques. En tout état de cause, il est peu probable que l'épichlorhydrine ou l'époxybutane puissent être à l'origine des tumeurs hépatiques dues au TCE, car leur instabilité en solution aqueuse semble leur interdire une action loin du lieu d'application. La cancérogénicité du TCE pur a été étudiée par Henschler (33). Bien qu'il ne soit ni souhaitable ni habituel, d'évaluer la capacité cancérogène des produits chimiques dont l'action n'a été déterminée que sur une seule espèce animale, le test biologique de l'Institut national du Cancer constitue la seule étude de longue durée consacrée à la toxicité du TCE par voie orale d'exposition. En particulier, le développement des tumeurs du foie à la suite d'une exposition à des produits chimiques hépatotoxiques soulève de nombreuses questions quant aux mécanismes qui provoquent ces tumeurs, notamment celle de savoir, s'il y a vraiment naissance d'une tumeur ou simple développement. Les modèles d'évaluation du pouvoir cancérogène reposent sur la théorie de la cancérogenèse chimique par mutation somatique, qui postule une base génétique à la naissance de la tumeur. Il n'existe pas de modèle d'extrapolation adapté aux facteurs de développement des tumeurs. Comme la nécessité d'être renseigné sur les niveaux admissibles de TCE, se fait cruellement sentir, surtout dans le cas des eaux souterraines polluées, on a adopté une attitude prudente et on a évalué les risques cancérogènes associés à l'exposition au TCE en utilisant le modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés et en partant du pouvoir cancérogène démontré chez la souris B6C3F1 (30). En admettant une consommation quotidienne de 2 litres d'eau pour un homme de 70 kg et un risque d'un cas supplémentaire de cancer pour 100.000 habitants exposés toute leur vie durant, on a obtenu une teneur recommandée provisoire de 30 f.tg/1. Les travaux épidémiologiques portant sur des travailleurs exposés professionnellement ne permettent pas encore de procéder à une telle évaluation (34 à 37).

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2.4 Tétrachloréthène 2.4.1 Généralités Le tétrachloréthène (tétrachloro-1,1,2,2 éthène, perchloréthylène ou PCE)a est un liquide incolore, ininflammable, utilisé essentiellement comme solvant dans le nettoyage à sec et, dans une moindre mesure, dans le dégraissage des pièces métalliques ( 1). Répandu dans tout l'environnement, il apparaît à l'état de traces dans l'eau, les organismes aquatiques, l'air, les produits alimentaires et les tissus humains (2). Les niveaux les plus élevés se trouvent dans les ateliers de dégraissage des métaux ou de nettoyage à sec (3). Bien qu'il soit rejeté dans l'eau par les effluents des usines de production, les industries utilisatrices et les eaux usées domestiques, sa concentration reste faible à cause de sa forte volatilité. Des concentrations inférieures à 1 [!g/l ont été relevées dans les eaux aux alentours des usines fabriquant des hydrocarbures chlorés en Angleterre ( 4) et dans des eaux de surface aux Etats-Unis d'amérique (5). Cependant, la concentration est souvent forte dans les eaux souterraines souillées. 2.4.2 Voies d'exposition 2.4.2.1 Eau Lors de l'enquête nationale sur le contrôle des composés organiques, du PCE a été décelé de novembre 1976 à janvier 1977 aux Etats-Unis d'Amérique dans 9 échantillons d'eau de boisson sur 105 (avec des teneurs de 0,2 à 3,1 ,ug/l) ( 6). La concentration moyenne des 9 échantillons positifs at"Perchloréthylène, abrégé en PCE. est l'anc1en nom du tétrachloréthène. B1en que la dénommalion moderne smt utihsée dans le présent texte, l'abréviation PCE a été conservée pour éviter toute confuswn avec l'abrévJalion du trichloréthène.

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teignait 0,81 .ug/1. En Suisse, elle s'élevait jusqu'à 954 .ug/1 dans des eaux souterraines contaminées (7). Le PCE était l'un des deux composés halogênés décelés dans l'eau de boisson et dans le plasma d'habitants de la Nouvelle-Orléans (8). Au Royaume-Uni, des teneurs allant jusqu'à 0,38 .ug/1 ont été relevées dans des eaux municipales ( 4). 2.4.2.2 Aliments La concentration de PCE dans les fruits de mer ramassés dans la Baie de Liverpool, en Angleterre, variait entre 0,5 et 30 .uglkg ( 4, 9). Dans les produits alimentaires, elle va de quantités indécelables ( <0,01 .ug/kg) dans le jus d'orange jusqu'à 13 .ug/kg dans le beurre anglais (2). 2.4.2.3 Atmosphère La concentration du PCE dans l'environnement général tend à être faible. Pearson et McConnell ont relevé de moins de 0,68 à 68 .ug/m 3 dans l'atmosphère de villes en Grande-Bretagne ( 4). Loechner a enregistré 4 .uglm dans un faubourg de Munich contre 6 .ug/m3 au centre de la ville (JO). Dans huit régions des Etats-Unis d'Amérique, elle allait jusqu'à 6,7 .ug/m3 dans les zones urbaines contre moins de 0,013 .ug/m3 dans les zones rurales (11). Comme pour les autres hydrocarbures chlorés de masse moléculaire relativement faible, l'exposition de loin la plus importante au PCE se produit dans l'environnement industriel (12). Le PCE est utilisé principalement dans le nettoyage à sec et l'industrie textile (69%), le dégraissage des métaux ( 16%) et comme intermédiaire chimique (12% ). 2.4.3 Métabolisme 2.4.3.1 Absorption En utilisant l'inhalation comme voie d'exposition, Stewart et ses collaborateurs ont constaté l'apparition d'un quasi-palier de la concentration sanguine chez l'homme au bout de 2 heures d'exposition continue (13), ce qui laisse supposer qu'un palier est rapidement atteint dans l'organisme. Aucune étude n'a été consacrée spécialement à la voie orale, mais il y a tout lieu de penser, d'après les résultats obtenus avec les produits chimiques dotés de propriétés analogues (comme le trichloréthène, le chloroforme, etc.), que le PCE est totalement absorbé par l'appareil gastrointestinal. 2.4.3.2 Biotransformation Le métabolisme du PCE a fait l'objet d'études poussées sur l'homme et l'animal de laboratoire chez qui, du moins qualitativement, les métabolites sont apparemment semblables (14, 15, 16 à 18). Fondamentalement, on pense que la métabolisation passe par un époxyde (oxyde de tétrachloréthène) et un chlorure acide intermédiaire (chlorure de trichloracétyle)

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pour aboutir au métabolite final, l'acide trichloracétique. Selon Ogata et ses collaborateurs, 1,8% du PCE absorbé par l'homme se transforme en 67 heures en acide trichloracétique, et 1% en un métabolite inconnu (19). 2.4.3.3 Elimination Elle intervient essentiellement par les poumons (13, 20, 21). La demivie correspondant à l'élimination par la voie respiratoire est estimée à 65 heures (20, 21). Ce métabolite du PCE, qu'est l'acide trichloracétique est éliminé par l'urine avec une demi-vie de 144 heures (21).

2.4.4 Effets sur la santé 2.4.4.1 Toxicité aiguë, subaiguë et chronique Comme avec tous les membres de la famille des chloréthènes, les effets aigus se manifestent principalement par une dépression du système nerveux central, les seuls indices d'effets différés étant des modifications du tracé de l'EEG associées à une impédance accrue du cortex cérébral à des expositions faibles, de 100 mg/m 3 , 4 heures par jour pendant 15 à 30 jours (22, 23). Ces effets iraient de pair avec, dans quelques cellules, un gonflement sporadique du protoplasme accompagné de vacuoles (23). Bien que les données fournies par l'expérimentation animale soient limitées, celleci appuie généralement les résultats à la dépression aiguë du système nerveux central (24). De même que pour les études cliniques sur l'homme, les effets d'une exposition prolongée sont mal connus. Il semble que des effets plus graves pourraient être associés chez l'homme à une exposition chronique, à en croire quelques cas isolés (25, 26) et des études épidémiologiques et cliniques de faible envergure (27) mettant en cause un groupe d'hommes exposés professionnellement à des teneurs de 1890 à 2600 mg/m 3 . Cependant, ces études ont souvent été compliquées par des expositions à d'autres solvants (28). Des expostions de courte durée à de fortes concentrations et des expositions prolongées à de faibles concentrations sont susceptibles de provoquer des lésions du rein et du foie (29). Kylin et ses collaborateurs ont noté chez les souris une dégénérescence graisseuse modérée du foie à la suite d'une seule exposition de 240 minutes à 1340 !lglm 3 (30). Une exposition à cette même concentration 4 heures par jour, 6 jours par semaine et jusqu'à 8 semaines, a aggravé les lésions dues au PCE (31). Les études épidémiologiques traitant de travailleurs exposés ne se prêtent pas à une évaluation (32 à 34). 2.4.4.2 Mutagénicité Cerna et Kypenova ont remarqué que le traitement par le PCE provoque une faible activité mutagène dans les souches de Salmonella sensibles à la fois aux mutations par substitution de bases et aux mutations par

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remaniement (35). Cependant, il n'y a pas eu d'effet sur le taux de mutation spontanée chez E. coli K12 en présence de microsomes hépatiques (36). 2.4.4.3 Cancérogénicité Le PCE s'est révélé cancérogène pour le foie chez la souris B6C3F1 (37). Les résultats ont été négatifs chez les rats d'Osborne-Mendel, mais un taux élevé de mortalité précoce n'a pas permis d'utiliser les données obtenues sur le rat pour évaluer le pouvoir cancérogène du PCE. Qui plus est, des études récentes faisant appel au tétrachlorure de carbone come témoin positif ont révélé que ces rats sont peu sensibles aux carcinomes hépatocellulaires provoqués par les hydrocarbures chlorés (38). Le risque cancérogène associé à l'exposition au PCE peut être évalué à partir de la production de carcinomes hépatocellulaires chez la souris B6C3-F1 et à l'aide d'un modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés (37). Ce modèle s'appuie sur la théorie de la cancérogenèse chimique par mutation somatique, qui est la mieux adaptée aux produits qui sont à l'origine des tumeurs. On sait cependant que les substances chimiques qui produisent des nécroses des tissus, dans le foie par exemple, renforcent la tumorigenèse par le biais de mécanismes épigénétiques (39). Il n'existe pas de modèle d'extrapolation pour ce genre d'effets. On hésite à évaluer les risques cancérogènes à partir des données fournies par une expérimentation faisant appel aux seules doses hépatotoxiques, en l'absence de toute autre preuve de cancérogénicité. Cependant, malgré le réel besoin de directives dans le cas des eaux souterraines polluées par le PCE, le manque d'autres données appropriées incitait à la prudence, c'est pourquoi, afin de pouvoir définir une teneur provisoire recommandée, on a considéré que le produit peut provoquer un initiateur des tumeurs. Il ressort des calculs qu'une concentration de 10 ,ug/1 de tétrachloréthène dans une eau de boisson consommée quotidiennement à raison de 2 litres par adulte pendant une vie entière ne risque de provoquer que moins d'un cancer par 100 000 habitants. BIBLIOGRAPHIE 1. WINDHOLZ, M. ET AL. The Merck index. 9th ed. Rahway, New Jersey, Merck and Co., 1976. 2. McCONNELL, G. ET AL. Chlorinated hydrocarbons and the environment. Endeavour, 34: 13-18 (1975). 3. NATIONAL lNSTITUTE OF ÜCCUPATIONAL SAFETY AND HEALTH. Criteria for a recommended standard- occupational exposure to tetrachloroethylene (perchloroethylene). Washington, DC, US Department of Health, Education & Welfare, 1976. 4. PEARSON, C.R. et McCoNNELL, G. Chlorinated C 1 and C2 hydrocarbons in the marine environment. Proceedings of the Royal Society. Series B, 189: 305 (1975). 5. EwiNG, B. et CHIAN, E. Monitoring to detect previously unrecognized pollutants in surface waters. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1977. 6. Statement of basis and purpose for an amendment to the national primary drinking water regulations on a treatment criteria for synthetic organics. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1978.

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3. HYDROCARBURES AROMATIQUES POLYCYCLIQUES 3.1 Généralités

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) constituent un vaste groupe de composés organiques comportant deux ou plusieurs noyaux benzéniques accolés dans certains cas à des noyaux non aromatiques. Les noyaux adjacents ont en commun deux atomes de carbone.

Naphtalène

Fluoranthène

Benzo [a] pyrène

Les HAP résultent de la combustion incomplète de certains composés organiques, mais peuvent également être synthétisés par quelques bactéries, algues et végétaux supérieurs (1, 2). Ils sont relativement peu solubles dans l'eau, mais fortement adsorbés sur les matières particulaires et les argiles sédimentaires (3), ce qui amène leur concentration dans l'environnement hydrique à un niveau bien plus élevé que ne l'autoriseraient les seules considérations de solubilité (1). Les HAP dissous dans l'eau et adsorbés sur une matière particulaire subissent une photodécomposition en présence d'un rayonnement ultraviolet solaire d'une énergie suffisante ( 4, 5). Quelques micro-organismes du sol peuvent les dégrader ( 6) et il est probable que le même phénomène se produit au niveau des sédiments (7). 3.2 Voies d'exposition

Les HAP de l'environnement sont soit d'origine naturelle soit dûs aux activités humaines. Ils sont assez largement répandus pour être décelés dans les tissus animaux et végétaux, les sédiments, les sols, l'atmosphère et diverses eaux (8, 9). 3.2.1 Atmosphère

La concentration dans l'air varie avec le lieu et la saison. La plus élevée se trouve dans l'environnement urbain et tend à être maximale pendant la

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saison froide, qui accroît les besoins de chauffage (10). Les teneurs s'échelonnent entre 0,001 ~-tg et 2 !!§ par 1000 m 3 dans les zones rurales et entre 0,1 ~-tg et 60 ~-tg par 1000 rn dans les agglomérations (11). Des niveaux de 20 à 400 ~-tg de benzo [a] pyrène par 1000 m3 ont été trouvés dans des atmosphères polluées (12). 3.2.2 Aliments Il s'en trouve en quantités notables dans quelques aliments (selon les modes de cuisson, de conservation et de stockage) et aussi dans un large éventail de viandes, de poissons, de légumes et de fruits (13). Selon des sources américaines, l'ingestion quotidienne totale par les aliments serait de l'ordre de 1,6 à 16 ~-tg (14). 3.2.3 Eau La concentration dans les eaux de surface subit l'influence des effluents industriels; elle est de 0,12 à 3,1 ~-tg/1 dans divers cours d'eau allemands (15). On a recherché dans des eaux souterraines et dans des réseaux de distribution la présence de six HAP - fluoranthène, benzo [b] fluoranthène, benzo [k] fluoranthène, benzo [a] pyrène, benzo [ghi] pérylène et indéno [1,2,3-cd] pyrène- et on a constaté que leur concentration globale ne dépasse généralement pas 0,05 ~-tg/1 dans l'eau de boisson (16). Selon des travaux postérieurs de Borneff (17) exploitant les données de très nombreuses analyses, elle ne dépassait 0,11 ~-tg/1 que dans moins de 1% des prélèvements et se situait entre 0,001 et 0,01 ~-tg/1 dans 90% d'entre eux. Pour le benzo [a] pyrène, elle était comprise entre 0,6 et 114 ng/1 dans les eaux de surface et entre 0,1 et 23,4 ng/1 dans les eaux de boisson (18, 16). D'après Borneff, les deux tiers des HAP des eaux de surface se fixent sur des particules de matière qui sont éliminées par les mécanismes de sédimentation, de floculation et de filtration utilisés dans les traitements, l'autre tiers l'étant pour une bonne part par oxydation, avec une efficacité qui dépend du procédé utilisé. La chloration de l'eau peut extraire de 50% à 60% du benzo [a] pyrène, alors que la filtration sur charbon actif en a supprimé jusqu'à 99% au cours d'essais sur le terrain (19). Dans certains cas, le contact avec des revêtements internes à base de goudron dans les conduites de distribution entraînait un accroissement des concentrations, notamment de celle du fluoranthène (20). L'ingestion annuelle de HAP est estimée entre 1 et 10 mg, avec un apport par personne de 0,1 à 1 ,5 mg pour le benzo [a] pyrène dans les pays développés (21, 22), les aliments intervenant pour environ 99% dans l'ingestion journalière, et l'eau de boisson pour seulement 0,1% (23). 3.3 Métabolisme Fortement liposolubles, les HAP sont facilement absorbés par l'intestin et les poumons des mammifères (24 à 26). Très rapidement éliminés au

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début du sang et du foie (27), ils se répandent dans de nombreux tissus, avec une tendance à se localiser dans les graisses (26 à 29). Le métabolisme emprunte le système de l'oxydase à fonction mixte par l'intermédiaire du cytochrome P 450 avec, comme première phase, une oxydation ou une hydroxylation. Les époxydes ou phénols qui en résultent peuvent produire après détoxication des glycuronides, des sulfates ou conjugués du gluthathion. Certains époxydes peuvent cependant être métabolisés en dihydrodiols lesquels, à leur tour, pourront se conjuguer pour former des produits de détoxication solubles ou s'oxyder en époxydes de diol (30, 31). Ces derniers composés sont, croît-on, les cancérogènes ultimes dans les cas où la cancérogénicité a pu être démontrée (32). Les métabolites des HAP s'éliminent essentiellement par l'urine et les fèces sous forme de composés hydrosolubles (33, 34). Les HAP peuvent induire la synthèse des enzymes responsables de leur propre métabolisme (35), ce qui fait que l'efficacité du métabolisme augmente lorsque l'exposition est continue. Cependant, par suite de l'action d'inducteurs endogènes et exogènes, de facteurs génétiques, de l'âge, du sexe et de l'état nutritionnel sur ces systèmes enzymatiques, il est difficile de prédire si le pouvoir cancérogène des HAP augmente ou diminue avec le temps. De nombreux travaux montrent que, malgré leur forte liposolubilité, les HAP n'ont guère tendance à subir de bioconcentration dans les tissus graisseux de l'homme ou de l'animal, surtout parce qu'ils sont rapidement et largement métabolisés (34, 36, 37).

3.4 Effets sur la santé Les informations sur la toxicité aiguë, subaiguë et chronique des HAP après leur ingestion sont peu fournies. On a cependant montré qu'ils provoquent l'hyperkératose, l'hyperplasie, et la disparition de glandes sébacées dans l'épiderme (38). Certains, dont le diméthylbenzanthracène, exercent une action notable sur la moëlle osseuse et les tissus lymphoïdes du rat (39). Cependant, les HAP cancérogènes ne produisent généralement pas de signes évidents de toxicité jusqu'à ce que la dose soit suffisante pour former des tumeurs. Les données sur les effets tératogènes sont très limitées, mais celles qui concernent le benzo[a] pyrène montrent que ces effets n'apparaissent qu'à des doses relativement élevées ( 40, 41). La mutagénécité de bon nombre de HAP dans les systèmes bactériens, lignes de cellules in vitro, et in vivo a pu être démontrée par échange de chromatides sœurs (42 à 45). La portée ou l'impact de tels changements sur les populations humaines ne sont pas très clairs cependant, bien qu'il existe une très bonne corrélation entre les essais de mutagenèse in vitro et le potentiel cancérogène. De nombreux HAP sont capables de produire des tumeurs de la peau ou d'autres tissus éphithéliaux chez beaucoup d'animaux d'expérience (13, 46). De très petites quantités du produit testé peuvent fréquem-

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ment induire des tumeurs malignes, avec une très brève latence. La cancérogenèse par voie orale a été moins bien étudiée, mais des résultats positifs ont néanmoins été obtenus, particulièrement dans le cas des tumeurs gastro-intestinales et oesophagiennes (13, 47). Il est rare qu'un HAP soit isolé dans l'environnement. De nombreuses interactions peuvent résulter du mélange de divers HAP, qui peuvent accroître l'action cancérogène établie de tel ou tel composé ( 48 à 50). Ces associations sont malconnues, comme l'est aussi leur rôle dans l'exposition aux HAP de l'environnement. Les études épidémiologiques des cancers de la peau d'origine professionnelle fournissent de fortes présomptions en faveur du rôle positif des HAP dans certains cancers humains (51 à 53), mais pas de données quantitatives sur l'exposition environnementale par rapport à l'exposition professionnelle, non plus que sur l'importance des mélanges de HAP.

3.4.1 Valeur indicative Partant du principe que toutes les eaux de boisson devraient être d'une qualité comparable à celle des eaux souterraines non polluées, l'OMS, dans les normes pour l'eau de boisson publiées en 1970 et 1971, a fixé une limite de 200 ng/1 pour la concentration totale de six HAP indicateurs: le fluoranthène, le benzo [a] pyrène, le benzo [ghi] pérylène, le benzo [b] fluoranthène, le benzo ]k] fluoranthène et l'indéno [1,2,3-cd] pyrène. La concentration de ces indicateurs va de 10 à 50 ng/ dans les eaux souterraines et de 50 à 250 ng/ dans les cours d'eau relativement peu pollués, et atteignent des niveaux supérieurs dans les cours d'eau pollués et les effluents. Des travaux ultérieurs ont révélé que les niveaux de ces composés dans l'eau de boisson sont très inférieurs aux normes et influencés notablement par le fluoranthène qui sourd des revêtements intérieurs goudronnés des conduites de distribution. En outre, le choix des HAP représentatifs non plus que la limite fixée ne tenaient compte de considérations toxicologiques En 1976, une limite de 5 ng/1 pour le benzo [a] pyrène des eaux de surface a été proposée en URSS, et approuvée par le Ministère de la Santé (54). La part de l'eau de boisson dans l'ingestion totale de HAP est faible, mais ces substances étant potentiellement dangereuses, il faut limiter l'exposition. Les informations disponibles sont toutefois insuffisantes pour permettre de fixer des teneurs pour les mélanges de HAP, et pour ceux-ci individuellement, sauf dans le cas du benzo [a] pyrène. Il est vraisemblable que la valeur indicative qui sera définie pour ce composé se répercutera sur celle de tous les autres, car les procédés utilisés pour en réduire la concentration sont les mêmes pour tous.

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La valeur indicative proposée pour le benzo [a] pyrène se fonde et sur des considérations toxicologiques et sur les données expérimentales dégagées par Neal et Rigdon ( 47), qui ont fait prendre pendant environ 110 jours à des souris de race CFW des doses allant de 1 à 250 mg/kg de benzo [a] pyrène. Ils ont constaté au cours de cette expérience une augmentation, statistiquement significative et fonction de la dose, des cas de tumeurs de l'estomac (papillomes et carcinomes). On a appliqué à ces résultats le modèle linéaire à plusieurs degrés qui fixe le risque acceptable à 1 pour 100 000 (55). Les recommandations faites peuvent se résumer ainsi: 1. Une valeur indicative de 0,01 t-tg/1 est proposée pour le benzo [a] pyrène dans l'eau de boisson d'après l'application du modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés aux données toxicologiques disponibles pour ce composé et compte tenu du fait qu'il est associé dans l'eau à d'autres HAP de cancérogénicité connue. 2. Les HAP étant intimement associés à des solides en suspension, un traitement de la turbiditéa assurera au besoin l'obtention d'une teneur minimale en HAP. 3. Comme il faut éviter toute adjonction de HAP à l'eau pendant son traitement et sa distribution, l'emploi de revêtements intérieurs à base de goudron sera supprimé sur les réseaux publics. Il serait certes difficile d'éliminer les revêtements existants, mais il faudra mettre au point des procédés permettant de réduire au minimum la lixiviation des HAP. 4. Les niveaux de HAP continueront d'être contrôlés afin de pouvoir déterminer les teneurs de base à partir desquelles pourront être évaluées les variations éventuelles, et prises, le cas échéant, les mesures qui s'imposeraient. Pour assurer ce contrôle, il serait avantageux d'utiliser plusieurs composés en guise d'indicateurs du groupe tout entier. Ils seront choisis cas par cas. De l'avis de certaines autorités, le benzo[ a]pyrène pourrait servir d'indicateur de la pollution globale due à l'ensemble des HAP. 5. Pour lutter contre l'excès de HAP, on continuera à considérer que les eaux souterraines non polluées représentent le niveau de contamination à ne pas dépasser. C'est de ce concept que s'inspirent les normes publiées par l'OMS en 1970 et 1971. Pour utile qu'elle soit, cette démarche, qui fait abstraction des considérations toxicologiques, n'est pas valable dans tous les cas.

"Le niveau acceptable est défini dans la cmqmème partie, section 16.4 (p. 313).

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HYDROCARBURES AROMATIQUES POLYCYCLIQUES

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4. PESTICIDES Parmi les pesticides susceptibles d'influer sur la qualité de l'eau, figurent les hydrocarbures chlorés et leurs dérivés, les herbicides persistants, les insecticides du sol, les pesticides qui se lessivent facilement du sol et ceux qui sont systématiquement ajoutés à l'eau pour la lutte antivectorielle ou à d'autres fins. Les seuls à être très répandus sont les hydrocarbures chlorés. Les pesticides à base d'hydrocarbures chlorés sont omniprésents et persistent dans l'environnement. Ainsi, des traces de DDT ont été récupérées dans des poussières qui avaient dérivé sur des milliers de kilomètres et dans de l'eau provenant de la fonte de neiges antarctiques. Les traces des hydrocarbures chlorés pesticides dans l'eau sont susceptibles de s'accumuler à différents stades de la chaîne alimentaire. Par exemple, la bioaccumulation du DDT dans le poisson peut représenter jusqu'à 10 000 fois la concentration dans l'eau où il vit. Plusieurs des pesticides de ce groupe, y compris certains qui ont été largement utilisés par l'agriculture dans le passé et d'autres qui continuent de l'être dans la lutte antivectorielle se sont révélés tumorigènes chez l'animal. Si des valeurs indicatives sont recommandées pour différents hydrocarbures chlorés pesticides, c'est parce la présence fortuite de leurs résidus dans l'eau est connue. Ces valeurs sont tirées des doses journalières admissibles (DJA) fixées par le Comité mixte FAO/OMS d'experts des résidus de pesticides; pour l'eau de boisson, on a adopté 1% de la DJA. L'application aux teneurs recommandées du modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés pour évaluer le risque cancérogène potentiel, donne à penser qe l'accroissement de ce risque pendant une vie entière ne représente vraisembablement que moins d'un cancer pour 100 000 personnes. Des dépassements de courte durée de ces valeurs peuvent être tolérés, par exemple aux fins de la lutte antivectorielle, mais il faut assurer en même temps une surveillance assortie d'une évaluation du risque pour la santé. Les pesticides auxquels ont été attribuées des valeurs indicatives ne constituent pas la totalité de ceux qui ont été identifiés dans l'eau. Comme il se peut que des circonstances locales exigent l'emploi sur une grande échelle d'un pesticide pour lequel aucune valeur indicative n'a encore été fixée, il serait souhaitable d'assurer la surveillance de cette substance dans l'eau de boisson. Les valeurs recommandées sont destinées à protéger la santé des hommes, mais elles peuvent ne pas être appropriées à la protection de la vie aquatique.

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PESTICIDES

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4.1 DDT (isomères totaux) 4.1.1 Généralités DDT est l'abréviation du dichlorodiphényltrichloréthane ou plus complètement, (trichloro-2,2,2 éthylidène)-1,1'bis [chloro-4 benzène). Il est également appelé DDT-p,p', car la structure peut donner différents isomères. Les produits du commerce sont essentiellement le DDT-p,p', le DDT-o,p' et de petites quantités de TDE-p,p', TDE-o,p', DDE-p,p', DDE-o,p' et d'autres composés non identifiés 0 • Le DDT, très peu soluble dans l'eau, l'est en revanche dans les solvants organiques. La tension de vapeur est de 2,53 x 10- 5 Pa (1,9 x 10- 7 mmHg) à 20°C. · Le DDT a été utilisé pour la première fois pendant la seconde guerre mondiale pour les installations militaires et les troupes, surtout contre le paludisme, le typhus et d'autres maladies à vecteurs. Son emploi s'est généralisé dans l'agriculture à partir de 1946 aux Etats-Unis d'Amérique et un peu plus tard dans la plupart des autres pays. En outre, il a été largement mis en œuvre en sylviculture. Son usage a été restreint, voire interdit, dans de nombreux pays pour des raisons écologiques et aussi parce que les insectes ont acquis une résistance croissante à ses effets. Sa production a diminué, surtout depuis 1970, mais il est toujours largement employé, dans l'agriculture et dans la lutte antivectorielle, dans certains pays tropicaux. Insecticide persistant, le DDT est stable dans presque toutes les conditions d'environnement et résiste à la dégradation par les enzymes des micro-organismes du sol ou par des organismes supérieurs. Certains de ses métabolites, notamment le ( dichloro-2,2 éthénylidène )-1, 1'bis[ chloro-4 benzène), sont aussi stables, sinon plus, que lui. L'OMS a publié dans la série des Critères d'hygiène de l'environnement un document consacré au DDT et à ses dérivés (1). 4.1.2 Voies d'exposition 4.1.2.1 Air L'évaporation du produit dans les champs traités au DDT persiste plus de six mois après l'opération. La plus grande partie retourne dans le sol traité en obéissant à une relation pratiquement linéaire par rapport à l'inverse du logarithme de la distance à la source. Cependant, une partie peut en être transportée dans le monde entier. C'est ainsi que des traces de DDT ont été trouvées dans des poussières qui avaient dérivé sur plus de 1000 km. Normale~e~t, la concentration atmosphéri~ue e~t comprise dans les zones non cultivees entre 1 et 2,36 x 10-6 mg/rn , mms elle peut être beaucoup plus élevée au voisinage des collectivités qui font appel à la démoustication par pulvérisation aérienne. "Le TDE·p,p' (ou DDD) est, plus complètement, du (dichloro-2.2 éthylidène)-l,l'b•s [chloro-4 benzène), et le DDE-p,p' du (dichloro-2,2 éthénylidène)-l,l'bis [chloro-4 benzène).

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

Les déplacements et le sort réservé dans l'environnement au DDT et aux composés similaires ne sont généralement pas connus. On a récemment démontré en laboratoire que, dans des conditions analogues à celles qui règnent dans la haute atmosphère, le DDT se scinde en anhydride carbonique et acide chlorhydrique. 4.1.2.2 Eau La concentration dans l'eau de pluie est généralement du même ordre de grandeur dans les zones agricoles et dans les zones non agricoles éloignées, soit 1,8 x w-5 à 6,6 x w-5 mg/1. Dans les eaux de surface, elle dépend du niveau dans l'eau de pluie et de la nature de sol arrosé. Aux Etats-Unis d'Amérique, elle avait atteint son maximum en 1966, suivi d'une chute brutale en 1967 et 1968. La valeur maximale relevée dans les eaux de surface pour un composé voisin du DDT était alors de 0,84 ,ug/1. En 1971, en République fédérale d'Allemagne, elle était en moyenne de 0,01 ,ug/1 et n'est jamais arrivée à 1,ug/l. Au cours des dernières années, elle est restée nettementt inférieure à 1 ,ug/1 dans l'eau potable, la concentration moyenne s'établissant au même niveau que pour l'eau de pluie. 4.1.2.3 Aliments L'ingestion de DDT par la nourriture a été mesurée dans différents pays. En 1953 et 1954, aux Etats-Unis d'Amérique, l'ingestion quotidienne moyenne de DDT était de 0,184 mg et l'ingestion totale (DDT+DDE+TDE) de 0,286 mg, par personne, dont la plus grande partie provenait d'aliments d'origine animale. Dix ans plus tard, cette ingestion était réduite de 75% à la suite des restrictions imposées à l'utilisation du DDT sur le bétail. Aux Etats-Unis d'Amérique, une enquête sur le «panier de la ménagère» a révélé que la dose quotidienne de DDT était progressivement tombée à 5 mg en 1970. Pendant les mêmes périodes, elle était un peu moindre au Canada et au Royaume-Uni. Dans de nombreux pays d'Europe et d'ailleurs, ayant plus ou moins les mêmes habitudes alimentaires, l'ingestion de DDT était jugée à peu près semblable. Des mesures faites à l'échelle mondiale du DDT et de ses métabolites dans les graisses de l'organisme donnent pour l'exposition totale des valeurs extrêmes allant de 1 à 10, mais pour la plupart des populations, l'écart n'est que de 1 à 3. Les aliments sont la source principale du DDT pour la population: plus de 90% de celui que l'homme accumule proviennent de la nourriture.

4.1.3 Métabolisme Le DDT est absorbé à la fois par inhalation et par ingestion et, cette absorption est virtuellement complète à faible dose, et facilitée par la présence de graisse dans la nourriture. Il est en revanche peu absorbé par la peau. Le stockage dans les tissus adipeux croît d'abord rapidement, puis

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plus graduellement pour atteindre finalement un palier qui, chez l'homme, n'apparaît qu'au bout d'un an au moins. La quantité emmagasinée diminue progressivement quand l'exposition cesse. Comme la plupart des espèces, l'homme transforme le DDT en DDE. On peut également trouver dans les tissus une petite quantité de TDE (DDD), qui est un intermédiaire dans la formation du produit principal d'excrétion, l'acide bis( chloro-4 phenylacétique) 2(D DA). La concentration du DDT total dans le sang des populations des différents pays varie entre 0,01 et 0,07 mg/l. Dans le sang et les autres tissus du fœtus ou du nouveau-né, elle est moins forte que dans les tissus maternels correspondants. Le niveau va de 0,01 à 0,10 mg/1 dans le lait de femme, avec, pour l'ensemble DDT plus métabolites, surtout DDE, environ deux fois plus. Dans la population en général, la ·concentration moyenne dans l'urine s'établit à 0,014 mg/l. Les études sur l'animal montrent que la concentration sérique correspond de très près à la concentration dans le cerveau, organe critique.

4.1.4 Effets sur la santé

La toxicité aiguë par voie orale dépend du solvant utilisé pour l'administration dans l'huile. Chez le rat, la dose létale moyenne type est de 250 mg/kg. Le DDT est mal absorbé par la peau. L'action principale s'exerce sur le système nerveux dont toutes les parties, centrale ou périphériques, sont plus ou moins affectées, apparemment par le biais des effets sur les membranes. Le foie est le seul autre organe atteint de façon marquante. Les doses potentiellement létales se traduisent chez diverses espèces par une nécrose focale des cellules hépatiques. On a constaté des tumeurs du foie chez différentes lignées de souris, des tumeurs du foie sans métastases au cours d'une étude sur le rat et aucun effet cancérogène chez le hamster (2 à 4). Des enzymes microsomales apparaissent chez toutes les espèces, mais le réticulum endoplasmique n'augmente que chez certains rongeurs au point que tout le foie grossit et que des granules sont déplacés vers la paroi de la cellule. Ces changements s'accompagnent d'un accroissement modéré des gouttelettes de graisse, dont certaines forment ce qu'on appelle des liposphères. Au cours d'épreuves prolongées d'alimentation avec du DDT, les changements dans les cellules hépatiques de souris et de rats sont allés de l'hypertrophie et des liposphères à la formation de nodules. Les mêmes changements peuvent être obtenus chez des rongeurs avec d'autres inducteurs d'enzymes microsomales. Tout ce continuum de modifications, qui va de la réaction rapide des cellules isolées à la formation de tumeurs, est propre à certains rongeurs, les autres espèces ne réagissant morphologiquement pas de la même manière. Des doses allant jusqu'à 200 mg/kg de nourriture sont sans effet nocif sur la reproduction des rats. Cette fonction est également restée normale chez des chiens recevant quotidiennement 10 mg par kilogramme de poids corporel.

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

On n'a pas observé d'effet tératogène chez les différentes espèces d'animaux étudiés, ni trouvé que le DDT soit mutagène dans les systèmes de tests bactériens. Les preuves, en ce qui concerne les systèmes de tests, que ce soit in vitro ou in vivo ne sont pas concluantes pour les mammifères. Des recherches faites sur des travailleurs exposés professionnellement, certains pendant 25 ans, à des concentrations plus élevées de DDT que le reste de la population n'ont nullement révélé que le DDT provoque le cancer chez l'homme. Malgré les nombreux travaux d'épidémiologie effectués de 1960 à 1981 sur des travailleurs exposés, les résultats n'ont pas permis d'évaluer la cancérogénicité du DDT chez l'homme. Après évaluation des données relatives à la toxicité, une valeur comprise entre 0 et 0,005 mg par kilogramme de poids corporel a été admise en 1969 pour l'ingestion quotidienne acceptable à titre provisoire chez l'homme.

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4.2 Aldrine et dieldrine 4.2.1 Généralités Les noms chimiques de ces deux produits sont les suivants : Aldrine (HHDN): hexachloro-1,2,3,4,10,10-hexahydro-1,4,4a,5,8,8a diméthano-1 ,4-endo-5 ,8-exo naphtalène. Dieldrine (HEOD): hexachloro-1,2,3,4,10,10, époxy-6,7 octahydro1,4,4a, 5,6,7,8,8a diméthano-1,4 endo-5,8 exo naphtalène. L'aldrine et la dieldrine sont deux insecticides persistants qui s'accumulent dans les chaînes alimentaires. La dieldrine dérive de l'aldrine par oxydation métabolique chez l'animal et par oxydation chimique dans le sol, pour le traitement des semences et pour l'application sur les feuilles de différentes cultures. Avec les années, ce dernier usage a presque disparu et les autres ont été limités petit à petit et même interdits. Leur emploi actuelle plus courant est la lutte an ti-termites; dans certains pays, il faut

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traiter le sol autour des arbres fruitiers pour barrer la route aux termites qui attaquent les racines et les troncs. Depuis 1966, les risques associés à l'aldrine et à la dieldrine ont été étudiés et évalués par de nombreux groupes (1 à 5). 4.2.2 Voies d'exposition L'aldrine étant facilement transformée en dieldrine dans les organismes animaux et végétaux, on la trouve rarement sous sa forme première dans le sol, les aliments ou l'eau. 4.2.2.1 Atmosphère

La dieldrine a été décelée dans l'atmosphère à de très faibles concentrations, au maximum 29 ng/m 3 aux Etats-Unis d'Amérique, mais atteignant, en association avec des poussières transportées par les vents, à Londres et dans ses faubourgs, 1,9 x 10-4 ng/m3 . Aux Etats-Unis, la valeur-seuil a été fixée à 0,25 mg/m 3 pour une exposition professionnelle moyenne pondérée sur 8 h par jour. 4.2.2.2 Eau

On a trouvé aux Etats-Unis de 5 à 42 ng/1 dans l'eau de pluie et de 0 à 0,1 ,ug/1 dans les eaux de surface, essentiellement les cours d'eau et les lacs. Des concentrations de 1 à 2 ng/1 ont été relevées dans l'eau de boisson. 4.2.2.3 Aliments

La dieldrine s'emmagasine dans les tissus adipeux, le foie, le cerveau et les muscles des mammifères, des poissons et des oiseaux, ainsi qu'à d'autres échelons de la chaîne alimentaire. Les poissons peuvent en accumuler plusieurs mg/kg de poids corporel à partir d'une concentration de quelques ng/1 dans l'eau où ils vivent. De 1965 à 1970, l'ingestion totale quotidienne par la voie alimentaire se situait aux Etats-Unis d'Amérique entre 0,05 et 0,08 mg/kg de poids corporel. Au Royaume-Uni, de 1966 à 1967, on a trouvé 0,09 ,uglkg, mais cette valeur est descendue à 0,03 ,uglkg en 1970-71. Au Japon, l'ingestion journalière a été évaluée à 0,07 ,uglkg. Aux Etats-Unis, entre 1961 et 1968, au Royaume-Uni et dans six autres pays entre 1964 et 1966, la concentration de dieldrine dans les graisses de l'organisme allait de 0,03 à 0,45 mg/kg de tissus dans la population. En admettant, une relation linéaire entre ces valeurs et l'exposition, on peut estimer qu'un homme de 70 kg ingère quotidiennement en moyenne de 0,01 à 0,35 ,ug par kilogramme de poids corporel (5).a

Ces chiffres ne semblent pas correspondre à une relation linéaire, ma1s il faut peut-être lire 0,15 au lieu de 0,35 (NdT.).

