Chrysotile asbestos

Asbestos – a group of minerals that includes chrysotile, crocidolite, amosite, anthophyllite, tremolite and actinolite – is one of the most important occupational carcinogens. At least 107 000 people die each year from asbestos-related diseases, including lung cancer. Even though the use of asbestos has declined in many countries, chrysotile is still widely used, particularly in developing countries. This publication on chrysotile asbestos is divided into three parts. The first part reproduces a WHO short information document for decision-makers on the elimination of asbestos-related diseases. The second part addresses questions commonly raised in policy dis- cussions, specifically to assist decision-makers. The third part is a technical summary of the health effects of chrysotile, which brings together and summarizes for the first time the most recent author- itative WHO evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer and its International Programme on Chemical Safety. The technical summary also reviews results from key studies published after those evaluations and the conclusions drawn from WHO assessments of alternatives. The publication will be of interest to all government officials who need to make informed decisions about management of the health risks associated with exposure to chrysotile asbestos. Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health (PHE) Family, Women’s and Children’s Health (FWC) World Health Organization (WHO) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ Email: ipcsmail@who.int ISBN 978-92-4-156481-6 Chrysotile AsbestosPUBLIC HEALTH AND ENVIRONMENT Chrysotile A sbestos Further information from WHO on chemicals of major public health concern, including asbestos, can be found at the following web address: http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc Chrysotile Asbestos WHO Library Cataloguing-in-Publication Data: Chrysotile asbestos. 1.Asbestos, Serpentine. 2.Environmental Exposure. 3.Occupational. Exposure. 4.Neoplasms – prevention and control. I.World Health Organization. ISBN 978 92 4 156481 6 (NLM classification: WA 754) © World Health Organization 2014 All rights reserved. Publications of the World Health Organization are available on the WHO website (www.who.int) or can be purchased from WHO Press, World Health Organization, 20 Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland (tel.: +41 22 791 3264; fax: +41 22 791 4857; e-mail: bookorders@who.int). Requests for permission to reproduce or translate WHO publications – whether for sale or for non- commercial distribution– should be addressed to WHO Press through the WHO website (www.who.int/ about/licensing/copyright_form/en/index.html). The designations employed and the presentation of the material in this publication do not imply the expression of any opinion whatsoever on the part of the World Health Organization concerning the legal status of any country, territory, city or area or of its authorities, or concerning the delimitation of its fron- tiers or boundaries. Dotted and dashed lines on maps represent approximate border lines for which there may not yet be full agreement. The mention of specific companies or of certain manufacturers’ products does not imply that they are endorsed or recommended by the World Health Organization in preference to others of a similar nature that are not mentioned. Errors and omissions excepted, the names of proprietary products are distin- guished by initial capital letters. All reasonable precautions have been taken by the World Health Organization to verify the information contained in this publication. However, the published material is being distributed without warranty of any kind, either expressed or implied. The responsibility for the interpretation and use of the material lies with the reader. In no event shall the World Health Organization be liable for damages arising from its use. The production, translation and publication of this document were financially supported by the International Development Fund program of the Permanent Mission of Australia to the United Nations, the Government of Germany and the European Commission. The views expressed herein do not necessarily reflect the views of these organizations. Photo credits: Cover page, pages iv, 8, 10, 14, 15, 17, 19, 20, 23, 29, 30, 32, 34, 35, 36, 37 © WHO / R. Moore; page 1 © Microlabgallery.com; page 3 © I. Masayuki; pages 4, 33 © P. Madhavan; page 6 © U.S. Geological Survey / A. Silver; pages 9, 11, 25 © M. Darisman; pages 24, 27 © S. Furuya; page 34 (bottom) © U.S. Geological Survey Design: Inís Communication – www.iniscommunication.com CHRYSOTILE ASBESTOS / iii Contents Foreword .......................................................................................1 Elimination of asbestos-related diseases ................................................. 2 Commonly raised questions and answers ................................................. 6 Additional Information ........................................................................ 12 Technical summary of WHO evaluations of chrysotile .............................. 13 iv / CHRYSOTILE ASBESTOS CHRYSOTILE ASBESTOS / 1 Foreword Many countries have already taken action at a national level to pro- hibit the use of all forms of asbestos to limit exposure and so control, prevent and ultimately eliminate asbestos-related diseases, from which at least 107 000 people die each year globally. However, there are other countries that, for a range of reasons, have yet to act in the same manner. With that in mind, the prime intent of this publication is to assist Member States of the World Health Organization (WHO) in mak- ing informed decisions about management of the health risks attached to exposure to chrysotile asbestos. The document is divided into three parts. The first part reproduces a WHO short information document for decision-makers on the elimination of asbestos-related dis- eases, updated in March 2014. The second part addresses questions commonly raised in policy discussions, specifically to assist decision-makers in coming to a view. The third part is a technical summary of the health effects of chrysotile, which brings together and summarizes for the first time the most recent authoritative WHO evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer and its International Programme on Chemical Safety. The technical summary also reviews results from key studies published after those evaluations and then, briefly, the con- clusions drawn from WHO assessments of alternatives. I commend this publication to ministers, government officials and others who may wish or need to take decisions on, or provide advice related to, asbestos and in par- ticular chrysotile asbestos and the health consequences of exposure. Dr Maria Neira Director, Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health World Health Organization, Geneva 2 / CHRYSOTILE ASBESTOS Elimination of asbestos- related diseases Updated March 2014 Asbestos is one of the most important occupational carcinogens, causing about half of the deaths from occupational cancer (1, 2). In 2003, the Thirteenth Session of the Joint International Labour Organization (ILO)/World Health Organization (WHO) Committee on Occupational Health recommended that special attention should be paid to the elimination of asbestos-related diseases (3). World Health Assembly (WHA) Resolution 58.22 from 2005 on cancer prevention and control urged Member States to pay special attention to