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

4.2.3 Métabolisme Dans toutes les espèces exammees (souris, rat, lapin, singe rhésus, chimpanzé), l'hydroxy-12 dieldrine et l'aldrine-4,5 trans dihydrodiol constituaient les métabolites principaux. En ce qui concerne les proportions, il semble que les rats et les primates métabolisent surtout la dieldrine par oxydation directe pour aboutir à l'hydroxy-12 dieldrine, alors que, chez les souris et les lapins, le mécanisme métabolique principal semble ouvrir le noyau d'époxyde au diol. Associée à une activité métabolique élevée par rapport à celle des autres animaux examinés, cette voie métabolique pourrait rendre compte de la forte concentration d'aldrine-4,5 trans dihydrodiol dans le foie des souris. Ni la dieldrine intacte, ni ses métabolites urinaires, n'ont été identifiés chez des travailleurs exposés professionnellement comme chez le rat. Il en a été de même chez des singes recevant l'insecticide par voie orale. La dieldrine est un inducteur puissant des enzymes microsomales. Les réactions souvent anormales des souris font que celles-ci ne constituent pas un bon modèle pour l'homme. Une induction enzymatique prolongée peut déboucher sur une prolifération du réticulum endoplasmique des cellules avec hypertrophie et hyperplasie du foie. Il n'y a pas d'induction enzymatique microsomale mesurable chez l'homme après une exposition de longue durée à une dose quotidienne de 0,01 mg/kg de poids corporel. La demi-vie biologique de la dieldrine chez les travailleurs exposés était de sept mois après arrêt de l'exposition. La concentration moyenne dans le sang pendant les six derniers mois d'exposition était de 0,1 mg/l, ce qui correspond à une ingestion quotidienne moyenne rapportée au poids du corps, de 0,17 mg/kg (2, 4).

4.2.4 Effets sur la santé La dieldrine agit principalement sur le système nerveux central, dont la stimulation entraîne la mort dans les cas d'intoxication aiguë (1). Elle ne s'est pas révélée mutagène au cours de travaux in vivo et in vitro, pas plus qu'elle ne s'est montrée tératogène lors d'études sur différentes espèces. Des doses uniques de 15 mg/kg chez la souris et de 30 mg/kg chez le hamster ont donné des malformations mineures, attribuées à la toxicité maternelle. Des épreuves de cancérogénicité chez les souris et d'autres mammifères indiquent l'existence d'un effet, propre à l'espèce, de l'aldrine et de la dieldrine sur le foie des souris, entraînant une augmentation particulière à ces animaux de la fréquence des tumeurs hépatiques ( 4). Un effet de dose-réponse a été démontré chez les deux sexes, avec cependant des cas plus nombreux chez les femelles aux doses les plus faibles essayées (environ 0,015 mg/kg par jour). Chez le rat, on n'a pas constaté d'action cancérogène jusqu'à 2,5 mg/kg par jour. Chez les hamsters, les résultats des recherches ont été négatifs (6). Une étude épidémiologique sur des travailleurs professionnellement exposés n'a pas permis de tirer de conclusions quant à un risque accru de

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cancer (5). Les travaux d'épidémiologie effectués se sont avérés inutilisables pour une évaluation (7, 8). Les données toxicologiques disponibles en 1977 corroboraient l'idée que l'aldrine et la dieldrine ne sont pas cancérogènes. De ce fait, on a reconduit la dose journalière admissible de 0,0001 mg par kg de poids corporel pour les résidus d'aldrine et de dieldrine, soit pour chacun de ces composés pris séparément, soit pour leur total ( 4).

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4.3 Chlordane 4.3.1 Généralités Le chlordane pur est un liquide jaune pâle, de formule brute C 10H 6 Cl8 et de masse moléculaire 409,8 (1, 2). Son nom chimique est octachloro1,2,4,5,6,7,8,8 hexahydro-2,3,3a,4,7,7a méthano-4, 7 indène (1). Le produit pur est un mélange de stéréoisomères, où prédominent les formes ciset trans-, appelés respectivement isomères alpha et gamma (3). Il est assez soluble dans l'eau pour atteindre des concentrations toxiques pour les organismes aquatiques. Selon Brooks, cette solubilité serait d'environ 9 .ug/1 à 25°C (3). Le chlordane est un insecticide à large spectre appartenant au groupe des hydrocarbures polycycliques chlorés appelés cyclodiènes chlorés. Il est largement utilisé depuis 30 ans dans la lutte antitermites, comme insecticide dans les maisons et les jardins et comme moyen de lutte contre les insectes du sol pour certaines cultures telles que le blé. Production et utilisation du chlordane ont considérablement diminué ces dernières années.

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

4.3.2 Voies d'exposition

4.3.2.1 Eau En étudiant la persistance du chlordane technique dans les cours d'eau, l'on s'est aperçu qu'il en restait encore 85% au bout de 8 semaines ( 4). Parmi ses principaux composants, les formes cis- et trans- sont restées parfaitement stables pendant ce laps de temps. Tous les autres, sauf deux, ont subi au moins une modification partielle. Schaefer et ses collaborateurs ont examiné plus de 500 échantillons prélevés dans des réseaux alimentés par le Mississippi et le Missouri (5). Ils ont décelé du chlordane dans 20% des échantillons d'eaux traitées, avec un maximum de 8 ,ug/1. On en a également trouvé dans l'eau de pluie ( 6, 7). Bien que des puits contaminés après le traitement antitermites d'une maison au chlordane soient parfois signalés, un seul rapport relatif à la contamination d'un réseau muniüpal de distribution a été publié jusqu'à présent (8). Aux Etats-Unis d'Amérique, à Chattanooga (Tennessee), une partie du réseau public alimentant 105 personnes a été polluée le 24 mars 1976, par suite d'un siphonage en retour qui s'était produit pendant une période de pression négative alors qu'on était en train de diluer un concentré de chlordane avec un tuyau d'incendie. Parmi les 71 habitants affectés, 13 présentaient des symptômes modérés d'intoxication aiguë, mais aucun d'entre eux n'a souffert de séquelles prolongées.

4.3.2.2 Aliments A partir de 1965, l'Administration des aliments et médicaments (FDA) des Etats-Unis d'Amérique a surveillé systématiquement, pendant 11 ans, le chlordane dans les produits alimentaires. Pendant cette période, il n'en a été décelé que rarement (9). Le seul échantillon qui en contenait une quantité mesurable (0,059 mg/kg) avait été prélevé sur une céréale (10). Les derniers résultats publiés (pour 1975) ont été négatifs. Examinant les résultats de Moorea, l'Académie nationale des sciences des Etats-Unis d'Amérique a observé que 87% des 200 échantillons de lait recueillis dans l'Illinois en 1971-1973 étaient positifs en ce qui concernait le chlordane, avec une concentration moyenne de 50 ,ug/1. Les cyclodiènes de cette famille sont manifestement ingérés avec le fourrage et tendent à se concentrer dans les lipides. L'oxychlordane, important métabolite du chlordane et de l'heptachlore chez les mammifères, a été décelé, en concentration moyenne de 5 ,ug/1 et maximale de 20 ,ug/1, dans 46% des 57 échantillons de lait de femme collectés en 1973 et 1974 dans l'Arkansas et le Mississippi (12).

Moore, S. III Proc. 27th Illinots Custom Spray Operators Training School. Urbana, 111inois, 1975.

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4.3.2.3 Atmosphère Des échantillons ont été prélevés dans l'air de neuf localités représentatives des Etats-Unis d'Amérique, urbaines et rurales, au cours d'une enquête sur l'importance de la pollution atmosphérique par les pesticides. La présence d'au moins un pesticide organochloré a été constaté partout, mais le chlordane n'a été décelé nulle part (13). Dans une enquête plus étendue, récapitulée par Nisbet, 2479 échantillons ont été ramassés dans 45 villes de 16 états de ce pays. Du chlordane n'a été trouvé que dans deux échantillons, à une concentration de 84 et de 204 f-lg/m 3 (9). 4.3.2.4 Autres voies d'exposition Le chlordane peut être absorbé par la peau et produire des effets toxiques (14), mais uniquement, sans doute, lors de sa fabrication ou de son utilisation par des professionnels. L'absorption peut aller, selon le degré d'exposition, du négligeable à l'effet aigu. Pour la population dans son ensemble, l'effet est effectivement négligeable, mais le pesticide peut persister sur la peau des utilisateurs pendant de longues périodes. Au cours d'une étude, on a constaté qu'en se rinçant les mains à l'hexane, un ex-spécialiste de la lutte antiparasitaire laissait dans le liquide des traces de chlordane deux ans après sa dernière exposition connue (15). 4.3.2.5 Importance relative des différentes voies d'exposition Ce sont sans doute le poisson et les coquillages qui représentent l 'exposition la plus importante au chlordane pour les personnes non professionnellement exposées. Cette importance des produits de la mer est due au facteur élevé de bioconcentration qui provoque l'accumulation de traces jusqu'à un niveau beaucoup plus élevé que celui qui règne dans l'eau. L'eau de boisson et l'atmosphère ne sont que des sources insignifiantes. Il est hors de doute que l'exposition la plus forte est l'exposition professionnelle, surtout dans le cas des personnes utilisant le chlordane pour la lutte antiparasitaire. 4.3.3 Métabolisme Une dose orale unique de chlordane administrée à des rats s'est traduite approximativement par une absorption de 6% (16). L'absorption est plus forte, de 10% à 15%, avec des doses plus faibles, mais quotidiennement répétées. Le niveau résiduel dans les graisses de rats ayant consommé 1,5 et 25 mg/kg pendant 56 jours s'est établi à environ trois fois la concentration dans les aliments. Dans le foie, les reins, le cerveau et les muscles, la concentration était égale respectivement à 12, 10, 4 et 2% de celle de la nourriture. Après suppression du chlordane dans l'alimentation, les résidus dans tous les tissus ont baissé régulièrement d'environ 60% en 4 semaines ; les 4 semaines suivantes, la diminution n'a été que très légère. Chez le rat, l'excrétion passe surtout par les fèces, 6% seulement du chlordane ingéré empruntant la voie urinaire. Chez le lapin, en revanche, l'excrétion urinaire est plus importante que l'excrétion fécale.

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IV.

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Des données sur la demi-vie du chlordane dans l'organisme ont été obtenues à la suite de son ingestion accidentelle par un jeune garçon (17). Elle était de 21 jours pour la totalité de l'organisme, ce qui est long par rapport aux produits médicamenteux, mais très court par rapport aux autres insecticides organochlorés, et tout à fait comparable aux 23 jours trouvés par Barnett et Dorough chez des rats traités pendant 56 jours (16). La demi-vie sérique chez une jeune fille a été estimée à 88 jours par Aldrich et Holmes (18). Polen et ses collaborateurs (19), ainsi que Street et Blau (20) ont trouvé que l'oxychlordane est un métabolite du chlordane chez les mammifères et qu'il persiste dans les graisses. Street et Blau ont constaté qu'il était le plus toxique des deux (20). Barnett et Dorough (16) ont plus ou moins identifié, en plus de l'oxychlordane, plusieurs métabolites hydroxylés du chlordane dans les excretats des rats et en ont conclu que son métabolisme obéit à une série de réactions d'oxydation enzymatique.

4.3.4 Effets sur la santé

4.3.4.1 Toxicité Les expositions accidentelles sont en général les seules qui fournissent des données sur la toxicité du chlordane pour l'homme. Curley et Garrettson rapportent que, peu après avoir avalé accidentellement une quantité inconnue de chlordane, un bébé de 20 mois s'est mis à vomir et a eu des convulsions qui duraient chacune de 3 à 5 minutes (17) et qui ont cessé après l'administration d'une dose de 14 mg de phénobarbital par kilogramme de poids corporel. La température est montée jusqu'à 38,9 oc pour revenir progressivement à la normale. Aucune trace d'atteinte pulmonaire n'a été constatée. L'examen neurologique pratiqué au moment des convulsions a révélé des réflexes tendineux profonds d'une grande vivacité à toutes les extrémités. Les fonctions des nerfs craniens étaient intactes, et le nystagmus supprimé. L'EEG pratiqué 48 heures après la crise s'est révélé normal, de même que les tests qui l'ont été 3 mois après. Dadey et Krammer (21 ), de même que Aldrich et Holmes (18), ont traité des cas analogues. Un examen de la littérature par l'Institut national de sécurité et d'hygiène du travail des Etats-Unis d'Amérique a révélé que la DL50 va de 100 mg par kilogramme de poids corporel pour un lapin en cas d'administration par voie orale à 700 mg/kg pour un rat avec administration par voie cutanée (22). Une concentration de 2,5 mg par kilogramme de ration alimentaire a provoqué de légères lésions du foie chez le rat (11). 4.3.4.2 Tératogénicité Le chlordane n'est pas tératogène chez le rat quand il est administré à raison de 150 à 300 mg/kg dans la ration alimentaire pendant la gestation (23).

4. 4.3.4.3 Mutagénicité

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Arnold et ses collaborateurs ont administré des doses uniques de chlordane de 50 ou de 100 mg par kilogramme de poids corporel à des souris mâles Charles River CD-1 (24), qui ont ensuite été accouplées à des femelles non traitées. Aucun changement létal dominant n'a été observé. Au cours d'études sur des fibroblastes humains V A-4 transformés en présence de SV-40, Ahmed et ses collaborateurs ont constaté une synthèse imprévue d'ADN provoquée par le chlordane, ce qui indique que le composé est un mutagène potentiel (25). Cette synthèse imprévue a été éliminée par une activation métabolique. Simmon et ses collaborateurs ont trouvé que ni le cischlordane, ni le transchlordane purs ne sont mutagènes dans le titrage d'Ames sur les microsomes de Salmonella (26). Le chlordane technique s'est cependant révélé mutagène chez les souches TA 1535, TA 98 et TA 100 de Salmonella typhimurium. Un mélange hépatique d'activation S-9 n'a pas renforcé l'activité mutagène. 4.3.4.4 Cancérogénicité Pour exécuter un contrat de recherche passé par l'Institut national du cancer des Etats-Unis d'Amérique, le Gulf South Research Institute a procédé à des tests de biotitrage pour déterminer le pouvoir cancérogène du chlordane (27), qui a été administré en deux concentrations et pendant 80 semaines à 50 souris des deux sexes âgées de 35 jours et restées en observation pendant 10 semaines. Une tendance hautement significative aux carcinomes hépatocellulaires a été relevée chez ces animaux. Le même institut de recherche a procédé à des travaux analogues sur des rats de Mendel-Osborne. Contrairement aux souris, ces rats n'ont manifesté aucune tendance significative aux carcinomes hépatocellulaires. Plusieurs travaux épidémiologiques sur des sujets exposés professionnellement ont été publiés. A Marshall, dans l'Illinois, où le chlordane est fabriqué depuis 1946, aucun risque perceptible n'a été discerné chez les ouvriers travaillant à la production, ni aucun signe de cancérogénicité du composé (28). Consacrés aux employés de trois entreprises importantes spécialisées dans la lutte antiparasitaire aux Etats-Unis d'Amérique, y compris la lutte anti-termites, d'autres travaux n'ont fait apparaître aucune preuve d'accroissement de la mortalité par cancer. Aucun décès par cancer du foie n'a été enregistré (28). Les travaux épidémiologiques relatifs aux travailleurs mettant en œuvre les pesticides n'ont pas fourni de résultats pouvant se prêter à une évaluation (30). Un rapport signale que 5 enfants sur 14 souffrant de neuroblastomes avaient subi une exposition prénatale ou post-natale au chlordane. Dans une étude épidémiologique, on a trouvé que trois personnes atteintes de leucémie aiguë avaient été exposées à du chlordane contenant de 3 % à 7% d'heptachlore (30). Comme la cancérogénicité n'a pu être prouvée que chez un seul animal, la souris, les limites d'exposition ne devront se fonder que sur la toxicité. La dose journalière admissible a été estimée à 0,0001 mg/kg de poids corporel pour l'homme, ce qui correspond à une DJA de 0,07 mg pour un

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IV.

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homme de 70 kg. En attribuant 1% de ce chiffre à l'eau de boisson, et en admettant une consommation quotidienne de 2 litres ; il faudrait que l'eau de boisson ne contienne pas plus de 0,35 ,ug/1, chiffre arrondi à 0,3 ,ug/1.

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205

25. AHMED, F.E. ET AL. Pesticide induced DNA damage and its repair in cultured human cells. Mutation research, 42: 161 (1977). 26. SIMMON, V.F. ET AL. Mutagenic activity of chemicals identified in drinking water. Deve, lopments in toxicology and environmental science, 2: 249 (1977). 27. NATIONAL CANCER INSTITUTE. Bioassay of chlordane for possible carcinogenicity. Bethesda, Maryland, Department of Health, Education and Welfare, (NCI-CG-TR-8). 28. ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY. Consolidated heptachlor/chlordane hearing. Federal register, 41: 7552-7572, 7584-7585 (1976). 29. WANG, H.H. et MACMAHON, B. Mortality of pesticide applicators. Journal of occupational medicine, 21: 741 (1979). 30. Sorne halogenated hydrocarbons. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1979 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, vol. 20). 31. Evaluation de quelques réstdus de pesticides dans les denrées alimentaires (FAOIPL: 1967/M/1111; WHO/Food Add./68.30).

4.4 Hexachlorobenzène 4.4.1 Généralités L'hexachlorobenzène (HCB) est un solide blanc qui fond à 230 oc; peu soluble dans l'eau (6 ,ug/kg), il l'est dans les solvants organiques (1). Le produit pur est commercialisé pour servir essentiellement de fongicide. Sous-produit de la fabrication du chlore et des produits chimiques chlorés, en particulier des solvants, c'est ainsi qu'il parvient pour l'essentiel dans 1' environnement. 4.4.2 Voies d'exposition 4.4.2.1 Atmosphère L'exposition à l'HCB se fait par l'air, l'eau et les aliments. Dans l'air, il se présente sous la forme de particules de poussières par suite de sa volatilisation au niveau des endroits où il est très concentré. Ces particules de poussières chargées d'HCB ont été la cause principale d'une concentration sanguine accrue chez la population voisine d'une usine de production en Louisiane, aux Etats-Unis d'Amérique (2). 4.4.2.2 Eau En divers lieux des Etats-Unis d'Amérique et d'Europe, la présence d'HCB a été constatée dans 4 échantillons d'eau courante, 8 d'eau de boisson traitée, 1 d'eau d'une station d'épuration d'effluents d'égouts et 7 d'eaux résiduaires d'usines chimiques (3). Il a également été décelé aux Etats-Unis dans des écoulements urbains d'eau pluviale dont la teneur était de 0 à 339 ng/1 ( 4), dans le Rhin (5), en Italie dans 108 échantillons d'eaux de surface ayant une teneur moyenne de 2,5 ng/1 ( 6) et dans la plupart des résidus contenus dans les cours d'eau qui arrosent les régions industrielles des Etats-Unis, avec des teneurs généralement inférieures à 2 ,ug/1, mais ayant atteint 90 ,ug/1 dans un des échantillons étudiés (7).

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IV.

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4.4.2.3 Aliments Toute une série de produits alimentaires et, notamment, les produits d'origine animale, y compris les produits laitiers et les œufs, contiennent de l'HCB (8). Aux Etats-Unis d'Amérique, l'ingestion quotidienne à partir de la nourriture a été évaluée à 0,4 ,ug en 1973 et à 0,07 ,ug en 1974 (9). Au Japon, elle a été estimée à 0,5 ,ug (10), et à 35 ,ug en Australie (11). Les enfants nourris au sein en Australie et en Norvège peuvent en recevoir jusqu'à 40 ,ug par jour (11, 12). Dans les tissus adipeux de l'homme, le niveau moyen va de 0,02 à 8,2 mg/kg (13) et, dans le sang, de 0,004 à 0,06 mg/kg (13). Chez les porcs et les moutons, la concentration dans les graisses était de 6 à 8 fois supérieure, respectivement, à ce qu'elle était dans la nourriture (14). Si ces comparaisons sont valables pour l'homme, certains sujets adultes auraient été exposés à des niveaux quotidiens d'HCB de plusieurs mg/kg de poids corporel. On arrive à la même conclusion en extrapolant pour le sang. Chez le rat, la teneur sanguine correspond à un dixième environ de la teneur dans la nourriture (15). En l'état actuel des connaissances, l'alimentation serait la cause principale de l'HCB contenu dans l'organisme de la population, bien que l'inhalation et l'exposition cutanée puissent être plus importantes chez des groupes particuliers, par exemple les travailleurs de l'industrie.

4.4.3. Métabolisme

De l'hexachlorobenzène (16) administré oralement à des rats a été absorbé lentement au niveau de l'intestin, surtout par la voie lymphatique, et accumulé en grande partie dans les graisses après 48 heures (17). Administré par voie intrapéritonéale et par voie orale, du 14C-HCB a été récupéré en fonction de la dose, mais avec une part plus importante dans les fèces que dans l'urine. Les métabolites urinaires les plus importants étaient le pentachlorophénol, la tétrachlorohydroquinone et le pentachlorothiophénol; les autres étaient le tétrachlorobenzène, le pentachlorobenzène, les trichloro-2,4,5 et 2,4,6 phénols, les tétrachloro-2,3,4,6 et 2,3,5,6 phénols; d'autres tétrachlorophénols ainsi que le trichloro-2,3,4 phénol étaient présents à l'état de traces. Ces métabolites étaient excrétés dans l'urine sous forme libre ou conjuguée. De l'HCB non modifié a été trouvé dans les fèces et dans les graisses ÇI 8 à 21). Après l'administration orale de 4 C-HCB à raison de 110 ,ug/jour pendant 11 à 15 mois à des singes Macaca mulatta, 50% de la radioactivité trouvée dans l'urine l'était dans du pentachlorophénol, 25% dans du pentachlorobenzène et le solde soit dans des métabolites non identifiés, soit dans de l'HCB non modifié. Dans les fèces, 99% de la radioactivité, s'est retrouvée dans de l'HCB non modifié. Au cours des 10 derniers jours de l'expérience, les mâles ont excrété 7,2% de la dose administrée dans l'urine et 52% dans les fèces; chez les femelles, ces chiffres étaient respectivement de 4,6% et de 42,2% (22).

4. 4.4.4 Effets sur la santé

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4.4.4.1 Toxicité Bien que sa toxicité aiguë soit faible chez la plupart des espèces (> 1000 mg/kg de poids corporel), l'HCB entraîne un large éventail d'effets biologiques à la suite d'expositions modérées prolongées. On a examiné les effets subaigus provoqués chez des rats ayant reçu de l'HCB pendant 15 semaines dans leur ration. Les changements histopathologiques se sont limités au foie et à la rate. Dans le foie, les lésions centrilobulaires s'aggravaient rien qu'avec 2 mg d'HCB par jour et par kilogramme de nourriture. Il semblerait que le niveau d'effet nul chez le rat se situe à 0,5 mg par jour et par kilogramme de poids corporel (15). Dans une étude analogue, on a trouvé que le niveau d'effet nul chez le porc est de 0,05 mg par jour et par kilogramme de nourriture (23). Chez des rats qui avaient reçu 50 mg d'HCB par kilogramme de poids corporel tous les deux jours pendant 53 semaines, un équilibre s'est établi, au bout de 9 semaines, entre ingestion et élimination. En général, les changements observés à l'issue d'études aussi bien à long qu'à court terme sont semblables. Après arrêt de l'administration d'HCB, l'élimination de l'élément xénobiotique s'est poursuivie à faible allure pendant plusieurs mois (24). Une épidémie de porphyrie cutanée tardive imputable à l'HCB s'est déclarée en Turquie de 1955 à 1959 (25). Pendant ces 5 années, on a observé plus de 600 patients, sur les 3000 qui, selon les estimations, ont été atteints au total. On a fait remonter cette épidémie à la consommation de froment de semence qui avait été traité à l'HCB. Le syndrome comporte des éruptions bulleuses avec épidermolyse des parties du corps exposées à l'air, en particulier le visage et les mains. On estime que les sujets avaient ingéré de 50 à 200 mg par jour pendant une période relativement longue avant l'apparition des manifestations cutanées. Ces symptômes étaient surtout visibles pendant l'été parce qu'ils étaient exacerbés par la violente lumière solaire. La maladie s'est apaisée et les symptômes ont disparu dans les 20 à 30 jours après l'arrêt de la consommation de pain contaminé. Il y a eu de nombreuses rechutes dues au fait que certains se sont remis à consommer du froment traité à l'HCB ou à la redistribution du produit accumulé dans les graisses de l'organisme. Une affection appelée pembe yara a été décrite chez les nourrissons de mères turques atteintes de porphyrie provoquée directement par l'HCB ou par le pain contaminé (26). Le lait maternel contenait de l'HCB. Au moins 95% de ces nourrissons sont morts dans l'année. S'inspirant de considérations toxicologiques, la FAO et l'OMS avaient suggéré conjointement une DJA de 0,6 flg par kilogramme de poids corporel (27), mais elles ont depuis lors retiré cette proposition. 4.4.4.2 Tératogénicité L'HCB pourrait traverser le placenta chez le rat et la souris (28, 29). Un effet tératogène minimal observé chez le rat de Wistar n'a pas pu être

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IV.

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reproduit dans le même laboratoire avec des doses atteignant 120 mg par kilogramme de poids corporel administrées pendant l'organogenèse (30). Dans d'autres études, on a obtenu chez la souris une fissure palatine et quelques malformations rénales avec de l'hexachlorobenzène et avec du pentachloronitrobenzène (PCNB) contaminés par de l'hexachlorobenzène administré à raison de 100 mg, par kg de poids corporel (31). Dans une épreuve portant sur 4 générations de rats de Sprague-Dawley, des groupes de 10 mâles et 20 femelles ont été traités avec de l'HCB concentré dans la nourriture à raison de 0, 10, 20, 40, 80, 160, 320 et 640 mg/kg à partir du sevrage. Des petits à la mamelle de la première génération F 1 se sont révélés particulièrement sensibles, et nombreux sont ceux qui sont morts avant le sevrage quand les mères avaient reçu les concentrations de 320 ou 640 mg par kilogramme de nourriture. Aucune anomalie frappante n'a été révélée (32). 4.4.4.3 Cancérogénicité Selon deux études, l'HCB est cancérogène. Cette activité a été déterminée chez des hamsters ayant reçu toute leur vie durant et quotidiennement 4, 8 ou 16 mg du produit par kilogramme de poids corporel (33). Il semble qu'il s'agisse d'une activité à potentialités multiples: on a constaté, en effet, un net accroissement des cas d'hépatomes, d'hémangioendothéliomes et d'adénomes thyroïdiens. Pour 10% des hamsters non exposés atteints de tumeurs, 92% de ceux qui avaient reçu la dose quotidienne de 16 mg ont été touchés. Il y avait une corrélation entre les cas d'animaux atteints et les doses administrées: 56% pour la dose de 4 mg et 75% pour celle de 8 mg. Le groupe témoin n'a pas souffert de tumeurs thyroïdiennes, ni d'hépatomes ou d'hémangio-endothéliomes. L'ingestion quotidienne de 4 à 16 mg d'HCB par kilogramme de poids corporel se situe au voisinage de l'exposition subie, selon les estimations, par les Turcs qui avaient accidentellement consommé du blé pollué (33). L'activité cancérogène du produit a été établie chez des souris qui pendant toute leur vie, ont reçu quotidiennement 6,5, 13 ou 26 mg par kilogramme de poids corporel. Les cas d'hépatomes ont sensiblement augmenté chez les animaux ayant ingéré 13 ou 26 mg, alors que le groupe témoin ne présentait ni hépatome ni métastase. Ces résultats, dévoilés par Cabral et ses collaborateurs, confirment leur conclusion précédente que l'HCB est cancérogène. Cependant, la fréquence des tumeurs des poumons n'était pas sensiblement plus grande chez les souris de souche A ayant reçu trois fois par semaine, pendant 8 semaines, une injection dosée à 40 mg que chez les animaux du groupe témoin (36). L'hexachlorobenzène est également cancérogène chez le rat (37). En fixant à w-s le niveau de risque, la valeur indicative recommandée pour l'eau de boisson est de 0,01 ,ugll.

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4.5 Heptachlore et époxyde d'heptachlore 4.5.1 Généralités L'heptachlore pur est un solide cristallin blanc, à odeur de camphre, de formule brute C 10H 5 Ch et de masse moléculaire relative de 373,35, dont la formule développée s'écrit heptachloro-1 ,4,5 ,6, 7 ,8,8-tétrahydro3a,4,7,7a-méthano-4,7 indène. Il a une tension de vapeur de 4 x 10-2 Pa (3 x 10- 4 mm de Hg) à 25 oc, une solubilité dans l'eau de 0,056 mg/1 de 25 oc à 29 oc, une bonne solubilité dans les solvants relativement non-polaires (1). Insecticide à large spectre, il appartient au groupe des hydrocarbures chlorés polycycliques appelés insecticides cyclodiènes. De 1971 à 1975, il a été employé principalement dans la lutte contre les insectes des sols cultivés (1). Depuis 1975, son utilisation et sa production ont considérablement diminué à la suite d'une restriction que s'est volontairement imposée son unique fabricant et de l'interdiction ultérieure, prononcée le 2 août 1976 par l'Agence pour la protection de l'environnement des Etats-Unis d'Amérique, de l'utilisation de l'heptachlore à usage domestique et pour la protection des cultures vivrières. Il n'en continue pas moins d'être employé sur une échelle non négligeable sur les autres cultures et dans la lutte anti-termites. Outre qu'il persiste longtemps dans l'environnement, l'heptachlore se métabolise en un produit encore plus toxique, l'époxyde d'heptachlore,

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dans le sol (2 à 5), les plantes (6) et chez les mammifères (7). En solution ou en pellicule mince, il se photodécompose en photoheptachlore (8), encore plus toxique que lui pour les insectes (9) et les invertébrés aquatiques (10, 11). L'heptachlore et son époxyde se bioconcentrent chez de nombreuses espèces et s'accumulent ainsi dans la chaîne alimentaire (1). 4.5.2 Voies d'exposition 4.5.2.1 Eau Plusieurs chercheurs ont décelé l'heptachlore, son époxyde ou les deux, dans la plupart des grands bassins versants des Etats-Unis d'Amérique à une concentration moyenne de 0,0063 flg/1 (12), avec des valeurs extrêmes allant de 0,001 à 0,035 11g/l pour l'heptachlore (13 ). 4.5.2.2 Aliments Dans son étude du «panier de la ménagère», l'Administration des aliments et des médicaments des Etats-Unis d'Amérique a montré que 3 des 12 catégories de produits alimentaires contenaient des résidus d'époxyde d'heptachlore à raison de 0,006 à 0,003 mg/kg (14). Des teneurs supérieures à 0,03 mg/kg entre 1964 et 1974 ont été trouvées dans 14% à 19% de la viande rouge, de la volaille et des produits laitiers. a Les deux composés ont été décelés dans 32% de 592 échantillons de poisson prélevés à l'échelle nationale, avec des résidus allant de 0,01 à 8,33 mg/kg dans des poissons entiers (15). Le lait de femme peut être contaminé par l'époxyde. Une enquête à l'échelon national a démontré que 63,1% du lait de 1936 mères en contenaient des résidus (16). 4.5.2.3 Atmosphère L'heptachlore se volatilise à partir de surfaces traitées, des plantes et du sol. Il est répandu dans l'air ambiant- son éRoxyde un peu moins- à des teneurs moyennes types d'environ 0,5 ng/m 3 . Selon ces données, l'exposition humaine serait de 0,01 11g par jour. L'inhalation ne serait donc pas une voie importante d'exposition pour l'homme. 4.5.3 Métabolisme L'heptachlore est facilement métabolisé par les mammifères en époxyde d'heptachlore qui s'accumule principalement dans les tissus adipeux, mais aussi dans le foie, les reins et les muscles (17). Chez le rat et le chien, cette métabolisation est rapide et l'accumulation se fait surtout dans les • Nisbett, C.T. Human exposure to chlordane, hepatochlor and their metabolites. (Etude critique non publiée.)

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

graisses. Il existe une corrélation entre cette accumulation et la dose ingérée, les rats femelles stockant dans leurs graisses environ six fois plus d'époxyde que les mâles (7, 18). Bien qu'il n'y ait pas de preuve directe de la transformation de l'heptachlore en son époxyde chez l'homme, il n'y a guère de doute que l'époxyde trouvé en provienne. Il est présent en différentes concentrations dans le sang humain, les graisses et le lait, ce dernier constituant une des voies majeures d'excrétion des organohalogénés, dont l'époxyde d'heptachlore, du fait de sa forte teneur en lipides. Une vaste enquête, menée aux Etats-Unis d'Amérique a révélé que les femmes ayant allaité plusieurs fois avaient un lait moins contaminé que les primipares. L'époxyde d'heptachlore, la dieldrine et l'oxychlordane sont les pesticides les plus souvent retrouvés dans le lait de femme. S'il n'y avait de résidus d'heptachlore que dans 2% des échantillons, 63,1% de ces derniers contenaient des résidus d'époxyde à une concentration allant de 15 à 2050 ,ug/1 - après ajustement sur la teneur en matières grasses - et une moyenne de 91 ,ug/1. Parmi les femmes dont le lait était fortement pollué, 11% d'entre ellesou bien un membre de leur famille - étaient exposées professionnellement (16).

4.5.4 Effets sur la santé

4.5.4.1 Toxicité La DL50 pour l'heptachlore et ses métabolites a été étudiée chez diverses espèces de mammifères et estimée à une valeur allant de 6 à 531 mg par kilogramme de poids corporel (1). Ses effets chroniques sont mal connus. Administré quotidiennement à faible dose et pendant un laps de temps prolongé, l'heptachlore provoque chez le rat une altération de l'homéostase du glucose, qui serait liée à une stimulation initiale du système AMP cyclique-adényl cyclase au niveau du foie et du cortex rénal (19 à 21). Un comité mixte FAO/OMS a fixé une dose journalière maximale admissible de 0,5 ,ug par kilogramme de poids corporel pour le total de l'heptachlore et de l'époxyde d'heptachlore. 4.5.4.2 Tératogénicité Une administration de longue durée chez le rat a entraîné des cataractes chez les parents et chez la progéniture après l'ouverture des yeux (23). 4.5.4.3 Autres défauts à la reproduction Toujours au cours de travaux avec administration prolongée, l'heptachlore a provoqué chez le rat une réduction sensible des portées et de la durée de vie des petits à la mamelle (23).

4. 4.5.4.4 Mutagénicité

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Selon les tests de mutagénicité, l'heptachlore serait mutagène chez les mammifères et non chez les bactéries. Il a produit des modifications dominantes létales chez des rats mâles, comme le montre le nombre considérable de fœtus résorbés chez des femelles pleines non exposées (24). Dans les cellules de la maëlle des animaux traités, les cas de mitose anormale, d'anomalies des chromatides, cassures et translocations ont augmenté. L'heptachlore et son époxyde ont déclenché une synthèse imprévue de l'ADN dans des cellules humaines (VA-4), transformées par SV-40 et cultivées avec activation métabolique (25). En revanche, aucun des deux composés ne s'est montré mutagène dans le test d'Ames sur Salmonella typhimurium (26). 4.5.4.5 Cancérogénicité Au cours de trois études portant sur l'administration chronique de l'heptachlore et de son époxyde, des carcinomes hépatocellulaires sont apparus chez la souris. La réaction a été la même chez le rat pour l'époxyde au cours d'une seule étude (27). a 4.5.4.6 Niveau guide Sur la base d'une dose journalière admissible maximale de 0,5 ,uglkg recommandée par un Comité conjoint FAO/OMS (22), la teneur pour l'eau de boisson calculée pour un homme de 70 kg consommant 2 litres par jour s'établit à 0,1 ,ug/1. Il semble justifié de recommander ce niveau guide, car on n'a constaté de réaction cancérogène solidement établie que chez une seule espèce animale. BIBLIOGRAPHIE 1. Heptachlor: Ambient Water Quality Criteria. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1980 (Document No. 440/5-80--052). 2. LICHTENSTEIN, E.P. Insecticidal residues in various crops grown in soils treated with abnormal rates of aldrin and heptachlor. Journal of agricultural and food chemistry, 8: 448 (1960). 3. LICHTENSTEIN, E.P. ET AL. Degradation of aldrin and heptachlor in field soils. Journal of agricultural and food chemistry, 18: 100 (1970). 4. LICHTENSTEIN, E.P. ET AL. Effects of a cover crop versus soi! cultivation on the fate of vertical distribution of insecticide residues in soi! to 11 years after soi! treatment. PestiCIdes monitoring journal, 5: 218 (1971). 5. NAsH, R.G. et HARRis, W.G. Chlorinated hydrocarbon insecticide residues in crops and soi!. Journal of environmental quality, 2: 269 (1973). 6. GANNON, N. et DECKER, G.C. The conversion of aldrin to dieldrin in plants. Journal of economie entomology, 51: 8 (1958). 7. DAvmow, B. et RADOMSKI, J.L. Isolation of an epoxide metabolite from fat tissues of dogs fed heptachlor. Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 107: 259 (1953). • US Environmental Protection Agency, Rtsk assessment of chlordane and heptachlore. Carcmogen Assessment Group. Washington, DC, 1977 (rapport non publié).

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4.6 Lindane 4.6.1 Généralités Le lindane (gamma-hexachlorocyclohexane), abrégé aussi en y-BHC ou y-HCH, est un solide blanc, fondant à 112,5 oc, assez soluble dans l'eau (10 mg/1) et plus soluble dans les solvants organiques (1). Insecticide à large spectre appartenant au groupe des hydrocarbures chlorés cycliques appelés insecticides organochlorés, le lindane couvre un éventail étendu d'applications, dont le traitement des animaux, des bâtiments, de l'hom-

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me (contre les ectoparasites), des vêtements, de l'eau (contre les moustiques), des plantes, des semences et des sols (2). Il est lentement dégradé par les micro-organismes du sol (3) et peut être transformé en isomères alpha ou delta par les micro-organismes et les plantes (2). 4.6.2 Voies d'exposition 4.6.2.1 Eau La contamination de l'eau a pour origine l'application directe à celle-ci de l'hexachlorocyclohexane technique pour la lutte contre les moustiques, l'usage de ce même HCH en agriculture et en sylviculture et, dans une moindre mesure, la pollution occasionnelle des eaux résiduaires des usines productrices (2). D'après les résultats d'une étude consacrée aux Etats-Unis d'Amérique à l'eau de boisson prête à l'emploi, la concentration de lindane était au maximum de 4 ,ug/1 ( 4). C'est un polluant omniprésent dans les eaux de surface, à des niveaux pouvant atteindre 100 ng/1 (5, 6), sans doute par suite de sa volatilisation dans l'atmosphère suivie d'une précipitation par la pluie (7). En République fédérale d'Allemagne, on en a trouvé dans tous les prélèvements d'eaux de surface, avec des teneurs de 0,005 à 7,1 ,ugll. 4.6.2.2 Aliments L'ingestion quotidienne irait de 1 à 5 ,ug par kilogramme de poids corporel pour le lindane et de 1 à 3 ,ug pour l'ensemble des autres isomères (8). Les sources principales de résidus sont les œufs, le lait et les autres produits laitiers (2). Aux Etats-Unis d'Amérique, l'Agence pour la protection de l'environnement a estimé, à 780 le facteur moyen pondéré de bioconcentration du lindane en se fondant sur le palier de concentration mesuré chez le «bluegill» a. 4.6.2.3 Atmosphère Des traces en ont été décelées dans l'air du centre et des faubourgs de Londres (2). L'absorption quotidienne par inhalation est estimée à 0,002 ,ug par kilogramme de poids corporel (9). 4.6.3 Métabolisme L'absorption du lindane est accélérée par les porteurs à base lipidique et, comme il est relativement plus hydrosoluble que les autres insecticides " Espèce de perche courante en Amérique du Nord.

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organochlorés, l'absorption et l'excrétion en sont rendues encore plus rapides (2, 10). Il est absorbé par expositions orale et cutanée (2). Son administration à des animaux de laboratoire se traduit par une concentration dans le cerveau plus élevée que dans les autres organes (11 à 13). Au moins 75% d'une dose intrapéritonéale de lindane marqué au 14 C se sont retrouvés régulièrement dans la peau, les mucles et les tissus adipeux (14). Le lindane traverse le placenta et entre dans le fœtus humain, chez lequel sa concentration, qui ne dépasse jamais les valeurs correspondantes chez l'adulte, est plus forte dans la peau que dans le cerveau (15, 16). Le lindane est métabolisé d'abord en un hexachlorocyclohexène intermédiaire qui se dégrade à son tour en pentachloro-2,3,4,5,6 cyclo 2 hexène-ol-1, en deux tétrachlorophénols et en trois trichlorophénols (17). On trouve régulièrement ceux-ci dans les usines sous forme conjuguée (18). Qu'ils soient libres ou conjugués, les chlorophénols sont moins toxiques que les composés apparentés (19).

4.6.4 Effets sur la santé La DL50 orale du lindane se situe entre 125 et 230 mg par kilogramme de poids corporel (20). Dans des études de chronicité où le lindane était administré aux rats dans de l'huile, une hypertrophie des cellules hépatiques (dégénérescence graisseuse et nécrose) ainsi que des changements au niveau des reins ont été observés à de fortes doses (21 à 23). L'inhalation par le rat d'air chargé à 0,78, mg/m 3 pendant 7 heures par jour, 5 jours par semaine et 180 jours durant s'est traduite par une dilatation des cellules du foie, mais par aucun symptôme toxique ou autres anomalies (24). Une addition de 10 mg/kg au régime alimentaire de rats pendant 1 à 2 ans a provoqué une perte de poids après 5 mois de traitement et modifié le niveau de l'acide ascorbique dans l'urine, le sang et les tissus (25). Le foie de chiens exposés chroniquement par la voie alimentaire a légèrement grossi (26). L'usage prolongé ou incorrect d'une préparation contenant 10 g/kg de lindane et destinée au traitement de la gale chez l'homme, a provoqué une irritation du système nerveux central et d'autres effets toxiques secondaires (nausées, vomissements, spasmes, dyspnée compliquée de cyanose, et dyscrasie sanguine) (27). Des ouvriers travaillant à la fabrication de l'HCH technique ont souffert de divers symptômes: maux de tête, vertiges, irritation de la peau, des yeux et des muqueuses de l'appareil respiratoire. Dans certains cas, il y a eu des troubles du métabolisme des hydrates de carbone et des lipides et dysfonctionnement du système hypothalamoadréno-pituitaire (28, 29). Une étude portant sur des personnes professionnellement exposées pendant 11 à 23 ans a révélé des manifestations biochimiques d'hépatite toxique (30). Une réunion conjointe FAO/OMS a estimé à 10 11g par kilogramme de poids corporel la dose journalière maximale admissible de lindane (31).

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4.6.4.1 Tératogénicité Aucun effet tératogène n'a été constaté chez des rates traitées quotidiennement pendant la gestation à raison de 12 à 25 mg par kilogramme de poids corporel (32). 4.6.4.2 Autres effets sur la reproduction L'administration ininterrompue de lindane à quatre générations successives de rats a prolongé la durée moyenne de la gestation, diminué le nombre des naissances, augmenté la mortalité et retardé la maturité sexuelle des femelles F 2 et F 3 . En outre, certains animaux F 1 et F 2 ont souffert de paraplégie spasmodique (25). Chez les rats et les lapins, le traitement au lindane pendant la gestation a accru la mortalité des embryons postérieurement à l'implantation (32, 33).

4.6.4.3 Mutagénicité La preuve de la mutagénicité du lindane n'est pas faite. Quelques modifications de l'activité mitotique et du caryotype de lymphocytes humains cultivés en présence de lindane dosé entre 0,1 et 10 g/1 ont été signalées (34). Si le pouvoir mutagène n'a pas été mis en évidence dans un testa à dominante létale ni dans un test avec hôte intermédiaire (35), il l'a été dans des tests microbiens avec Salmonella typhimurium en utilisant l'activation métabolique, et dans les tests avec hôte intermédiaire ou à dominante létale chez le rat. Selon d'autres comptes rendus, l'activité mutagène ne serait pas importante (2). 4.6.4.4 Cancérogénicité Une fréquence accrue des tumeurs du foie a été constatée chez des souris mâles et femelles de différentes lignées traitées au lindane (gammaHCH) par voie alimentaire (36 à 40). Les données épidémiologiques ainsi dégagées ne suffisaient pas pour une évaluation ( 40, 41). 4.6.4.5 Valeur indicative Compte tenu de la dose journalière maximale admissible de lindane recommandée par une réunion FAO/OMS (31) pour un homme de 70 kg, et en fixant à 1% la part de l'eau de boisson dans cette dose, la valeur indicative peut être établie à 3 ,ug/1 pour une consommation de 2 litres d'eau par jour.

" US Environmental Protection Agency. BHC-Lmdane. Washington, DC. Criteria and Evaluation (rapport non publié).

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

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PESTICIDES

219

26. RIVETr, K.F. ET AL. Effects of feeding lindane to dogs for periods of up to 2 years. Toxicology, 9: 237 (1978). 27. LEE, B. ET AL. Suspected reactions to gamma benzene hexachloride. Journal of the American Medical Association, 236: 2846 (1976). 28. KAZAHEVICH, R.L. State of the nervous system in persons with a prolonged professional contact with hexachlorocyclohexane and products of its synthesis. Vrachebnoe dela., 2: 129 (1974). 29. BESUGLYI, V.P. ET AL. State of health of persons having prolonged occupational contact with hexachlorocyclohexane. Zdravookhranenie Belorussii, 19: 49 (1973). 30. SASINOVICH, L.M. ET AL. Toxic hepatitis due to prolonged exposure to BHC. Vrachebnoe dela., 10: 133 (1974). 31. Résidus de pesticides dans les produits alimentaires. Rapport 1977. Etude FAO: Production végétale des plantes, Rome, 1978. 32. MAMETKULIEV, C.H. Study of embryotoxic and teratogenic properties of the gamma isomer of HCH in experiments with rats. Zdravookhranenie Turkmenistana, 20: 28 (1978). 33. PALMER, A.K. ET AL. Effect of lindane on pregnancy in the rabbit and rat. Toxicology, 9: 239 (1978). 34. TsoNEVA-MANEVA, M.T. ET AL. Influence of diazinon and lindane on the mitotic activity and the karyotype of human lymphocytes cultivated in vitro. Bibliotheca haematologia, 38: 344 (1971). 35. BusELMAIR, W. ET AL. Comparative investigation on the mutagenicity of pesticides in mammalian test systems. Mutation research, 21: 25 (1973). 36. GoTo, M. ET AL. Ecological chemistry. Toxizitiit von a-HCH in mausen. Chemosphere, 1: 153 (1972). 37. HANADA, M. ET AL. Induction of hepatoma in mice by benzene hexachloride. Japanese journal of cancer research, 64: 511 (1973). 38. NATIONAL CANCER INSTITUTE. Bioassay of lindane for possible carcinogenicity. Washington, DC, 1977 (Technical Report Series, No. 14; Department of Health, Education and Welfare Publication No. (NIM) 77-814). Federal regis ter, 42: (1977). 39. THORPE, E. et WALKER, A.l. The toxicology of dieldrin (HEOD). Il. In mice with dieldrin, DDT, phenobarbitone, beta-BCH, and gamma-BCH. Food and cosmetics toxicology, 11: 433 (1973). 40. Sorne halogenated hydrocarbons. Lyon, Centre International de Recherche sur le Cancer, 1979 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, vol. 20.) 41. ERIKssoN, M. ET AL. Soft-tissue sarcomas and exposure to chemical substances: a casereferent study. British journal of industrial medicine, 38: 27 (1981).

4. 7 Méthoxychlore 4. 7.1 Généralités On désigne ainsi le (trichloro-2,2,2 éthylidène) 1,1' bis(méthoxybenzène-4), qui est quasi insoluble dans l'eau, mais facilement soluble dans la plupart des solvants organiques aromatiques. Les formules techniques contiennent environ 88% d'isomère p,p', le reste étant de l'isomère o,p'.

Cet insecticide s'utilise pour traiter les cultures et le bétail. Les données utiles des études critiques vouées au composé (1 à 4) sont résumées cidessous.

220

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

4.7.2 Voies d'exposition 4.7.2.1 Eau La demi-vie du méthoxychlore dans l'eau est d'environ 46 jours. Ses résidus sont apparus avec des concentrations de 2,9 à 89,1 ,ug/1 dans des cours d'eau, de 0,1 ,ug/1 dans des lacs et de 106 ,ug/1 dans les effluents de stations de traitement biologique. De 2,9 à 89,1 ng/1 ont été trouvés dans des affluents du lac Michigan, mais aucune trace résiduelle n'a été décelée dans 500 échantillons d'eau de boisson traitée provenant du Mississippi et du Missouri. 4.7.2.2 Aliments D'après les mesures des résidus, la moyenne journalière d'ingestion était en 1965-1970 de 0,5 ,ug aux Etats-Unis d'Amérique. Le méthoxychlore ne semble avoir qu'une faible tendance à s'accumuler dans les graisses ou à s'excréter par le lait (3, 4). 4. 7.3 Métabolisme Rapidement métabolisé chez le rat, le méthoxychlore donne des métabolites excrétés principalement par les fèces et, dans une moindre mesure, par l'urine. Chez la souris, 98% du méthoxychlore marqué ingéré étaient éliminés dans les 24 heures. Il se produit essentiellement une hydrolyse du groupe éther méthylique aboutissant à un phénol polaire rapidement éliminé. Le méthoxychlore s'est accumulé dans les tissus adipeux de rats, en quantité variant avec la dose administrée, avec un palier au bout de 4 semaines pour des doses de 500 mg/kg dans la ration alimentaire. Il disparaissait deux semaines après l'arrêt de l'exposition. L'expérimentation animale permet de conclure que la faible accumulation du méthoxychlore est due à son métabolisme rapide et complet (1, 2, 4).

4. 7.4 Effets sur la santé Cest là un composé doté d'une toxicité aiguë relativement faible, administré oralement au rat, sa DL50 est de 3460 mg/kg de poids corporel. Il ne présente pas d'effets tératogènes chez le rat et n'est pas mutagène pour les bactéries, les levures et Drosophila melanogaster. Chez la souris, les tests cytogénétiques et à dominante létale sont également négatifs. On a procédé à des recherches de cancérogénicité chez la souris et dans plusieurs expériences sur le rat soumis à une exposition orale. Les résultats ont été négatifs chez la souris. Qu'il puisse être hépatocancérogène chez le rat n'a pas été confirmé dans trois études. Les données disponibles n'ont pas permis de conclure à la cancérogénicité du méthoxychlore chez ces animaux ( 4).

PESTICIDES

221

La dose journalière admissible établie en 1965, qui était de 0,1 mg par kilogramme de poids corporel, a été confirmée en 1977 (1, 2). Elle équivaut à 7 mg pour un homme pesant 70 kg. En admettant que l'eau de boisson représente 1% de cette quantité, et qu'elle est consommée à raison de 2 litres par jour et par personne, la valeur indicative de 30 ,ugll peut être recommandée.

BIBLIOGRAPHIE 1. Evaluation de la toxicité des résidus de pesticides dans les denrées alimentaires (FAOIPLI 1965/10/1; WHO/Food Add./27.65). 2. Résidus de pesticides dans les produits alimentaires. Rapport 1977. Etude FAO: Production végétale et protection des plantes, Rome, 1978. 3. Sorne organochlorine pesticides. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1974 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, vol. 5). 4. Sorne halogenated hydrocarbons. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1979 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, vol. 20).

4.8 2,4-D 4.8.1 Généralités

L'acide (dichloro-2,4 phénoxy) acétique, ou 2,4-D est un herbicide de lutte contre les plantes à larges feuilles et un régulateur de croissance des plantes. Il est obtenu par chloration du phénol, qui donne le dichloro-2,4 phénol qu'on fait ensuite réagir avec l'acide monochloracétique. Les formules commerciales se composent en général de sels ou d'esters de l'acide. L'analyse montre qu'il n'y a habituellement pas de dioxines. Si le 2,4-D est chimiquement très stable, ses esters s'hydrolysent facilement en acide libre et il se décompose rapidement dans l'eau. Ses résidus sont rares dans le sol, car il est décomposé par les micro-organismes qui s'y trouvent, ce qui empêche toute accumulation. Il a été décelé dans des cours d'eau à la suite d'applications aériennes sur les forêts voisines, et à des concentrations inférieures ( <0,1 ,ug/1) dans des captages d'eau potable avant traitement. 4.8.2 Voies d'exposition

4.8.2.1 Eau de boisson On ne dispose pas d'information sur les niveaux de 2,4-D dans l'eau de boisson. Les concentrations devraient toutefois être très faibles par suite de la rapidité de sa décomposition microbienne dans les eaux de surface.

222

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

4.8.2.2 Aliments Des aliments ont été contaminés à de basses concentrations (de 0,021 à 0,16 mg/kg) (1). Des plantes traitées avec cet herbicide produiraient plus de nitrates. Bien que cela remette en question son utilisation sur les cultures vivrières, rien n'indique que les produits, ainsi exposés au 2,4-D, soient devenus toxiques. 4.8.2.3 Exposition industrielle Certains effets nocifs de ce produit sur la santé des travailleurs ont été signalés (2).

4.8.3 Métabolisme Le 2,4-D est rapidement excrété, virtuellement inchangé, dans l'urine de l'homme et des animaux. Après avoir été absorbé, il se répartit dans les différents tissus, mais ne s'y accumule pas. Chez des rats qui avaient reçu de 1 à 10 mg, l'excrétion était pratiquement achevée par les fèces et l'urine dans les 48 heures. A des doses plus élevées, une certaine accumulation dans les tissus a cependant été constatée. Les effets sur la fonction musculaire des herbicides phénoxyacides peuvent être dûs à des interférences avec le métabolisme des hydrates de carbone. Le 2,4-D s'élimine par le lait chez les vaches qui paissent dans des pâturages traités avec l'herbicide ou ses esters.

4.8.4 Effets sur la santé Des sujets exposés professionnellement par la fabrication ou l'usage de l'herbicide se sont plaints de fatigue, de maux de tête, de douleurs du foie, de perte d'appétit, etc., mais ces manifestations sont subjectives. Des cas d'hypertension artérielle et de dysfonctionnement hépatique ont également été cités. Aucune différence n'a été constatée entre la population en général et des travailleurs exposés pendant 0,5 à 22 ans au 2,4-D à des doses quotidiennes de 0,43 à 0,57 mg/kg de poids corporel. Les études consacrées aux propriétés cancérogènes n'ont abouti à aucun résultat concluant, soit qu'il en ait été insuffisamment rendu compte, soit qu'elles aient porté sur un trop petit nombre d'animaux. Cependant, il semble que le 2,4-D n'est pas cancérogène. Dans une étude avec témoins de cas d'association de lymphomes malins avec l'exposition aux chloraphénols et aux phénoxyacides, 7 cas et 1 témoin auraient été exposés au seul2,4-D (risque relatif 14,6 avec intervalles à 95% de confiance de 2,9 à 29,9) (3). La DL50 du 2,4-D a été évaluée à plus de 90 mg/kg de poids corporel.

PESTICIDES

223

4.8.4.1 Valeur indicative La dose journalière admissible a été fixée à 0,3 mg/kg de poids corporel par une réunion FAO/OMS ( 4, 5). Compte tenu des données de toxicité, la valeur indicative s'établit à 0,1 mg/1 pour l'eau de boisson. Cependant, certains sujets sont capables de déceler au goût ou à l'odeur des teneurs d'environ 0,05 mg/1.

BIBLIOGRAPHIE 1. NATIONAL RESEARCH CouNCIL. Drinking water and health. Washington, DC, National Academy Press, 1977. 2. Sorne furnigants, the herbicides 2,4-D and 2,4,5-T, chlorinated dibenzodioxins and rniscellaneous industrial chernicals. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1977 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, vol. 15). 3. HARDELL, L. Malignant lymphoma and exposure to chemicals, especially organic solvents, chlorophenols and phenoxy acids: a case-control study. British journal of cancer, 43: 169 (1981). 4. Evaluation de quelques résidus de pesticides dans les denrées alimentaires, 1974. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1976 (Série «Résidus de pesticides>>, No. 4). 5. Evaluation of sorne Pesticide Residues in Food, 1975. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1976 (Série <<Résidus de pesticides>>, No. 5).

5. CHLOROBENZÈNES Le monochlorobenzène est largement utilisé comme solvant et comme intermédiaire dans la fabrication de différents produits chimiques, comme les insecticides et les phénols. Les dichlorobenzènes sont d'importants intermédiaires dans la fabrication des colorants. Le dichloro-1 ,2 benzène est un solvant et un pesticide, et le dichloro-1,4 benzène un antimite et un désodorisant. Le trichloro-1,2,4 benzène sert de solvant, de liquide diélectrique, de fluide caloporteur et d'insecticide. Parmi les tétrachlorobenzènes, le tétrachloro-1,2,4,5 benzène est un intermédiaire pour synthèse chimique, par exemple celle du trichloro-2,4,5 phénol (J). Les pentachlorobenzènes sont moins utilisés. Déjà examiné dans la section des pesticides, l'hexachlorobenzène ne le sera donc pas dans le présent chapitre. La chloration de l'eau donne naissance à quelques chlorobenzènes inférieurs. Le monochlorobenzène a été décelé dans les eaux souterraines, les eaux de surface et les eaux de boisson à des teneurs pouvant atteindre 10 ILgll (1, 2). Des dichlorobenzènes se trouvent souvent dans les captages d'eau brute à une teneur de 1 à 10 ILg/1 ou plus. Les plus fréquents en milieu aquatique sont le dichloro-1,2 benzène et le dichloro-1,4 benzène, dont le niveau se situe dans l'eau de boisson entre 0,01 et 1 ILg/1. Parmi les trichlorobenzènes, le plus courant est le trichloro-1 ,2,4 benzène, dont le niveau dans l'eau de boisson peut aller de 0,01 à 1/Lg/1 (2). L'absence de données pour les autres trichlorobenzènes et tétrachlorobenzènes donne à penser que leur concentration est probablement inférieure à 0,1/Lg/1, limite de détection des techniques utilisées pour les analyser. A partir des concentrations maximales envisagées des chlorobenzènes dans l'eau de boisson, et de l'examen des données relatives à la toxicité et aux seuîls de détection olfactive (SDO), on peut sélectionner les composés pour lesquels il faut fixer une valeur indicative ( 4,5). Ces données sont résumées au-dessous du tableau 2. Etant donné les niveaux décelés dans l'eau de boisson, qui sont faibles par rapport aux propriétés organoleptiques et toxicologiques de ces composés, et à cause aussi du manque de données toxicologiques, les seuls composés qui seront étudiés de plus près sont le chlorobenzène, le dichloro-1,2 benzène et le dichloro-1,4 benzène. Le tableau 2 montre que les limites organoleptiques et toxicologiques des chlorobenzènes sont toutes du même ordre. Pour les dichlorobenzènes, les seuils olfactifs sont quelque peu plus bas que les valeurs estimées toxicologiquement. 224

CHLOROBENZÈNES

225

Tableau 2 Critères de choix des benzènes chlorés toxicologiquement préoccupants

Composé

Seuil Niveau maximal - - - - - - - - d e détection olfactive Eau Eau de (SDO) brute boisson

Niveau de toxicité non nocive

{J.tg/1) Chlorobenzène dichloro-1 ,2-benzène dichloro-1 ,3-benzène dichloro-1 ,4-benzène trichloro-1 ,2,3-benzène trichloro-1 ,2,4-benzène trichloro-1 ,3,5-benzène tétrachloro-1 ,2,3,4-benzène tétrachloro-1 ,2,3,5-benzène tétrachloro-1 ,2,4,5-benzène 10 10 1 10 10

{J.tg/1) 10 1 ' 0,1 1

{J.tg/1) 20-100 2-10 20 0,3-30 10 5-30 50 20 400 130

{J.tg/1) 5-50 5-50 5-50 5-50

2-20

- pas de donnée disponible, mveau probable 1nféneur à 0,1 ILQ/1. • pas de donnée d1spomble sur la tox1c1té chromque.

5.1 Chlorobenzène (monochlorobenzène) 5.1 Généralités

Le chlorobenzène (monochlorobenzène) est très utilisé comme solvant et comme intermédiaire dans la fabrication des colorants, des pesticides et d'autres produits chimiques (1). Il peut aussi se former lors de la chloration de l'eau. 5.1.2 Voies d'exposition

5.1.2.1 Eau Il a été décelé dans des eaux souterraines, des eaux de surface et des eaux de boisson à des concentrations de 0,005 à 10 J.Lg/1 (1, 2), soit, pour une consommation quotidienne de 2Iitres d'eau et une absorption intégrale, une ingestion de 0,01 à 20 J.Lg. 5.1.2.2 Atmosphère On ne l'a pas observé dans l'air ambiant. Les seules données sur l'exposition par cette voie concernent le milieu de travail industriel où elle varie entre 0,004 et 0,3 mg/1 (2). 5.1.2.3 Aliments Aucune donnée n'est disponible sur l'ingestion par cette voie. ' La bibliographie relative au monochlorobenzène figure avec celle du d1chlorobenzène à la fin de la section 5. 2.

226

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

5.1.3 Métabolisme Chez les mammifères, les métabolites sont des dérivés diphénoliques, issus sans doute de la formation d'époxydes. Ces chlorophénols s'excrètent en conjugués. Le métabolisme peut également aboutir à de l'acide chlorophényl-p mercapturique (2).

5.1.4 Effets sur la santé 5.1.4.1 Observations chez l'homme Le chlorobenzène irrite l'appareil respiratoire et déprime le système nerveux central ( 1). Plusieurs cas d'intoxication, mais uniquement par inhalation, ont été signalés. Les données utilisables concernant l'exposition humaine au chlorobenzène seul sont rares, voire inexistantes, celles qui sont disponibles proviennent d'études consacrées aux chlorobenzènes associés à d'autres produits. 5.1.4.2 Observations chez d'autres espèces Assez d'éléments permettent de penser que la toxicité du chlorobenzène pour l'organe touché est fonction de la dose. Les données qui pourraient fournir une étude sur la toxicité chronique admissible font encore défaut. Le niveau sans effet nocif observable chez le chien après 3 mois s'établit à une dose quotidienne de 27,25 mg par kilogramme de poids corporel. Chez le rat, ce niveau s'établit, après 3 mois et 6 mois respectivement à 12,5 et à 14,5 mg. Une autre étude sur le rat n'a révélé aucun effet nocif après l'administration pendant 7 mois d'une dose quotidienne de 0,001 mg par kilogramme de poids corporel (2). 5.1.4.3 Mutagénicité Aucune donnée n'est disponible à ce sujet. 5 .1.4.4 Tératogénicité

Aucune donnée n'est disponible. 5.1.4.5 Cancérogénicité Rien dans la littérature ne permet de supposer que le monochlorobenzène puisse être cancérogène. 5.1.4.6 Valeur indicative Les doses sans effet nocif décelable chez le rat vont de 0,001 à 14,5 mg par jour et par kilogramme de poids corporel. En prenant la dose maximale de 14,5 mg provenant de travaux de courte durée sur le rat et en

CHLOROBENZÈNES

227

appliquant un coefficient de sécurité élevé, de 1000 à 10 000, la dose journalière admissible peut être provisoirement fixée à 0,0015-0,015 mg par kilogramme de poids corporel, soit, pour un homme pesant 70 kg, de 0,1 à 1 mg. En admettant que l'eau de boisson participe pour 10% à cette dose, on obtient pour elle une teneur toxicologique provisoire de 5 à 50 JLg/1. Comme le seuil de détection olfactive est de 30 JLg/1, valeur très proche des limites calculées à partir de consdérations sanitaires, la valeur indicative recommandée pour le monochlorobenzène dans l'eau de boisson est de 10% de ce seuil, c'est-à-dire 3 JLg/1. 5.2 Dichlorobenzènes 5.2.1 Généralités Les dichlorobenzènes (DCB) forment une classe de trois isomères aromatiques halogénés. Le dichloro-1,2 benzène (DC-1,2 B) et le dichloro1,3 benzène (DC-1,3 B) sont liquides à la température ordinaire, le dichloro-1,4 benzène (DC-1,4 B) blanc est en revanche solide, et tous sont relativement volatils. Pour le DC-1,2 B, les usages principaux sont les suivants: solvant intermédiaire dans la fabrication du diisocyanate de toluène, intermédiaire dans la synthèse des matières colorantes, des herbicides, des dégraissants, et surtout des pesticides. Le DC-1 ,4 B est, lui, surtout un désodorisant de l'air, un insecticide et un antimite (1). Ces deux DCB sont presque entièrement des sous-produits de la fabrication du monochlorobenzène. Le DC-1,3 B,contamine quelquefois les deux autres isomères, mais on ne dispose d'aucune information sur sa fabrication et ses applications commerciales. 5.2.2 Voies d'exposition La production, l'utilisation, le transport et l'évacuation des DCB entraînent une dispersion étendue et la contamination de l'environnement. Il s'en trouve dans les cours d'eau, les eaux souterraines, les décharges industrielles et municipales, l'eau de boisson, l'air et le sol. 5.2.2.1 Eau Dans les eaux potables brutes, le niveau du dichloro-1,2 benzène et du . dichloro-1,4 benzène est souvent de 1 à 10 JLg/1, et de 0,001 à 1 JLg/1 dans l'eau de boisson (5)a. Avec une consommation quotidienne de 2litres d'eau, l'ingestion, avec un rendement de 100%, peut varier entre 6.10-3 JLg (niveau moyen de ' CAMPBELL,

LI. Maximum acceptable limit m drinking water for dichlorobenzenes. US Env1ronmental Protection Agency {document non publié préparé pour l'OMS, 1980).

228

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

3 J.Lg/1 dans l'eau de boisson) et 6 J.Lg (niveau maximal signalé pour un total de 3J.Lg/l de DCB). 5.2.2.2 Atmosphère Les données sur la pollution de l'air sont très limitées. On a mesuré en Californie des concentrations de DC-1,2 B allant de 0,002 à 50 mg/m 3 dans l'air extérieur, mais on n'a pas décelé de DC-1,4 B. Les concentrations de ce dernier sont beaucoup plus fortes dans des maisons à Tokyo où elles vont de 105 J.Lg/m 3 dans les chambres à coucher à 1700 J.Lglm 3 dans les penderies. Pour un volume inhalé quotidien de 20m3 (adulte de sexe masculin), l'ingestion par voie aérienne, avec un rendement de 50%, peut aller de 0,02 mg (concentration minimale suburbaine rapportée) à 20 mg (concentration dans les penderies par suite de l'usage de cet antimite). 5.2.2.3 Aliments Les aliments peuvent également être pollués. De la viande de porc a été corrompue par la présence de DC-1,4 B dans l'air respiré par les animaux; on a trouvé des œufs gâtés parce que les poules respiraient un air chargé de 20 à 38 mg/m3 de ce produit, qui a également été décelé dans le poisson pêché dans les eaux côtières japonaises. On ne dispose cependant pas de données à partir desquelles estimer une exposition spécifique imputable à la nourriture. 5.2.3 Métabolisme

Les dichlorobenzènes peuvent être absorbés par les poumons, l'appareil digestif et la peau intacte. Faiblement hydrosolubles et fortement liposolubles, les halobenzènes pénètrent par diffusion dans la plupart des membranes, y compris les épithéliums pulmonaires et gastro-intestinaux, le cerveau, le parenchyme hépatique, les tubules rénaux et le placenta. Des travaux sur le lapin chinchilla recevant par intubation des doses uniques de DC-1,2 B et de DC-1,4 B ont montré que le premier est essentiellement métabolisé par une oxydation qui le transforme en dichloro-3,4 phénol, excrété principalement par l'urine sous forme de conjugué des acides glycuronique et sulfurique. Quant au DC-1,4 B oxydé, il passe à l'état de dichloro-2,5 phénol, qui est excrété seulement sous forme de glycuronides ou d'éther sulfates. Chez l'homme aussi, le dichloro-2,5 phénol est le métabolite principal du DC-1,4 B. 5.2.4 Effets sur la santé

5.2.4.1 Observations chez l'homme La plupart des cas d'intoxication humaine par les DCB enregistrés (16 sur 22) depuis 1939 étaient dus à une exposition prolongée, essentielle-

CHLOROBENZÈNES

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ment à des vapeurs, mais d'autres (3 sur 22) étaient consécutifs à une ingestion. Il s'agissait essentiellement d'expositions professionnelles, mais parfois aussi de l'utilisation, ou du mauvais usage, de produits domestiques. Dans bon nombre de cas (15 sur 22), le produit contenait surtout du DC-1,4 B, et dans les autres du DC-1,2 B on encore, quelquefois, un mélange avec du DC-1,3 B. Les appareils ou tissus de l'organisme les plus touchés étaient l'un ou plusieurs des suivants: foie, sang (ou le système réticula-endothélial, y compris la maëlle osseuse et (ou) les immunscomposants), système nerveux central, appareil respiratoire et téguments. Les constatations cliniques faites dans ces cas mettaient en cause un large éventail d'organes cibles pour les DCB. Ainsi, dans 17 au moins des 22 cas cliniques relatés, des symptômes toxiques généraux ou irritatifs (par exemple fatigue ou faiblesse, anorexie, perte de poids, nausées, maux de tête, irritation et malaises) s'étaient manifestés, ainsi que, dans le même nombre de cas, des symptômes ou des signes impliquant l'appareil circulatoire, y compris le sang et (ou) la maëlle osseuse ou d'autres composants du système réticula-endothélial (par exemple anémie, leucémie, leucopénie ou leucocytose, polynucléose, hyperplasie médullaire, leucoblastose, tendances hémorrhagiques, splénomégalie et jaunisse). 5.2.4.2 Observations sur d'autres espèces Dix cobayes intubés avec des doses uniques de DC-1,2 B (à 50% dans de l'huile d'olive) atteignant 800 mg par kilogramme de poids corporel ont perdu du poids, mais ils ont survécu. Les doses portées à 2000 mg/kg ont été fatales dans tous les cas. Au cours d'une épreuve avec administration répétitive par intubation de DC-1 ,2 B dans de l'huile d'olive émulsionnée à l'acacia, on a administré en 192 jours à des rats blancs, à raison de cinq jours par semaine, 138 doses de 18,8, 188 et 276 mg par kilogramme de poids corporel. Parmi les constatations positives faites chez les animaux fortement exposés, il y avait une augmentation de poids du foie et des reins, une diminution de poids de la rate et, à l'examen microscopique du foie, des gonflements floconneux faibles ou modérés. Aux expositions intermédiaires, le poids du foie et celui des reins ont légèrement progressé. Aucun effet nocif n'a été enregistré aux faibles doses. Deux gouttes de DC-1 ,2 B non dilué dans les yeux de lapins ont provoqué douleur et irritation de la conjonctive, qui ont disparu en une semaine. Au cours d'une épreuve de toxicité chronique, du DC-1,2 Ba été administré à des rats à des doses quotidiennes de 0,001, 0,01 et 0,1 mg par kilogramme de poids corporel. Au bout de 9 mois, les fortes doses avaient provoqué des troubles de la fonction corticale supérieure du système nerveux central, une diminution de l'hémoglobine, des trombocytoses, des neutropénies et une inhibition de l'activité mitotique de la maëlle des os. La dose de 0,01 mg/kg est apparue comme «liminale», et la dose de 0,001 mg/kg comme «subliminale». On a intubé des rates blanches pour leur administrer du DC-1,4 B dans de l'huile émulsionnée à l'acacia pendant cinq jours par semaine et leur faire prendre ainsi 138 doses en 192 jours. Aux fortes doses de 360 mg par

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

jour et par kilogramme de poids corporel, on a observé un accroissement du poids du foie et des reins, des cirrhoses hépatiques et des nécroses focales. Aux doses intermédiaires de 188 mg, on a constaté aussi une augmentation du poids du foie et des reins. Aux faibles doses de 18,8 mg, aucun effet nocif n'a été relevé. 5.2.4.3 Mutagénicité Les données disponibles ne sont pas suffisantes pour permettre de décider de la mutagénicité. 5.2.4.4 Tératogénicité Aucune donnée n'est disponible à ce sujet. 5.2.4.5 Cancérogénicité On ne dispose d'aucun renseignement sur des épreuves spécifiques de cancérogénicité des DCB chez l' animal, ni de travaux épidémiologiques appropriés chez l'homme. Bien qu'il n'y ait pas à l'heure actuelle, d'indices directs et convaincants du pouvoir cancérogène des DCB, certains résultats incitent cependant à les considérer comme suspects en attendant des données de meilleure qualité. Aucune donnée disponible sur le rat ne fournit la preuve de la cancérogénicité du DC-1,4 B et aucune donnée idoine n'existe pour le DC-1,2 B. Les données provenant des études épidémiologiques sont insuffisantes pour évaluer la cancérogénicité chez l'homme ( 6). 5.2.4.6 Valeur indicative Les teneurs sans effet nocif publiées s'étalent de 0,001 mg à 13,4 mg par jour et par kilogramme de poids corporel. Les résultats sont très différents selon les chiffres choisis. Sur la base d'une dose sans effet nocif décelable de 13,4 mg, établie à la suite d'une étude de courte durée sur les rats, et en appliquant un facteur de sécurité de 1 000 à 10 000, la dose journalière admissible provisoire serait de 0,0134 à 0,00134 mg par kilogramme de poids corporel aussi bien pour le DC-1 ,2 B que pour le DC-1 ,4 B, soit, pour un adulte de 70 kg, de 0,1 à 1 mg/jour. La part de l'eau de boisson, consommée à raison de 2 litres par jour, étant de 10% dans l'exposition, la teneur toxicologique provisoire varierait entre 5 et 50 ~g/1. Comme ces valeurs dépassent le seuil de détection olfactive, c'est-à-dire 3 ~g/1 pour l'isomère-1,2, on recommande 10% de cette valeur, soit 0,3 ~g/1 comme teneur valable. De même, comme le seuil de détection olfactive pour l'isomère-1,4 est de 1 ~g/1 seulement, on recommande 0,1 ~g/1.

CHLOROBENZÈNES

231

BIBLIOGRAPHIE 1. Toxicological appraisal of halogenated aromatic compounds following groundwater pollution. Copenhague, Bureau régional de l'OMS pour l'Europe, 1980. 2. Ambient water quality criteria for chlorinated benzenes. Washington DC, US Environmental Protection Agency, 1979 (EPA 440/5-80-028). 3. V AN ÛEMERT, L.J. ET NETTENBREYER, A.H. Compilation of adour threshold values in air and water. Leidschendam, Pays-Bas, Institut national de l'approvisionnement en eau, 1977 (2260 AD). 4. ZoETEMAN, B.C.J. Sensory assessment ofwater quality. Oxford, Pergamon Press, 1980. 5. Ambient water quality criteria for dichlorobenzenes. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1979 (440/5-80-039). 6. Sorne Industrial Chemicals and Dyestuff. Lyon, Centre international de Recherche sur le Cancer, 1982 (IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, vol. 29).