cancers for which avoidable exposure is a factor, particu- larly exposure to chemicals at the workplace and in the environment. In 2007, WHA Resolution 60.26 called for global campaigns to eliminate asbestos-related diseases, and in 2013, WHA Resolution 66.10 addressed prevention and control of noncom- municable diseases, including cancer. The term “asbestos” designates a group of naturally occurring fibrous serpentine or amphibole minerals with current or historical commercial usefulness due to their extraordinary tensile strength, poor heat conduction and relative resistance to chemi- cal attack. The principal varieties of asbestos are chrysotile, a serpentine material, and crocidolite, amosite, anthophyllite, tremolite and actinolite, which are amphiboles (4). Exposure to asbestos, including chrysotile, causes cancer of the lung, larynx and ovary, mesothelioma (a cancer of the pleural and peritoneal linings) and asbestosis (fibrosis of the lungs) (5–7). Exposure to asbestos and its impact on public health are substantial Exposure to asbestos occurs through inhalation of fibres primarily from contaminated air in the working environment, as well as from ambient air in the vicinity of point sources or indoor air in housing and buildings containing friable asbestos materials. The highest levels of exposure occur during repackaging of asbestos containers, mixing with other raw materials and dry cutting of asbestos-containing products with abra- sive tools. Exposure can also occur during installation and use of asbestos-containing products and maintenance of vehicles. Friable chrysotile- and/or amphibole-contain- ing materials are still in place in many buildings and continue to give rise to exposure to both chrysotile and the amphiboles during maintenance, alteration, removal and demolition (5). Exposure can also occur as a consequence of natural disasters caus- ing damage to buildings. Currently, about 125 million people in the world are exposed to asbestos at the work- place (1). According to global estimates, at least 107 000 people die each year from Asbestos is one of the most important occupational carcinogens CHRYSOTILE ASBESTOS / 3 asbestos-related lung cancer, mesothelioma and asbestosis resulting from occupa- tional exposures (1, 2, 8). In addition, nearly 400 deaths have been attributed to non-occupational exposure to asbestos. The burden of asbestos-related diseases is still rising, even in countries that banned the use of asbestos in the early 1990s. Because of the long latency periods attached to the diseases in question, stopping the use of asbestos now will result in a decrease in the number of asbestos-related deaths only after a number of decades. All types of asbestos cause cancer in humans Asbestos (actinolite, amosite, anthophyllite, chrysotile, crocidolite and tremolite) has been classified by the International Agency for Research on Cancer as being carcino- genic to humans (7). Exposure to chrysotile, amosite and anthophyllite and to mixtures containing crocidolite results in an increased risk of lung cancer (7). Mesotheliomas have been observed after occupational exposure to crocidolite, amosite, tremolite and chrysotile, as well as among the general population living in the neighbourhood of asbestos factories and mines and in people living with asbestos workers (7). The incidence of asbestos-related diseases is related to fibre type, size and dose and to industrial processing of the asbestos (6). No threshold has been identified for the carcinogenic risk of asbestos, including chrysotile (5, 7). Cigarette smoking increases the risk of lung cancer from asbestos exposure (5, 9). Chrysotile is still widely used Asbestos has been used in thousands of products for a vast number of applications, such as roofing shingles, water supply lines, fire blankets and insulation materials, as well as clutches and brake linings, gaskets and pads for automobiles. As a result of increasing health concerns, the use of asbestos has declined in many countries. The use of crocidolite and products containing this fibre and spraying of all forms of asbes- tos are prohibited under the ILO Convention concerning Safety in the Use of Asbestos (No. 162) from 1986. However, chrysotile is still widely used, with approximately 90% being employed in asbestos cement building materials, the largest users of which are developing countries. Other remaining uses of chrysotile are in friction materials (7%), textiles and other applications (10). To date (end of 2013), more than 50 countries, including all member states of the European Union, have banned the use of all forms of asbestos, including chrysotile. Other countries have introduced less stringent restrictions. However, some countries have maintained or even increased their production or use of chrysotile in recent years (11). Increased usage has been most prominent in the Asia-Pacific region. World pro- duction of asbestos in the period 2000–2012 was relatively stable, at approximately 2 million tonnes per annum (12, 13). At least 107 000 people die each year from asbestos- related lung cancer, mesothelioma and asbestosis resulting from occupational exposures 4 / CHRYSOTILE ASBESTOS WHO recommendations on prevention of asbestos- related diseases Bearing in mind that there is no evidence for a threshold for the carcinogenic effect of asbestos, including chrysotile, and that increased cancer risks have been observed in populations exposed to very low levels (5, 7), the most efficient way to eliminate asbes- tos-related diseases is to stop using all types of asbestos. Continued use of asbestos cement in the construction industry is a particular concern, because the workforce is large, it is difficult to control exposure, and in-place materials have the potential to deteriorate and pose a risk to those carrying out alterations, maintenance and demoli- tion (5). In its various applications, asbestos can be replaced by some fibre materials (14) and by other products that pose less or no risk to health. Materials containing asbestos should be encapsulated, and, in general, it is not recommended to carry out work that is likely to disturb asbestos fibres. If necessary, such work should be car- ried out only under strict control measures to avoid exposure to asbestos, such as encapsulation, wet processes, local exhaust ventilation with filtration, and regular cleaning. It also requires the use of personal protective equipment – special respirators, safety goggles, protective gloves and clothing – and the provi- sion of special facilities for their decontamination (15). WHO is committed to working with countries towards the elim- ination of asbestos-related diseases in the following strategic directions: • by recognizing that the most efficient way to eliminate asbestos-related diseases is to stop the use of all types of asbestos; • by providing information about solutions for replacing asbestos with safer sub- stitutes and developing economic and technological mechanisms to stimulate its replacement; • by taking measures to prevent exposure to asbestos in place and during asbestos removal (abatement); • by improving early diagnosis, treatment and rehabilitation services for asbestos- related diseases and establishing registries of people with past and/or current exposure to asbestos. WHO strongly recommends planning for and implementing these measures as part of a comprehensive national approach for the elimination of asbestos-related diseases. Such an approach should also include developing national profiles, awareness rais- ing, capacity building, an institutional framework and a national plan of action for the elimination of asbestos-related diseases. WHO will collaborate with ILO on implementation of the Resolution concerning asbes- tos, adopted by the Ninety-fifth Session of the International Labour Conference (16), and will work with other intergovernmental organizations and civil society towards the elimination of asbestos-related diseases worldwide. CHRYSOTILE ASBESTOS / 5 References 1. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 2. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 3. ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9–12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003 (http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/---safework/documents/ publication/wcms_110478.pdf, accessed 13 March 2014). 4. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 5. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 6. Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral fibres. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 (http://www.inchem.org/documents/ ehc/ehc/ehc53.htm, accessed 13 March 2014). 7. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 8. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 9. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006;83. 10. Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003:18.1–18.11. 11. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 12. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 13. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals. usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 14. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014). 15. International Chemical Safety Card 0014: Chrysotile. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 2010 (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0014.htm, accessed 13 March 2014). 16. Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-fifth Session of the International Labour Conference, 31 May – 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006:20/69 (http://www.ilo.org/public/ english/standards/relm/ilc/ilc95/pdf/pr-20.pdf, accessed 13 March 2014). 6 / CHRYSOTILE ASBESTOS Commonly raised questions and answers This section addresses questions commonly raised by policy-makers on the use of chrysotile. Is it true that chrysotile is not really a form of asbestos? No. Chrysotile is one of six forms of asbestos, the others being crocidolite, amosite, tremolite, actinolite and anthophyllite. What is WHO’s policy on asbestos? WHO’s policy on asbestos is unequivocal. Asbestos causes cancer of the lung, lar- ynx and ovary, mesothelioma (a cancer of the pleural and peritoneal linings) and asbestosis (fibrosis of the lungs). Asbestos-related diseases can and should be pre- vented, and the most efficient way to prevent them is to stop the use of all forms of asbestos to prevent exposure. WHO’s global campaigns to eliminate asbestos-related diseases aim to support countries in achieving that objective. Why is WHO so concerned about asbestos? There is clear scientific evidence that asbestos causes cancer and chronic respiratory diseases in humans. WHO is working to reduce the global burden of noncommuni- cable diseases, including cancer and chronic respiratory diseases, recognizing that primary prevention reduces health-care service costs and helps to ensure the sus- tainability of health expenditures. Worldwide, cancer is the second leading cause of death. In 2008, there were 7.6 million deaths from cancer, alongside 12.7 million new cases. Roughly 19% of all cancers are estimated to be attributable to the environment, including work settings. Currently, about 125 million people in the world are exposed to asbestos at the work- place. According to WHO estimates, at least 107  000 people die each year from asbestos-related lung cancer, mesothelioma and asbestosis resulting from occu- pational exposures. Approximately half of all deaths from occupational cancer are estimated to be caused by asbestos. With what authority does WHO speak on chrysotile and other forms of asbestos and their management? WHO is the directing and coordinating authority for health within the United Nations system. It is responsible for providing leadership on global health matters, shaping the health research agenda, setting norms and standards, articulating evidence-based policy options, providing technical support to countries and monitoring and assess- ing health trends. Chrysotile in raw state CHRYSOTILE ASBESTOS / 7 The World Health Assembly (WHA) is the supreme decision-making body for WHO; it meets annually and is composed of delegations from 194 Member States. The main function of WHA is to determine WHO policy. WHO’s policy on asbestos derives from three WHA resolutions: WHA 58.22 in 2005, WHA 60.26 in 2007 and WHA 66.10 in 2013. WHA 58.22 addresses cancers for which avoidable exposure to carcinogens is a factor in their causation, WHA 60.26 calls for global campaigns to eliminate asbestos-related diseases and WHA 66.10 deals with the prevention and control of noncommunicable diseases, including cancer. How are people exposed to asbestos? Exposure to asbestos occurs by inhalation and, to a lesser extent, ingestion during the mining and milling of asbestos and in the production and use of asbestos-containing products. This includes exposure from trimming and fitting of asbestos materials dur- ing building construction, maintenance and demolition. Asbestos is generally used or has been used as a fibrous mixture, bonded with other materials (e.g. cement, plas- tics and resins) or woven as a textile. The range of applications in which asbestos has been used is large and includes roofing, cement sheets for floors and walls, cement pipes (e.g. for supplying water), thermal and electrical insulation, including fire blan- kets and industrial fire curtains, gaskets and friction materials (e.g. vehicle brake shoes and brake pads and clutches). Today, exposure to asbestos fibres occurs par- ticularly in circumstances where asbestos products have become degraded, such as during the course of building maintenance and demolition and the disposal of build- ing waste, and also in the context of natural disasters. Why is it so important to tackle asbestos as a carcinogen when there are so many other carcinogens to be found in the environment? Some cancers attributable to environmental factors are believed to have multiple carcinogenic determinants. Others, though, have as their causes single identifiable carcinogens, such as tobacco and asbestos, to which exposure is preventable. (Note: This is not the case for many of the other agents classified by the International Agency for Research on Cancer [IARC] as being in Group 1, carcinogenic to humans, and nei- ther do many of them carry the same burden of disease.1) One of the reasons it is important that countries take action on asbestos as soon as possible is because of an unusually long latent period between exposure and the development of mesothelioma, often as long as 40 years. For this reason, the burden of asbestos-related diseases will continue to rise, for the moment, even in those coun- tries that banned the use of asbestos many years ago. All forms of asbestos cause cancer in humans (this includes chrysotile, the principal form of asbestos still in production and use), and no threshold has been identified for the carcinogenic risks. This is the conclusion of WHO and IARC in a series of author- itative international