6. BENZÈNE ET ALKYLBENZÈNES INFÉRIEURS Le benzène et les alkylbenzènes inférieurs, par exemple le toluène et l'éthylbenzène, sont très largement utilisés par l'industrie chimique comme intermédiaires dans la fabrication de différents produits tels que le phénol et le cyclohexane. Les alkylbenzènes inférieurs sont ajoutés à l'essence et s'utilisent comme solvants pour les peintures et les enduits. Par suite de l'arrêt de l'évaporation dans les eaux souterraines, ces dernières en contiennent beaucoup plus que les eaux de surface. Les fuites et les décharges de produits chimiques font que des concentrations de plusieurs mg/1 ont été récemment mesurées dans des eaux souterraines. Dans l'eau de boisson, le niveau est en général inférieur à 1 J.tg/1. Sauf pour le benzène, les niveaux atteints par les alkylbenzènes dans l'eau de boisson ne présentent apparemment pas de risque pour la santé. 6.1 Généralités Le benzène et le toluène proviennent principalement du pétrole ou sont des sous-produits de la fabrication du gaz et du coke. L'industrie chimique les emploie en grande quantité pour les trois productions principales suivantes: le styrène, le eumène (servant à fabriquer le phénol et l'acétone) et le cyclohexane (utilisé dans la fabrication du nylon). Une bonne partie du toluène sert à faire du benzène. Des quantités relativement faibles, mais non négligeables, vont à de nombreuses industries (par exemple les matières plastiques, les peintures, les détergents et les additifs à l'essence), soit comme intermédiaires de synthèse, soit comme solvants. D'autres alkylbenzènes (éthylbenzène, xylènes) sont également très utilisés en guise de solvants ou d'intermédiaires. 6.2 Voies d'exposition Le benzène et les alkylbenzènes inférieurs sont volatils et réagissent relativement peu à l'environnement. Largement dispersés par les déplacements des masses d'air, ils font en permanence l'objet d'échanges entre l'air et l'eau par l'intermédiaire de la pluie et de la volatilisation au niveau des surfaces liquides. Il est probable que l'oxydation biologique et microbienne les dégrade en fin de compte. 232

6. 6.2.1 Atmosphère

BENZÈNE ET ALKYLBENZÈNES INFÉRIEURS

233

Les niveaux du benzène et du toluène dans l'air des villes sont couramment de l'orde de 100 J.Lg/m3 , le carburant (gaz d'échappement, manipulation de l'essence) en étant responsable pour la plus grande partie, avec une contribution par les pertes de solvants et les émissions industrielles. Les niveaux moyens calculés pour un grand nombre de villes du monde s'établissent à moins de 90 J.Lglm 3 pour le benzène (1) et de 112,5 à 150 J.Lglm 3 pour le toluène (2). Aux Etats-Unis d'Amérique, le niveau moyen d'exposition au benzène est de 9,5 J.Lglm 3 (de 3,5 J.Lg à 1 mg/m3 ) (3)a. 6.2.2 Aliments

Les données sur les niveaux du benzène et du toluène dans les produits alimentaires sont peu nombreuses, mais il est vraisemblable que le benzène apparaît naturellement dans certains fruits, le poisson, les légumes, les noix, les produits laitiers, les boissons et les œufs (3), et que le toluène se trouve dans le poisson des zones voisines d'activités pétrochimiques ( 4). 6.2.3 Eau

Le benzène et le toluène qui se déposent à partir de l'atmosphère (pluie et neige) représentent la majeure partie de leur concentration dans l'eau, avec ce qu'apportent les effluents des usines chimiques et, un peu, les écoulements urbains et les stations d'épuration (5). On a relevé jusqu'à 179 J.Lgl dans les effluents des usines chimiques. Dans l'eau de boisson, le niveau après traitement est en général beaucoup moins élevé. Ainsi, aux Etats-Unis, il était de 0,1 à 0,3 J.Lg/1 dans l'eau distribuée dans quatre villes (6), et même inférieur à 0,01 J.Lg/1 au Canada (1). Dans le cas du toluène, des niveaux allant jusqu'à 19 J.Lg/1 ont été relevés (2). Des hydrocarbures aussi volatils que le benzène et le toluène devraient s'évaporer rapidement des plans d'eau dans l'atmosphère (demi-vie de 37,3 et 30,6 minutes respectivement pour le benzène et le toluène à 25° C) (2), ce qui expliquerait que les niveaux soient parfois beaucoup plus élevés dans les eaux souterraines que dans les eaux de surface. On notera avec intérêt que des filtres à anthracite auraient été à l'origine du benzène découvert dans une eau de boisson ( 7). 6.2.4 Exposition professionnelle

Dans l'atmosphère des usines de production ou de transformation du benzène, les concentrations sont d'ordinaire de trois ordres de grandeurs plus élevées que dans l'atmosphère normale et varient entre 0,3 et 9 mg/ m 3 (moyennes pondérées dans le temps) (1). Des individus exposés à une moyenne pondérée dans le temps de 3 mg/m3 reçoivent annuellement 30 fois plus de produit que les sujets non exposés professionnellement (1). • Les publications originales donnment les valeurs en parties par milliard. On a utilisé les facteurs de conversion suivants: benzène, 1 ppm = 3 JLgim 3 ; toluène, 1 ppm = 3,75 JLgim 3 .

234

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

6.2.5 Evaluation de l'exposition chez l'homme L'absorption totale (non professionnelle) du benzène par les citadins serait de quelque 125 mg/an, dont 90 mg proviendraient de la nourriture (1). Etant donné l'information sur les niveaux du benzène dans les aliments, ce chiffre ne peut être qu'un point de repère approximatif. Outre cela, il ne tient pas compte ici des expositions sporadiques éventuelles dues à l'utilisation de produits contenant du benzène. On en est néanmoins conduit à penser que les concentrations courantes dans l'eau de boisson sont très faibles par rapport à celles des aliments et de l'air et n'ont donc qu'une importance marginale. Les mêmes conclusions valent pour le toluène. 6.3 Métabolisme Les voies du métabolisme et de l'excrétion du benzène sont plus ou moins les mêmes chez l'homme et chez l'animal (8). Quelle que soit la voie d'administration le benzène essentiellement non modifié s'évacue par l'air expiré. Des produits de conjugaison métaboliques, en particulier de grandes quantités de phénol accompagnées de plus faibles quantités de catéchol, d'hydroquinone et d'hydroxyhydroquinone sont excrétes par l'urine. Le foie est le lien principal de l'oxydation et de la conjugaison. Le toluène est rapidement et largement transformé en acide hippurique et excrété par l'urine. La plus grande partie en est éliminée dans les 12 heures, soit dans l'air expiré sous forme de toluène non modifié, soit sous forme d'acide hippurique (2). 6.4 Effets sur la santé Nombre d'études portant sur la toxicité du benzène ont récemment été publiées (1, 9 à 11). L'exposition aiguë a pour conséquence une dépression du système nerveux central. Bien que la plupart de ces études aient traité de l'exposition par inhalation, des travaux limités sur l'animal laissent supposer que d'autres voies d'exposition entraînent les mêmes séquelles. L'exposition chronique se traduit par des modifications des tissus hématopoïétiques.concrétisées par une anémie et leucopénie. Des études épidémiologiques et plusieurs monographies ayant esquissé une corrélation entre l'exposition au benzène et la leucémie, un groupe de travail réuni par le Centre international de Recherche sur le Cancer a classé le benzène parmi les cancérogènes de l'homme (12). Chez l'animal, on a démontré que l'exposition affecte les mécanismes de défense immunologique. De nombreuses études ont montré qu'il est possible d'occasionner des détériorations chromosomiques chez des animaux exposés, ainsi que par le biais de techniques de culture cellulaire. L'exposition aiguë par inhalation au toluène provoque une dépression du système nerveux central ( 6). Toutefois, il ne semble pas que le toluène

BENZÈNE ET ALKYLBENZÈNES INFÉRIEURS

235

produise des lésions irréversibles des tissus. Son métabolite principal, l'acide benzoïque, est considéré comme relativement non-toxique. Si la plupart des études se sont limitées à l'exposition par inhalation, on a cependant mené à bien des travaux sur l'administration orale chez le rat, au cours desquels les plus fortes doses ont atteint 590 mg de toluène par kilogramme de poids corporel, cinq fois par semaine pendant 193 jours, à la suite de quoi on n'a relevé aucun effet nocif (5). Le toluène semble ne pas être tératogène, ni mutagène ou cancérogène (2), bien que des effets tératogènes aient été constatés par les auteurs d'une étude chez la souris à la suite de doses massives (13). De nombreux travaux de longue durée ·concernant l'exposition industrielle au toluène n'ont fait apparaître ni changement décelable des caractéristiques sanguines, ni lésion du foie ( 6). Ce qui précède indique que la toxicité du toluène est relativement faible. Une concentration maximale tolérable de 14,3 mg/1 dans l'eau a été calculée (2). Comme ce chiffre est beaucoup plus élevé que les concentrations habituellement rencontrées, il a été décidé de ne pas recommander pour le toluène de valeur indicative. En revanche, on préconise 10 .ug/1 en chiffres ronds pour le benzène dans l'eau de boisson, en admettant un excès de risque de cancer de 1 pour 105 sur une vie entière.

BIBLIOGRAPHIE 1. HoLLIDA Y, M. ET AL. Benzene: Hum an health implications of benzene at leve/s found in the Canadian environment and workplace. Ottawa, Health and Welfare Canada, 1978 (Direction de l'hygiène du milieu rapport No. 79-EHD-40). 2. Ambient water qualtty criteria for toluene. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1980 (EPA-440/5-80-75). . 3. MARA, S. J. ET LEE, S.S. Assessment of human exposure to atmospheric benzene. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1978 (EPA-450/3-78-031). 4. ÜGATA, M. ET MIYAKE, Y. Identification of substances in petroleum causing objectionable odour in fish. Water research, 7: 1493 (1973). 5. WoLFE, M. A. ET AL. Toxicological studies of certain alkylated benzenes and benzene. Archives of indus trial health, 14: 387 (1956). 6. NATIONAL RESEARCH CoUNCIL.Drinking water and health. Washington, DC, National Academy of Sciences, 1977. 7. SMILLIE, R. D. ET AL. Low molecular weight hydrocarbons in drinking water. Journal of environmental health. A13: 187 (1978). 8. RuscH, G. M. ET AL. Benzene metabolism in benzene toxicity: a critical evaluation. Washington, DC, American Petroleum Institute, 1977, pp. 23-26. 9. LASKIN, A. ET GOLDSTEIN, B.D., ed. Benzene toxicity: a critical evaluation. Washington, DC, American Petroleum Institute, 1977, p. 147. 10. NATIONAL RESEARCH CouNCIL. Health effects of benzene: a review. Washington, DC, National Academy of Sciences, 1976, p. 23. 11. Sorne antithyroid and related substances, nitrofurans and industrial chemicals. Lyon, Centre international de la Recherche sur le Cancer, 1974. (IARC Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans, vol. 7). 12. Chemicals and indus trial processes associated wtth cancer in humans. Lyon. Centre international de Recherche sur le Cancer, 1979 (IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risk of chemicals to humans, Suppl. No. 1). 13. NAWROT, P. S. ET STAPLES, R. E. Embryo-foetal toxicity and teratogenicity of benzene and toluene in the mouse. Teratology, 19: 41A (1979).

7. PHÉNOLS ET CHLOROPHÉNOLS Les chlorophénols sont des biocides obtenus par chloration de l'eau contenant un phénol. Connus pour leur faible seuil de détection gustative et olfactive, ils se décèlent au goût à moins de 1 f.ig/1 pour les plus odorants d'entre eux (mono et dichlorophénols). C'est donc pour des raisons organoleptiques que l'eau de boisson doit en général ne pas contenir plus de 0,1 f.ig/1 de ces produits, sauf le phénol et le pentachlorophénol dont les seuils gustatifs sont de 100 f.lg/1, ce qui permet d'accepter pour le phénol une teneur maximale de 100 ,ug/1 dans l'eau de boisson, à condition qu'elle ne soit pas traitée par chloration. Dans les cas où une valeur indicative de 0,1 f.ig/l ne peut être atteinte pour le chlorophénol, on se rappellera que certains d'entre eux exercent des effets toxiques à des concentrations quelque peu supérieures. A défaut de techniques adaptées aux très faibles concentrations, la spectrophotométrie ne permet de déceler que des niveaux supérieurs à 1 f.ig/1, c'est-à-dire au-delà du seuil gustatif de plusieurs d'entre eux. Si on a des raisons de soupçonner ces produits de poser des problèmes de goût, il faudra procéder à une évaluation directe par un groupe de dégustateurs ou par chromatographie. La meilleure façon de maîtriser la pollution de l'eau de boisson par les chlorophénols est d'interdire la contamination des captages par le phénol ou les pesticides phénoliques chlorés. Lorsque les concentrations dans l'eau brute sont élevées il faut, dans toute la mesure du possible, les réduire avant d'utiliser la chloration. Les chlorophénols substitués inférieurs peuvent s'éliminer de l'eau par des mécanismes d'oxydation, alors que, pour les chlorophénols substitués supérieurs, seule convient l'absorption sur charbon activé. 7.1 Phénols chlorés d'importance toxicologique 7 .1.1 Généralités

Les phénols chlorés présents dans l'eau de boisson y sont par suite de la pollution des captages d'eau brute ou de la chloration de l'eau contenant des composés phénoliques. L'eau brute peut également être polluée par le déversement des eaux résiduaires des usines de distillation du coke, de l'industrie pétrochimique et de beaucoup d'autres entreprises industrielles utilisant ces produits comme intermédiaires. Les eaux d'égout des agglomérations en contiennent elles aussi. Les principaux produits de la réaction à la chloration de l'eau sont le chloro-2 phénol, le chloro-4 phénol, le 236

PHÉNOLS ET CHLOROPHÉNOLS

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dichloro-2,4 phénol, et le trichloro-2,4,6 phénol. Le dichloro-2,4 phénol est un intermédiaire produit au cours de la fabrication de l'herbicide 2,4D, des biocides apparentés à ce dernier et du pentachlorophénol, qui est un agent de conservation du bois, alors que le trichloro-2,4,5 phénol sert de fongicide et le trichloro-2,4,6 phénol (un des principaux métabolites du lindane insecticide) d'antiseptique. Quant au tétrachloro-2,3,4,6 phénol, c'est surtout un insecticide et un xyloprotecteur. 7.1.2 Présence dans l'eau Les eaux brutes, y compris les nappes phréatiques, et l'eau de boisson peuvent contenir 1 à 10 Jlg/1 de phénol, de monochlorophénols et de dichlorophénols. La concentration des trichlorophénols et des tétraclorophénols peut s'élever à 1-10 Jigll et parfois plus dans l'eau brute, mais elle est normalement d'un ou deux ordres de grandeur inférieure dans l'eau de boisson. A part ceux qui figurent au tableau 3, les autres chlorophénols sont rarement présents dans l'eau, aussi n'en sera-t-il pas tenu compte dans l'étude des effets exercés sur la santé publique (1 à 4). 7.1.3 Choix préliminaire selon les effets sur la santé Partant des teneurs maximales anticipées dans l'eau de boisson et de la littérature relative à la toxicité et aux caractéristiques organoleptiques, il est évident que les limites admissibles en fonction de la toxicité seront beaucoup plus élevées que celles qui se fondent sur la détection olfactive et gustative. Afin de pouvoir choisir les composés d'importance essentiellement toxicologique, un premier tri des données utiles est présenté au tableau 3 (5 à 7). Comme le montre ce tableau pour certains phénols chlorés, les limites calculées en fonction de la toxicité sont bien plus élevées que celles qu'autorisent les considérations organoleptiques. Le trichloro-2,4,6 phénol et le pentachlorophénol constituent des exceptions; leurs limites toxicologiques ont été calculées. Les limites relatives aux autres chlorophénols, et au phénol lui-même, sont proposées à partir de considérations organoleptiques. 7 .1.4 Considérations organoleptiques complémentaires Il faut se demander si la faiblesse des seuils organoleptiques des monoet dichlorophénols peuvent garantir en pratique la sûreté d'une eau sans goût, alors que la toxicité de plusieurs composés est si mal connue. Compte tenue de la toxicologie des chlorophénols sur lesquels on est bien renseigné, il semble bien qu'une eau sans goût ni odeur ait peu de chances d'être à l'origine d'effets nocifs direct dus aux phénols chlorés. Toutefois, il faut bien se dire que l'absence de goût ou d'odeur désagréables n'est pas en général une garantie de la sûreté de l'eau de boisson. Les eaux ayant un goût et une odeur perceptibles demandent à être examinées en vue de la présence possible de composés chlorophénoliques.

V.l

Tableau 3. Critères pour la fixation de limites pour les phénols chlorés en fonction de leur importance toxicologique Niveau maximal Seuil de détection olfactive a {ug/1) 1000 1 1 1 10 100 100 1000 1000 Seuil de détection gustative a {ug/1) 100 1 1 1 1 1 1 1 100 Critères types fondés sur la toxicité {ug/1) 3000 la cancérogénicité {ug/1)

:< (")

.......

0 0

Composé Phénol Chloro-2 phénol Chloro-4 phénol Dichloro-2,4 phénol Dichloro-2,6 phénol Trichloro-2,4,5 phénol Trichloro-2,4,6 phénol Tétrachloro-2,3,4,6 phénol Pentachlorophénol

Eau brute {ug/1) 100 10 10 10 10 1 1 <0.1 10

Eau de boisson {ug/1) 1 1 1 10 1 <0.1 1 <0.1 1

"' 0 ::0

~ ~ ~

3000 2600

"' ~ tn' "' "'

ffi

- Données disponibles msuffisantes. • Les seuils ment1onnés dans la littérature varient considérablement. Des valeurs ou plus fortes ou plus faibles que celles qui figurent à ce tableau ont été signalées. 0 La tétrachloro-2,3,7,8 dibenzo-p-dioxine (TCDD) est une impureté du trichloro-2,4,5 phénol techmque. Dans l'environnement, les composés ont des comportements différents et d01vent donc être traités séparément.

"' tn'

PHÉNOLS ET CHLOROPHÉNOLS

239

7.2 Trichloro-2,4,6 phénol 7.2.1 Généralités Le trichloro-2,4,6 phénol se présente comme un solide jaune qui fond à 69,5°C et bout à 246°C. Légèrement soluble dans l'eau (<0,1 g par 100 ml) (8), il l'est normalement dans les solvants organiques. Il est fabriqué pour servir de xyloprotecteur, de bactéricide et de fongicide. C'est un des produits que la chloration fait apparaître dans les eaux de boisson renfermant de faibles quantités de phénol. 7.2.2 Voies d'exposition 7.2.2.1 Eau Le niveau du trichloro-2,4,6 phénol peut atteindre! .ug/1 dans les cours d'eau. En 1978, le Rhin en contenait de 0,04 à 0,63 .ug/1 dans sa traversée des Pays-Bas. Wegman a trouvé des concentrations analogues de trichloro-2,4,5 phénol0 • Les niveaux sont généralement plus faibles dans l'eau de boisson, mais les données à ce sujet sont rares. La chloration de l'eau contenant du phénol peut faire apparaître jusqu'à quelques microgrammes par litre de trichloro-2,4,6 phénol. On estime à 0,00003 .ug par kilogramme de poids corporel l'exposition quotidienne d'un adulte de 70 kg consommant 2 litres par jour d'une eau chargée à 1 .ug/1 de trichloro-2,4,6 phénol. 7.2.2.2 Aliments Les produits laitiers peuvent eux aussi constituer une voie d'ingestion parce que les antiseptiques chlorophénoliques sont très utilisés par l'industrie laitière (9). On a montré que le trichloro-1,3,5 benzène est métabolisé en trichloro-2,4,6 phénol (JO). Le pentachlorocyclohexane est également transformé en trichloro-2,4,6 phénol dans le blé et les pois (11). L'ingestion peut également se faire par le poisson et les crustacés. Les études sur l'inhalation n'ont pas fourni de données quantitatives et celles qui ont été obtenues sur d'autres voies sont si rares qu'il a fallu admettre que l'eau est la principale voie d'ingestion. 7 .2.3 Métabolisme Le trichloro-2,4,6 phénol est rapidement éliminé de l'organisme, essentiellement par l'urine (12). On ne connaît pas grand-chose d'autre sur le métabolisme de ce composé.

a WEGMAN,

R.C.C. Données non publiées de l'Institut national de la santé publique, Bilthoven, Pays-

Bas, 1980

240

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

7 .2.4 Effets sur la santé La DL50 du trichloro-2,4,6 phénol administré en solution dans l'huile d'olive par voie intrapéritonéale s'établit pour le rat à 276 mg/kg de poids corporel (13). Ce composé, comme les autres phénols chlorés, peut à forte dose faire monter la température et provoquer des convulsions . 7.2.4.1 Mutagénicité Le trichloro-2,4,6 phénol a augmenté le taux de mutation dans une souche de Saccharomyces cerevisiae (14), mais avec ou sans activation il ne s'est pas révélé mutagène dans le test d'Ames sur Salmonella dans les microsomes de mammifères (15). 7.2.4.2 Cancérogénicité Au cours d'études sur des rats F344 et des souris B6C3-F1 faites aux Etats-Unis par l'Institut national du Cancer, on a constaté que le composé accroissait la fréquence des tumeurs (16). Chez les rats mâles, plus de lymphomes et de leucémies ont été observés corrélativement à l'accroissement des doses. Leucocytose et monocytose du sang périphérique et hyperplasie de la maëlle osseuse se sont manifestées chez les rats mâles et femelles. Chez les souris mâles et femelles, les cas de carcinomes ou d'adénomes hépatocellulaires ont nettement augmenté en corrélation avec l'importance des doses administrées. Les données épidémiologiques sont insuffisantes pour permettre d'évaluer la cancérogénicité des trichloro-2,4,5 et 2,4,6 phénols (8,17). La valeur indicative calculée au moyen du modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés pour un accroissement du risque de cancer de 1 pour 100 000 sur toute une vie s'établit à 12 ,ug/1, alors que le seuil de détection gustative retenu est seulement de 1 ,ug/1. La valeur indicative recommandée pour assurer une potabilité acceptable de l'eau de boisson est de 0,1 ,ug/1. 7.3 Pentachlorophénol 7.3.1 Généralités Le pentachlorophénol est très employé comme fongicide et pour la protection des bois. Sa production annuelle mondiale est de l'ordre de 40 000 tonnes. Il fond à 190 oc, bout à 310 oc et se dissout dans l'eau à raison de 14 mg/1 à 20°C. 7.3.2 Voies d'exposition Les eaux de surface polluées peuvent en contenir jusqu'à 10 .ug/1. Dans le Rhin, aux Pays-Bas, on a relevé, en 1978, des niveaux allant de 0,15 à

PHÉNOLS ET CHLOROPHÉNOLS

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1,5 flg/1. Dans l'eau de boisson, ils sont en général très inférieurs à 1 flg/1. Des concentrations de 0,2 mg/kg de poids corporel on été enregistrées chez des vers, et de 0,1 à 1,3 mg/kg chez des mammifères. 7 .3.3 Métabolisme

Le pentachlorophénol est bien absorbé par l'appareil digestif et peut l'être aussi par la peau. Chez l'homme, il est presque totalement excrété sans changement par l'urine. Environ 20% de la dose systémique est déchlorée et forme de la tétrachlorohydroquinone et de la trichloro-1hydroquinone chez le rat et la souris. 7 .3.4 Effets sur la santé

La DL50 orale aiguë est de 27 mg/kg de poids corporel pour le rat. Les signes cliniques d'empoisonnement comportent transpiration abondante, soif, élévation de température, pouls et respiration rapides et finalement, arrêt du coeur. Quelques cas cliniques de maladie de Hodgkin ou de leucémie ont été signalés chez des travailleurs du bois utilisant le pentachlorophénol (18), mais les études épidémiologiques sont insuffisantes pour une évaluation (19,20). Au moins 30 cas mortels d'intoxication par le pentachlorophénol ont été enregistrés. Il provoque l'acné chlorique chez le lapin. En outre, il est à l'origine de lésions des reins et du foie chez les animaux de laboratoire, et peut l'être aussi chez des sujets professionnellement exposés. Chez les animaux de laboratoire, il s'est également révélé embryo toxique et foetotoxique. Tout en augmentant la fréquence des mutations des levures, il n'a fait preuve d'aucune mutagénicité dans le test d'Ames. En ce qui concerne sa cancérogénicité chez ces animaux les études disponibles sont insuffisantes pour pouvoir se prononcer (8). Aux Etats-Unis, le Conseil de la recherche (2J)a calculé pour le pentachlorophénol une DJA de 3 flg/kg de poids corporel. Pour l'eau de boisson, on arrive à une valeur indicative de 10 flg/1 en admettant une consommation quotidienne de 2 litres pour un homme de 70 kg et en attribuant à l'eau de boisson une part de 10% dans la DJA.

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COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

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8. TRIHALOMÉTHANES Les trihalométhanes contenus dans l'eau de boisson résultent essentiellement des réactions entre les produits chimiques des traitements oxydants et les matières organiques naturellement présentes dans l'eau. Leur formation est tout particulièrement associée à l'usage du chlore. Les quatre trihalométhanes les plus fréquents sont le chloroforme, le bromodichlorométhane, le dibromochlorométhane et le bromoforme. Leur concentration totale peut atteindre 1000 .ug/1 dans l'eau de boisson, mais elle est plus fréquemment inférieure à 100 .ug/1. La cancérogenicité du chloroforme a été démontrée sur deux espèces d'animaux de laboratoire. Les trois composés du brome ne sont qu'actuellement soumis aux tests biologiques de cancérogénicité sur une vie entière, analogues à ceux qui ont prouvé que le chloroforme est cancérogène. Ces trois composés sont au demeurant plus actifs que le chloroforme dans le test de mutagénicité d'Ames sur Salmonella. Il est important de se rappeler que le chlore est un désinfectant efficace de l'eau tandis que les risques de maladies imputables à la pollution microbiologique d'une eau mal désinfectée sont considérables et particulièrement nets dans les pays en développement où les maladies véhiculées par l'eau sont responsables tous les jours des milliers de morts. Le chlore est le désinfectant à la fois le plus commode et le plus maniable : il est donc largement utilisé. 8.1 Généralités

Les trihalométhanes sont des composés monocarbonés, à halogènes substitués, de formule générale CHX3 , où X peut être du fluor, du chlore, du brome ou de l'iode, ou une association de plusieurs d'entre eux. En ce qui concerne la pollution de l'eau de boisson, on peut se limiter à quatre membres du groupe, le chloroforme (CHC13 ), le bromodichlorométhane (CHBrC12 ), le dibromochlorométhane (CHBr2 Cl) et le bromoforme (CHBr3 ). Les informations disponibles concernent presque exclusivement le plus fréquent d'entre eux, le chloroforme. L'usage le plus courant du chloroforme est de constituer le matériau de base pour la fabrication du chlorodifluorométhane, fluide frigorigène et propulseur pour aérosols, et pour la synthèse du polytétrafluoréthylène. C'est aussi un important solvant et agent de dégraissage. De petites quantités en sont utilisées comme anesthésique, comme composant de certains liniments, de lotions pour indéfrisables, de dentifrices et d'agents de fumigation, et encore comme ingrédient actif et conservateur dans les médica243

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COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

ments antitussifs (1,2). La production mondiale s'est élevée en 1973 à 245 x 106 kg (3). Le bromoforme est employé industriellement comme fluide pour jauges, comme liquide de haute densité pour la séparation des solides et comme intermédiaire de synthèse (1). On ne connaît pas d'application commerciale aux dérivés halogénés mixtes. 8.2 Voies d'exposition 8.2.1 Eau Les trihalométhanes résultent fondamentalement des réactions entre le chlore (et fortuitement quelque ion bromure présent) et les matières organiques naturellement présentes dans l'eau. Selon les données recueillies dans de nombreux pays ( 4 à 6), ils sont généralement bien plus abondants dans l'eau traitée au chlore que dans l'eau brute, où ils sont même fréquemment indécelables. Les résultats d'une enquête menée aux Etats-Unis d'Amérique sur l'eau potable sont indiqués au tableau 4. D'autres enquêtes ont abouti à des conclusions analogues. Tableau 4. Teneur en trihalométhanes d'eaux traitées aux Etats-Unis d'Amérique Composé Nombre de lieux considérés Plage de concentration (mg/1) Concentration médiane (mg/1)

Chloroforme Bromodichlorométhane Chlorodibromométhane Bromoforme

80 78 72 26

0,0001 0,0003 0,0004 0,0008

à à à à

0,311 0,116 0,110 0,092

0,021 0,006 0,0012 0,005

D'après certains travaux, pour une dose donnée de chlore, le taux de formation de trihalométhanes (et, partant, leur quantité) s'accroît avec la concentration en acide humique, la température et le pH (6). On a constaté que des trihalométhanes continuent à se former dans les réseaux de distribution pour autant qu'il s'y trouve du chlore libre résiduel (7). La littérature ne dit rien sur l'apparition du bromodichlorométhane, du chlorodibromométhane et du bromofornie. 8.2.2 Atmosphère Du chloroforme a été décelé dans l'air des zones rurales à un niveau allant de 100 à 180 ng/m 3 (8). Les teneurs maximales, où que ce soit, sont comprises entre < 0,05 et 73 flg/m 3 , la moyenne s'établissant entre 0,045 et 5 flg/m 3 (9). Dans l'hémisphère nord et l'hémisphère sud, les concen-

TRIHALOMÉTHANES

245

trations atmosphériques au niveau du sol étaient respectivement de 130 ng/m 3 et de < 15 f,lglm 3 (JO). 8.2.3 Aliments Dans deux échantillons d'orge traités par fumigation au moyen d'un mélange contenant du chloroforme, 123 et 132 mg/kg des résidus de chloroforme ont été touvés après ventilation à 17 oc et 30 °C. Au bout de 60 jours, les résidus avaient disparu de l'échantillon aéré à 30°C, mais il en restait encore 16 mg/kg dans l'autre. Du blé et du sorgho avaient un comportement analogue. Au Royaume-Uni, les concentrations suivantes de chloroforme ont été trouvées en 1973 dans diverses denrées alimentaires: produits laitiers, de 1,4 à 33 mg/kg; viande, de 1 à 4 mg/kg; huiles et graisses, de 2 à 10 mg/ kg; boissons, de 0,4 à 18 mg/kg; fruits et légumes, de 2 à 18 mg/kg (11). 8.3 Métabolisme L'inhalation d'air contenant du chloroforme à raison de 13,2 à 31,8 g/ m3 pendant 3 à 10 minutes s'est traduite par une absorption de 73% (12). Le chloroforme inhalé arrive rapidement dans le courant sanguin qui le transporte dans les tissus. Chez la souris, on a constaté que les graisses de l'organisme sont le lieu de prédilection pour l'accumulation du chloroforme, qui est moindre dans le cerveau, les poumons, les reins, les muscles et le sang. Le métabolisme a lieu dans le foie. Des autoradiographies du corps entier ont permis d'observer le transfert progressif vers le foie de la radioactivité des dépôts situés dans les graisses (13). Le chloroforme est certainement capable de traverser la barrière placentaire puisque sa concentration est plus élevée dans le sang ombilical que dans le sang maternel (14). Chez l'homme, jusqu'à 50,6% d'une dose orale de 7 mg/kg de poids corporel étaient métabolisés en COz , mais avec des variations considérables d'un individu à l'autre et jusqu'à 68,3% du chloroforme ingéré étaient exhalés sans changement (15). Une dose de 500 mg absorbée est éliminée en bonne partie lors de son premier passage à travers le foie et les poumons et il n'en reste plus que 50% à 60% dans la circulation générale qui va vers le reste de l'organisme (16). Sur une dose unique de 500 mg ingérée par des volontaires, 18% à 67% ont été exhalés sans changement sous 8 heures (15). Les métabolites principaux sont excrétés par les poumons (sous forme de COz) ou par les reins (sous forme de chlorure minéral) (17). 8.4 Effets sur la santé 8.4.1 Toxicité Les effets des trihalométhanes seront abordés essentiellement sous l'angle du chloroforme, qui a été le plus étudié à cause de son emploi

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IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

comme anesthésique inhalé et parce qu'il est le trihalométhane principal de l'eau de boisson. D'ailleurs, les effets toxiques des autres trihalométhanes sont vraisemblablement analogues à ceux du chloroforme. C'est un dépresseur du système nerveux central qui affecte également les fonctions hépatiques et rénales. Le premier effet de l'intoxication est une perte de conscience qui peut être suivie du coma et de la mort (18,19). Les lésions rénales sont décelées après 24 à 48 heures d'exposition, et les lésions hépatiques au bout de 2 à 5 jours. C'est ainsi que les symptômes d'une intoxication peuvent n'apparaître que plusieurs jours après la fin d'une anesthésie au chloroforme (18). La dose létale moyenne pour l'homme passe pour être d'environ 44 g, soit 630 mg/kg de poids corporel pour un homme de 70 kg. Cependant, des sujets ont survécu à l'ingestion de plus de 250 g de chloroforme (20). La dose létale la plus faible relevée dans les publications est de 210 mg/kg de poids corporel (21). Une ingestion de 440 mg suffit à provoquer une irritation gastrique accompagnée d'un péristaltisme accru, ainsi que quelques narcoses locales de la voie intestinale (19). A part les travaux sur la cancérogénicité du chloroforme peu de recherches ont été consacrées à sa toxicité chronique. L'administration orale prolongée à des rats albinos de doses de 0,4 mg/kg de poids corporel n'a en rien modifié les éléments étudiés. Cette même dose n'a fait qu'augmenter le niveau de la vitamine C dans les surrénales (22). La sécurité relative à l'addition de chloroforme aux dentifrices et bains de bouche a été déterminée au cours d'une étude prolongée portant sur 229 sujets humains (23). La consommation journalière du produit a été évaluée à 0,34 0,96 mg/kg de poids corporel sur une période de 1 à 5 ans. Les épreuves des fonctions hépatiques n'ont révélé aucune hépatotoxicité. Une hépatotoxicité réversible a été le seul effet constaté chez un homme de 47 ans qui avait consommé quotidiennement de 336 à 560 g d'un antitussif à base de chloroforme, ingérant ainsi chaque jour une dose estimée à 23-37 mg de chloroforme par kilogramme de poids corporel (24). Le bromoforme passe pour produire des symptômes toxiques analogues. On a relevé une DL50 de 1820 mg par kg de poids corporel en administrant du bromoforme par voie percutanée à des souris (25). Il n'y a que peu d'informations sur la toxicité des autres trihalométhanes. Pour le bromodichlorométhane, une dose maximale tolérable de 100 mg/kg de poids corporel a été déterminée sur des souris mâles de la souche A/st, auxquelles elle avait été injectée par voie intrapéritonéale 6 fois en 15 jours. La même dose a été déterminée pour le bromoforme en utilisant le même processus expérimental (26).

8.4.2 Cancérogénicité Dans le cadre d'une étude effectuée aux Etats-Unis d'Amérique par l'Institut national du cancer (27), du chloroforme dissous dans l'huile de maïs a été administrée par gavage à des rats de Mendel-Osborne et à des souris B6C3-F1 cinq fois par semaine à deux concentrations différentes.

TRIHALOMÉTHANES

247

Les rats mâles ont reçu des doses de 90 ou 180 mg/kg de poids corporel pendant 78 semaines, et les femelles 125 ou 250 mg/kg pendant les 22 premières semaines, puis, les mêmes doses que les mâles. On a sacrifié les animaux au bout de 111 semaines et constaté une fréquence statistiquement significative des tumeurs de l'épithélium rénal chez les mâles (24% dans le groupe à forte dose, 8% dans l'autre), mais non chez les femelles. Chez celles-ci, on a relevé un accroissement des tumeurs thyroïdiennes, mais il n'a pas paru significatif. Pour ce qui est des souris, les mâles ont reçu des doses de 100 ou 200 mg/kg de poids corporel et les femelles des doses de 200 ou 400 mg/kg pendant 18 semaines, ensuite ces doses ont été portées à 150 et 300 mg/kg pour les mâles et à 250 et 500 mg/kg pour les femelles. Une augmentation hautement significative des carcinomes hépatocellulaires a été relevée chez les deux sexes, touchant 98% des mâles et 95 % des femelles du groupe à fortes doses et 36% des mâles et 80% des femelles de l'autre groupe. L'hyperplasie nodulaire était fréquente chez les mâles qui n'avaient pas été atteints de carcinome cellulaire. Il convient cependant de souligner que les doses utilisées au cours de cette étude étaient extrêmement élevées, plus en fait que de vraies doses maximales tolérables, plus élevées de 10% des animaux ayant perdu du poids.

8.4.3 Epidémiologie

Cantor et ses collaborateurs se sont intéressés , en séparant le chloroforme des autres composés, à la corrélation entre le taux d'apparition de 16 cancers distincts et la concentration des trihalométhanes dans l'eau de boisson. Les informations relatives à l'exposition provenaient de l'enquête nationale sur les matières organiques et de l'enquête faite en 1975 dans la Région V par l'Agence pour la protection de l'environnement des EtatsUnis d'Amérique. Les travaux ont porté sur 76 comtés dont la population était desservie à plus de 50% par les réseaux de distribution qui ont été l'objet de mesures. Le résultat le plus cohérent en a été une corrélation entre le taux de mortalité par cancer de la vessie et la concentration de trihalométhanes, corrélation qui a été observée chez les deux sexes et s'est avérée proportionnelle au pourcentage de population desservie par les réseaux étudiés. Elle était plus forte pour les composés bromés que pour le chloroforme. Cependant, en examinant 13 études épidémiologiques, le Comité de l'eau de boisson sûre de Académie nationale des Sciences a conclu qu'aucune relation de causalité n'avait été établie par ces études (29). Hogan et ses collaborateurs (30) ont repris en grande partie les mêmes bases de données et leur ont fait subir différents traitements statistiques pour déterminer la pertinence du modèle statistique. En utilisant une analyse de régression pondérée, ils ont trouvé des résultats analogues à ceux des études antérieures, c'est-à-dire une corrélation positive entre le taux de mortalité par cancer recto-intestinal et par cancer de la vessie, d'une part, et la concentration du chloroforme dans l'eau de boisson de l'autre.

248

IV.

COMPOSANTS ORGANIQUES INTÉRESSANT LA SANTÉ

8.4.4 Valeur indicative

Le chloroforme a plusieurs effets nocifs sur la santé humaine. Il est difficile, par manque d'études quantitatives appropriées, d'estimer les niveaux de sécurité en matière de consommation pour la plupart des effets relevés chez l'homme. De tous les risques pouvant surgir à des concentrations voisines de celles trouvées dans l'eau de boisson, les plus graves sont constitués par les effets cancérogènes observés chez l'animal et qui pourraient être les mêmes pour l'homme exposé à des niveaux élevés de trihalométhanes dans l'eau de boisson. Les niveaux de sécurité sont déterminés pour le chloroforme en appliquant le modèle linéaire d'extrapolation à plusieurs degrés aux résultats obtenus chez le rat dans l'essai biologique sur le chloroforme utilisé par l'Institut national du cancer. Les données obtenues sur le rat ont été utilisées de préférence à celles des souris B6C3-Fl parce qu'il existe un sérieux doute à propos du mécanisme responsable des tumeurs du foie apparaissant chez ces dernières quand elles sont exposées à des agents hépatotoxiques comme le chloroforme. Les résultats de cet essai biologique indiquent clairement que la souris est bien plus sensible que le rat aux lésions hépatiques dues au chloroforme (31). Comme ces lésions se manifestent à des doses très inférieures à celles qui ont été utilisées dans les travaux de l'Institut national du cancer, cela suggère l'intervention d'un mécanisme épigénétique. Il n'existe pas de modèle d'extrapolation pour ce genre d'effets. En outre, l'allure du métabolisme du chloroforme chez le rat est plus voisine de ce qui se passe chez l'homme que ce n'est le cas pour la souris. Compte tenu de ce qui précède, un valeur indicative de 30 .ugll est recommandée pour le chloroforme dans l'eau de boisson. Avec une consommation moyenne de 2 litres par jour, cette concentration entraînerait moins d'un cas supplémentaire de cancer par 100 000 habitants au cours de toute une vie. Il faut noter en outre que le risque associé à une désinfection laissant à désirer est beaucoup plus grave que celui qui s'attache à une concentration de chloroforme beaucoup plus élevée que la valeur recommandée.

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CINQUIÈME PARTIE CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

1. ALUMINIUM 1.1 Généralités Nombreux dans la nature, les composés de l'aluminium se trouvent souvent dans l'eau. Les sels d'aluminium sont très largement utilisés dans le traitement des eaux pour l'élimination de la couleur et de la turbidité. L'ingestion d'aluminium par l'eau de boisson est faible par rapport à l'ingestion par les aliments. Il ne semble pas que les sels d'aluminium ingérés soient nocifs pour l'homme. L'importance de la coloration augmente dans l'eau de boisson des réseaux publics lorsque le niveau de l'aluminium dépasse 0,1 mg/1 dans l'eau traitée. Une valeur indicative de 0,2 mg/1 est donc recommandée à partir de cortsidérations organoleptiques. Il s'agit là d'une solution de compromis tenant compte du fait que, s'il est possible d'obtenir une certaine coloration à cette teneur, il pourrait être difficile de descendre à des teneurs inférieures dans les cas où des composés d'aluminium sont utilisés pour le traitement de l'eau et où il faut soigner tout particulièrement l'entretien du réseau de distribution. 1.2 Présence L'aluminium est universellement répandu dans la nature et entre dans la composition de tous les sols, plantes et tissus animaux (1 à 4). De ce fait, et à cause de l'activité humaine, il est présent dans l'air, les aliments et l'eau, naturelle aussi bien que polluée (2, 5). 1.2.1 Eau Les rejets industriels, l'érosion, le lessivage des minéraux et des sols, la contamination par les poussières atmosphériques et les précipitations constituent pour l'aluminium les principales voies d'accès au milieu aquatique. Extrêmement variable, le niveau de l'aluminium dans l'eau peut dépasser 10 mg/1 au voisinage des usines de traitement du métal ( 6). La concentration est fonction du pH, du type et de la concentration des agents de complexification éventuellement présents, de l'état d'oxydation des composants minéraux et du potentiel rédox du système; de nombreuses eaux acides contiennent naturellement beaucoup d'aluminium, probablement à cause du processus de lixiviation. Dans les traitements de l'eau, la coagulation par les sels d'aluminium, tels que les aluns ou l'aluminate de sodium, est largement utilisée pour éliminer les minéraux finement divisés et les matières organiques, quand 253

254 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

l'eau est colorée ou trouble. Le niveau de l'aluminium dans l'eau de boisson est donc conditionné par l'emploi de ses sels dans le traitement. La majeure partie de l'aluminium servant de coagulant est éliminée par déposition ou filtration sous forme de sels insolubles. Ainsi, une mise en œuvre convenable de ces processus est essentielle pour mener à bonne fin un traitement de l'eau qui assurera à la fois un produit organoleptiquement agréable et efficacement désinfecté (7). Bien que le traitement de l'eau vise à réduire autant que possible sa teneur en aluminium, il en reste toujours un peu. C'est ainsi que des niveaux allant de < 0,01 à 2 mg/1 ont été relevés dans de l'eau traitée (2). Il vaut la peine de remarquer que ces valeurs correspondent à douze fois plus d'alun. Lorsqu'elles dépassent quelque 0,3 mg/1 dans l'eau traitée, elles sont l'indice de défauts dans la coagulation, la sédimentation ou la filtration. Au cours de la distribution, une partie de l'aluminium peut disparaître par sédimentation et l'on peut ainsi observer une diminution progressive de ce métal le long du réseau (8). S'accumulant en divers points, surtout là où le débit est faible, cet aluminium va former des sédiments avec le fer, le manganèse, la silice, les matières organiques et les micro-organismes, sédiments qui peuvent être perturbés par des variations de débit et rendre organoleptiquement inacceptable (9), l'eau coulant du robinet de l'usager. En présence d'aluminium, des niveaux de fer normalement trop bas pour poser des problèmes peuvent entraîner une coloration visible de l'eau. La fréquence des cas de coloration désagréable, partant celle des plaintes des consommateurs augmente lorsque l'aluminium dépasse 0,1 mg/1 dans l'eau distribuée.

1.3 Voies d'exposition L'aluminium de l'eau de boisson ne contribue que faiblement à l'ingestion humaine journalière, dont le plus clair provient de l'alimentation. En effet, selon des informations publiées, chaque individu en ingérerait au total 88 mg par jour (11 à 14), dont seulement 3 mg provenant des 2 1 d'eau à 1,5 mg/1 bus qùotidiennement, c'est-à-dire moins de 4% du total.

1.4 Aspects sanitaires L'aluminium n'est pas un élément nutritif essentiel pour l'homme. Ses sels contenus dans les aliments et l'eau ne sont normalement pas absorbés, mais forment des complexes avec les phosphates et sont excrétés avec les fèces (15). L'emploi habituel de grandes quantités d'hydroxyde d'aluminium sous forme de pansements gastriques risque d'entraîner une perte excessive de phosphates. L'aluminium ingéré ne s'accumule pas en grande quantité dans les tissus, sauf les os (16), alors que les composés inhalés sous forme de poussières s'accumulent dans les poumons (17) et les ganglions lymphatiques ( 18).

ALUMINIUM

255

Une faible toxicité systémique et une faible gonadotoxicité ont été provoquées par l'aluminium à des rats à raison de 2,5 mg par jour et par kilogramme de poids corporel pendant six mois (19). La durée moyenne de vie, la longévité, la fréquence des tumeurs ou la biochimie clinique de rats buvant de l'eau à 5 mg/1 (20) n'ont pas été modifiées. Aucune preuve de cancérogenèse n'a été relevée au cours de travaux effectués sur différents mammifères avec une série de sels d'aluminium (21). L'aluminium a été parfois accusé de provoquer certains désordres neurologiques, dont la dialysis dementia et la maladie d'Alzheimer (20, 21), mais il n'a pas été possible de déterminer s'il est à l'origine de ces troubles ou s'il ne fait qu'indiquer la présence d'autres facteurs.

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2. CHLORURES 2.1 Généralités Très répandus dans la nature, généralement sous forme de sels de sodium (NaCl), de potassium (KCl) et .de calcium (CaCh), les chlorures, dont la plus grande partie se trouve dans les océans, représentent environ 0,05% de la lithosphère (1). La présence de chlorures dans les eaux naturelles peut être attribuée à la dissolution de dépôts de sel gemme, à la pollution provenant du salage des routes (contre la neige et le verglas) (3 à 7), aux effluents de l'industrie chimique (8), à l'exploitation des puits de pétrole (9), aux rejets des égouts (JO), aux drainages d'irrigation (11), à la pollution par la lixiviation des décharges (12) et à la pénétration de l'eau de mer dans les régions côtières (1). Chacune de ces sources de pollution peut contaminer localement les eaux de surface et les eaux souterraines. L'ion chlore est très mobile, cependant, et finit par aboutir dans des bassins clos ou dans l'océan (J). 2.2 Présence Les chlorures sont présents à faible concentration dans les eaux de surface. Dans l'eau non pQlluée, le niveau est souvent inférieur à 10 mg/1, et même à 1 mg/1 (11, 13). Les aliments d'origine végétale et animale contiennent naturellement des chlorures, généralement à des teneurs inférieures à 0,36 mg/g (14). L'addition de sel pendant le traitement de certaines denrées alimentaires, ainsi que l'assaisonnement lors de la cuisson et à table, peuvent notablement augmenter la quantité de chlorure contenue dans l'alimentation. 2.3 Voies d'exposition L'évaluation de l'ingestion quotidienne de chlorures avec les aliments est compliquée par l'usage généralisé de l'assaisonnement au sel de table. Un régime alimentaire «sans sel» fournit environ 600 mg de chlorure par jour (15, 16). L'addition du sel comme condiment porte l'ingestion quotidienne en moyenne à 6 g, voire 12 g (17, 18). L'ingestion par l'eau de boisson est d'environ 100 mg par jour (10, 17, 18). La respiration ne constitue qu'un apport négligeable. 257

258 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

2.4 Aspects sanitaires Les chlorures, anions les plus abondants dans l'organisme, contribuent assez fortement, avec leurs cations associés, à l'activité osmotique du fluide extracellulaire qui en renferme 88% (19). Le corps d'un sujet normal de 70 kg contient dans les 81,7 g de chlorures (19) et 45 1 d'eau. L'équilibre eau-électrolytes est maintenu par l'ajustement entre l'ingestion alimentaire totale et l'excrétion par les reins et l'intestin. Chez l'individu normal, l'absorption est quasicomplète et a lieu en grande partie dans la première moitié de l'intestin grêle (20). Les pertes normales quotidiennes de fluide équivalent à environ 1,5 à 2 1 d'eau et s'accompagnent d'environ 4 g de chlorures dont 90% passent par l'urine, 4% à 8% par les fèces et quelque 2% par la sueur. La perte inévitable totale de chlorures est approximativement de 530 mg par jour (19). Sur cette base, le régime alimentaire d'un adulte doit absolument lui fournir 9 mg de chlorures par kilogramme de poids corporel et par jour, soit 630 mg pour un individu de 70 kg, ce qui représente légèrement plus de 1 g de sel de table. Pour les jeunes jusqu'à 18 ans, 45 mg par kilogramme de poids corporel et par jour devraient suffire (19). Le seuil de détection gustative des chlorures dans l'eau de boisson dépend du cation associé, mais avoisine d'ordinaire les 200 à 300 mg/1. Ce seuil est de 210 mg/1 pour le chlorure de sodium, 310 pour le chlorure de potassium et 222 pour le chlorure de calcium (21, 22). Le goût du café se ressent tout particulièrement d'une eau contenant 400 mg/1 de chlorure de sodium ou 530 mg/1 de chlorure de calcium (23). Les traitements habituels de l'eau n'éliminent par l'ion chlorure. Bien que la quantité de chlorure ingérée avec 1'eau de boisson soit très faible par rapport à l'ingestion totale, la valeur indicative recommandée en partant de considérations organoleptiques est de 250 mg/1.

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3. COULEUR 3.1 Généralités La couleur de l'eau de boisson peut être due à la présence de substances organiques colorées, généralement des produits humiques, de métaux comme le fer et le manganèse ou de rejets industriels fortement colorés, parmi lesquels les déchets de pulpe, de papier et de textiles sont les plus courants. L'importance de la couleur dans l'eau de boisson est essentiellement d'ordre organoleptique, mais les effets sensoriels peuvent être considérés comme des effets sur la santé. L'expérience montre que l'usager auquel on fournit une eau organoleptiquement désagréable peut fort bien se mettre à en rechercher une autre, laquelle risque d'être dangereuse. La plupart des individus perçoivent les niveaux de coloration lorsqu'ils dépassent 15 UC (unité de couleur «vraie») dans un verre d'eau. L'élimination de l'excès de coloration antérieurement à la chloration freine l'apparition des trihalométhanes et modère le goût dû aux produits organiques chlorés. En limitant la coloration de l'eau potable, on diminue aussi la concentration des substances inopportunes qui forment des complexes avec les matières humiques ou sont absorbées à leur surface. La valeur indicative recommandée est inférieure à 15 UC pour l'eau de boisson. 3.1.1 Cause La coloration de l'eau de boisson est due à l'absorption de certaines longueurs d'onde de la lumière «blanche» normale, à la présence de substances colorées et à la diffusion de la lumière par des particules en suspension (1, 2). La couleur de l'eau qui contient des particules en suspension est sa «couleur apparente» ; sa «vraie couleur», obtenue après élimination des particules par filtration ou centrifugation, résulte d'une dissolution vraie des substances humiques. En général, la vraie couleur d'un échantillon est nettement moins marquée que sa couleur apparente

( 4). 3.1.2 Mesures La couleur d'un échantillon peut se mesurer par comparaison visuelle avec une série de solutions normalisées contenant des quantités connues de chloroplatinate de potassium additionnées de chlorure de cobalt-II.

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COULEUR

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Commé la méthode standard de comparaison au «platine-cobalt» a été conçue précisément pour l'analyse de la coloration naturelle de l'eau, les difficultés éventuelles rencontrées pour comparer la couleur d'une eau distribuée aux solutions colorées normalisées peuvent être l'indice d'une pollution. Une unité de couleur (UC) correspond à la quantité de couleur apparente, dans les conditions d'essai spécifiées, d'une solution contenant 1 mg de platine par litre sous forme d'ion chloroplatinate ( 4). Une coloration de 15 UC peut être décelée dans un verre d'eau par la plupart des consommateurs; et 5 UC sont apparentes dans un grand volume d'eau, une baignoire blanche par exemple; peu d'individus sont capables de déceler 3 UC (5). La coloration de l'eau de surface s'accentue généralement à mesure que son pH augmente. C'est l'effet indicateur (1). Pour en tenir compte, il est vivement recommandé de mesurer le pH en même temps que la couleur de l'échantillon (4). 3.2 Présence

Les récriminations concernant la couleur de l'eau sont en général sensiblement aussi nombreuses que celles auxquelles donnent lieu son odeur et son goût. Dans les eaux naturelles, la coloration est principalement due aux matières organiques, surtout, aux substances humiques, qui ont pour origine la décomposition des végétaux et le déversement des produits correspondants dans les eaux de surface. Fer et manganèse peuvent souvent apparaître aussi bien dans les eaux souterraines que dans certaines eaux de surface et les colorer. La dissolution des tuyauteries métalliques des réseaux de distribution constitue elle aussi une source importante de fer dans l'eau de boisson. Le fer rougit l'eau tanc,lis que le manganèse la noircit. Le cuivre de certaines tuyauteries peut colorer en bleu-vert les appareils sanitaires et, dans des cas extrêmes, l'eau en bleu très clair. Les eaux résiduaires fortement colorées, notamment celles des papeteries, industries et des textiles, sont susceptibles de créer des problèmes d'eau colorée. Le problème de« l'eau rougie» est d'origine micro biologique et imputable à l'oxydation du fer-II en fer-III d'en une précipitation sous forme d'hydroxyde, ce qui donne à l'eau sa couleur rougeâtre. Dans les cas graves, des réseaux ont été bloqués par ces «bactéries du fer». De même, l'eau de boisson peut acquérir une coloration noirâtre par suite de l'action d'une bactérie capable de transformer le manganèse dissous en ses oxydes insolubles. Ce problème se pose plus fréquemment dans les captages d'eau souterraine que dans ceux d'eau de surface. 3.2.1 Elimination de la couleur

Pour résoudre ce problème, la meilleure solution est parfois, l'oxydation chimique complétant la coagulation et la filtration. Selon des données

262 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

recueillies en 1975 dans 200 stations suédoises de traitement, des colorations de < 5 à 150 UC dans l'eau brute ont été abaissées à < 5 à 25 UC dans l'eau traitée ( 6). 3.3 Aspects sanitaires

Les limites tolérables de coloration de l'eau potable se fondent de longue date sur des considérations organoleptiques. Toutefois, une eau visiblement colorée peut inciter le consommateur à chercher à se procurer une eau de boisson incolore, qui sera peut-être dangereuse (7). Parmi les autres critères, à caractère sanitaire, figurent la corrélation entre la couleur et l'apparition de certains composés organiques chlorés, les interférences possibles avec les procédés de traitement et l'augmentation de la consommation de chlore. Peu d'études toxicologiques portant sur les agents organiques naturels de la coloration ont été entreprises. Des rats on été abreuvés pendant 90 jours d'eau contenant 10, 100 et 1000 mg/1 d'une préparation d'acide fulvique du sol à faible résidu de cendre; aucun changement sensible de leur poids, de leur ingestion de nourriture et d'eau, du rapport poids des organes/poids du corps ou de l'histologie de leurs tissus n'a été observé. (G.C. BECKING, ET A.P. YAGMINAS, observations non publiées, 1978.) La même préparation d'acide fulvique a été quotidiennement administrée par gavage pendant 14 jours à des rats à une concentration de 1000 mg par kilogramme de poids corporel sans qu'il y ait de décès. La prise de poids s'est cependant ralentie par rapport aux animaux témoins, en même temps que la concentration des enzymes rénalesse modifiait légèrement. Dans l'étude la plus pertinente, à ce jour, des matières humiques ont été administrées à des rats dans leur eau de boisson à deux concentrations distinctes pendant des périodes de 19 à 35 semaines. Les auteurs en ont conclu qu'en appliquant un coefficient de sécurité voisin de 100, de l'eau de boisson contenant jusqu'à 2,5 mg/l d'«acide humique» pourrait être consommée sans danger par l'homme (8). Très peu d'études ont été consacrées, dans le domaine de la santé, aux toxicités comparées des oligo-éléments métalliques et de leurs humates complexes (9). On a mis en évidence un accroissement net de la toxicité aiguë, pour les mammifères, du fer, du plomb, du baryum, de l'argent, du cuivre et du zinc lorsqu'ils sont injectés par voie intraveineuse sous forme d'humates complexes, alors que, par voie orale, l'humate de plomb est de 60% moins toxique que l'acétate de plomb (10). Les quantités d'ions (calcium, magnésium, fer, manganèse, zinc et sulfates) qui pénètrent dans l'intestin en présence d'acide humique (11) augmentent de 50 à 100%. Malheureusement, les substances étudiées ne contenaient pas d'oligoéléments métalliques. Rien n'a encore été publié à propos de la biodisponibilité, pour les mammifères, des humates complexes de substances organiques toxiques.

COULEUR

263

3.4 Autres considérations

L'adsorption au niveau des substances humiques isolées du sol (12, 13) de composés organiques en quantités dépassant leur hydrosolubilité (14, 15) est une question qui pourrait revêtir de importance, et qui mérite d'être étudiée de plus près. En outre, par suite de leurs propriétés électrolytiques polyanioniques, les substances humiques jouent un rôle essentiel dans la dissolution, le transport et la déposition des ions minéraux positifs, par exemple ceux des métaux lourds. La plupart des métaux forment des complexes au contact des substances humiques de l'eau. La formation de ces complexes peut accroître de façon étonnante la solubilité du métal. C'est ainsi que des substances humiques naturellement présentes dans l'eau peuvent rendre le fer un milliard de fois plus soluble (16). Certains métaux forment dans des circonstances données des complexes insolubles avec les substances humiques. Ce phénomène est à la base de l'emploi des sels de fer et d'aluminium dans le traitement de l'eau de boisson. La question du destin des métaux toxiques entrant dans la composition des complexes contenus dans l'eau soumise à traitement est particulièrement pertinente. L'opinion la plus courante est que, bien que les métaux toxiques associés à des solides en suspension puissent être éliminés au moins partiellement, les traitements classiques de l'eau ne permettent probablement qu'une élimination négligeable des oligo-éléments métalliques dissous (17). Prétendre que les substances humiques en solution donnent un goût à l'eau de boisson ne saurait se justifier, cette hypothèse n'ayant pas été l'objet de recherches récentes sur ce sujet (18). Une eau polluée, fortement colorée, a souvent un goût désagréable, mais le degré de causalité reste inconnu. On sait que les matières organiques qui colorent l'eau stimulent la croissance de nombreux micro-organismes aquatiques dont certains lui confèrent directement une odeur (19). La relation entre corrosion et incrustation, d'une part, et contenu humique de l'eau, d'autre part, est à la fois complexe et importante. De petites quantités de substances humiques (1 à 2 mg/1) suffisent pour faciliter le dépôt d'une couche protectrice de carbonate de calcium à l'intérieur des conduites de distribution (20). En cas d'adjonction correctrice de chaux après le traitement des eaux aggressives (21), des quantités plus importantes d'acide humique peuvent provoquer le dépôt d'une «boue d'humus» qui freine le débit. Les eaux contenant peu de substances humiques en solution peuvent être plus corrosives pour les métaux que les eaux plus chargées (22, 23). Comme ils sont peu solubles au pH qui est celui de l'eau potable, l'acide humique et certains de ses complexes métalliques peuvent être en partie responsables de la turbidité de l'eau. Au surplus, comme les substances humiques «dissoutes» dans l'eau se présentent surtout en dispersions colloïdales, et que les mesures optiques de la turbidité subissent l'influence des particules de granulométrie colloïdale (2), une telle coloration influe sur les valeurs de la turbidité.

264 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

Les difficultés que l'on éprouve à entretenir du chlore libre résiduel dans les réseaux peuvent être dues à la présence dans l'eau traitée d'une coloration d'origine organique. Bien que ce phénomène soit connu depuis 1949 (18), il a fallu attendre la découverte, en 1974 (24, 25), de la présence dans l'eau chlorée de quantités relativement importantes de chloroforme et d'autres trihalométhanes pour que soit entreprise une étude approfondie de la réaction du chlore avec les substances humiques en solution. Les trihalométhanes sont des produits de cette réaction (et parfois de celles du brome et de l'iode). Heureusement, les méthodes de coagulation éliminent la plus grande partie des précurseurs organiques contenus dans l'eau brute (26). La couleur peut gêner l'analyse chimique de nombreux constituants de l'eau. Dans les méthodes normalisées d'examen de l'eau et des eaux résiduaires, par exemple, il est précisé qu'il faut tenir compte de la coloration ou l'éliminer lorsqu'on utilise des méthodes colorimétriques d'analyse ( 4). L'aptitude des substances humiques à former des complexes métalliques peut être gênante pour les méthodes d'analyse non colorimétriques. Ces substances contrarient l'analyse des oligo-éléments métalliques lorsqu'on se sert d'un agent formateur de complexes et que l'échantillon est concentré par extraction au moyen d'un solvant organique (28).

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COULEUR

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4. CUIVRE 4.1 Généralités Le cuivre et ses composés sont répandus partout dans l'environnement et sont donc fréquemment présents dans les eaux de surface. Dans l'eau, la nature du cuivre dépend du pH, de la concentration en carbonate et des autres anions en solution (1). Les traitements éliminent généralement les oligo-éléments métalliques, mais la concentration au robinet de l'usager peut être plus élevée qu'au niveau du captage ou que dans l'eau traitée alimentant le réseau. Les diverses caractéristiques physiques et chimiques de l'eau distribuée agissent sur le lessivage du cuivre dans le résseau public et dans la tuyauterie domestique. La qualité bactériologique de l'eau stockée dans des réservoirs en cuivre ne s'altère pas (2). Le cuivre en solution confère une couleur et un goût désagréable à l'eau de boisson (3).

4.2 Présence Le contenu en cuivre des sols dépend de facteurs tels que la situation géographique, le voisinage de l'industrie et l'emploi des engrais. La concentration dans les engrais à base minérale va de 0,01 à 0,05 mg/g ( 4). La quantité de cuivre présent dans les aliments varie avec celle que contient le sol dont ils proviennent. Les légumes, la farine, les produits laitiers et carnés ont normalement une teneur inférieure à 0,01 mg/ga (5). Dans l'eau de boisson, le niveau est normalement compris entre 0,01 et 0,5 mgW (5).

4.3 Aspects sanitaires Elément essentiel du métabolisme chez l'homme, le cuivre joue un rôle dans la formation des érythrocytes, la libération du fer tissulaire, le développement des os, du système nerveux central et du tissu conjonctif. Il est généralement combiné aux protéines: l'hémocupréine des érythrocytes et la céruloplasmine du plasma sanguin renferment du cuivre qui fait partie intégrante de leur composition. La métallothionéine accumule le cuivre. Un certain nombre d'enzymes contenant du cuivre ont été isolées, notamment la cytochrome oxydase, l'acide ascorbique oxydase et l'uricase. " Department of National Health and Welfare. Food momtoring Survey, Project FM01, Ottawa, Canada. Août 1971- janvier 1976 (données non pubhées).

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CUIVRE

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Comme ce métal est très répandu dans les aliments, il est peu probable que l'homme subisse jamais une carence de cuivre sauf, peut-être, s'il s'agit de nourrissons alimentés exclusivement au lait. Il constitue un appoint utile à la thérapie du fer dans le traitement des anémies nutritionnelles chez le nourrisson. Des désordres cliniques aussi nombreux que divers, dûs à une carence de cuivre, ont cependant été signalés chez des animaux, (6). L'ingestion de doses excessives se traduit par une irritation et une corrosion graves des muqueuses, des atteintes capillaires étendues, des lésions hépatiques et rénales, et une irritation du système nerveux central suivie de dépression. Une grave irritation gastro-intestinale et des modifications nécrotiques éventuelles du foie et des reins pourraient même se produire. Cependant, l'empoisonnement par le cuivre reste rare chez l'homme et les mammifères supérieurs à cause de ses puissantes propriétés émétiques. Les sels de cuivre sont corrosifs pour la peau et peuvent entraîner de l'eczéma papulovésiculaire. L'action locale sur les yeux se traduit par une inflammation sérieuse. Dans l'eau, le cuivre donne une sensation astringente désagréable. Le seuil gustatif est supérieur à 5 mg/1, bien qu'il puisse y avoir détection à 2,6 mg/1 dans l'eau distillée (7). 4.4 Autres aspects Si la présence du cuivre dans l'eau distribuée n'est pas dangereuse pour la santé, elle peut néanmoins être gênante pour les usages auxquels elle est destinée. Ainsi le cuivre augmente la corrosion des ustensiles et des accessoires en zinc et en aluminium. Des taches peuvent apparaître sur le linge et les accessoires sanitaires lorsque la concentration dans l'eau dépasse 1 mg/l. C'est ce chiffre qui constitue la valeur indicative recommandée.

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5. DURETÉ DE L'EAUa 5.1 Généralités

La dureté sert de longue date à mesurer la capacité de l'eau de réagir avec le savon, l'eau dure en exigeant beaucoup pour produire une mousse. L'entartrage des tuyaux d'eau chaude, des chaudières et autres appareils ménagers est imputable aux eaux dures, cette dureté ayant pour origine des ions métalliques polyvalents en solution. Dans l'eau douce, les ions responsables sont essentiellement le calcium et le magnésium, mais le strontium, le fer, le baryum et le manganèse contribuent eux aussi à la dureté (1). Celle-ci se mesure en général à la réaction des ions métalliques polyvalents avec un agent chélateur, comme l'EDTA, et s'exprime par la concentration équivalente en carbonate de calcium (1, 2). Elle peut aussi s'évaluer en déterminant la concentration des différents composants responsables de la dureté dont la somme s'exprime par une quantité équivalente de carbonate de calcium. La dureté de l'eau de boisson donne lieu, en fonction de la concentration équivalente en carbonate de calcium CaC03, à la classification suivante: 0 à 60 mg/1 douce moyennement dure 60 à 120 mg/1 dure 120 à 180 mg/1 très dure 180 mg/1 ou plus On utilise aussi la concentration équivalente en CaO et Ca(OH}l. Dans le système SI, il est recommandé d'exprimer la dureté en moles de Ca2+ par mètre cube (3). Bien que la dureté soit due aux cations, on peut aussi parler de dureté temporaire (carbonate) ou permanente (non carbonate) ( 4). La dureté temporaire se rapporte à la quantité de carbonates et de bicarbonates en solution qui peuvent être éliminés ou précipités par ébullition: c'est justement cette dureté-là qui provoque les dépôts dans les bouilloires et les tuyaux d'eau chaude. La «dureté permanente» résulte de l'association de cations responsables de la dureté avec des sulfates, chlorures et nitrates; elle est dite permanente parce qu'on ne peut pas en éliminer les produits par ébullition. L'alcalinité de l'eau, qui est une indice de sa capacité de tamponnage, est étroitement liée à la dureté. Elle est due en majeure partie à des anions ou à des espèces moléculaires d'acides faibles, surtout des hydroxydes, des bicarbonates et des carbonates. D'autres espèces, comme les borates, les a

Les problèmes relatifs à la dureté de l'eau de boisson ont aussi été exammés dans la Trmsième partie, section 9.

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DURETÉ DE L'EAU

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phosphates, les silicates et certains acides organiques participent dans une faible mesure au phénomène pour autant qu'ils soient présents. Quelque corps que ce soit qui contribue à l'alcalinité, elle s'exprime toujours en équivalent de carbonate de calcium. Lorsque l'alcalinité d'une eau de surface est due à la présence de carbonates et (ou) de bicarbonates, sa valeur est généralement proche de celle de la dureté (5). 5.2 Présence Les principaux responsables de la dureté de l'eau sont les roches sédimentaires, les suintements et le ruissellement à partir du sol. Les eaux sont dures partout où une épaisse couche de terre végétale recouvre des formations calcaires ( 4). L'eau souterraine est généralement plus dure que l'eau de surface. Plus riche en acide carbonique et en oxygène dissous, elle possède en effet un haut pouvoir solubilisant vis-à-vis des sols et des roches qui contiennent une quantité appréciable de calcite, gypse et dolomite, ce qui peut donner une dureté de plusieurs milliers de milligrammes par litre ( 4, 6). Les principales causes industrielles en sont la chimie minérale et les mines ( 4, 7). Utilisé dans le bâtiment, dans les mortiers, le stuc et le plâtre, l'oxyde de calcium l'est également dans la production de pulpe et de papier, le raffinage du sucre et du pétrole, la tannerie et le traitement des eaux brutes et résiduaires (8). Quant au magnésium, il l'est, lui aussi, dans différentes opérations de l'industrie textile, du tannage et de la fabrication du papier. Les alliages de magnésium trouvent de nombreuses applications dans les moules et la coulée sous pression, les outils portatifs, les bagages et les matériels à usage domestique. Ses sels servent à produire le métal, des engrais, des céramiques, des explosifs et des médicaments (9). 5.3 Aspects sanitaires Comme indiqué dans la section 5.1, les principaux facteurs de la dureté sont les ions calcium et magnésium. Rien ne prouve que ces deux produits aient, à de hauts niveaux dans l'eau de boisson, des effets nuisibles à la santé. A part les inconvénients domestiques d'une eau très dure, l'association du magnésium avec l'ion sulfate conférant à l'eau des propriétés laxatives, peut éventuellement être gênante. Le seuil de détection gustative de l'ion calcium dans l'eau varie, selon les anions présents, entre 100 et 300 mg/1. Pour le magnésium, le seuil se situe plus bas (JO). Le lecteur pourra utilement consulter la troisième partie, qui traite des aspects sanitaires des composants minéraux des eaux de boisson, où il trouvera de plus amples renseignements sur la relation entre la dureté de l'eau et les maladies cardiovasculaires (voir page 111). On ne proposera pas de valeurs indicatives pour le calcium et le magnésium puisqu'on le fait pour la dureté totale en fonction de considérations organoleptiques.

270 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

5.4 Autres aspects Comme l'eau douce corrode davantage les tuyauteries, certains métaux lourds, par exemple le cuivre, le zinc, le plomb et le cadmium, peuvent se trouver dans l'eau (11 à 14). La degré de corrosion et de solubilisation des métaux est également fonction du pH, de l'alcalinité et de la concentration de l'oxygène dissous. Dans certaines collectivités, le phénomène est si important qu'il faut prendre des précautions particulières pour la distribution (15). Dans les zones où l'eau est très dure, les canalisations peuvent être obstruées par des dépôts de tartre (16). En outre, les ustensiles de cuisine sont incrustés et la consommation de savon s'accroît. Cette eau peut donc constituer une nuisance et une charge économique pour l'usager. La dureté de l'eau est plus ou moins bien acceptée par les différentes collectivités, selon les habitudes prises au cours des années, si bien que, dans certains cas, on tolère plus de 500 mg/1. Une dureté de 100 mg de CaC0 3 par litre représente un bon compromis entre corrosion et entartrage bien que, pour des considérations organoleptiques, la valeur indicative recommandée soit fixée à 500 mg/1 (17).

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DURETÉ DE L'EAU

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6. SULFURE D'HYDROGÈNE 6.1 Généralités Le sulfure d'hydrogène est un gaz toxique, inflammable, ayant une odeur caractéristique d'œuf pourri (1). De même que les sulfures des métaux alcalins et alcalino-terreux, il est soluble dans l'eau (2). Les sels solubles se dissocient dans l'eau en ions sulfure qui réagissent avec les ions hydrogène pour former des ions hydrosulfure (HS-) ou sulfure d'hydrogène (H2 S). Les concentrations relatives de ces différents composés sont fonction du pH de l'eau, celle du sulfure d'hydrogène augmentant à mesure que baisse le pH (1, 3). L'ion sulfure est présent à un niveau appréciable au-dessus de pH 10. Dans les eaux bien aérées, le sulfure d'hydrogène s'oxyde en sulfate. Il existe une oxydation biologique de l'élément soufre (3). Les sulfures sont un maillon indispensable du «cycle du soufre» dans la nature ( 4). 6.2 Présence Les sulfures existent à l'état naturel dans les gisements de minerais, de pétrole et de charbon (5). Cuivre, plomb, zinc, nickel et autres métaux exploités dans les mines peuvent se présenter sous forme de sulfures simples ou complexes, auxquels sont souvent associés des sulfures de fer (J). Des sulfures se trouvent également dans les déchets de l'industrie pétrolière et pétrochimique, des usines à gaz, des papeteries, des usines d'eau lourde et des tanneries (1, 3, 6, 7). Ils sont produits en général par les bactéries qui réduisent les sulfates (1, 3, 8 à JO). Le développement de ces bactéries dans les réseaux de distribution peut être l'une des principales causes de problèmes d'odeur et de saveur dans l'eau de boisson. Dans le Mississippi, les niveaux des sulfures s'établissent aux environ de 0,092 mg/l. A Saint-Paul, dans le Minnesota, on a trouvé 0,16 mg/l dans les étangs et 0,19 dans les puits (11). Dans l'atmosphère, les concentrations naturelles vont de 1,5 x 10x 4 à 4,6 x 10- 4 mg/m 3 ( 6)' mais elles sont nettement plus élevées dans les régions industrielles. Des sulfures se trouvent dans nombre d'aliments crus ou cuits. La ciboulette et l'ail contiennent du sulfure et du trisulfure de diméthyle (12). Le niveau du méthyl-S-méthionine, inférieur à 0,001 mg/g, dans les bulbes d'oignon, est de 0,003 mg/g en moyenne dans les tomates, 0,05 mg/g dans les choux (13). Le sulfure de diméthyle est un important composé d'aromatisation pour les bières légères anglaises (de 0,0002 à 0,0037 mg/l) et les bières blondes 272

SULFURE D'HYDROGÈNE

273

européennes (de 0,003 à 0,114 mg/1) (14). Il s'en trouve également dans les œufs, le lait et les produits laitiers (13). La concentration du sulfure d'hydrogène dans les viandes cuites va de 0,276 mg/kg pour le hachis de bœuf à 0,394 mg/kg pour le hachis d'agneau (15), et dans les produits laitiers chauffés, de 0,80 mg/1 pour le lait écrémé (0,1% de matière grasse) à 1,84 mg/1 pour la crème (30,5% de matière grasse) (16). Le sulfure d'hydrogène et d'autres sulfures solubles sont utilisés dans la fabrication des colorants et des pigments, dans le tannage, la pâte à papier, les processus chimiques et la production de cosmétiques (17). Certaines eaux de source à forte teneur en sulfure d'hydrogène constituent des bains thérapeutiques et sont consommées à des fins médicinales. 6.3 Voies d'exposition Les données sur les teneurs dans les produits alimentaires étant incomplètes, il n'a pas été possible d'estimer l'ingestion quotidienne par la voie alimentaire des divers sulfures. L'exposition peut être due à la consommation de bières fortes ou légères, de fruits de mer, de viande cuite, de lait chaud, d'asperges et d'autres légumes. En Angleterre, «l'ingestion journalière maximale probable» de sulfure de diméthyle à partir de bonbons, boissons sans alcool, crèmes et gelées aromatisées artificiellement est évaluée à 1,7 mg (17). L'inhalation de 20 m 3 d'air contenant du sulfure d'hydrogène à la concentration naturelle se traduirait par une ingestion quotidienne de 0,003 à 0,01 mg. . En ce qui concerne l'eau de boisson, l'absence de données sur ses teneurs en sulfure, interdit toute estimation de l'ingestion par cette voie. 6.4 Aspects sanitaires Les sulfures alcalins sont rapidement absorbés au niveau de l'intestin (18).Dans le sang et les tissus, le sulfure d'hydrogène passe à l'état de sulfure alcalin, excrété par les reins et les poumons, tandis que les sulfures métalliques le sont par l'intestin (18).L'excrétion se fait encore par les reins lorsque les sulfures sont oxydés en sulfates et thiosulfates (18). Le sulfure d'hydrogène bloque l'action de plusieurs systèmes enzymatiques, dont certains participent directement aux mécanismes de l'oxydoréduction cellulaire. Ces effets inhibiteurs ont été signalés pour la déhydrogénase (succinique ), la phosphatase (ATP), la dopa oxydase, l'anhydrase carbonique, la dipeptidase, la benzamidase et quelques enzymes contenant du fer (6).0n ne comprend pas entièrement le mécanisme de cette inhibition enzymatique, mais on considère qu'il se produit par le canal de la formation de sulfures métalliques qui réduisent les cations disponibles pour les enzymes. Les sulfures alcalins irritent l'épithélium des muqueuses (18). Leur ingestion orale provoque des nausées, des vomissements et des douleurs

274 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

épigastriques (J,JS).Une dose orale de 10 à 15 g de sulfure de sodium est mortelle (JS).L'ingestion quotidienne par voie orale de 250 mg de sulfure de diméthyle par kilogramme de poids corporel pendant 14 semaines n'a eu aucun effet néfaste chez le rat. Elle correspond à une dose journalière de 17,5 g pour un adulte de 70 kg (17). Inhalé, le sulfure d'hydrogène provoque la paralysie du centre de la respiration et la mort (J9).Le seuil d'intoxication aiguë par inhalation se situe entre 700 et 1000 mg/m 3 (durée d'exposition non spécifiée). Des expositions de 1400 à 2100 mg/m 3 excitent le système nerveux et sont mortelles en l'espace de 30 minutes. A plus de 2800 mg/m 3 , la mort par paralysie du système nerveux est instantanée. La progression des symptômes est la suivante: fatigue brutale, vertiges, anxiété intense, perte de l'olfaction, collapsus, arrêt respiratoire et mort. La paralysie olfactive empêche de détecter l'hydrogène sulfuré au-delà de 225 mg/m 3 (6).A des niveaux de 0,12 mg/m 3 , on observe déjà une dépression mentale, de 1,5 à 43 mg/m3 de la conjonctivite et des troubles occulaires ( 6).Des niveaux de 70 à 700 mg/m 3 se traduisent par une intoxication chronique avec atteinte psychique, vertiges, somnolence, tachycardie, toux et vomissements (6,19). La présence du sulfure d'hydrogène dans l'eau, avec son odeur et sa saveur désagréables, est une cause importante de plaintes de la part des usagers. Les seuils gustatif et olfactif du sulfure d'hydrogène en solution sont estimés de 0,05 à 0,1 mg/1 (1,9), et pour les autres sulfures, à environ 0,2 mg/1 (J).Comme il est peu probable que quelqu'un avalerait une dose nocive de sulfures, étant donné leur mauvais goût et leur mauvaise odeur à des concentrations nettement plus faibles que les niveaux toxiques, on a choisi pour valeur indicative un seuil non décelable par l'usager. 6.5 Autres aspects Le sulfure d'hydrogène associé au fer soluble provoque des dépôts noirs dans les canalisations et sur les accessoires de plomberie et laisse des taches noires sur le linge. BIBLIOGRAPHIE 1. McKEE, J.E. ET WoLF, H.W. Water quality criteria, 2nd ed. Sacramento, Californie, State Water Quality Control Board, 1963. pp. 156-7, 271-2, 277, 335-336. 2. SENKO, M.J. ET PLANE, R.A. Chemical princip/es and properties, 2nd ed. New York, McGraw-Hill Publishing Co., 1974, pp. 639-640. 3. Quality criteria for Water. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1976, pp. 410-416. 4. SMITII, R.L. Eco/ogy and field bio/ogy, 2nd ed. New York, Harper & Row Publishq-s, 1974, pp. 88-89, 123-128. 5. CONSEIL NATIONAL DE RECHERCHES DU CANADA. Su/fur and its inorganic derivatives in the Canadian environment. Associa te Committee on Scientific Criteria for Environmental Quality. Ottawa, Conseil national de recherches, 1977. 6. BooRAS, S.G. Hydrogen sulfide: health effects and recommended air quality standard. Illinois Institute for Environmental Quality, 1974 (NTIS PB-233 843).

SULFURE D'HYDROGÈNE

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7. FER 7.1 Généralités Par ordre d'abondance, le fer est le quatrième élément en poids de l'écorce terrestre. Dans l'eau, il apparaît essentiellement dans les états divalents et trivalents (ferreux et ferriques) (J).La fonte et l'acier sont utilisés dans les réseaux publics de distribution d'eau de boisson, tandis que différents sels de fer servent d'agents de coagulation dans la production de l'eau potable (2).