assessments conducted over a period of more than 15 years, the 1 For details of IARC Group 1 carcinogens, see http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/ ClassificationsGroupOrder.pdf. There is clear scientific evidence that asbestos causes cancer and chronic respiratory diseases in humans 8 / CHRYSOTILE ASBESTOS most recent having been published by IARC in 2012. These conclusions reflect an international consensus of scientific experts convened by WHO to evaluate the health effects of asbestos. In addition, it has been shown that co-exposure to tobacco smoke and asbestos fibres substantially increases the risk for lung cancer, and the effect is at least additive – that is, the heavier the smoking, the greater the risk. Can we be certain that the scientific evaluations of asbestos by WHO and IARC are wholly independent of outside influence? Yes. In every case, measures were taken to ensure that potential conflicts of inter- est were identified and addressed, that the assessments were extremely rigorous and independent of the views of governments, national institutions and special interest groups, and that they took account of opinions from all regions of the world and were subject to extensive international peer review. What actions have been taken by countries at a national level? Many countries have already legislated to prohibit the use of asbestos, with more than 50 WHO Member States now (end of 2013) having done so in order to protect and promote public health.2 Typically, the decision was undertaken after cross-gov- ernment consultation, to take account of sectoral interests but to avoid their over-predominance in the final decision. When con- sidering taking legislative action against the use of asbestos, it has been necessary to take into account a range of costs and benefits, including the costs of providing health-care services and those associated with the loss of workforce productivity due to chronic ill-health, in addition to conventional economic and trade considerations. What actions have been taken or are being proposed by countries at an international level? The Basel Convention on the Control of Transboundary Movements of Hazardous Wastes and their Disposal, which entered into force in 1992 and to which 181 countries are Parties, aims to protect human health and the environment against the adverse effects of hazardous wastes. Asbestos (dust and fibres) is listed as a cat- egory of controlled waste under the Convention. Parties to the Convention are required to prohibit or not permit the export of such waste to Parties that have prohibited its importation under the Convention. 2 These include Algeria, Argentina, Australia, Bahrain, Brunei Darussalam, Chile, Egypt, the 28 member states of the European Union, Gabon, Honduras, Iceland, Israel, Japan, Jordan, Kuwait, Mozambique, Norway, Oman, Qatar, Republic of Korea, Saudi Arabia, Serbia, Seychelles, South Africa, Switzerland, Turkey and Uruguay. Asbestos is also banned in two states of Brazil, Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul. CHRYSOTILE ASBESTOS / 9 More recently, a majority of the 154 countries that are Parties to the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (which entered into force in 2004) have indi- cated a wish to see chrysotile listed under Annex 3 of the Convention. This would mean that chrysotile would become subject to a procedure whereby an informed decision of a country would be needed before consenting or not to future importa- tion of the substance. However, to date, listing of chrysotile has been blocked by a small number of countries, predominantly but not exclusively by those with a contin- ued interest in the trade in, and use of, chrysotile and chrysotile-containing products. Is it true that chrysotile is less harmful than other types of asbestos and should not, therefore, be subject to the same control measures? The scientific evidence is clear. The firm conclusion of the WHO and IARC assess- ments is that chrysotile causes cancer of the lung, larynx and ovary, mesothelioma and asbestosis, whether or not it is less potent than amphibole types of asbestos in doing so. Assertions about differing physicochemical properties, the question of whether or not historical epidemiological studies may have been dealing with chrys- otile contaminated with amphibole types of asbestos, and the physical containment of chrysotile in modern high-density cement (at the time of manufacture) do not alter this finding. A major concern is that even where use is appropriately regulated, chrysotile-con- taining building products (e.g. roof tiling, water pipes) become damaged and release asbestos fibres into the environment during the course of building maintenance, dem- olition and disposal of building waste, and as a consequence of natural disasters. Such exposure may occur some time later than the original (controlled) installation. This risk can be wholly averted by ceasing to use such products. Information on substitute materials and products that can be used safely is available from national, regional and international organizations. Could ongoing or future research into the toxicity of chrysotile change the current view of WHO and IARC regarding the occurrence of cancer? Absolutely not. The firm view of WHO and IARC, based on repeated assess- ments of the scientific evidence, is that chrysotile causes cancer of the lung, larynx and ovary, mesothelioma and asbestosis, and that stopping the use of all forms of asbestos, including chrysotile, to prevent exposure should be recognized as the most effective way to eliminate asbestos-related diseases. Although the carcinogenic potential of chrysotile has been clearly identified, few studies have included women. There are also additional cancers suspected to be related to chrysotile, but for which existing studies are inadequate. There is therefore an ongoing need for further research to investigate the risks of chrysotile exposure for additional types of cancer, in particular for female- specific cancers. The firm conclusion of the WHO and IARC assessments is that chrysotile causes cancer of the lung, larynx and ovary, mesothelioma and asbestosis 10 / CHRYSOTILE ASBESTOS What information is available on alternative products, especially as building materials, given assertions that modern fibre substitutes for chrysotile are either themselves toxic or of undetermined toxicity? Many national governments, regional bodies and international organizations have identified alternatives and substitutes for the uses of asbestos, and human health evaluations of substitute materials have also been published. For example, a WHO/ IARC workshop was convened in 2005, and there have been publications from the government of the United Kingdom, the European Commission and the WHO Regional Office for Europe. Evaluations of the human health hazard of chrysotile substitute materials have concentrated on alternative types of fibrous materials due to the poten- tial risks associated with inhalation of fibres. However, it should also be noted that for some of its uses, chrysotile may be replaced by non-fibrous material – for example, unplasticized polyvinyl chloride (uPVC) and sheet metal. Does an absence of reported cases of mesothelioma in a country indicate that there is no significant burden of disease resulting from asbestos and therefore no reason for action, given that mesothelioma is such a specific marker of asbestos exposure? No. Detection of cases of mesothelioma and accurate measurement