7.2 Présence Dans les eaux de suface, le fer est généralement présent à l'état ferrique (fer-III). Dans les eaux bien aérées, la concentration est rarement forte mais, quand les conditions nécessaires pour une réduction sont réunies, comme c'est le cas dans les eaux souterraines, les lacs ou les retenues, et en l'absence de sulfures et de carbonates, la concentration de métal ferreux soluble peut être élevée (3).Des niveaux de plus de 1 mg/1 ont été trouvés dans des eaux souterraines ( 4).La présence du fer dans les eaux naturelles peut être atribuée à la dissolution de roches et de minéraux, au drainage des mines acides, aux infiltrations provenant de remblais, aux égouts ou aux industries métallurgiques ( 4). Le fer présent en faible concentration dans l'atmosphère provient des émissions de l'industrie métallurgique, des centrales thermiques et des stations d'incinération, mais les données disponibles sur les teneurs sont peu nombreuses. Dans les aliments, les concentrations sont extrêmement variables. Les céréales (avec en moyenne 0,0295 mg/g) et la viande (0,0262 mg/g) en contiennent le plus (5).Dans la plupart des autres aliments naturels, la concentration du fer est inférieure à 0,02 mg/g (6,7), mais elle peut s'élever dans les denrées enrichies en fer ou dans les aliments cuits dans des ustensiles en fer (B).Tout porte à croire que la teneur en fer s'abaisse pendant l'ébullition (9).

7.3 Voies d'exposition L'ingestion quotidienne type dans les pays développés a été estimée entre 15 et 22 mg (5,9,10). Dans l'eau de boisson, on rencontre normalement moins de 0,3 mg/1; l'ingestion par les aliments est beaucoup plus importante. L'exposition au fer de l'atmosphère est négligeable. 276

FER

277

7.4 Aspects sanitaires Le fer est un élément essentiel de la nutrition humaine (7,Jl).Un nombre biologiquement significatif de protéines en contiennent, dont, par exemple, l'hémoglobine et les cytochromes, ainsi que de nombreuses enzymes d'oxydoréduction. Les besoins journaliers sont évalués entre 7 et 14 mg, selon l'âge et le sexe, les femmes enceintes pouvant avoir besoin de plus de 15 mg (J2).0n considère que 10 mg représentent la moyenne des besoins. Les besoins individuels (âge, sexe, état physiologique) régissent la quantité absorbée avec la nourriture, qui varie entre 1% et 20% (12,13), avec une moyenne de quelque 10% pour la plupart des individus (7,12). Les pertes inévitables (fèces, urine, transpiration) s'élèvent à 1 mg/jour (J2).De 60% à 70% du fer absorbé servent à la production de l'hémoglobine, et 5% à celle de la myoglobine, le solde étant stocké dans le foie, la maëlle et la rate. L'ingestion de grandes quantités de fer conduit à l'hémochromatose, affection dans laquelle les mécanismes régulateurs normaux fonctionnent mal, ce qui conduit à des lésions tissulaires par surcharge ferrique. Cette affection ne provient que rarement d'un simple excès par voie alimentaire (7,13,14), bien qu'elle puisse résulter d'une consommation prolongée d'aliments acides cuits, dans des casseroles de fer (14).L'hémochromatose n'a pu être démontrée chez des animaux recevant des doses très élevées de fer (15).De petits enfants ont été intoxiqués par un excès de comprimés à base de fer (16). 7.5 Autres aspects La présence du fer dans l'eau de boisson est gênante pour nombre de raisons non liées à la santé (4,9,17). Aux pH qui sont généralement ceux de l'eau de boisson, les sels ferreux sont instables et précipitent sous forme d'hydroxyde ferrique insoluble qui forme un limon couleur de rouille. Souvent désagréable au goût, une eau ainsi polluée, tache aussi le linge et les accessoires de plomberie. Dans les réseaux de distribution les dépôts réduisent progressivement le débit et facilitent la prolifération des ferrobactéries. Ces micro-organismes tirent leur énergie de l'oxydation de la forme ferreuse en forme ferrique et, au cours du processus, déposent un revêtement visqueux dans les canalisations. Ce problème se pose généralement, surtout dans les réseaux, quand la concentration avoisine 0,3 mg/1, aussi vaut-il mieux chaque fois que ce sera possible, la maintenir à un chiffre inférieur. BIBLIOGRAPHIE 1. Quality criteria for water. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1976. 2. Cox, C.R. Techniques et contrôle du traitement des eaux. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 1967 (OMS, Série de monographies, No 49).

278 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

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8. MANGANÈSE 8.1 Généralités Le manganèse en suspension dans l'air est très répandu, et sa distribution sur de grandes distances est favorisée par le fait qu'il est en majeure partie associé à des particules fines de poussières (1). Lorsqu'il apparaît dans les eaux de surface naturelles, il peut être soit en solution, soit en suspension. Le niveau du manganèse dissous peut être élevé dans les eaux souterraines à l'abri de l'air. 8.2 Présence Selon le lieu, la concentration peut aller de cinq à plusieurs microgrammes par litre d'eau douce. Elle était de 1 à environ 600 ,ugll dans différents lacs et cours d'eau de la République fédérale d'Allemagne, du Canada, des Etats-Unis d'Amérique, du Royaume Uni et de l'URSS (1, 2). Les hauts niveaux trouvés dans les cours d'eau sont généralement dûs à la pollution industrielle. Le milieu réducteur qui peut exister dans les eaux souterraines et certains lacs ou retenues est à l'origine de fortes teneurs. On a relevé de 0,05 ,uglm3 dans l'air ambiant de régions non industrialisées à 0,3 ,ug!m 3 au voisinage de concentrations industrielles. Dans les aliments, les concentrations varient beaucoup. Les plus faibles apparaissent dans les produits laitiers (0 à 1,9 mg/kg), les viandes (0 à 0,8 mg/kg) et le poisson (0 à 0,1 mg/kg). Elles sont plus élevées dans les céréales (1,2 à 30,8 mg/kg), les noix (0,4 à 35,1 mg/kg) et les légumes (0,2 à 12,7 mg/kg) (1). Des concentrations extrêmement fortes ont été relevées dans les feuilles de thé et, de ce fait, une tasse de thé peut en contenir de 1,4 à 3,6 ,ug. 8.3 Voies d'exposition L'absorption se fait par inhalation ou ingestion d'eau de boisson et d'aliments. Ces derniers sont la principale source d'exposition; on estime qu'un adulte consomme de 2 à 8,8 mg/jour. Pendant les six premiers mois, les nourrissons absorbent chaque jour de 2,5 à 25 ,ug de manganèse par kilogramme de poids corporel (J). En Amérique du Nord, la moyenne journalière est de 3,6 mg (de 3 à 4,1 mg) (3 à 5). La quantité moyenne nécessaire pour assurer des fonctions physiologiques normales est évaluée entre 3 et 5 mg par jour ( 6). Par l'eau de boisson, l'ingestion est extrêmement variable, mais en tout 279

280 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

cas nettement plus faible que par les aliments. Selon les données disponibles, l'exposition par cette voie serait normalement inférieure à 0,1 mg/ jour, mais peut-être d'un ordre de grandeur plus élevé (7 à 9). L'exposition quotidienne au manganèse atmosphérique a été estimée de l'ordre de 2 à 10 11-g pour les habitants, non exposés professionnellement, de zones non industrialisées (9). L'ingestion quotidienne de 3 à 7 mg se traduit par une charge de 12 à 20 mg chez un homme de 70 kg (11, 14).

8.4 Aspects sanitaires La manganèse est un élément essentiel chez l'homme et chez l'animal, mais l'absorption ne représente que 3% de l'ingestion (10). C'est un cofacteur nécessaire dans un grand nombre de systèmes enzymatiques. Il participe au fonctionnement correct des flavoprotéines, et à la synthèse des mucopolysaccharides sulfatés, du cholestérol de l'hémoglobine, ainsi qu'à de nombreux autres processus métaboliques importants (11). On a récemment suggéré que sa présence dans l'eau de boisson est inversement proportionnelle à la mortalité cardiovasculaire (12). Le manganèse absorbé quitte rapidement la circulation sanguine pour se concentrer dans le foie où il se conjugue avec les sels biliaires. Sa demi-vie biologique est relativement courte (10). La capacité d'emmagasinage du foie se limite à environ 1 à 1,3 mg/kg de poids humide. Chez l'animal, la carence de manganèse naturelle ou provoquée expérimentalement se traduit par des symptômes très divers (1). Bien qu'aucun syndrome spécifique de carence n'ait été décrit chez l'homme, d'aucuns ont laissé entendre que les carences iraient de pair avec des désordres tels que l'anémie, des modifications osseuses chez l'enfant (13) et le lupus érythémateux. Les voies principales de l'absorption sont les appareils respiratoire et digestif (15). Ce dernier n'absorbe que 3% à 4% de l'ingestion orale par suite de la faible solubilité du manganèse dans les sécrétions gastriques (14). L'absorption du fer est intimement associée à celle du manganèse (16). Chez les anémiques, l'absorption de ces deux métaux est considérablement accrue, celle du manganèse étant plus que doublée. Elle est aussi inversement proportionnelle au niveau de calcium dans le régime alimentaire (5) et directement proportionnelle au niveau de potassium (17). Dans l'organisme, le manganèse est réglé plus par l'excrétion que par l'ensemble absorption-excrétion. Une partie s'élimine par les sécrétions pancréatiques et une autre directement à travers la paroi intestinale. Très peu (de 0,1 à 2%) s'en va par 1 'urine. Le manganèse est considéré comme un des éléments les moins toxiques. L'administration chronique de 1 à 2 mg par kilogramme de poids corporel à des lapins, des porcs et du bétail n'a eu d'autre effet qu'un changement d'appétit et une diminution du métabolisme du fer destiné à l'hémoglobine (11). Sauf pour un incident isolé, l'intoxication par l'eau de boisson n'est pas étayée. En 1941, au Japon, on a attribué une espèce d'encéphalite à de l'eau de puits contenant 14 mg de manganèse par litre. Toutefois, comme

MANGANÈSE

281

les concentrations d'autres métaux, notamment du zinc, étaient elles aussi excessives, il n'a jamais été possible d'établir à coup sûr la responsabilité du seul manganèse (18). Dans une autre région du Japon, une concentration de 0,75 mg/1 de manganèse dans un réseau de distribution n'a pas eu d'effet nocif apparent sur la santé des consommateurs (19). Chez des lapins auxquels du manganèse était régulièrement administré par voie parentérale, des modifications dégénératives des tubules séminifères se traduisant par la stérilité ont été constatées (20). A l'inverse, on a observé que, chez la souris, l'administration de faibles quantités de manganèse empêche l'action nécrosante du cadmium sur les testicules (18). Au cours d'autres travaux, une synergie des effets du cuivre et du manganèse a été relevée. Rien ne prouve que le manganèse soit cancérogène. Au contraire, selon certains travaux, il serait même anticancérogène. D'après un rapport préliminaire cité par Spivey Fox (21), il semblerait qu'un nombre plus élevé de cas de cancer en Finlande était en corrélation géographique avec des sols contenant peu de manganèse soluble. Le manganèse inhiberait le métabolisme des colorants amino-azo pendant la cancérogenèse (18). Aucun effet nocif sur la santé humaine n'a été enregistré avec les ingestions journalières de manganèse ci-dessous: Aliments Eau Air Moyenne (mg) Plage (mg) 3,000 2à7 0,005 0à1 0,002 0 à 0,029

8.5 Autres aspects La présence de manganèse dans l'eau de boisson peut être gênante pour nombre de raisons sans lien avec la santé. A plus de 0,15 mg/1, il donne un goût désagréable aux boissons et tache la lessive et les accessoires de plomberie (22). L'oxydation des composés manganeux précipite le métal, qui s'incruste dans les tuyaux. Même à des concentrations aussi faibles que 0,02 mg/1, le manganèse dépose à l'intérieur des canalisations des revêtements susceptibles de se décoller sous la forme d'un précipité noir de manganèse (23). Le manganèse facilite aussi la prolifération de microorganismes gênants (22, 24) qui le concentrent et sont à l'origine de problèmes de saveur, d'odeur et de turbidité dans l'eau des distributions publiques. La valeur indicative, fondée sur des considérations telles que la disposition du manganèse à faire des taches, recommandée pour l'eau de boisson est de 0,1 mg/1. Il ne s'agit que d'un compromis. A l'évidence, pour éviter les taches, il faut que sa concentration soit aussi faible que possible.

282 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

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9. OXYGÈNE DISSOUS 9.1 Généralités L'action principale de l'oxygène dissous dans l'eau se situe au niveau des réactions oxydation-réduction, réactions qui mettent en jeu le fer, le manganèse et le cuivre, ainsi que les composés contenant de l'azote et du soufre. Dans certains réseaux de distribution le niveau de l'oxygène dissous tend à descendre à la longue, ce qui indique normalement la mise en branle de mécanismes de corrosion, mais pourrait aussi résulter des besoins en oxygène de micro-organismes vivant dans des matières organiques, surtout dans les sédiments et les dépôts intérieurs des canalisations. Ainsi, l'oxygène dissous peut diminuer sans qu'il y ait pour autant une augmentation sensible de la concentration du fer (1). A l'inverse, une eau très chargée en fer par suite de la corrosion peut ne pas présenter de réduction de sa teneur en oxygène dissous. 9.2 Relation avec les autres paramètres de qualité de l'eau La corrosion n'exige que peu d'oxy~ène, selon les réactions: 2 Fe = 2 Fe + + 4e 4e + 2H2 0 + 0 2 = 4 OHComme 1 mg/1 d'oxygène crée 3,5 mg/1 de fer ferreux, une forte corrosion peut se produire avec peu de changement perceptible dans l'oxygène dissous. Après épuisement de l'oxygène dissous, les mécanismes anaérobies de corrosion entrent en action pour engendrer des sulfures à partir des sulfates, grâce aux bactéries réductrices des sulfates qui peuvent être présentes, selon la réaction: 8H+ + 8e + So~- = S2 - + 4H2 0 L'épuisement de l'oxygène dissous jusqu'à moins 80% environ de la saturation provoque fréquemment un accroissement des plaintes des usagers relatives au goût, à l'odeur et à la couleur de l'eau (J). Cet épuisement va souvent de pair avec d'autres problèmes. Dans les conditions d'anaérobiose, il y a réduction des nitrates en nitrites (J) comme des sulfates en sulfures, ce qui pose aussi des problèmes d'odeur. Les eaux anaérobies peuvent ne pas être particulièrement corrosives, mais les produits de la corrosion adhèrent souvent mal aux parois des tuyaux et sont, de ce fait, plus susceptibles d'amener les usagers à se plaindre de la couleur de l'eau. La concentration des sels ferreux en solution peut s'élever dans tout le réseau. Lorsque le niveau d'oxygène

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284 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

remonte, par exemple, au contact de l'air dans les réservoirs de stockage et les châteaux d'eau, il provoque des dépôts ferriques insolubles qui colorent l'eau à grande distance de la source du problème (2). En raison des nombreux inconvénients qu'il y a à distribuer une eau peu oxygénée, il faut veiller au maintien d'une oxygénation convenable. Il serait difficile de fixer une valeur indicative, car la concentration admissible dépend aussi d'autres éléments présents dans l'eau.

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1. RIDGWAY, J.

10. pH 10.1 Généralités Le pH d'une solution est le cologarithme décimal de l'activité de l'ion hydrogène, aH+: pH = -logw (aw) Dans une solution diluée, l'activité de l'ion hydrogène est approximativement égale à la concentration de l'ion hydrogène. Pour mesurer le pH d'un échantillon aqueux, on utilise d'ordinaire la méthode électrométrique avec une électrode de verre (J, 2). La température exerce une influence importante sur ces mesures (J, 2). 10.2 Facteurs influant sur la plage de pH Le pH des systèmes aqueux mesure l'équilibre acide-base atteint par différents composés en solution. Dans la plupart des eaux naturelles, il dépend de l'équilibre carbonate-bicarbonate-anhydride carbonique (3). Le système met en jeu l'équilibre de différents constituants qui sont tous influencés par la température. Dans l'eau pure, une baisse du pH d'environ 0,45 se produit lorsque la température augmente de 25°C (4). Dans l'eau dotée d'une capacité tampon fournie par le système carbonatebicarbonate et les ions hydroxyde, cette action de la température se modifie ( 4). Le pH de la plupart des eaux brutes se situe entre 6,5 et 8,5 (5). Le traitement de l'eau de boisson peut modifier sensiblement la concentration de l'ion hydrogène. La chloration tend à abaisser le pH, alors que les procédés d'adoucissement utilisant la technique dite «chaux-soude» le font monter. 10.3 Relation avec la corrosion, l'incrustation et d'autres paramètres de qualité de l'eau La corrosion des canalisations et des stations de traitement de l'eau peut constituer une lourde charge financière ( 6), d'autant que s'y ajoutent une baisse de la capacité de distribution· et l'accroissement concomitant des dépenses de pompage lorsqu'il y a dépôt de carbonate de calcium (7). Du fait de leur instabilité thermodynamique, les métaux des canalisations, comme la fonte, l'acier et le cuivre, se corrodent au contact de l'eau. Les tuyaux en amiante-ciment et les tuyaux de fonte doublés de béton, couramment utilisés dans les réseaux de distribution, se détériorent égale285

286 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

ment. Les eaux naturelles contiennent des gaz, des colloïdes et toutes sortes de matières, électrolytes ou non, qui, avec le pH, déterminent l'importance de la corrosion dans un réseau ( 8) et définissent « l'agressivité» de l'eau. La présence d'anions constituant des composés solubles avec le métal accroît la « corrosivité » de l'eau vis-à-vis de ce dernier alors que les anions qui forment des composés insolubles accroissent, eux, la passivité du métal. Le rôle du pH dans la corrosion des métaux utilisés dans les réseaux a été récapitulé par Drane (8). Les dépôts de carbonate de calcium permettent de lutter contre la corrosion. Les facteurs qui interviennent dans le mécanisme sont la température, le pH, les solides totaux en solution, la dureté, l'anhydride carbonique et l'alkalinité. Pratiquement, il est extrêmement difficile, voire impossible, de maintenir l'équilibre carbonate/bicarbonate de calcium. On a en conséquence élaboré différentes relations, semi et totalement empiriques, faisant appel à des paramètres faciles à mesurer. La plus utilisée de ces relations a été mise au point par Langelier ( 4, 9). L'efficacité de la protection anticorrosion par modification du pH et de l'alcalinité dépend d'un équilibre judicieux du système carbonate/ bicarbonate. Une eau en équilibre exact, c'est-à-dire tout juste stabilisée par rapport au carbonate de calcium, est normalement corrosive pour le fer et l'acier parce qu'elle ne peut pas déposer de carbonate de calcium. L'eau sursaturée, en revanche, laissera une forte quantité de tartre si elle n'est pas convenablement traitée, et ce tartre, selon sa porosité et son adhérence au métal, pourra ou non inhiber la corrosion (7). Les eaux très dures ne soulèvent normalement pas de problème de corrosion, mais tendent à donner des incrustations excessives. Les eaux adoucies par le procédé chaux-soude, dont le pH est de l'ordre de 10,9 déposent du tartre (JO). La stabilisation peut être obtenue par recarbonatation, addition d'anhydride carbonique jusqu'à un pH de 9,7 à 10, et adjonction de 0,25 à 0,5 mg de polyphosphate de sodium par litre (JO). On a pu recommander une recarbonatation jusqu'à un pH de 8,6 pour stabiliser l'eau contre une déposition ultérieure excessive de carbonate de calcium dans les réseaux de distribution (11). La corrosion peut se trouver inhibée par le limon biologique qui adhère aux parois des canalisations et qui interdit aussi bien le passage de l'oxygène vers le métal que l'enlèvement des produits d'oxydation. Ou bien le développement excessif d'éléments générateurs d'anhydride carbonique peut faire que le pH est bas en certains endroits de la paroi, ce qui provoque éventuellement une corrosion localisée, même si la masse de l'eau en circulation possède des indices favorables de stabilité et d'agressivité (12). La croissance des ferrobactéries dépend fortement du pH et se manifeste entre 5,5 et 8,2 avec une valeur optimale d'environ 6,5 (13). L'eau rougeâtre et les doléances qu'elle suscite ont souvent pour origine un hydroxyde ferrique, produit final d'une prolifération brutale de ferrobactéries qui, lorsque les conditions leur sont favorables, peuvent, en quelques semaines, aller jusqu'à bloquer les canalisations. Le pH est lié de différentes façons à presque tous les autres paramètres

10.

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de qualité de l'eau, car les équilibres chimiques aqueux mettent invariablement en jeu les ions hydrogène (et hydroxyle). Les valeurs du pH inférieures à environ 7 favorisent, pour des raisons d'ordre thermodynamique, la formation d'hydrogène sulfuré dans les eaux portées à la pollution sulfureuse, ce qui leur donne leur odeur «d'œuf pourri» (14). Au cours du traitement par chloration, et toujours à ces pH inférieurs à 7, l'odeur piquante du trichlorure d'azote est encore plus désagréable (15, 16). Certains prétendent qu'à des pH supérieurs l'eau de boisson acquiert un goût amer (17). L'intensité de la coloration, dans un échantillon donné, augmente avec le pH (18). Ce phénomène, appelé «effet indicateur», a conduit à proposer que toutes les mesures de couleur intéressant la surveillance de la qualité soient effectuées à la valeur normalisée 8,3 du pH (19). L'efficacité des mécanismes de floculation et de coagulation dépend fortement du pH et il est de pratique courante d'ajuster le pH en vue de la formation optimale des flocons (20, 21). L'efficacité de la filtration peut également, dans certains cas, être sensible au pH (22). La plupart des micro-organismes acceptent habituellement la plage de pH qui existe couramment dans les captages (13, 23, 24). L'intégrité microbiologique de l'eau est tributaire du pH puisqu'il influe sur l'efficacité de la chloration. Le pouvoir germicide du chlore dans l'eau baisse lorsque le pH augmente, car, selon certains auteurs, cette augmentation entraînerait une réduction de la concentration de l'acide hypochloreux (25, 27). Sur la plage des pH de l'eau de boisson, l'efficacité antiseptique de l'ozone et du dioxyde de chlore n'est pas modifiée (16). La corrosion des réseaux est une importante source de pollution métallique de l'eau de boisson (28). Les deux métaux éventuellement les plus gênants sont le plomb et le cadmium. A toute valeur du pH supérieure à 6, le plomb est insensible à la corrosion dans l'eau pure. En présence de carbonates et de bicarbonates, il est passif de pH 4 environ à pH 12, mais peut être corrodé au-dessus de pH 12 (29). Avec l'eau de boisson de faible alcalinité et de pH assez et bas fournie par les réseaux publics à des maisons équipées de canalisations de plomb, le plomb atteignait un niveau élevé au robinet (30). Dans l'eau pure, le cadmium est passif de pH 9 environ à pH 13,5 alors que, selon des résultats expérimentaux, la corrosion ne serait importante qu'au-dessous de pH 6 (31). 10.4 Aspects sanitaires

Le pH étant si intimement lié à d'autres aspects de la qualité de l'eau de boisson, il est difficile de savoir s'il existe une relation directe entre lui et la santé. Au cours de travaux épidémiologiques consacrés à des distributions publiques, où le pH était un des paramètres pris en compte, Taylor et ses collaborateurs (31) n'ont pu établir de corrélation significative entre les cas d'hépatite virale et le pH de l'eau traitêe, mais il convient de préciser que leur étude était axée essentiellement sur l'influence du pH sur l'efficacité de la désinfection.

288 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

Certes, le pH agit indirectement sur la santé dans la mesure même où il influe sur les différents procédés de traitement destinés à éliminer les virus, bactéries et autres organismes nocifs. La valeur indicative pour le pH est de 6,5 à 8,5, bien que l'on sache que certains problèmes peuvent se poser dans les réseaux avec des pH inférieurs à 7.

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11. SODIUM 11.1 Généralités La pollution accrue des eaux de surface et des eaux souterraines au cours des dernières décennies s'est traduite par une augmentation substantielle du niveau du sodium dans les eaux de boisson des différentes parties du monde, sans parler de l'influence des stations de traitement et de l'adoucissement des eaux domestiques. Le sulfate de sodium s'utilise dans la fabrication des pigments et colorants, dans l'industrie du papier, ainsi que dans de nombreuses activités industrielles actuelles, dont les eaux résiduaires présentent une concentration accrue de sodium ( 1). Dans de nombreux pays, c'est le salage des routes, en constante augmentation, contre la neige et le verglas qui représente l'usage le plus important du chlorure de sodium. On l'emploie aussi dans la fabrication de la soude caustique, du chlore et de nombreux produits chimiques. Des quantités importantes en sont absorbées par le traitement des denrées alimentaires, l'abattage et le conditionnement des viandes, les industries laitières et céréalières, la pêche et les brasseries (2).

11.2 Présence Le sodium est le plus abondant des éléments alcalins. Ses composés, largement répandus dans la nature, représentent 26 g/kg de la croûte terrestre. Dans le sol, il s'en trouve de 0,1 à 10 g/kg, surtout sous forme de silicates tels que les amphiboles et les feldspaths. Les eaux souterraines en contiennent parfois beaucoup, ce qui, dans certains cas, peut accroître la salinité des cours d'eau. Le salage des routes augmente lui aussi la charge saline des sols. Les écoulements peuvent être assez importants pour contaminer les réseaux publics. On estime que de 25 à 50% du sel répandu sur les routes s'infiltrent jusqu'aux eaux souterraines (3). Les égouts, les eaux résiduaires industrielles, l'intrusion de l'eau de mer dans les régions côtières, l'emploi de composés sodés contre la corrosion et pour l'adoucissement de l'eau contribuent tous à augmenter la teneur du sodium dans l'eau à cause de la grande solubilité de ses sels et de ses composés minéraux. Les concentrations, extrêmement variables, sont fonction des conditions hydrologiques et géologiques locales ou régionales, de l'époque de l'année et des modalités d'utilisation. Dans les eaux 290

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souterraines, la plage s'étend de 6 à 130 mg/1 ( 4). Des niveaux plus élevés peuvent être atteints dans des sols salins. Dans les eaux de surface, la concentration peut être comprise, selon la situation géographique, entre moins de 1 mg/1 et plus de 300 mg/1 (5 à 7). Dans les distributions publiques, l'éventail s'étend de moins de 1 mg/1 à plus de 1000 mg/1 (7), mais la concentration peut être considérablement accrue par l'adoucissement de l'eau (8). Le sodium est naturellement présent dans tous les aliments, avec des teneurs très différentes selon les produits et les traitements qu'ils ont subis: environ 9 mg/kg dans les petits pois frais, 2,3 g/kg dans les petits pois égouttés de conserve et 1 g/kg dans les pois surgelés (9). Les fruits et légumes frais en contiennent de moins de 0,01 g à environ 1 g/kg, alors qu'il peut y en avoir entre 10 et 20 g/kg dans les céréales et les fromages (JO). 11.3 Voies d'exposition L'ingestion individuelle journalière est très variable, puisqu'elle dépend à la fois de la teneur en sodium des aliments et de l'usage du sel de table. On a constaté, sur un groupe de 3833 personnes, que 45% des hommes et 30% des femmes salaient systématiquement leurs aliments (11, 12). Pour un Canadien de sexe masculin, âgé de 20 à 64 ans, l'ingestion quotidienne par cette voie est estimée en moyenne à 3600 mg (JO), dont un très faible pourcentage seulement provient de l'eau de boisson. 11.4 Aspects sanitairesa Le sodium, cation extracellulaire le plus abondant, prend une part considérable, avec les anions associés, dans l'activité osmotique du fluide extracellulaire. L'équilibre de l'eau et des électolytes est maintenu par l'ingestion d'aliments et d'eau qui compense les pertes par l'urine, les fèces, la transpiration et l'air expiré. L'organisme d'un homme de 70 kg contient à peu près 69 g de sodium métaboliquement actif et 45 litres d'eau. Le maintien de l'équilibre eau/sodium est réalisé par une série de mécanismes interconnectés complexes qui mettent en jeu les systèmes nerveux et hormonal. Il se fait plus par élimination de l'excès de sodium que par le contrôle de l'absorption intestinale. Le facteur le plus important qui régit cette élimination est une hormone minéralo-corticoïde, l'aldostérone. Le sodium n'est pas un métal à toxicité aiguë puisque l'organisme peut très efficacement en régler le niveau. On a cependant cité le décès de 6 nourrissons sur les 14 auxquels avaient été administrés par erreur 21140 mg/1 de sodium dans leur nourriture (13). Les symptômes d'intoxication par le sodium mettent en jeu l'ensemble du système nerveux central " Les aspects samtaires de la teneur en sodium de l'eau de boisson sont examinés plus à fond dans la trmsième partie, section 10.

292 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

avec un accroissement de la sensibilité. Contrairement à d'autres (15), certains travaux établissent une corrélation positive entre l'ingestion de sodium et l'hypertension chez l'homme (14). On s'accorde en général à considérer comme inoffensive une ingestion quotidienne de 1600 à 9600 mg par individu normal (18). Pour assurer l'ingestion par voie orale d'un total journalier de 500 mg, il faudrait limiter la concentration à environ 20 mg/1 dans l'eau de boisson, ce qui supposerait un accroissement considérable des frais de traitement de l'eau, du moins avec les techniques actuellement disponibles (19). Pour assurer une eau sans goût à la majorité des usagers, la concentration du sel dans l'eau doit être voisine de celle de la salive, qui est en moyenne de 300 mg/1, mais peut parfaitement atteindre le double. Le seuil de goût pour le sodium de l'eau dépend de l'anion associé et de la température. Le seuil le plus bas est celui du carbonate et le plus élevé celui du bicarbonate de sodium. A la température ordinaire, les différentes valeurs seuils étaient approximativement les suivantes: 20 mg/1 pour Na 2C0 3 , 150 mg/1 pour NaCl, 190 mg/1 pour NaN0 3 , 220 mg/1 pour N 2 S0 4 et 420 mg/1 pour NaC0 3 . La valeur indicative recommandée en fonction de ces valeurs seuils et non de considérations de santé est de 200 mg/1. BIBLIOGRAPHIE 1. KILLIN, A.F. Sodium sulphate. In: Canadian minerais yearbook. Ottawa, Ministère de l'Energie, des Mines et des Ressources, 1974. 2. KILLIN, A.F. Salt. In: Canadian minerais yearbook. Ottawa, Ministère de l'Energie, des Mines et des Ressources, 1974. 3. McCoNNELL, H.H. et LEwis, J. Add salt to taste. Environment, 14: 38 (1972). 4. BoND, R.G. ET STRAUB, C.P. Genetic types of subterranean waters in relation to their salinity. In: Handbook of environmental control. Vol 3; Water supply and treatment, lst ed. Cleveland, Ohio, Chemical Rubber Co., 1973, p. 85. 5. WEILER, R.R. et CHAWLA, V.K. Dissolved mineral quality of Great Lakes waters. Proceedings of the 12th Conference on Great Lakes Research, Aun Arbor, Michigan, 1969, p. 801. 6. DoasoN, H.H. Principal ions and dissolved oxygen in Lake Ontario. Proceedings of the lOth Conference on Great Lakes Research, 1967, p. 337. 7. Eau de boisson: teneur en sodium, en chlorures et conductivité. Rapport d'un groupe de travail de l'OMS, Copenhague, Bureau régional de l'OMS pour l'Europe, 1979. (Rapports et études Euro, N" 2). 8. ELLIOTT, G.B. et ALEXANDER, E.A. Sodium from drinking water as an unsuspected cause of cardiac decompensation. Circulation, 23: 562 (1961). 9. MENEELY, G .R. A review of sources and the toxic effects of ex cess sodium chloride and the protective effect of extra potassium in the diet. Qualitas plantarum. Plant foods for human nutrition, 23: 3 (1973). 10. GoRMICAN, A. Inorganic elements in foods used in hospital menus. Journal of the American Dietetic Association, 56: 397 (1970). 11. Statement of basis and purpose for the national intenm primary drinkmg water regulation, Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1975. 12. NATIONAL HEART AND LuNG INSTITUTE. The public and high blood pressure. Washington, DC, US Department of Health, Education and Welfare, 1973. Publication No. (NIH) 74-356. 13. FINBERG, L. ET AL. Mass accidentai poisoning in infancy. Journal of the American Medical Association, 184: 187 (1963).

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12. SULFATES 12.1 Généralités A part ceux du plomb, du baryum et du strontium, la plupart des sulfates sont hydrosolubles (1). Leur solution dans l'eau est considérée comme un soluté permanent, qui peut cependant être réduit en sulfure, volatilisé dans l'air comme le H 2 S, précipité en sel insoluble ou incorporé par des organismes vivants (2). Nombreuses sont les industries qui déchargent leurs sulfates dans l'eau (1, 3). L'anhydride sulfureux (S0 2 ) atmosphérique, qui résulte de la combustion des combustibles fossiles et de l'émission des installations métallurgiques de grillage, peut lui aussi contribuer à l'apparition de sulfates dans les eaux superficielles. L'anhydride sulfurique (S0 3 ), produit par l'oxydation photolytique ou catalytique du dioxyde, se combine avec l'eau pour donner l'acide sulfurique qui retombe en «pluies acides» ou en neige. 12.2 Présence La concentration des sulfates est très faible, dans la plupart des eaux douces, quoique des niveaux de 20 à 50 mg/1 soient fréquents au Canada, dans l'est des Etats-Unis d'Amérique et dans la plupart des pays d'Europe ( 4, 5). La concentration enregistrée dans les réseaux de distribution de 23 grandes villes de la Communauté économique européenne est de 64 mg/1 (éventail de 9 à 125 mg/1) (6). Selon les données recueillies pendant 5 ans (1969-1973) dans quelque 600 captages alimentant approximativement 60% de la population totale de l'Angleterre, de l'Ecosse et du Pays de Galles, l'eau du Royaume Uni contient de 4 à 303 mg de sulfate par litrea. Le sulfate d'aluminium, largement utilisé pour la floculation dans les traitements de l'eau, peut ajouter 20 à 30 mg par litre à l'eau traitée. Les sulfates ne s'éliminent pas par les traitements traditionnels. Il s'en trouve 223 mg/1 (plage de 0 à 1182 mg/1) dans les eaux minérales commercialisées sur les marchés européens.

" Chiffres cités par P. Powell (Water quality and health division Water Research Center, Medmenham Laboratory, Medmenham, Marlow, Buckinghamshire, Angleterre).

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12.

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12.3 Voies d'exposition Les données relatives à l'ingestion journalière de sulfates sont rares. Aux Etats-Unis d'Amérique, la part des composés servant d'additifs est estimée en moyenne à 453 mg par jour (7, 8). L'ingestion par l'eau de boisson est extrêmement variable, surtout si l'on boit de l'eau minérale en bouteille. 12.4 Aspects sanitaires L'intestin de l'homme absorbe malles sulfates (8), qui pénètrent lentement dans les membranes cellulaires des mammifères et sont rapidement éliminés par les reins (9). La dose létale minimale du sulfate de magnésium serait de 200 mg par kilogramme de poids corporel chez les mammifères (10). Des doses de sulfate comprises entre 1 et 2 g ont un effet purgatif léger qui nettoie l'appareil digestif (1). Cet effet peut également se manifester chez des nourrissons recevant 21 mg par jour et par kilogramme de poids corporel. A une concentration de 1000 mg/1, le sulfate de magnésium agit chez l'homme normal comme un purgatif, mais les concentrations inférieures sont apparemment inoffensives du point de vue physiologique (1, 10). Les sujets sensibles ressentent déjà les effets du sulfate de magnésium à une concentration de 400 mg/1, tandis que les nouveaux usagers ou ceux qui font occasionnellement une consommation excessive d'eau, peuvent être affectés à partir de 700 mg/1. L'organisme humain s'adapte avec le temps à des concentrations plus élevées de sulfates dans l'eau de boisson (11). Les seuils de détection gustative pour les sulfates les plus courants vont de 200 à 500 mg/l pour le sulfate de sodium, de 250 à 900 mg/l pour le sulfate de calcium et de 400 à 600 mg/l pour le sulfate de magnésium (1, 11). En se fondant sur ces valeurs, et compte tenu de l'effet purgatif, on propose une valeur indicative de 400 mg/1. 12.5 Autres aspects Les concentrations élevées de sulfates peuvent contribuer à la corrosion des systèmes de distribution, surtout avec des eaux faiblement alcalines.