of their number require systematic surveillance systems at the national level, and these are frequently absent. It should also be borne in mind that the latent period between exposure to asbestos and the development of mesothelioma can be as long as 40 years or more, and such systems therefore need to be of long standing. Asbestos is more likely to cause cancer of the lung than mesothelioma (estimated risk ratio 6:1), and the likelihood is greater in individuals who smoke tobacco. Cancer of the lung is much more common than mesothelioma and is multifactorial in origin. A history of prior exposure to asbestos (and this can include non-working environments, see below) many years previously may easily be overlooked. Current absence of evidence at a national level is not evidence of absence, and lessons learnt by other countries where large epidemics of meso- thelioma are still occurring, even many years after widespread exposures have stopped, should be taken into account. Is asbestos exposure only an occupational issue, with no or little risk to the population at large? No. Many cases of mesothelioma have been described in wives and children of asbestos work- ers, as a result of domestic exposure (at least 376 CHRYSOTILE ASBESTOS / 11 cases), in white collar workers within the asbestos industry, and in individuals living in the vicinity of asbestos mines, as a result of air pollution; asbestosis has also been reported in the wives and children of asbestos workers. Cases of mesothelioma have been described in individuals exposed to naturally occurring asbestos or asbestos-like minerals in soil in regions in Turkey, Greece, Cyprus, Corsica, Sicily, New Caledonia, Yunnan province in China and California. Although the final group would not be pro- tected by control measures on the production and use of asbestos, the other groups would be protected. Other types of environmental exposure also occur. Reports from Australia and the United Kingdom have identified elevated concentrations of asbestos fibres in ambient air at busy traffic intersections from friction products in vehicles. Non-occupational exposures arise from home renovation and car maintenance activities. In addition to the occupational exposures of construction workers (because measures to con- trol asbestos exposure are difficult to put in place for a large, fragmented workforce that may include many informal workers), there is also potential for non-occupational exposure to asbestos-containing building waste if the waste is not stored and disposed of correctly. This includes the potential for asbestos-containing building waste to be scavenged and reused in informal settlements. The concern for policy-makers today is less in relation to occupational exposure within the mining and manufacture of asbestos products sectors and more in relation to the use of asbestos-containing materials within the construction industry. Concerns extend to occupational exposure during construction activities and inadvertent exposure of the wider population from degradation of building materials (e.g. broken corrugated asbestos roof tiles) and inappropriate disposal of building waste. The use of asbestos- containing building materials in the poorest communities, bringing families into close proximity to sources of exposure to chrysotile fibres, is of particular concern. There is potential for non-occupational exposure to asbestos-containing building waste 12 / CHRYSOTILE ASBESTOS Additional Information Other WHO publications on asbestos Title Description Website Outline for the development of national programmes for elimination of asbestos- related diseases. International Labour Organization and World Health Organization; 2007 This document is intended to facilitate countries in establishing their national programmes for elimination of asbestos- related diseases. It also addresses countries’ efforts to prevent asbestos- related diseases arising from exposure to the various forms of asbestos already in place and as a result of their use in the past. Available in English, French, Russian, Spanish, Arabic and Chinese. http://www.who.int/occupational_ health/publications/asbestosdoc/en/, accessed 11 March 2014 Asbestos – hazards and safe practices for clean up after earthquake. World Health Organization; 2008 This technical information note provides guidance on how to control the risks associated with asbestos during the clean- up and disposal of asbestos-containing waste from damaged and destroyed buildings following an earthquake or other natural disaster. http://www.who.int/hac/crises/chn/ asbestos/en/, accessed 11 March 2014 Published evaluations of substitute materials Title Description Website Review of substitutes for asbestos construction products by a WHO temporary advisor. In: National programmes for elimination of asbestos- related diseases: review and assessment. WHO Regional Office for Europe; 2012: Annex 4 A review of the availability and safety of asbestos substitute materials, prepared as a background document for a meeting on asbestos control in the WHO European Region by a WHO temporary advisor. Available in English and Russian. http://www.euro.who.int/en/ health-topics/environment-and- health/occupational-health/ publications/2012/ national-programmes-for- elimination-of-asbestos-related- diseases-review-and-assessment, accessed 11 March 2014 Opinion on chrysotile asbestos and candidate substitutes. Scientific Committee on Toxicity, Ecotoxicity and the Environment (CSTEE), European Commission; 1998 Evaluation of the risks to human health posed by three substitute fibres – cellulose fibres, polyvinyl alcohol fibres and p-aramid fibres – by an expert committee of the European Commission. http://ec.europa.eu/health/scientific_ committees/environmental_risks/ opinions/sctee/sct_out17_en.htm, accessed 11 March 2014 Harrison et al. Comparative hazards of chrysotile asbestos and its substitutes: a European perspective. Environ Health Perspect. 1999;107:607–11 An evaluation of asbestos substitute materials prepared for the United Kingdom Health and Safety Commission (London, United Kingdom) and subsequently published in the scientific literature. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC1566482/, accessed 11 March 2014 CHRYSOTILE ASBESTOS / 13 Technical summary of WHO evaluations of chrysotile Introduction ................................................14 Chrysotile production, use and exposure ..........15 Production ................................................... 15 Use ............................................................. 15 Non-occupational exposure ............................ 16 Occupational exposure ................................... 17 Health effects ..............................................20 Cancer of the lung ......................................... 20 Studies in experimental animals ................. 20 Studies in humans ................................... 20 IARC conclusions on cancer of the lung ...... 24 Key new studies ....................................... 24 Mesothelioma ............................................... 26 Studies in experimental animals ................. 26 Studies in humans ................................... 26 IARC conclusions on mesothelioma ............ 30 Key new studies ....................................... 30 Asbestosis .................................................... 31 IPCS conclusions ..................................... 32 Global burden of disease ................................ 