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13. GOÛT ET ODEUR 13.1 Goût

13.1.1 Généralités Selon l'acception stricte du terme, le goût de l'eau est la sensation qui résulte de l'interaction entre la salive et les substances dissoutes dans l'eau, telle que la perçoivent les bourgeons du goût logés dans les papilles gustatives. Il y a de 3000 à 10000 bourgeons dans la bouche, presque tous situés à la partie supérieure de la langue, à sa pointe, latéralement et à l'arrière. Lorsqu'on «goûte» de l'eau, les sens du goût et de l'odorat sont simultanément excités et il est extrêmement difficile de les distinguer l'un de l'autre. Ce qu'on appelle «goût» est donc, en fait, le résultat à la fois du goût et de l'odeur. La perception gustative est bien moins sensible que la perception olfactive (1, 2). Cependant, une eau apparemment inodore peut avoir une «saveur» déplaisante dans la bouche. Dans ce cas, c'est la température buccale, plus élevée que celle de l'eau, qui libère dans la cavité nasale les substances organiques en solution. Sous cette forme concentrée, le sens de l'odorat perçoit la présence des solutés et c'est ainsi que la «dégustation» donne souvent une estimation sensorielle plus précise de la qualité que la seule olfaction (3). Dans cette estimation, les sensations de saveur et d'odeur sont complémentaires. En général, le goût est surtout utile pour déceler les produits minéraux, alors que l'odorat discerne mieux les constituants organiques. Les épreuves de dégustation en général ont été beaucoup critiquées ( 4 à 6). Dans les épreuves de fixation des seuils, l'eau distillée servant de référence pour «l'eau insipide» s'utilise comme rince-bouche, d'où un parti pris qui fausse les résultats. Une eau contenant plus ou moins de sels que la salive sera considérée comme différente de la salive par le sens du goût. Il s'ensuit que, pour obtenir une eau vraiment sans goût, il faut absolument qu'elle contienne des concentrations minimales d'ions tels que ceux du sodium des chlorures, du calcium et des bicarbonates. Pour les petites installations de traitement, il peut y avoir beaucoup de difficulté et de temps perdu à réunir un jury important de dégustateurs ( 4). On a donc plaidé en faveur de son remplacement par un jury d'usagers (3). Lorsque les tests se font au niveau des stations de traitement, on risque de sousestimer le goût que l'eau aura chez l'usager, les saveurs déplaisantes pouvant être masquées par le chlore résiduel. L'effet de masque diminue d'ailleurs en même temps que le chlore résiduel ( 4). La déchloration

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chimique avant l'estimation peut renforcer le goût ( 4). Ces problèmes peuvent être maîtrisés par les jurys de consommateurs, dont chaque membre fait son estimation individuelle chez lui (3). D'autres difficultés naissent de différences dans la conduite des épreuves, notamment à propos de la qualité de l'eau de dilution, du nombre et de la motivation des membres du jury, des variations dans le traitement statistique et dans l'interprétation des résultats des épreuves. Les méthodes idoines pour déterminer l'intensité du goût de l'eau de boisson sont analogues à celles qui ont été décrites pour l'odeur. 13.1.2 Présence

Les problèmes de goût et d'odeur sont la cause principale des plaintes formulées par les usagers. Ils peuvent se présenter pour toutes les eaux et à toutes les époques de l'année. Certains ont des causes naturelles, d'autres sont dus aux activités humaines. Ils concernent surtout l'eau brute, la méthode de traitement, le réseau de distribution ou les trois ensemble. Les résultats d'enquêtes sur le goût et l'odeur de l'eau sortant du traitement ont été publiés au Canada, aux Etats-Unis d'Amérique et aux PaysBas (3, 7). Les eaux souterraines sont normalement celles qui posent le moins de problèmes. En revanche, la plupart des eaux de surface sont sujettes à des variations saisonnières de goût et de couleur, ce qui laisse supposer une origine biologique des problèmes. Une forte coloration et une turbidité élevée de l'eau vont souvent de pair avec des problèmes non spécifiques de goût (et d'odeur) (8). L'acuité du goût serait fonction de la température (9, 10), et ce dans une mesure qui dépend de la substance spécifique qui est à l'origine de la sensation (10). La croissance des micro-organismes, dont certains produisent des métabolites de saveur déplaisante, est accélérée par la température, comme l'est aussi la formation de produits de corrosion désagréables au goût. Dès lors que le pH règle la concentration d'équilibre des formes neutres et ionisées d'un produit en solution, il peut fortement influencer et le goût et l'odeur. Au fil des années, de nombreux travaux ont été dédiés aux propriétés organoleptiques des résidus de chlore, mais il en faudra bien d'autres avant qu'il soit possible de répondre aux questions cruciales. L'idéal serait que la quantité de chlore libre résiduel au robinet soit assez forte pour assurer la sécurité microbiologique et assez faible pour éviter les problèmes de saveur et d'odeur désagréables. Les seuils de stimulation olfactive et gustative du chlore résiduel présentent donc un intérêt considérable. Les auteurs des recherches les plus récentes sur la question ont constaté que la concentration moyenne pour ces seuils passe de 0,075 mg de chlore libre résiduel par litre à 0,450 mg quand le pH augmente de 5 à 9 (11). Pour un pH de 7, la concentration moyenne pour le seuil s'est établie à 0,156 mg/1 (entre 0,02 et 0,29 mg/l). Bien que, de toute évidence, beaucoup de travaux soient encore nécessaires, il n'en reste pas moins que la plupart des responsables des stations

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de traitement sont tout à fait conscients de la nécessité d'un équilibre judicieux entre chlore résiduel et plaintes des usagers. Dans les eaux minéralisées (12) et le café (13), les seuils de goût pour le chlore indiquent que d'autres constituants de l'eau peuvent agir sur la valeur de la concentration de seuil. C'est ainsi que la nature de l'eau brute utilisée sera un des principaux facteurs de la concentration du seuil de stimulation gustative du chlore résiduel. Dans certains pays, on sait bien que les consommateurs sont rassurés sur la qualité de l'eau distribuée par son léger goût de chlore. De nombreuses substances minérales donnent un goût désagréable à des concentrations beaucoup plus faibles que celles qui provoquent des effets toxiques aigus. On fixe donc des limites d'après les niveaux que l'usager refuse d'accepter. Ces substances seront brièvement examinées plus loin. Les seuils de stimulation gustative de l'eau distillée ont été fixés, pour les cations principaux de l'eau de boisson, à 100 mg/1 pour le calcium, à 30 pour le magnésium, à 100 pour le sodium et à 300 pour le potassium (3, 14). La marge d'incertitude qui affecte ces résultats est principalement due à l'influence sur la saveur de leurs anions associés. Des tests de seuil pour le fer-II ont montré que les 5% les plus sensibles des membres des jurys de dégustation décèlent des concentrations aussi basses que 0,04 mg/1 dans l'eau distillée, alors que le seuil de détection remonte à 0,12 mg/1 dans une eau de source minéralisée à 500 mg/1 de solides totaux en suspension (15). Dans le cas du zinc, le seuil était de 4,3 mg/1 dans l'eau distillée et de 6,8 mg/1 dans de l'eau de source minéralisée (15). Les résultats fiables pour les seuils de goût et d'odeur des sulfates de l'eau sont rares, et la situation est encore quelque peu compliquée par l'influence du pH sur l'équilibre hydrogène sulfuré-sulfure-bisulfure. 13.1.3 Aspects sanitaires Un goût déplaisant de l'eau distribuée peut pousser les consommateurs à rechercher d'autres fournitures d'eau potable, qui peuvent bénéficier ou non de la même protection microbiologique que celle offerte par le produit refusé. Ce phénomène a été illustré par une enquête menée par le Département de la santé publique de l'Etat de Californie dont il ressort que les usagers mécontents achetaient beaucoup d'eau en bouteille. Aux Pays-Bas, le mauvais goût de l'eau du robinet a entraîné une réduction de la consommation (3). Le goût de l'eau ne garantit malheureusement pas son innocuité du point de vue des germes pathogènes ou des produits chimiques minéraux toxiques. Fort heureusement, les seuils médians de stimulation gustative des substances minérales sont en général beaucoup plus bas que les concentrations dangereuses pour la santé. Dans les réseaux publics, un changement du goût normal peut être le signe d'une modification de la qualité de l'eau brute, de défauts dans le traitement ou de corrosion chimique des tuyaux et de proliférations biologiques.

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CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

L'objectif est donc finalement de fournir une eau qui soit considérée comme acceptable au goût par la majorité des consommateurs (90% ). Le meilleur moyen de s'assurer du résultat est de solliciter périodiquement l'avis d'un groupe choisi d'usagers. Un jury de laboratoire peut être chargé de classer les saveurs par catégories (par exemple bonne - indécelable faible- déplaisante- mauvaise) ou d'appliquer la méthode du choix forcé (voir plus loin, section 13.2.1) qui assigne une qualité chiffrée. Dans ce dernier cas, le chiffre attribué à l'eau de boisson devrait être inférieur à 1. Si les jurys des consommateurs sont les mieux placés pour se prononcer sur la saveur de l'eau du robinet, les jurys de laboratoire sont précieux pour faire des estimations au cours du traitement. Certaines circonstances locales peuvent rendre inévitable l'existence d'un certain goût décelable. En pareil cas, il reviendra à l'autorité sanitaire locale de donner priorité à la désinfection qui assure l'élimination des polluants fauteurs de maladies, tels que les bactéries pathogènes. BIBLIOGRAPHIE 1. RosEN, A.A. et BooTH, R.L. Tas te and odour control. In: Water quality and treatrnent, 3rd ed. Toronto, McGraw-Hill, 1971, p. 225. 2. SuFFErr, I.H. et SEGALL, S. Detecting taste and odour in drinking water. Journal of the Arnerican Water Works Association, 63: 605 (1971). 3. ZoETEMAN, B. C.J. Sens ory assessment of water quality. Oxford, Pergamon Press, 1980. 4. BAKER, R.A. Dechlorination and sensory control. Journal of the Arnerican Water Works Association, 56: 1578 (1964). 5. BRUVOLD, W.H. Human perception and evaluation of water quality. CRC critical reviews in environmental control, 5: 153 (1975). 6. SwETS, J.A. Is there a sensory threshold? Science, 134: 168 (1961). 7. Handbook oftaste and odour control experiences in the US and Canada. Denver, Colorado, American Water Works Association, 1976. 8. RmmcK, T.M. Zeta potential and polymers. Journal of the Arnerican Water Works Association, 58: 719 (1966). 9. Standard rnethods for the examination of water and waste water, 14th ed. Washington, DC, American Public Health Association, 1976, p. 121. 10. PANGBORN, R.M. et BERTOLERO, L.L. Influence of temperature on taste intensity and degree of linking of drinking water. Journal of the American Water Works Association, 64: 511 (1972). 11. BRYAN, P.E. ET AL. Taste threshold of halo gens in water. Journal of the Arnerican Water Works Association, 65: 363 (1973). 12. PANGBORN, R.M. ET AL. Sensory examination of mineralized, chlorinated waters. Journal of the Arnerican Water Works Association, 62: 572 (1970). 13. CAMPBELL, C.L. ET AL. Effects of certain chemicals in water on the flavour of brewed coffee. Food research, 23: 575 (1958). 14. NATIONAL ACADEMY OF sCIENCES. Water quality criteria 1972. Washington, DC, US Government Printing Office, 1973 (EPA-R-73-033). 15. COHEN, J.M. ET AL. Taste threshold concentrations of metals in drinking water. Journal of the Amencan Water Works Association, 52: 660 (1960).

13.2 Odeur 13.2.1 Généralités L'odeur de l'eau de boisson peut se définir comme étant la sensation due à la présence de substances qui possèdent une tension de vapeur

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GOÛT ET ODEUR

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appréciable et qui stimulent les organes sensoriels humains des fosses nasales et des cavités sinusiennes. L'odorat répond en général à des stimulations beaucoup plus faibles (quelques microgrammes par litre) que le goût (quelques milligrammes par litre ou plus). L'intensité de l'odeur de l'eau se mesure habituellement par le «nombre-seuil olfactif» (NSO), qui est la moyenne géométrique des taux de dilution dans une eau «inodore», c'est-à-dire dont l'odeur est à peine décelable par un jury dans des conditions d'épreuve soigneusement contrôlées (1). De même que pour la mesure des seuils de stimulation, les caractéristiques de qualité évaluées par le jury de laboratoire, ou valeursseuils moyennes, ne sont que des estimations en ce qui concerne l'ensemble des consommateurs (1). Une eau affectée d'un NSO égal à 2 peut, selon sa nature, faire naître plus de plaintes des usagers qu'une autre eau affectée d'un NSO de 4 (2). Le NSO peut aussi être déterminé par la méthode du choix forcé qui offre certains avantages (3). Dans cette méthode une série d'échantillons allant par paires- dont l'un est dilué tandis que l'autre sert de témoinest soumise à chacun des membres d'un jury qui, même quand il ne perçoit aucune différence, doit se prononcer et dire lequel des deux lui paraît le plus odorant. Le pourcentage de réponses justes calculé pour chaque dilution est affecté d'un correctif pour tenir compte du fait que, dans 50% des cas, les jurés sont peut-être tombés par hasard sur la bonne réponse. Le NSO retenu est celui de la dilution ayant recueilli 50% (en chiffre corrigé) de réponses justes, pourcentage calculé à partir de la courbe de dilution rapportée aux réponses corrigées. Zoeteman (3) explique plus en détail cette méthode. De bons résultats ont également été obtenus avec une méthode plus rapide, dite «d'échelonnement», qui convient bien aux eaux de boisson à très faible odeur. Les mesures des odeurs sont généralement non spécifiques. Cependant, les mesures d'intensité faites sur certaines substances contenues dans l'eau sont normalement exprimées en concentrations-seuils ( 4), c'est-à-dire les concentrations dont l'odeur est décelable par 50% des membres du jury. L'emploi de concentrations-seuils olfactives permet de bien mettre en évidence la grande diversité de la capacité des individus de déceler une odeur. Dans une population nombreuse, les 5% les plus sensibles sont capables de déceler à coup sûr l'odeur correspondant à une concentration égale à un centième de la concentration-seuil moyenne (5). Pour obtenir des résultats fiables, dignes de confiance, il faut donc faire appel à des jurys composés de nombreux membres pour procéder aux appréciations d'odeur. Ces jurys pourront être moins nombreux, par souci de commodité, mais les résultats seront évidemment moins précis et moins sûrs. Il importe de noter la température au cours des mesures, car l'intensité de l'odeur est fonction de la tension de vapeur des produits odorants, et partant de la température de l'eau.

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CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

13.2.2 Présence

L'odeur de l'eau est due principalement à la présence de substances organiques, et longue est la liste des composés odoriférants trouvés dans l'eau (6, 7). Les odeurs désagréables de l'eau de boisson peuvent être d'origine biologique ou industrielle, quelques odeurs naturelles pouvant de leur côté être indirectement dues à des activités humaines. Ainsi, le déversement dans le milieu aquatique d'eaux d'égout non traitées favorise la prolifération biologique, laquelle peut faire apparaître des produits odorants. On est porté à qualifier les odeurs naturelles d'odeurs de terre, de moisi, d'acide d'une part et, d'autre part, de poisson, d'herbe ou de concombre, qui mettent en jeu des composés comme la géosmine et le décanal (8 à 11). Les odeurs industrielles sentent souvent le pétrole, la créosote ou la «pharmacie» ; le naphtalène et les benzènes et phénols chlorés en sont des exemples typiques (5). Les eaux souterraines soulèvent moins de problèmes, encore que les odeurs ne se limitent pas à une seule sorte d'eau, ni à une saison particulière. Des odeurs peuvent également se dégager lorsque l'eau stagne dans des tronçons à faible débit des réseaux ou dans des retenues d'eau brute ou traitée. L'épuration de l'eau peut transformer des substances faiblement odorantes (amines et phénols) en substances très odorantes (chloramines et chlorophénols) (12). La prolifération dans les réseaux de micro-organismes nuisibles, comme les ferrobactéries et les sulfobactéries, peut également être source d'odeurs. Les odeurs non spécifiques de poisson, de moisi et d'herbe, qui vont en général de pair avec les proliférations biologiques, se manifestent surtout dans les eaux de surface chauffées par le soleil pendant les mois d'été (10, 11). Les enquêtes sur les problèmes de saveur et d'odeur effectuées au Canada et aux Etats-Unis d'Amérique ont permis d'identifier 50 microorganismes qualifiés d'«incommodants» et générateurs d'odeurs dans l'eau de boisson. La très forte odeur de moisi des substances produites par les actinomycètes peut être une source importane de pollution odorante dans les réseaux publics. On a recommandé la surveillance de ces actinomycètes dans les eaux brutes (1, 10). Dans certaines localités, une corrélation positive a été établie entre les problèmes d'odeur et la présence d'actinomycètes, alors que c'était le contraire dans d'autres unités de traitement. 13.2.3 Aspects sanitaires

L'odeur de l'eau potable est presque à coup sûr l'indice d'une forme quelconque de pollution du captage, ou du mauvais fonctionnement de la station de traitement ou de la distribution. D'origine biologique, les odeurs trahissent un accroissement de l'activité biologique qui peut se solder par une augmentation de la quantité de germes pathogènes dangereux. D'origine industrielle, elles accompagnent la pollution des captages

13.

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303

par des déchets de produits commerciaux dont certains peuvent être toxiques. Il faudrait donc prévoir dans le cadre des enquêtes des recherches pour déterminer l'origine réelle ou supposée des odeurs. Certains produits chimiques, déjà préoccupants par leur toxicité, peuvent aussi poser des problèmes d'odeur. Le seuil de stimulation olfactive du cyanure d'hydrogène, par exemple, serait de 0,001 mg/1 (6). Cela étant, la valeur indicative devrait être fixée pour ce produit au centième de celle qui est recommandée par ailleurs dans les présentes directives (voir Vol. 1, page 56). Dans ce cas, et dans d'autres, l'odorat est plus sensible que la meilleure instrumentation d'analyse. Sauf peut-être pour le chlordane, les odeurs des pesticides présents dans l'eau sont trop faibles pour qu'il soit possible de les déceler à une concentration égale ou inférieure aux valeurs indicatives recommandées (3). Dans l'idéal, aucun consommateur ne devrait pouvoir déceler d'odeur dans l'eau de boisson. Cependant, par suite des très grandes différences de la sensibilité individuelle aux odeurs, il serait plus réaliste de se borner à fournir une eau à laquelle une très grande majorité de la population (par exemple 90%) ne trouve pas à redire. La meilleure façon d'atteindre cet objectif est de faire appel à la collaboration d'un vaste jury (par exemple 100 usagers) chargé de porter périodiquement un jugement sur le goût de l'eau du robinet. Les participants noteraient leurs observations selon une échelle de valeur (par exemple bon, indécelable, légèrement désagréable, mauvais). Les jurys de laboratoire sont normalement plus critiques dans leurs appréciations. Cependant, un tel jury composé de 10 à 20 personnes qualifiées est en mesure d'indiquer si la qualité organoleptique de l'eau est acceptable aux yeux de la majorité des usagers (3). Si le nombre-seuil olfactif est mesuré à la température ordinaire par la méthode du choix forcé par un jury de laboratoire, ce nombre devrait être inférieur à 1, à moins qu'il ne faille, les consommateurs l'exigeant, laisser des résidus perceptibles de chlore libre.

BIBLIOGRAPHIE 1. Standard methods for the examination of water and waste water, 14th ed. Washington, DC, APHA, AWWA, WPCF, 1976, p. 75. 2. BAKER, R.A. Dechlorination and sensory control. Journal of the American Water Works Association, 56: 1578 (1964). 3. ZoETEMAN, B.C.J. Sensory assessments ofwater quality. Oxford, Pergamon Press, 1980. 4. BAKER, R.A. Threshold odors of organic chemicals. Journal of the American Water Works Association, 55: 913 (1963). 5. ZüETEMAN, B.C.J. et PIET, G.J. Cause and identification oftaste and odour compounds in water. Science of the total environment, 3: 103 (1974). 6. V AN ÜEMERT, L.J. et NETTENBREIJER, A.H., éd. Compilation of adour threshold values in air and water. Voorburg, Institut national de la distribution d'eau; Zeist, Pays-Bas, Institut Central de la nutrition et de la recherche alimentaire TNO, 1977. 7. STAHL, W.H. éd. Compilation of odor and taste threshold values data. Philadelphie, American Society for Testing and Materials, 1973 (ASTM Data Series Publication No. DS 48).

304 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

8. Handbook oftaste and adour control experiences in the US and Canada. Denver, Colorado, American Water Works Association, 1976, p. XIV-1. 9. ZoETEMAN, B.C.J. et PIET, G.J. On the nature of odours in drinking water resources of the Netherlands. Science of the total environment, 1: 399 (1972173). 10. MoRRIS, R.L. ET AL. Chemical aspects of Actinomycetes metabolites as contributors of taste and odour. Journal of the American Water Works Association, 55: 1380 (1963). 11. McKEE, J.E. et WoLF, H.W., éd. Water quality criteria. 2nd ed. Sacramento, Californie, California State Water Quality Control Board, 1963 (Publication No. 3-A). 12. BuRTTSCHELL, R.H. ET AL. Chlorine derivatives of phenol causing taste and odour. Journal of the American Water Works Association, 51: 205 (1959).

14. TEMPÉRATURE 14.1 Généralités La vitesse des réactions chimiques décroît normalement avec la température, de même que les concentrations relatives des différents corps participant à une réaction et les produits en équilibre chimique sont tributaires d'elle. La température influe donc sur tous les aspects du traitement et de la production de l'eau potable. 14.2 Aspects physiques L'eau est plus agréable à boire fraîche que tiède. Elle perd de son goût, plus marqué à température ambiante, lorsqu'elle est refroidie ou tiédie. L'élévation de la température fait monter la tension de vapeur des éléments volatils à l'état de traces et risque d'accentuer l'odeur. Turbidité et coloration sont elles aussi liées indirectement à la température, l'efficacité de la coagulation étant fortement tributaire de celle-ci. A mesure qu'elle monte, le pH optimal pour la coagulation décroît (1). Pour déterminer les meilleures conditions économiques d'emploi d'un coagulant, il faut donc procéder aux essais à la température de l'eau à traiter et non à la température ambiante (2). Avec la baisse de la température, la viscosité de l'eau augmente, tandis que la vitesse de sédimentation et de filtration diminue. Ainsi, l'efficacité de l'élimination de la couleur et de la turbidité par coagulation, sédimentation et filtration peut être inférieure en hiver, à cause peut-être d'une réduction de la floculation ou de la granulométrie moyenne des particules (3). La filtration sur charbon actif est également fonction de la température qui, lorsqu'elle baisse, augmente l'aptitude du charbon à l'adsorption ( 4). 14.3 Aspects microbiologiques Les caractéristiques microbiologiques de l'eau de boisson dépendent de la température qui conditionne les mécanismes de traitement, en particulier la désinfection, ainsi que la croissance et la survie des microorganismes. En général, une température élevée favorise la désinfection. Sur Escherichia coli, Butterfield et ses collaborateurs ont observé une efficacité bactéricide du chlore 5 fois plus élevée entre 20 oc et 25 oc qu'entre 2 oc et 5 oc (5). Lors de recherches faites pour le compte de l'armée des Etats305

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CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

Unis d'Amérique, Ames et Smith ont découvert que cette efficacité était multipliée par 9 entre 8 oc et 40 oc (6). Selon Chambers, la température, dont l'influence sur l'efficacité de la chloration est insignifiante à un pH allant de 7 à 8,5, multiplierait de 4 à 8 fois cette efficacité à un pH plus élevé et sur une plage de 4 oc à 22 oc (7). Des résultats analogues ont été obtenus avec des virus (8). L'inactivation par l'ozone de Mycobacterium fortuitum augmenterait également avec la température (9). Coagulation et sédimentation réduisent le nombre des microorganismes en suspension. Les deux, on l'a vu plus haut, sont tributaires de la température. Pour un pH donné, une élévation de la température augmente la dissociation de l'acide hypochloreux, mais cette action défavorable sur l'efficacité germicide du chlore reste faible par rapport à son accroissement avec la température. Rien de précis ne ressort des informations publiées à propos de l'effet de la température sur la survie des bactéries dans l'eau (JO). Des variations saisonnières de la numération des coliformes dans les eaux brutes ont été constatées (11), mais la température ne serait guère que l'un des nombreux facteurs de ces variations. A basse température, les virus survivent bien plus longtemps que les bactéries, jusqu'à 6 mois dans l'eau du robinet dans le cas du poliovirus (12). Une étude épidémiologique consacrée à l'hépatite virale et portant sur 13 villes des Etats-Unis d'Amérique n'a pourtant pas fait apparaître de corrélation entre les taux d'infection et la température de l'eau brute (13). L'élévation de la température abrège la survie dans l'eau des kystes et des œufs des vers parasites. Ainsi, les œufs de Schistosoma meurent en l'espace de 9 jours à 29 oc ou 30 oc, en 3 semaines entre 15 oc et 24 oc et en 3 mois à re (14). Une température plus élevée favorise la croissance de micro-organismes gênants, au point de donner une odeur et un goût déplaisants à l'eau.

14.4 Aspects chimiques

La vitesse de formation des trihalométhanes augmente avec la température dans l'eau de boisson traitée par le chlore (15). Cest peut-être là le facteur le plus important des variations saisonnières de leur concentration (16). La corrosion croît elle aussi avec la température dans les stations de traitement (17). Sur la même plage de température, l'accroissement de la corrosion a pu être divisé par deux en réglant le pH au moyen de soude caustique. A moins de 10 oc, la soude aurait cependant augmenté la corrosion par rapport à l'eau brute. Le taux de corrosion dépend aussi de la concentration de l'oxygène dissous, dont les variations avec la température sont faibles par rapport avec les phénomènes de corrosion cités plus haut (qui agissent en sens inverse). Cet oxygène dissous ne joue donc qu'un rôle minime dans l'action de la température sur la corrosion.

14.

TEMPÉRATURE

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La quantité de carbonate de calcium dissous décroît avec la température. Cependant, à faible alcalinité (50 mg/1 de carbonate de calcium), l'abaissement du pH qui accompagne l'élévation de la température a en fait pour résultat d'accroître la solubilité du carbonate de calcium. Cet effet sur l'indice de saturation tend à réduire les incrustations tout en augmentant l'agressivité de l'eau, d'où une corrosion accrue dans les circuits d'eau chaude (3).

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15. SOLIDES TOTAUX EN SOLUTION 15.1 Généralités

Par solides totaux en solution (STS) dans l'eau, il faut entendre des sels minéraux et de petites quantités de matière organique, dont les ions les plus importants sont les carbonates, les bicarbonates, les chlorures, les sulfates, les nitrates, le sodium, le potassium, le calcium et le magnésium (1). Ces solides en solution influent sur les qualités de l'eau de boisson, telles que le goût, la dureté, les propriétés corrosives et la tendance à l'incrustation. 15.2 Présence Ces solides peuvent provenir de sources naturelles, d'eaux usées, de ruissellements urbains ou d'effluents industriels. Les eaux en contact avec du granit, des sables siliceux, des sols bien lavés ou d'autres matières relativement insolubles ne présentent que de faibles niveaux de STS, moins de 30 mg/1 (2). Dans le bouclier précambrien, ce niveau est en général inférieur à 65 mg/1 (3). Dans les roches sédimentaires du paléozoïque et du mésozoïque, il s'échelonne entre 195 et 1100 mg/1 (3), les ions principaux étant les carbonates, les chlorures, le calcium, le magnésium et les sulfates (2, 4). A ces mécanismes de lessivage naturel, les égouts et déchets industriels peuvent ajouter leur apport. Dans les régions arides, les STS peuvent atteindre 15 g/1 dans les petits cours d'eau ( 4). Ailleurs, ils vont jusqu'à 35 g/1 dans les eaux saumâtres (3). Dans certains pays, les STS sont augmentés de façon sensible par l'usage du sel dans l'entretien hivernal des routes, qui pollue les eaux souterraines et les eaux de surface. En 1969-70, le Danemark a répandu 203 000 tonnes de sel sur son réseau routier; il en a fallu 2,5 millions au Canada en 1974 et quelque 9 millions en 1970 aux Etats-Unis d'Amérique. Le niveau des STS dans les cours d'eau, les voies navigables et les eaux souterraines en a évidemment été élevé (5). 15.3 Aspects sanitaires Que la consommation d'eau de boisson contenant plus de 1000 mg/1 de solides totaux en solution puisse déclencher des réactions physiologiques nuisibles n'est pas démontré (2, 4, 6). A en croire les résultats de certains 308

15.

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travaux épidémiologiques, les STS dans l'eau de boisson auraient un effet bénéfique pour la santé. Les sels dissous courants affecteraient le goût de l'eau (7 à 11). Les effets de beaucoup d'entre eux sur le goût ont été discutés lors de l'examen de chacun de ces constituants et dans la section consacrée au goût (voir page 297). Bruvold et ses collaborateurs ont évalué la sapidité de l'eau chargée de STS comme suit (8): excellente moins de 300 mg/1 bonne de 300 à 600 mg/1 passable de 600 à 900 mg/1 mauvaise de 900 à 1200 mg/1 inacceptable plus de 1200 mg/1 Des eaux contenant très peu de STS peuvent néanmoins être inacceptables à cause de leur insipidité. 15.4 Autres aspects

Certains composants des STS, par exemple les chlorures, les sulfates, le magnésium, le calcium et les carbonates, agissent sur la corrosion ou l'incrustation dans les réseaux de distribution (2). Les solides totaux en solution ne s'éliminent généralement pas dans les stations ordinaires de traitement. Bien qu'aucun effet physiologique nuisible n'ait été enregistré à des teneurs supérieures à 1000 mg/1, dépasser ce niveau, recommandé comme valeur indicative, serait en règle générale inadmissible. BIBLIOGRAPHIE 1. Quality criteria for water. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, 1976 (EPA -440/9-76-023). 2. RAINWATER, F.H. et THATCHER, L.L. Methods for collection and analysis of water samples. Geological Survey Water-Supply Paper. Washington, DC, US Government Printing Office, 1960. 3. GARRISON INVESTIGATIVE BoARD. Water quality report (Appendix A). Garrison Diversion Study, Report to the International Joint Commission: US-Canada, Windsor, Ontario, 1977. 4. DuRFOR, C.J. et BECKER, E. Constituents and properties of water. In: Pettyjohn, W.A., éd. Water quality in a stressed environment. Minnesota, Burgess Publishing Company, 1972. 5. Eaux de boisson: teneur en sodium, teneur en chlorures et conductivité. Copenhague, Bureau régional de l'OMS pour l'Europe, 1979 (Rapports et études EURO, No. 2). 6. 0NGERTH, H.J. ET AL. The taste of water. Public health reports, 79: 351 (1964). 7. BRuvoLD, W.H. et PANGBORN, R.M. Rated acceptability of mineral taste in water. Journal of applied psycho/ogy, 50: 22 (1966). 8. BRUVOLD, W.H. ET AL. Consumer attitudes toward mineral taste in domestic water. Journal of the American Water Works Association, 59: 547 (1967). 9. BRUVOLD, W.H. Scales for rating the !aste of water. Journal of applied psycho/ogy, 52: 245 (1968). 10. BRUVOLD, W.H. Mineral taste and the potability of domestic water. Water research, 4: 331 (1970). 11. BRUVOLD, W.H. et ONGERTH, H.J. Taste quality of mineralized water. Journal of the American Water Works Association, 61: 170 (1969).

16. TURBIDITÉ 16.1 Généralités

La turbidité de l'eau a pour cause la présence de matières en suspension, par exemple l'argile, les limons, les particules organiques colloïdales, le plancton et d'autres organismes microscopiques. Elle est l'expression de certaines propriétés de diffusion et d'absorption de la lumière de l'échantillon considéré. C'est un paramètre dont l'importance est pour une bonne part fonction des techniques de mesure. L'intensité et la répartition angulaire de la lumière diffusée par les eaux troubles représentent l'effet global des interactions interparticulaires et intraparticulaires. Cet effet dépend, d'une manière très complexe, de facteurs tels que le nombre, les dimensions, la forme et l'indice de réfraction des particules ou encore la longueur d'onde de la lumière incidente. Quelque complexes que soient ces facteurs, quelques généralisations sont cependant possibles (1, 2). Cinq méthodes de mesure peuvent être appliquées, mais seules la néphélométrie et la turbidimétrie sont à la base des méthodes normalisées actuelles (3 à 6). Les mesures de turbidité des eaux usées et des eaux de boisson se fondaient à l'origine sur le turbidimètre à bougie de Jackson ( 7). La turbidité de Jackson est une quantité empirique déterminée par la mesure, dans un récipient gradué spécial, de la profondeur d'un échantillon qui est juste suffisante pour faire disparaître l'image d'une bougie allumée normalisée, observée à la verticale à travers le liquide, une profondeur de 21,5 cm correspondant à 100 unités Jackson de turbidité (UJT) (5, 6). Ce turbidimètre n'étant utilisable qu'à une turbidité supérieure à 25 UJT, il ne se prête guère à la surveillance des eaux de boisson. Des valeurs plus faibles peuvent être mesurées avec des instruments plus perfectionnés, par exemple le turbidimètre de Patterson qui fait appel à la lumière électrique et à des miroirs ( 3). On peut aussi se servir de turbidimètres étalonnés en fonction de la concentration de solides en suspension, exprimée en mg/l, à partir de laquelle se crée une certaine turbidité (définition gravimétrique). Les suspensions standard sont à base de terres de diatomées. Ce genre de définition (dite aussi échelle de Fuller) est arbitraire et propre à la nature et à la granulométrie des particules du type d'argile utilisée (8). L'analyse néphélométrique est la méthode la plus courante de mesure de la turbidité ( 6, 9 à 11). Les turbidimètres néphélométriques ou néphélomètres, mesurent la lumière diffusée formant un angle de 90° avec la lumière incidente. De conceptions différentes, les appareils donnent des résultats qui ne concordent pas. Pour tenter de réduire ces différences, on a défini avec précision la source de lumière, la géométrie du détecteur et la méthode d'étalonnage 310

16.

TURBIDITÉ

311

(6). Les industriels de l'eau ont presque universellement adopté pour la turbidité des normes de référence afférentes à des suspensions d'un polymère de formazine (7). Une suspension de formazine obtenue dans des conditions précises par la réaction du sulfate d'hydrazine (50 mg/1) avec l'hexaméthylènetétramine (500 mg/1) présente une turbidité de 40 unités néphélométriques de turbidité (UNT) ( 6, I 0), appelées aussi unités de turbidité de la formazine (UTF). Mesurée à l'aide d'un appareil à bougie, la turbidité de cette suspension normalisée est d'environ 40 UJT ( 6). Définie selon les méthodes susmentionnées, la turbidité représente une mesure non spécifique de la concentration des solides en suspension. Les compteurs électroniques de particules disponibles depuis peu permettent de compter avec précision et d'enregistrer le nombre des particules en fonction de leurs dimensions. Il existe en général une relation entre le nombre de particules et la turbidité (dans la plage de 1 à 0,2 UNT), mais les deux méthodes ne concordent pas sur tous les points (II). 16.2 Présence

Les particules à l'origine de la turbidité de l'eau ont des dimensions qui vont du colloïdal (environ 10 nm) à un diamètre de l'ordre 0,1 mm. Elles peuvent se classer en trois catégories: les argiles, les particules organiques résultant de la décomposition de débris végétaux et animaux et les particules fibreuses, par exemple celles provenant des amiantes (12). Les particules argileuses ne dépassent généralement pas un diamètre de 0,002 mm. Les particules de sol qui proviennent de l'érosion superficielle constituent la plus grande partie des matières en suspension dans la plupart des eaux naturelles. Les grains de sable et de limon les plus gros sont complètement ou partiellement revêtus de matière organique. Les particules de phyllosilicates constituent la fraction argile, avec des matières non argileuses telles que les oxydes et hydroxydes de fer et d'aluminium, le quartz, la silice amorphe, les carbonates et les feldspaths (12). On trouve souvent aussi des argiles et des particules organiques associées en des complexes «argilo-organiques» (12). Les substances humiques sont beaucoup plus échangeuses d'ions que les argiles minérales et, dans de nombreux cas, leur action prédomine (13). La turbidité organique due à l'accumulation de micro-organismes supérieurs peut être à ce point abondante que l'eau trouble en devient repoussante. Ce sont, par exemple, les floraisons estivales d'algues bleues dans les eaux de surface, les débris d'algues et les détritus laissés par les ferrobactéries dans les réseaux de distribution (l'eau rougeâtre en est une manifestation visible) (1 4). La turbidité des eaux brutes va de 1 à plus de 1000 UNT. Elle peut être éliminée par simple filtration et, mieux encore, par coagulationsédimentation-filtration. La filtration sur lit de sable ou au moyen d'autes fiitres à un seul matériau restitue une eau dont la turbidité est de l'ordre de 1 UNT ou moins. Ce résultat sera d'autant mieux atteint que la turbidité aura été surveillée en permanence pendant le traitement.

312 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

16.3 Relation avec les autres paramètres de qualité La turbidité va de pair avec de nombreux indicateurs de la qualité de l'eau de boisson, ou exerce une influence sur eux. La matière particulaire peut également offrir nourriture et protection à certains microorganismes. Une bonne partie de la couleur de l'eau provient de particules colloïdales, 50% de cette coloration étant due à la fraction colloïdale de substances humiques (15). La vraie couleur se définit donc comme étant celle d'une eau dont la turbidité a été éliminée (16). Le rapport entre la forte turbidité d'eaux brutes ou filtrées d'une part, leur goût et leur couleur d'autre part est connu de longue date. Les particules en suspension dans l'eau de boisson diminuent fortement son attrait pour le consommateur (17). La turbidité peut avoir une action considérable sur la qualité microbiologique de l'eau de boisson, car elle complique la détection des bactéries et des virus. La croissance microbienne est particulièrement active à la surface des particules et à l'intérieur des flocons libres qui se forment naturellement ou dans ceux qui résultent des traitements de coagulation (voir Deuxième partie, «Aspects microbiologiques»). Cette croissance est facilitée par les nutriments adsorbés à la surface des particules et dont les bactéries qui y sont attachées profitent plus que les bactéries en suspension libre (18, 19). On a de même démontré que les dépôts limoneux des cours d'eau adsorbent facilement les virus (20). Avec les traitements de coagulation, bactéries et virus sont pris au piège des flocons et ainsi éliminés en même temps que la turbidité (21, 22). La perforation des lits de filtration par les flocons s'accompagne aussi d'un accroissement de la pénétration virale, même si la turbidité de l'eau traitée reste en dessous de 0,5 UJT (23). La matière particulaire, qu'elle soit minérale, organique ou due à des micro-organismes supérieurs, est susceptible de protéger les bactéries et les virus contre les désinfectants. Avec des turbidités comprises entre 3,8 et 84 UNT, Sanderson et Kelly ont relevé la présence de coliformes même après une chloration laissant un chlore libre résiduel de 0,1 à 0,5 mg/1 avec un contact minimal de 30 minutesa. Neefe et ses collaborateurs ont montré que la chloration d'une eau délibérément souillée par des matières fécales ne constituait pas une protection suffisante contre l'hépatite virale (24). Ce n'est qu'à la suite d'une coagulation et d'une filtration préalables que la chloration a permis d'assurer l'innocuité de l'eau de boisson. Des épreuves de laboratoire ont révélé que diverses argiles et l'acide humique protègent Klebsiella aerogenes contre la désinfection aux ultraviolets (25). La consommation d'une eau très trouble qui a été soumise à la chloration peut constituer un grave danger pour la santé (26 à 29). La capacité d'adsorption de certaines particules en suspension peut leur permettre de piéger des composés organiques et inorganiques indésirables, un lieu indirect pouvant ainsi unir la turbidité aux aspects sanitaires a Observations concernant une communication de Clark, N.A. et de ses collaborateurs, référence bibliographique n° 21.

16.

TURBIDITÉ

313

de la qualité de l'eau. De ce point de vue, les composantes les plus importantes de la turbidité sont les substances organiques ou humiques (30 à 33).

La résistance de certains complexes métal-humate responsables de la turbidité peut compliquer les mesures analytiques des traces métalliques dans les eaux naturelles et entraîner une sous-estimation de leur concentration (34). Les molécules organiques sont aussi adsorbées sur les matières organiques naturelles. Des herbicides comme le 2,4-D, le Paraquat et le Diquat le sont sur les particules argile-acide humique, les cations métalliques présents dans la matière humique agissant fortement sur l'adsorption (35). La turbidité peut donc gêner la détection des biocides dans les échantillons d'eau. Dans la mesure où la turbidité sert à mesurer l'efficacité de l'élimination des particules pendant tout le processus de traitement, la faible turbidité du produit fini èonstitue un indice de l'efficacité des procédés de coagulation, de sédimentation et de filtration. 16.4 Aspects sanitaires

Une turbidité qui dépasse le valeur indicative fixée à 5 UNT est en général déplaisante pour l'usager (36). Quand la turbidité au robinet est supérieure à celle de l'eau arrivant dans le réseau de distribution, il peut y avoir, pollution postérieure au traitement, corrosion ou autre problème de distribution. Comme une turbidité excessive peut protéger de la désinfection les micro-organismes, stimuler la prolifération bactérienne et exiger en soi un important apport de chlore, il est d'importance capitale, pour la sécurité de l'eau de boisson désinfectée au chlore, de maintenir une faible turbidité, de préférence inférieure à 1 UNT.