33 Cancer of the lung .................................... 33 Mesothelioma .......................................... 33 Asbestosis ............................................... 33 Chrysotile substitute fibres .............................. 34 Methodological aspects ............................. 34 Hazard assessment .................................. 36 References .................................................40 14 / CHRYSOTILE ASBESTOS Introduction This technical summary on the health effects of chrysotile summarizes the most recent authoritative World Health Organization (WHO) evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer (IARC) and its International Programme on Chemical Safety (IPCS). Key studies published after these evaluations are also briefly reviewed. The purpose of this technical summary is to assist policy-makers in assessing the importance of undertakings to prevent the adverse health effects – can- cer and lung fibrosis – associated with exposure to chrysotile. WHO has conducted a number of evaluations of the health effects associated with exposure to chrysotile over the past 20 years (1, 2). These evaluations have concluded that all forms of asbestos, including chrysotile, are carcinogenic to humans, causing mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary. Chrysotile also causes non- malignant lung diseases, which result in deterioration of lung function (asbestosis). Many scientific studies linking domestic and environmental exposure to asbestos with adverse health effects have also been identified, alongside the large number of stud- ies in occupational settings. Most informative in the evaluation of the effects of chrysotile exposure in humans (1) have been the studies performed in chrysotile mines in Quebec, Canada (most recent cohort update) (3), a chrysotile mine in Balangero, Italy (4, 5), cohorts of textile work- ers in South Carolina (6) and North Carolina, United States of America (USA) (7), and two cohorts of asbestos factory workers in China (8, 9). More recently, studies on chrysotile miners (10–12) and chrysotile textile workers in China (13–17) and two meta-analyses (18, 19) have further consolidated the database. All types of asbestos cause asbestosis, mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary (1, 2). This text concentrates on cancer of the lung, mesothelioma and asbestosis, as these have been the principal areas of research until relatively recently. “There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary.” (1) CHRYSOTILE ASBESTOS / 15 Chrysotile production, use and exposure Production Chrysotile has always been the main asbestos species mined; in the peak year of pro- duction (1979), chrysotile comprised more than 90% of all asbestos mined (20). With the exception of small amounts (approximately 0.2 Mt annually, in 2007–2011) of amphibole asbestos mined in India, chrysotile is at present the only asbestos species mined. World production in 2012 was estimated to be 2 Mt, the main producers being the Russian Federation (1 Mt), China (0.44 Mt), Brazil (0.31 Mt) and Kazakhstan (0.24 Mt); production has stopped in Canada, which until 2011 was one of the main producers. Although world production has decreased considerably from its peak of 5.3 Mt in 1979, it has remained stable during the 2000s (2–2.2 Mt) (21–23). Use Asbestos is used as a loose fibrous mixture, bonded with other materials (e.g. Portland cement, plastics and resins) or woven as a textile. The range of applications in which asbestos has been used includes roofing, thermal and electrical insulation, cement pipe and sheets, flooring, gaskets, friction materials (e.g. brake pads and shoes), coat- ing and caulking compounds, plastics, textiles, paper, mastics, thread, fibre jointing and millboard (1). Organizations that track the usage of chrysotile globally report that all asbestos (including chrysotile) use had been prohibited in 32 countries by 2007, rising to approximately 50 countries by 2014 (24). The form of prohibition in countries can vary (e.g. exemptions for limited, highly specialized engineering uses can be permitted), 16 / CHRYSOTILE ASBESTOS which complicates the process of determining the status of a country at any given time. However, countries that have prohibited all widespread and large-scale uses of all types of asbestos (including chrysotile) include Algeria, Argentina, Australia, Bahrain, Brunei Darussalam, Chile, Egypt, the 28 member states of the European Union, Gabon, Honduras, Iceland, Israel, Japan, Jordan, Kuwait, Mozambique, Norway, Oman, Qatar, Republic of Korea, Saudi Arabia, Serbia, Seychelles, South Africa, Switzerland, Turkey and Uruguay. Asbestos is also banned in two states of Brazil, Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul (25). Although asbestos has not been banned in the USA, consumption decreased from 668 000 t in 1970 to 359 000 t in 1980, 32 t in 1990, 1.1 t in 2000 and 1.0 t in 2010 (22, 23). Consumption of asbestos (mainly chrysotile) was 143 000 t in the United Kingdom in 1976, decreasing to 10 000 t in 1995; as the use of asbestos is banned in the European Union, it is expected to be zero at present. France imported approxi- mately 176 000 t of asbestos in 1976; imports stopped by 1996, when France banned asbestos use. In Germany, the use of asbestos amounted to approximately 175 000 t annually from 1965 to 1975 and came to an end in 1993. In Japan, asbestos con- sumption was approximately 320 000 t in 1988 and decreased steadily over the years to less than 5000 in 2005; asbestos use was banned in 2012 (26). In Singapore, imports of raw asbestos (chrysotile only) decreased from 243 t in 1997 to 0 t in 2001 (27). In the Philippines, the importation of raw asbestos was approximately 570 t in 1996 and 450 t in 2000 (28). However, in some countries, such as Belarus, Bolivia (Plurinational State of), China, Ghana, India, Indonesia, Pakistan, Philippines, Sri Lanka and Viet Nam, the use of chrysotile increased between 2000 and 2010. In India, use increased from 145 000 t in 2000 to 462 000 t in 2010 (21, 23); in Indonesia, the increase was from 45 045 t in 2001 to 121 548 t in 2011 (29). Non-occupational exposure Non-occupational exposure, also loosely called environmental exposure, to asbestos may be due to domestic exposure (e.g. living in the same household with someone exposed to asbestos at work), air pollution from asbestos-related industries or the use of asbestos-containing friction materials, or naturally occurring asbestos minerals. In studies of asbestos concentrations in outdoor air, chrysotile is the predominant fibre detected. Low levels of asbestos have been measured in outdoor air in rural locations (typical concentration, 10 fibres/m3).3 Typical concentrations are about 10-fold higher in urban locations and about 1000 times higher in close proximity to industrial sources of exposure. Elevated levels of chrysotile fibres have also been detected at busy traf- fic intersections, presumably from braking vehicles (30). In indoor air (e.g. in homes, schools and other buildings), measured concentrations of asbestos are in the range of 30–6000 fibres/m3 (1). 