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TURBIDITÉ

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17. ZINC 17.1 Généralités Le zinc est un élément abondant qui constitue environ 0,04 g/kg de l'écorce terrestre (J). Son principal minerai est la blende (ZnS), souvent associée aux sulfures d'autres métaux comme le plomb, le cuivre, le cadmium et le fer (2). La teneur naturelle des sols en zinc est estimée entre 1 et 300 mg/kg (3). Les concentrations atmosphériques varient beaucoup et dépendent de facteurs tels que la proximité des sources. Les valeurs trpes en zone rurale vont de 10 à 100 ng/m 3 pour atteindre 100 à 500 ng/m en zones urbaines (4).

Carbonates, oxydes et sulfures de zinc sont à peine solubles dans l'eau, alors que les chlorures et sulfates, très solubles, tendent à s'hydrolyser en hydroxyde et carbonate de zinc. Il s'ensuit que la concentration du zinc dans l'eau naturelle est généralement faible et diminue encore par suite de l'adsorption du zinc dissous sur les sédiments (5). 17.2 Présence Au niveau des robinets, la concentration peut être beaucoup plus élevée, en général entre 0,01 et 1 mg/1 que dans les eaux de surface, par suite du lessivage du zinc contenu dans les tuyaux galvanisés, les accessoires et le laiton ( 6). 17.3 Voies d'exposition Le zinc est un élément important de la nutrition. Des tableaux complets concernant la teneur en zinc des aliments existent aux Etats-Unis d' Amérique (7, 8). Les plus riches sont les viandes et les produits laitiers, mais aussi les céréales et les noix (8). Les teneurs de certains aliments de grande importance sont les suivantes (9): 20à60mg/kg bœuf, porc et agneau 3 à 5 mg/kg lait plus de 15 mg/kg poisson et fruits de mer légumes et froment 15 à 50 mg/kg légumes feuillus et fruits moins de 2 mg/kg (poids humide) Les aliments sont de loin la source la plus importante pour l'homme. Un individu «normal» ingérerait ainsi quelque 12 mg par jour de zinc (JO), alors qu'il n'en recevrait pas plus de 400 fig de l'eau de boisson et pratiquement rien de l'air. 316

17.

ZINC

317

17.4 Aspects sanitaires Le zinc est essentiel pour l'homme et l'animal, et nécessaire au bon fonctionnement de nombreux systèmes enzymatiques, dont la phosphatase alcaline, l'anhydrase carbonique et l'alcool-déshydrogénase (11). On connaît plus de 70 métalloenzymes du zinc (12). L'ingestion par voie alimentaire recommandée est, selon l'âge et le sexe, de 4 à 15 mg/jour. Les femmes enceintes et les nouveau-nés exigent jusqu'à 16 mg (13). Un syndrome endémique, de déficience de zinc (chez des jeunes hommes) a été signalé en Egypte et en République islamique d'Iran (14, 15). Sans doute dû à une mauvaise absorption du zinc au niveau de l'intestin, il se manifeste par un retard dans la croissance et d'autres signes d'immaturité, y compris l'anémie. La cure complète consiste en l'administration orale de fortes doses quotidiennes de zinc, sous forme de sulfate ( 16). Chez l'homme et les animaux, l'absorption du zinc est influencée par de nombreux facteurs, dont l'ingestion de protéines, de vitamines et de métaux (17). Une ingestion réduite de zinc et un faible poids corporel la favorisent, alors que de fortes prises orales de zinc, de calcium et de phytate la limitent, mais la partie du zinc ingéré qui sera finalement absorbée est difficile à déterminer parce que le zinc serait également excrété vers l'intestin (18, 19). Cependant, il ne s'accumule pas dans les tissus. On pense que la partie absorbée est inversement proportionnelle à la quantité ingérée (22). Sa concentration avoisine 1 mg/1 dans le plasma et le sérum humains, alors que, dans le sang entier, elle est d'environ cinq fois plus grande à cause de la forte teneur (10 mg/1) des globules rouges (20). La concentration maximale (100 mg par kilogramme de poids humide, se trouve dans la prostate, mais elle est importante aussi dans les os, les muscles, le foie et le pancréas (21). Le zinc n'est pas considéré comme toxique. Au demeurant, des mécanismes efficaces de contrôle homéostatique rendent tout à fait improbable pour l'homme une action chronique due à l'eau de boisson et aux aliments. Les symptômes d'intoxication aiguë comportent vomissements, déshydratation, déséquilibre des électrolytes, douleurs abdominales, nausées, léthargie, vertiges et défaut de coordination musculaire (17). Des accidents rénaux aigus ont été attribués au chlorure de zinc (23). Des doses quotidiennes de 150 mg de zinc perturbent le métabolisme du fer et du cuivre parce qu'il leur est métaboliquement antagoniste. Cependant, lorsque l'ingestion du cuivre et du fer par voie alimentaire reste dans les limites voulues, même de fortes doses de zinc ne soulèvent guère de problèmes. Comme c'est également un antagoniste métabolique du cadmium, ces fortes doses devraient en revanche procurer une certaine protection contre l'action toxique du cadmium de l'environnement (24). Les épreuves de seuils de stimulation gustative ont montré que 5% de la population faisaient la différence entre une eau exempte de zinc et une eau qui en contenait 4,3 mg/1 sous forme de sulfate (25). Les niveaux de détection pour d'autres sels de zinc se situaient un peu plus haut.

318 V.

CONSTITUANTS ORGANOLEPTIQUES ET LEURS CARACTÉRISTIQUES

17.6 Autres aspects Le zinc confère à l'eau un goût astringent gênant. En outre, à plus de 5 mg/1, l'eau peut prendre un aspect opalescent et déposer à l'ébullition une pellicule grasse. C'est ce chiffre qui est recommandé en guise de valeur indicative, mais pour éviter les problèmes cités plus haut, il vaudra mieux rester très en dessous.

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SIXIÈME PARTIE MATIÈRES RADIOACTIVES

1. INTRODUCTION Les niveaux de la radioactivité dans l'eau de boisson recommandés par les normes publiées par l'OMS en 1970 et 1971 (1, 2) se fondaient sur les données disponibles de 1959 à 1966 auprès de la Commission internationale de Protection radiologique (CIPR). Les informations supplémentaires acquises depuis lors (3 à 5) ont été mises à profit dans la préparation des présentes directives. Les valeurs indicatives recommandées sont de 0,1 Bq/1 pour l'activité alpha et de 1 Bq/1 pour l'activité bêta globale en admettant pour un sujet adulte une consommation quotidienne de 2litres d'eau de boisson. Au cas où ces valeurs seraient dépassées, il faudrait en aviser l'autorité compétente afin qu'elle prenne, s'il y a lieu, les mesures nécessaires. Les méthodes de mesure de ces deux activités ainsi que des différents radionuclides ont été exposées ailleurs ( 6). Les matières radioactives de l'environnement ont différentes origines soit naturelles, soit dues à l'activité humaine. Parmi les premières figurent les substances produites par le rayonnement cosmique, qui peuvent se frayer un passage jusqu'aux cours d'eau grâce à la pluie et au ruissellement, et les substances présentes dans les roches et le sol, comme l'uranium-238 et ses produits de filiation, le radium-226 et le radon-222. Les radionuclides artificiels proviennent des retombées des essais nucléaires, des centrales atomiques et des usages médicaux ou autres des matières radioactives. Les doses de rayonnements naturels absorbées par un sujet quelconque dépendent de nombreux facteurs tels que l'altitude de son habitat, la quantité et le type des radionuclides du sol, et la quantité reçue de l'air, de l'eau et des aliments. Le développement des applications nucléaires a entraîné plus de rejets dans l'environnement, qui viennent s'ajouter aux effets des substances radioactives du sol et des eaux souterraines et peuvent avoir une action directe sur la radioactivité des captages utilisés par les réseaux publics de distribution.

323

2. CONSIDÉRATIONS DE BASE L'évaluation de l'exposition aux rayonryements s'inspire des recommandations de l'Agence internationale de l'Energie atomique et de la Commission internationale de Protection radiologique ( 4, 5). La CIPR a récemment adopté la notion de «détriment» pour déterminer et, si possible, quantifier tous les effets nuisibles. Le «détriment» est défini comme «l'espérance mathématique» du dommage infligé par une exposition aux rayonnements, compte tenu non seulement de la probabilité de chaque type d'effet nuisible, mais encore de la gravité de cet effet. La Commission considère qu'il ne suffit pas de connaître la dose absorbée pour être à même de prévoir soit la gravité, soit la probabilité. des effets nuisibles pour la santé d'une irradiation subie dans des conditions non précisées. Les limites de dose équivalente recommandées par la CIPR pour la protection contre les rayonnements ne s'appliquent pas à l'exposition aux rayonnements naturels et n'en tiennent pas compte, sauf dans la mesure où certains d'entre eux seraient renforcés par les activités humaines. La CIPR admet cependant sans ambages qu'il n'existe pas de limite précise entre les niveaux de rayonnements naturels pouvant être considérés comme «normaux» et ceux qui sont plus élevés par suite d'activités humaines ou du choix de l'environnement. La CIPR a mis au point un système de limitation des doses qui exige que: a) ne soit adopté aucune pratique qui ne comporte un avantage certain; b) les expositions soient réduites au minimum compatible avec des facteurs socio-économiques pris en considération; c) la dose équivalente individuelle ne dépasse pas les limites recommandées par la Commission dans les circonstances appropriées. 2.1 Relation dose-réponse

Les effets préjudiciables à la santé de l'exposition aux rayonnements sont ou somatiques et se manifestent alors chez le sujet exposé, ou héréditaires et affectent la descendance du sujet. Pour quelques effets somatiques, comme la cancérogenèse, et pour les effets héréditaires associés aux niveaux de dose pris en compte dans la protection contre les rayonnements, c'est la probabilité d'apparition de l'effet, et non sa gravité, qui est retenue comme fonction de la dose: il n'y a pas de seuil (effet stochastique). Pour ce qui est des autres effets somatiques, la gravité varie avec la dose et ils ne se manifestent qu'au-delà d'un certain seuil (effets non stochastiques).

324

CONSIDÉRATIONS DE BASE

325

La protection contre les rayonnements vise à prévenir les effes nocifs non stochastiques et à limiter à une valeur jugée acceptable la probabilité d'effets stochastiques. Ce dernier objectif sera atteint en appliquant le système de limitation des doses présenté dans la section 2.2. Pour prévenir les effets non stochastiques, les limites de dose équivalente sont fixées à des valeurs assez faibles pour que le seuil ne soit jamais atteint, même pendant une vie entière. Si le niveau des matières radioactives dans l'eau de boisson est suffisamment bas pour maintenir à une valeur acceptable la fréquence des effets stochastiques, toute possibilité d'apparition d'effets non stochastiques sera automatiquement exclue. L'utilisation de la dose équivalente constitue une méthode pour chiffrer la dose qui permet une meilleure corrélation entre l'exposition et ses effets nuisibles, plus particulièrement les effets stochastiques différés. L'hypothèse de base adoptée par la CIPR est que, sur la plage d'exposition considérée, la probabilité d'apparition d'un effet stochastique est proportionnelle à la dose reçue. Cependant, les différents tissus du corps étant diversement sensibles aux rayonnements, la CIPR a adopté des facteurs de pondération des doses équivalentes en vue d'obtenir des mesures correspondant à des risques égaux. La somme des doses équivalentes, pondérées pour chaque tissu, mesure le risque total et constitue ce qu'il est convenu d'appeler la dose équivalente effective. En outre, dans le cas des radionuclides à longue vie, dont le métabolisme est tel qu'ils demeurent longtemps dans l'organisme, l'exposition peut s'étendre sur de nombreuses années. La dose équivalente réellement en cause (HE,SO) est définie comme étant la dose équivalente réelle totale subie pendant les 50 ans qui suivent l'ingestion du radionuclide. C'est cette mesure de l'exposition qui est le véritable objet de la présente discussion, dans ce qui suit, le terme «dose», tout court sera employé par souci de brièveté.

2.2 Limites de dose équivalente Les limites de dose recommandées par la Commission s'appliquent à deux sortes d'exposition, professionnelle ou générale. Les limites correspondent à la somme des doses équivalentes annuelles d'origine externe et de celles qui proviennent de matériaux radioactifs éventuellement ingérés au cours d'une année. Les limites relatives à l'exposition professionnelle sont considérées comme des valeurs maximales. Celles, tant soit peu théoriques, qui concernent l'exposition générale de la population, visent à faire en sorte qu'aucun sujet ne subira plus que la dose équivalente spécifiée. En général, on s'assure de ce qui se passe réellement en usant d'un système d'échantillonnage et de calculs statistiques et en canalisant les sources possibles d'exposition. Les normes fondamentales de sécurité pour la protection contre les rayonnements, inspirées des recommandations de la CIPR, fixent à 5 mSv par année la limite de dose équivalente pour un membre de la population,

326

VI.

MATIÈRES RADIOACTIVES

valeur qui correspond à la moyenne appliquée aux groupes critiqùes. a Mais si les doses absorbées par un individu se rapprochent de cette valeur pendant de nombreuses années, il sera prudent de prendre les mesures appropriées afin que l'exposition pour la vie entière ne dépasse pas une moyenne annuelle de 1 mSv. 2.3 Incidences sur la qualité de l'eau de boisson Pour appliquer à l'eau de boisson les principes qui précèdent, il faut mesurer l'exposition potentielle due à l'eau. Il est certes possible de procéder à quelques estimations à partir des informations disponibles, par exemple la connaissance des rejets autorisés des installations nucléaires ou des données géologiques sur la radioactivité naturelle, etc., mais la confirmation du niveau de la radioactivité exige des mesures directes. Lorsqu'il s'avérera que ce niveau est acceptable, on pourra fixer la fréquence nécessaire de nouvelles mesures éventuelles après examen des conditions particulières au cas considéré et consultation de l'autorité compétente. Dans le cas de nouveaux captages, il faudra se renseigner sur la radioactivité des eaux brutes et vérifier les niveaux dans les eaux traitées. Au besoin, les niveaux d'activité mesurés dans l'eau de boisson seront rapportés (par une autorité compétente) à l'exposition totale subie, à partir de toutes autres sources, par la population desservie par la station de traitement considérée.

" Au sens de la CIPR, il faut entendre par <<groupes critiques» ceux qui, de par leurs caracténsttques, sont exposés à un niveau plus élevé que le reste de la population du fait d'une activité donnée. Ces groupes peuvent servir de mesure de la limite supérieure des doses individuelles imputables à l'activité proposée.

3. SOURCES D'EXPOSITION AUX RAYONNEMENTS Le critère de base pour estimer le niveau de l'exposition subie par les individus se fonde sur le système des doses limites recommandées par la CIPR ( 4, 5). L'exposition peut résulter de radionuclides émettant à un niveau normal ou à un niveau augmenté par l'activité humaine, comme c'est le cas pour les engrais phosphatés ou les eaux résiduaires des mines, ou être due à des radionuclides artificiels introduits dans l'environnement, par exemple les retombées des essais nucléaires, les rejets des centrales atomiques et ceux des applications des radionuclides en médecine, dans l'industrie ou dans la recherche (8). Les niveaux d'exposition imputables à la radioactivité naturelle et artificielle sont en fait évalués régulièrement, autant que possible à l'échelle mondiale, par le Comité scientifique des Nations Unies pour l'étude des effets des rayonnements ionisants (UNSCEAR), dont le dernier rapport a été publié en 1977 (8). L'examen des données qu'il contient montre que l'eau de boisson n'est qu'un élément mineur de l'exposition totale.

327

4. VALEUR INDICATIVE POUR L'ACTIVITÉ GLOBALE ALPHA ET BETA Les radionuclides retenus ont été choisis aussi bien parmi ceux de l'environnement naturel que parmi ceux d'origine artificielle. On distingue fondamentalement les émetteurs de rayons alpha et bêta, dont certains ont une postérité radioactive. Le radium-226 est un émetteur naturel type intéressant de rayons alpha, alors que le strontium-90 fait partie des émetteurs de rayons bêta fabriqués par l'homme. Cependant, aux faibles concentrations, il n'est pas toujours nécessaire de préciser les radionuclides présents. En pareil cas, la mesure de l'activité globale alpha et bêta peut servir à démontrer que le niveau de radiotoxicité est acceptable. Ces mesures présentent un intérêt particulier pour la surveillance de routine. Idéalement, lorsqu'on veut faire une sélection par la radioactivité globale, les niveaux de référence doivent satisfaire aux deux critères suivants: a) ils doivent permettre d'assurer que l'exposition totale sera assez faible pour ne pas exiger de nouvel examen ni d'analyses ultérieures détaillées, quels que soient les différents radionuclides qui contribuent à l'activité globale. b) ils doivent être assez élevés pour que la grande majorité des distributions publiques satisfassent à ces niveaux de référence, ce qui rendra superflues les analyses détaillées. Les niveaux de référence recommandés en 1979 sont respectivement de 0,1 et 0,8 Bq pour les activités globales alpha et bêta (3), niveaux qui sont conformes au second de ces critères. Il n'en faudra pas moins s'assurer, à mesure que les connaissances progresseront, que ces niveaux continueront à satisfaire au premier. De ce point de vue, il faut examiner les radionuclides individuellement. Le tableau 5 donne une liste des nuclides en question et indique pour chacun l'exposition potentielle qui résulte de l'ingestion de deux litres par jour d'une eau polluée à raison de 0,1 Bq/1 par des émetteurs alpha et de 1 Bq/1 par des émetteurs bêta. La façon de calculer exactement les doses absorbées par un sujet buvant de l'eau contaminée par du radon n'est pas encore universellement admise et la question est actuellement examinée par l'UNSCEAR et la CIPR. On sait cependant que la voie d'exposition par l'eau n'a qu'une importance mineure. 328

VALEUR INDICATIVE POUR L'ACTIVITÉ GLOBALE ALPHA ET BETA

329

Il est implicitement convenu que le radon et le tritium (nuclide faiblement toxique) sont tous deux exclus des mesures des activités globales alpha et bêta. Si on soupçonne des niveaux localement élevés de ces deux nuclides, on consultera l'autorité compétente. Plusieurs isotopes transuraniens sont certes plus toxiques que les nuclides du tableau 5, mais leur présence dans l'eau de boisson à une concentration appréciable est un phénomène rare. Si leur présence est soupçonnée, il faudra faire appel à l'autorité compétente afin qu'elle prenne les précautions qui s'imposent. Tableau 5. Expositions potentielles à divers émetteurs alpha et bêta pour une consommation quotidienne de 2 litres d'eau de boisson pendant une année

HE,50 Nuclide Emetteurs alpha 21op 0 224Ra 22sRa 232Th 234u 23au ·

pour une année de consommation (mSv) 73 Bq(= 0,1 Bq//)

4,36 7,63 3,05 7,4 7,07 6,32 6,97 2,17 3,6 7,4 1,4 1,98 1,36 1,36 3,3

x x x x x x x x x x x x x x x

10-7 10--a 1()7 10-7 10--a 1a-a 10-9 1()9 10--a 1a-a 1a-a 1a-a 10--a 1a-a 1()7

0,032 0,006 0,022 0,054 0,005 0,005 730 Bq(= 1 Bq/Q

Emetteurs bêta

soco

a9sr 90Sr 1291 1311 134Cs 137Cs 210pb 22aRa

0,005 0,002 0,026 0,054 O,Q10

0,014 0,010 0,993 0,241

• Données figurant dans les suppléments à la Pubhcallon 30 de la CIPR (5).

Parmi les émetteurs alpha du tableau 5, le thorium-232 ne risque guère de contribuer pour beaucoup à l'activité alpha globale. Il s'ensuit qu'attribuer toute l'activité alpha au radium-226 serait plus prudent. Avec les mêmes restrictions que pour les isotopes transuraniens, l'iode129 peut être éliminée des émetteurs bêta. Le radium-228, et plus encore le plomb-210, comptent parmi les plus toxiques des nuclides du tableau. Ils ne représentent toutefois qu'une faible partie de l'activité bêta globale, sauf en cas de forte concentration de radon dans l'eau. A défaut d'une telle concentration, attribuer au strontium-90 toute l'activité bêta semble plus prudente. Ainsi, en attribuant une activité alpha de 0,1 Bq/1 au radium-226 et une activité bêta de 1 Bq/1 au strontium-90, l'exposition annuelle serait de 0,048 mSv pour une consommation quotidienne de 2 litres d'eau. L'exposition réelle qui résulte des concentrations ci-dessus ne saurait dépasser 0,048 mSv par an. Or il est tout à fait improbable que cette dose puisse être atteinte en pratique.

330

VJ.

MATIÈRES RADIOACTIVES

Selon les données de la CIPR, cette dose correspond à un risque annuel total situé entre w-7 et w-6 , ordre de grandeur inférieur à ce qui serait probablement acceptable par tout membre de la population (4). Et cet ordre de grandeur tient largement compte du fait que l'eau de boisson ne représente qu'une partie de l'exposition totale. En conséquence, 0,1 Bq/1 pour l'activité globale alpha et 1 Bq/1 pour l'activité globale bêta devraient servir de niveaux de référence aux fins de la sélection.

5. RADON Ainsi qu'il ressort des données provenant de plusieurs pays, l'activité radon peut atteindre 103 Bq/1 dans des captages souterrains (puits profonds) alimentant certaines collectivités. Comme le radon disparaît facilement avec les différentes manipulations subies par l'eau, il serait difficile d'évaluer les quantités ingérées et donc impossible de chiffrer avec exactitude les doses reçues par les consommateurs qui boivent une eau contenant du radon, et malgré les nombreuses tentatives faites en ce sens (3). Il convient toutefois de relever que l'inhalation du radon répandu dans la pièce où se trouve le robinet présente plus de risques que son ingestion avec l'eau (8).

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331

INDEX

INDEX Acide (dichloro-2,4 phénoxy) acétique voir 2,4-D Aldrine, dose journalière admissible, 199 effets sur la santé, 198-199 métabolisme, 198 voies d'exposition, 197 Algues, 55-58 Akanes chlorés, 157-163 Alkylbenzènes voir Benzène Alpha, émetteurs de rayons, 328-330 présence dans l'eau, 329 Aluminium, aspects sanitaires, 254--255 présence, 253-254 valeur indicative recommandée, 253 voies d'exposition, 254 Amiante, absorption et répartition, 7273 effets sur la santé, 73-75 présence, 70 voies d'exposition, 71-72 Amibiase, 42-45 Ancylostoma, 51-53 Argent, effets sur la santé, 145 métabolisme, 143 présence, 143 voies d'exposition, 143-144 Argyrie, 145 Arsenic, effets sur la santé, 67-68 métabolisme, 67 présence, 65 voies d'exposition, 65-67 Asbestose, 74--75 Ascaris lumbricoides, 53 Bactéries pathogènes véhiculées par l'eau, recherche, 27-29 transmission, 3-4 voir aussi sous les noms des bactéries Balantidiase, 43, 45 Balantidium coli, 41-42, 43-45 Baryum, effets sur la santé, 80 métabolisme, 80 présence, 78 voies d'exposition, 79-80 Benzène (et alkylbenzènes inférieurs), effets sur la santé, 234--235 métabolisme, 234 présence, 232 valeur indicative recommandée, 235 voies d'exposition, 232-234 Benzo[ a]pyrène, effets sur la santé, 186 métabolisme, 185-186 présence, 184 valeur indicative recommandée, 187188 voies d'exposition, 184--185 Beryllium, effets sur la santé, 84 métabolisme, 83-84 présence, 82 voies d'exposition, 82-83 Beta, émetteurs de rayons, 328-330 présence dans l'eau, 329 Biomasse, 57-58 Bromodichlorométhane, 243-244 concentration dans l'eau, 244 voir aussi Chloroforme ; Trihalométhanes Bromoforme, 243-244 concentration dans l'eau, 244 voir aussi Chloroforme; Trihalométhanes

Cadmium, effets sur la santé, 9(}--91 métabolisme, 89-90 présence, 86 voies d'exposition, 87-89 Calcium voir Dureté Campylobacter fetus, 28-29 Cancer de la vessie, et concentration de trihalométhanes, 247 Cancérogénicité, de l'amiante, 73-75 de l'arsenic, 67-68 des alkanes chlorés, 159-169, 162, 170, 175-176, 181 des benzènes, 230, 235 des éthènes chlorés, 166-167, 170, 175-176, 181

335

336

INDEX

Cancérogénicité (suite) des fluorures, 106 des hydrocarbures aromatiques polycycliques, 186-187 des nitrosamines, 135-136 des pesticides, 198, 203-204, 208, 213, 217, 220 du beryllium, 84 du cadmium, 91 du chloroforme, 246-247 du chrome, 97 du nickel, 128-129 du sélénium, 141 du trichlorophénol, 240 Carcinomes hépatocellulaires, associés à divers contaminants, 175, 181, 203-204, 213, 240, 247 Caries dentaires, associées au sélénium, 140, 141 prévention par le fluorure, 105 Chloration, effets de la turbidité, 1213, 312-313 effets sur les cyanures, 99 formation de trihalométhanes, 56, 243, 264, 306 influence de la température, 305, 306 voir aussi Désinfection Chlordane, effets sur la santé, 202-204 exposition professionnelle, 201, 203 métabolisme, 201-208 présence, 199 valeur indicative recommandée, 203204 voies d'exposition, 200-201 Chlore résiduel, 11 neutralisation, 13 Chlorbenzène (monochlorobenzène), concentration dans l'eau, 225 effets sur la santé, 225, 226 métabolisme, 226 présence, 224 valeur indicative recommandée, 227 voies d'exposition Chlorobenzènes, 224-231 Chloroforme, concentration dans l'eau, 244 effets sur la santé, 245-247 métabolisme, 245 présence, 243-244 valeur indicative recommandée, 248 voies d'exposition, 244-245

Chlorophénols, effets sur la santé, 237, 238 présence, 236-237, 238 valeur indicative, 236 voir aussi Pentachlorophénol; Trichloro-2,4,6 phénol Chlorure, effets sur la santé, 258 présence, 257 valeur d'exposition, 257 voir aussi Sel Chlorure de polyvinyle voir Chlorure de vinyle Chlorure de sodium voir Sei Chlorure de vinyle, effets sur la santé, 166-167 métabolisme, 166 présence, 164 voies d'exposition, 165 Chrome, effets sur la santé, 97 métabolisme, 96 présence, 93 voies d'exposition, 94-96 Clostridia perfringens (C. welchii), 8, 24-25 Clostridiales réductrices des sulfites, définition, 24-25 détection, méthode de la membrane filtrante, 25-26 détection, méthode des tubes multiples, 25 Coliformes fécaux (thermotolérants), 6,7 Coliformes totaux voir Organismes coliformes Colonies, numération des, 9, 21, 27 Constituants organoleptiques et leurs caractéristiques, 251-319 voir aussi Couleur; Goût; Odeur; Turbidité Couleur, 260-265 aspects sanitaires, 262 élimination, 253, 261-262 mesures, 260-261 origines, 260 présence, 261 rôle des organismes libres, 57 rôle du pH, 287 valeur indicative recommandée, 260 Cuivre, aspects sanitaires, 266-267 présence, 266 valeur indicative de, 18, 21, 23, 2526,27

INDEX

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Cyanures, effets sur la santé, 101 métabolisme, 100-101 présence, 99 valeur indicative recommandée, 101 voies d'exposition, 100

DDE voir DDT DDT (isomères totaux), effets sur la santé, 195-196 métabolisme, 193 présence, 193 voies d'exposition, 193-194 Désinfectants, neutralisation, 13 résidus, 11 Désinfection, effets de la turbidité, 1213 efficacité, 10-11 voir aussi Chloration Détection gustative, seuils de, chlorures, 258 manganèse, 281 résidus de chlore, 298-299 sodium, 292 sulfates, 295 sulfure d'hydrogène, 274 zinc, 317-318 2,4-D, effets sur la santé, 222 métabolisme, 222 présence, 221 valeur indicative, 223 voies d'exposition, 221-222 Dibromochlorométhane, 243-244 concentration dans l'eau, 244 voir aussi Chloroforme; Trihalométhanes Dichlorobenzènes, effets sur la santé, 228-230 présence, 224-225, 227-228 valeur indicative, 230 voies d'exposition, 227-228 voir Dichlorodiphényltrichloréthane DDT Dichloro-1, 1 éthène, effets sur la santé, 169-170 métabolisme, 168-169 valeur indicative, 170 voies d'exposition, 168 Dichloro-1 ,2 éthane, effets sur la santé, 162-163 métabolisme, 162 valeur indicative, 163 voies d'exposition, 161-162

(Dichloro-2,2 éthénylidène )1, lis[ chloro-4-benzène], voir DDT Dichlorophénols voir Chlorophénols Dieldrine, dose journalière admissible, 199 effets sur la santé, 198-199 métabolisme, 198 présence, 196-197 voies d'exposition, 197 Dose infectante minimale, 4, 35, 47 Douceur de l'eau, 114, 268, 270 voir aussi Dureté Dracontiase (Dracunculose), 50 Dracunculose voir Dracontiase Dracunculus, 48-51 Dureté de l'eau, effets sur la santé, 110-112, 269 origine, 108 pH et, 268 présence, 108-109, 269 voir aussi sous Maladies cardiovasculaires Dysenterie amibienne, 41-45 Echantillons voir Examen bactériologique; Examen virologique Effets stochastiques des rayonnements, 324-325 Endotoxines, détection, 58 Entamoeba histolytica, 41-47 Escherichia coli, 5-7, 16, 17, 19, 21, 22, 29 Ethènes chlorés, 164-183 voir aussi Chlorure de vinyle; Dichloro-1,1 éthène; Tétrachloréthène ; Trichloréthène Examen bactériologique, échantillons, concentration, 28 flacons pour, 13 neutralisation des désinfectants, 13 prélèvement, 14 transport et stockage, 15 Examen virologique, échantillons, 3536 Fasciolids, 53 Fer, aspects sanitaires, 277 oxygène dissous et, 283 présence, 276 voies d'exposition, 276 Ferro bactéries, 261, 277, 286 Fluoroses, 105-106

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INDEX

Fluorures, effets sur la santé, 105-106 métabolisme, 104--105 voies d'exposition, 102-104 Gamma-HCH voir Lindane Gastro-entérite, 34, 56 Giardia spp, 6, 41, 42, 43, 44, 45, 46,47 Giardiase, 43, 44, 46 Goût, épreuves de dégustation, 297298, 300 origines, 57, 260, 298-299 voir aussi Détection gustative HBC voir Hexachlorobenzène Helminthes, espèces, 48 infections, 50, 52, 54 recommandation, 50-51 surveillance, 50, 52-53, 54 transmission, 48-49, 51-52, 53-54 voir aussi sous les noms des helminthes Hémochromatose, 277 Hepatite, 34 Heptachlore et époxyde d'heptachlore, effets sur la santé, 212-213 métabolisme, 211-212 niveau guide, 213 présence, 210--211 voies d'exposition, 211 Hexachlorobenzène, effets sur la santé, 207-208 métabolisme, 206 présence, 205 valeur indicative recommandée, 208 voies d'exposition, 205-206 Hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), effets sur la santé, 186-187 métabolisme, 185-186 présence, 184 valeur indicative recommandée, 187188 voies d'exposition, 184--185 Hypernatrémie, 151-152 Hypertension, et ingestion de cadmium, 90, 91, et ingestion de sodium, 152-153 Infections virales, 34--35 Invertébrés, 55-58 Jackson, unités de turbidité (UJT), 310--311

Laboratoire, moyens et sécurité, 16 Limites de dose équivalente, substances radioactives, 324, 325-326 Lindane, dose journalière admissible, 216 effets sur la santé, 216-217 métabolisme, 215-216 présence, 215 valeur indicative, 217 voies d'exposition, 213 Macro-invertébrés, 55-58 Magnésium voir Dureté Maladies cardiovasculaires, et baryum, 80 et dureté de l'eau, 111 Manganèse, aspects sanitaires, 280--281 présence, 279 valeur indicative, 281 voies d'exposition, 279-280 Matières humiques, 260, 261-264, 311313 Membrane filtrante, technique, 19-22, 23-24, 25-26, 26 Méningo-encéphalites, 42, 43, 45, 46 Mercure, effets sur la santé, 124--125 métabolisme, 124 présence, 122-123 voies d'exposition, 123-124 Méthémoglobinémie, 134--135 Méthoxychlore, effets sur la santé, 220--221 métabolisme, 220 présence, 220 valeur indicative recommandée, 221 voies d'exposition, 220 Micro-organismes nuisibles, 9-10, 302 Milieux de culture, 18, 21, 23, 25-26, 27 Monochlorobenzènes voir Chlorobenzènes Mutagénicité, Dichloro-1,2 éthane, 162-163 éthènes chlorés, 167, 169, 174, 180-181 hydrocarbures aromatiques polycycliques, 186 nickel,128 pesticides, 203, 213, 217 trichlorophénol, 240 Naegleria, 41, 42, 46 Nickel, effets sur la santé, 128-129 métabolisme, 128

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339

présence, 126 voies d'exposition, 126--128 Nitrates et nitrites, effets sur la santé, 134--136 métabolisme, 133-134 présence, 130-131 voies d'exposition, 131-133 voir aussi Nitrosamines Nitrites voir Nitrates et nitrites Nitrosamines, 135 Odeur, et pH, 287 et température, 305 origines, 57, 236, 302-303 oxygène dissous et, 283 tests, 300-303 Odeur, nombre-seuil olfactif (NSO), 301, 303 Organismes coliformes, 5-7 définition, 16 détection, 16--22 appareil, 21 choix des milieux, 18, 21 différenciation, 22 épreuves de confirmation, 19, 2122 membrane filtrante, 19-22 tubes multiples, 17-19 voir aussi Surveillance bactériologique et sous les noms des colifor. mes Organismes indicateurs, 5-9, 47 voir aussi Organismes coliformes Organismes libres, 55-58 Oxygène dissous, 283-284 Pentachlorophénol, effets sur la santé, 241 métabolisme, 241 présence, 240 valeur indicative recommandée, 241 voies d'exposition, 240-241 Perchloréthylène voir Tétrachloréthène Pesticides, 192-223 voir aussi sous les noms des pesticides pH, 285-288 Phénol, effets sur la santé, 241 présence, 236, 237 valeur indicative recommandée, 236 Phénols chlorés voir Chlorophénols Plancton, 55-58

Plomb, effets sur la santé, 118-120 métabolisme, 117-118 présence, 113 voies d'exposition, 114--117 Pollution fécale, 3-9, 16, 17, 33-34 Porphyrie cutanée tardive, 207 Présomption de bactéries coliformes, épreuve, 17-19 Protozoaires, infections dues à des, 4546 surveillance, 46 transmission, 41-45 voir aussi sous les noms des différents organismes Pseudomonas aeruginosa, 8, 26 Qualité bactériologique, 3-36 voir aussi sous les noms des bactéries ; Virus Qualité de l'eau, indicateurs de la, 8--9 Radio-isotopes, 328--330 Radionuclides, 328--330 Radon, 331 Rayonnements, effets stochastiques, 324-325 exposition aux limites de dose équivalente, 324, 325 présence dans l'eau, 329 relation dose-réponse, 324--325 valeur indicative recommandée, 324, 325-326, 327, 330 Relation dose-réponse, matières radioactives, 324--325

Salmonella, 28 Schistosoma, 51-53 Sel, 147, 257-258, 308 voir aussi Sodium Sélénium, effets sur la santé, 139-141 métabolisme, 138--139 présence, 137 voies d'exposition, 137-138 Shigella, 28 Sodium, effets sur la santé, 151, 291292 métabolisme, 151 présence, 147-148, 290-291 valeur indicative recommandée, 154, 292 voies d'exposition, 148--150, 291 voir aussi Sel

340

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Solides totaux en solution, 308--309 valeur indicative recommandée, 309 Spirometra, 48--51 Streptocoques fécaux, 6, 7, 23--24 définition, 23 détection, technique de la membrane filtrante, 23-24 technique des tubes multiples, 23 différenciation, 24 Substances radio-actives, limites de dose équivalente, 324, 325-326 Sulfates, aspects sanitaires, 295 présence, 294 valeur indicative recommandée, 295 voies d'exposition, 295 Sulfites, réductrices des, voir Clostridiales, réductrices des sulfites Sulfure voir Sulfure d'hydrogène Sulfure d'hydrogène,aspects sanitaires, 273--274 ph et, 287 présence, 272-273 voies d'exposition, 273 Surveillance, bactéries, 4-5, 8, 16--29 helminthes, 50, 52, 54 organismes libres, 57-58 protozoaires, 46 virus, 35-36 Surveillance bactériologique, 4-9, 16-29 voir aussi Examen bactériologique et sous les noms des bactéries Système nerveux central, dépression due aubenzène, 234-235 au chloroforfme, 246 au tétrachloréthène, 180 Tabac, composants minéraux du, 66, 79, 88, 95, 109, 115, 127, 133 Tachetures dentaires, 105 Température, 305-307 Tératogénicité, chlorure de vinyle, 167 hydrocarbures aromatiques polycycliques, 186 pesticides, 207-208, 212 trichloéthène, 174-175 Tétrachloréthène, effets sur la santé, 180--181 métabolisme, 179-180 présence, 178 valeur indicative proposée, 181 voies d'exposition, 178--179 Tétrachlorophénol voir Chlorophénols

Tétrachlorure de carbone, effets sur la santé, 159-160 métabolisme, 158--159 présence, 157-158 valeur indicative proposée, 160 Toluène, effets sur la santé, 234-235 métabolisme 234 présence, 232 voies d'exposition, 232-234 Trichloréthène, effets sur la santé, 174176 métabolisme, 173 présence, 172 valeur indicative proposée, 176 voies d'exposition, 172 Trichlorobenzène, 224-225 (Trichloro-2,2 ,2 éthylène )-1, 1'bis [chloro-4 benzène] voir DDT Trichloro-2,4,6 phénol, effets sur la santé, 240 métabolisme, 241 présence, 238, 239, 240 valeur indicative recommandée, 240 voies d'exposition, 239 Trichlorophénols voir Chlorophénols; Trichloro-2,4,6 phénol Trichuris trichiura, 53 Trihalométhanes, effets sur la santé, 245-248 métabolisme, 245 présence, 243-244 valeur indivative recommandée, 248 voies d'exposition, 244-245 voir aussi sous Chloration; voir aussi sous les noms des trihalométhanes Tubes multiples, méthode des, 17-19, 23, 25, 26 Turbidité, 57, 310--313 effets sur la désinfection, 12-13, 312313 mesures, 310--313 valeur indicative recommandée, 313 Tuyaux, amiante-ciment, 74 cadmium, 86, 87 chlorure de polyvinyle, 164-165 corrosions des, 26, 283, 286--286, 306--307 incrustations, 307 micro-organismes nuisibles, 9 plomb, 113 zinc, 316

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341

Unité de couleur vraie (UC), 260, 261 Unité néphélométrique de turbidité (UNT), 12, 311 Unités Jackson de turbidité (UJT), 310-311 Valeurs indicatives voir sous les noms des différents organismes et contaminants Ver de Guinée voir Dracontiase Vibrions cholériques et non cholériques, 29

Virus, surveillance, 35-36 température et, 305-306 transmission, 33-34 valeurs indicatives recommandées, 34--35 Yersinia enterocolitica, 29 Zinc, aspects sanitaires, 317 présence, 316 valeur indicative recommandée, 318 voies d'exposition, 316

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Key facts

Organisation World Health Organization (WHO)

Document type Publications

Adoption date December 31, 1986

Source World Health Organization