3 1 fibre/m3 = 1 × 10−6 fibres/mL; 1 fibre/mL = 1 × 106 fibres/m3. CHRYSOTILE ASBESTOS / 17 Occupational exposure Exposure by inhalation and, to a lesser extent, ingestion occurs in the mining and mill- ing of asbestos (or other minerals contaminated with asbestos), the manufacturing or use of products containing asbestos, and the construction, automotive and asbes- tos abatement industries (including the transport and disposal of asbestos-containing wastes) (1). In estimates published in 1998, when most European Union countries had already banned the use of all asbestos, it was estimated that the proportion of the European Union workforce still exposed to asbestos (mainly chrysotile) in different economic subsectors (as defined by the United Nations) (31) was as follows: agricul- ture, 1.2%; mining, 10.2%; manufacturing, 0.59%; electrical, 1.7%; construction, 5.2%; trade, 0.3%; transport, 0.7%; finance, 0.016%; and services, 0.28% (32, 33). In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos (as stated above, mainly to chrysotile) at work (34). The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) in the USA esti- mated in 2002 that 44 000 miners and other mine workers may have been exposed to asbestos during the mining of asbestos and some mineral commodities in which asbestos may have been a potential contaminant. In 2008, the Occupational Safety and Health Administration (OSHA) in the USA estimated that 1.3 million employees in construction and general industry face significant asbestos exposure on the job (1). In Europe, based on occupational exposure to known and suspected carcinogens col- lected during 1990–1993, the CAREX (CARcinogen EXposure) database estimates that a total of 1.2 million workers were exposed to asbestos in 41 industries in the (then 15) member states of the European Union. Over 96% of these workers were Elevated levels of chrysotile fibres have been detected at busy traffic intersections, presumably from braking vehicles 18 / CHRYSOTILE ASBESTOS employed in the following 15 industries: “construction”, “personal and household ser- vices”, “other mining”, “agriculture”, “wholesale and retail trade and restaurants and hotels”, “food manufacturing”, “land transport”, “manufacture of industrial chem- icals”, “fishing”, “electricity, gas and steam”, “water transport”, “manufacture of other chemical products”, “manufacture of transport equipment”, “sanitary and sim- ilar services” and “manufacture of machinery, except electrical” (1). According to an unpublished report, in China, 120 000 workers of 31 asbestos mines come in direct contact with asbestos, and 1.2 million workers are involved in the production of chrys- otile asbestos products (35). Another unpublished report indicated that in 31 asbestos factories in China with 120 000 workers, all these workers could have come in con- tact with asbestos either directly or indirectly (35). In India, approximately 100 000 workers in both organized and unorganized sectors were estimated to be exposed to asbestos directly, and 30 million construction workers were estimated to be subjected to asbestos dust on a daily basis (36). The number of exposed workers in Brazil was estimated to be 300 000 (25). In Germany, there was a steady decline in asbestos exposure between 1950 and 1990; the 90th percentile of the fibre count was between 0.5 and 1 fibre/mL in textile, paper/seals, cement, brake pad and drilling/sawing activities in 1990 (37). In France, median asbestos concentrations were highest in the building (0.85 fibre/mL in 1986–1996 and 0.063 fibre/mL in 1997–2004), chemical industry (0.34 and 0.1 fibre/mL, respectively) and services (0.07 and 0.1 fibre/mL, respec- tively) sectors (38). In 1999, the median asbestos (almost exclusively chrysotile) fibre counts in the air, as measured by personal samplers, in a Chinese asbestos textile plant were 6.5, 12.6, 4.5, 2.8 and 0.1 fibre/mL in the raw material (opening), raw material (bagging), textile, rubber plate and asbestos cement sections of the plant; in 2002, the median asbes- tos fibre counts were 4.5, 8.6 and 1.5 fibres/mL in the raw material, textile and rubber plate parts of the plant (15). In 2006, the geometric mean asbestos fibre count in the air in the largest chrysotile mine in China was 29 fibres/mL, as estimated from gravimetric dust measurements. Available data indicated that up to 1995, dust concentrations had been 1.5–9 times higher (11). The geometric mean occupational exposures to asbestos fibres were 0.40, 1.70 and 6.70 fibres/mL in the construction, asbestos friction and asbestos textile industries in 1984 in the Republic of Korea; in 1996, the corresponding figures were 0.14, 0.55 and 1.87 fibres/mL (39). Park and colleagues (40) analysed 2089 asbestos exposure data sets compiled from 1995 through 2006 from 84 occupational sites. Asbestos exposure levels decreased from 0.92 fibre/mL in 1996 to 0.06 fibre/mL in 1999, pos- sibly in part because of enforcement of 1997 legislation banning the use of amosite and crocidolite. During the periods 2001–2003 and 2004–2006, mean asbestos exposure levels declined further to 0.05 and 0.03 fibre/mL, respectively. The mean concentration in the major primary asbestos production plants was 0.31 fibre/mL, and in the secondary asbestos industries (handlers and end uses of asbestos-containing In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos at work CHRYSOTILE ASBESTOS / 19 materials), 0.05 fibre/mL. In particular, a substantial reduction in asbestos exposure levels was evident among primary industries handling raw asbestos directly. In this industry, exposure dropped from 0.78 fibre/mL (period 1995–1997) to 0.02 fibre/mL (period 2003–2006). In Thailand, breathing zone asbestos concentrations in 1987 in roof tile, cement pipe, vinyl floor tile, asphalt undercoat and acrylic paint plants and in brake and clutch shops were < 1.11, 0.12–2.13, < 0.18, < 0.06 and 0.01–58.46 fibres/mL, respectively. The brake and clutch shops were small-scale enterprises, in contrast to the others; they had high asbestos air concentrations also in 2000 (0.24–43.31 and 0.62–2.41 fibres/mL for the brake and clutch shops, respectively) (41). The occupational exposure limit for chrysotile has been lowered in the USA since the 1970s: from 12 fibres/mL in 1971 to 5 fibres/mL in 1972, 2 fibres/mL in 1976, 0.2 fibre/mL in 1986 and 0.1 fibre/mL in 1994 (42). The occupational exposure limit for all asbestos species is also 0.1 fibre/mL in the Bolivarian Republic of Venezuela (43), the European Union (44), India (36), Indonesia (45), Malaysia (46), Norway (47), the Republic of Korea (39), Singapore (27) and the provinces of Alberta and British Columbia in Canada (48). Other occupational exposure limits for all asbestos fibres include 0.01 fibre/mL in the Netherlands (49); 0.15 fibre/mL in Japan (26); 0.2 fibre/mL in South Africa (50); 0.8 fibre/mL in China (11, 35); and 2 fibres/mL in Brazil (48) and the Philippines (28). In Thailand, the labour law sets the limit for air- borne asbestos at 5 fibres/mL (41, 45). In Canada, the occupational exposure limit for chrysotile is 1 fibre/mL (51). 20 / CHRYSOTILE ASBESTOS Health effects The key studies on the main health end-points associated with exposure to chrysotile have been summarized in Table 1 (see page 39). Cancer of the lung Studies in experimental animals Bronchial carcinomas were observed in many experiments in rats after inhalation exposure to chrysotile fibres. There was no consistent increase in tumour incidence at other sites (except mesothelioma, see below) (1). Studies in humans Occupational exposure In the final report on male workers in chrysotile mines in Quebec, Canada (3), there was an exposure-related increase in mortality from lung cancer, reaching a stand- ardized mortality ratio (SMR) of 2.97 (95% confidence interval [CI]: 2.18–3.95) in the most heavily exposed group. There was little difference between workers in the Asbestos and Thetford Mines areas of Quebec; in the latter area, the chrysotile was (to a small extent) contaminated with tremolite. An elevated mortality from lung cancer (SMR: 1.49; 95% CI: 1.17–1.87) was observed in a cohort of chrysotile friction product plant workers in Connecticut, USA. Some anthophyllite was used in some product lines during the last 20 years of the follow- up (52). The risk of lung cancer was greatly increased among asbestos textile workers, mainly exposed to chrysotile, who received compensation for work-induced asbestosis in Italy (SMR: 6.82; 95% CI: 3.12–12.95). There was no quantitative estimation of what the exposure to “mainly chrysotile” represented (53). CHRYSOTILE ASBESTOS / 21 Among workers with at least 1 year’s work experience between 1946 and 1987 in a chrysotile mine in Balangero, northern Italy, the lung cancer SMR was 1.27 (95% CI: 0.93–1.70) during the follow-up to 2003 (5). No fibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a fibrous silicate, balangeroite, was identified in the chrysotile mined (54). Among workers of eight chrysotile asbestos factories in China with at least 15 years of work experience and followed from 1972 to 1986, the mortality from lung cancer was elevated (relative risk [RR]: 5.3; 95% CI: 2.5–7.1). The lung cancer risk was espe- cially high among heavy smokers (chrysotile-exposed non-smokers: RR: 3.8 [95% CI: 2.1–6.3]; chrysotile-exposed light smokers: RR: 11.3 [95% CI: 4.3–30.2]; chrysotile- exposed medium smokers: RR: 13.7 [95% CI: 6.9–24.6]; chrysotile-exposed heavy smokers: RR: 17.8 [95% CI: 9.2–31.3]) (8). In a study in an asbestos textile plant in South Carolina, USA, the exposure was almost exclusively to chrysotile (part of the time, approximately 0.03% of the total amount of fibre used was crocidolite, which was never carded, spun or twisted and was woven wet). The lung cancer SMR was 1.95, with a 95% CI of 1.68–2.24. Exposure–response modelling for lung cancer, using a linear relative risk model, produced a slope coeffi- cient of 0.0198 fibre-years/mL4 (standard error 0.004 96) when cumulative exposure was lagged 10 years (6). In a cohort study in four asbestos textile mills in North Carolina, USA, workers with at least 1 day’s work between 1950 and 1973 were followed for mortality to 2003. In one of the plants, a small amount of amosite was used between 1963 and 1976, whereas the others used exclusively chrysotile (7). In subsequent analysis of fibres from North Carolina and South Carolina by transmission electron microscopy, 0.04% of the fibres were identified as amphiboles (55). Lung cancer mortality was elevated in an exposure-related fashion and reached an SMR of 2.50 (95% CI: 1.60–3.72) in the high-exposure category. The risk of lung cancer increased with cumulative fibre exposure (rate ratio: 1.102 per 100 fibre-years/mL, 95% CI: 1.044–1.164, for total career exposure) (7). Non-occupational exposure There are few studies on lung cancer in people with non-occupational exposure to asbestos and even fewer in which chrysotile specifically has been investigated. In a cohort of 1964 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from lung cancer was slightly elevated (SMR: 1.50; 95% CI: 0.55–3.26). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56). A slightly elevated lung cancer risk was observed among spouses of workers in an amosite factory in New Jersey, USA (SMR for male spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.97 [95% CI: 1.12–3.44], and for female spouses of workers with more than 20 years of expo- sure, 1.70 [95% CI: 0.73–3.36]) (57). 4 Cumulative exposure is expressed in units of (fibres/mL) × years. These units are given hereafter as fibre-years/mL. Elevated mortality from lung cancer has been observed in chrysotile mine workers, chrysotile friction product plant workers and textile mill workers exposed to chrysotile 22 / CHRYSOTILE ASBESTOS Meta-analyses In an informal meta-analysis of 13 studies with dose–response information available in 1986, WHO estimated the risk of lung cancer and mesothelioma in asbestos-exposed smokers and non-smokers (58). Most of these studies have since been updated, new studies have become available and formal meta-analyses of studies on lung cancer among chrysotile-exposed workers have been performed, with the main aim to inves- tigate the carcinogenic potency of chrysotile, especially in comparison with that of amphibole asbestos species. Another objective of the meta-analyses has been the elucidation of possible differences in the carcinogenic potency of fibres of different dimensions (i.e. length and thickness). Lash et al. (59) conducted a meta-analysis based on the findings from 22 published studies on 15 asbestos-exposed cohorts with quantitative information on asbestos exposure and lung cancer mortality. Substantial heterogeneity was found in the slopes for lung cancer between these studies. The heterogeneity was largely explained by industry category (mining and milling, cement and cement products, or manufactur- ing and textile products), considered to reflect the stages of asbestos fibre refinement, dose measurements, tobacco habits and standardization procedures. There was no evidence that differences in fibre type (predominantly chrysotile, chrysotile mixed with other, or other) would explain the heterogeneity of the slope – in other words, there was no difference in the potency to cause lung cancer between the different fibre types. Hodgson & Darnton (60) performed a meta-analysis based on 17 cohort studies with information on the level of asbestos exposure. Marked heterogeneity was observed in the potency slope derived from different chrysotile-exposed cohorts; the risk esti- mated from the South Carolina, USA, asbestos textile plants (approximately 6% per fibre-year/mL) was similar to the average in the amosite-exposed cohorts (5% per fibre-year/mL), whereas that from the Quebec, Canada, mine studies was only 0.06% per fibre-year/mL, and the studies in asbestos cement and friction product plants were intermediate in risk. Hodgson & Darnton (60) decided to exclude the South Carolina study from the calculation, mainly because the risk derived for the cohorts with mixed exposure (chrysotile + amphibole) was approximately 10% of that with pure amphibole exposures, and concluded that the potency of chrysotile to cause lung cancer was 2–10% of that of the amphiboles. Their “best estimate” for excess lung cancer from exposure to pure chrysotile was 0.1% per fibre-year/mL. However, the IARC Working Group (1) noted that there is no justification for exclusion of the South Carolina cohort, because it is one of the highest-quality studies in terms of the exposure information used in the study. An alternative explanation of the large differ- ence in the risk estimates from the mining studies and the asbestos textile studies (also observed in the meta-analysis of Lash et al. (59)) could be the differences in fibre dimensions: a larger percentage of long fibres was found in samples from the South Carolina cohort (61) compared with what was previously reported in samples from the Quebec mines and mills (62). A further possible cause of the difference is the differ- ence in the quality of the exposure data (18). CHRYSOTILE ASBESTOS / 23 Berman & Crump (63, 64) published a meta-analysis that included data from 15 asbestos cohort studies. Lung cancer risk potency factors, based on a linear exposure– cancer risk relationship, were derived for fibre type (chrysotile versus amphiboles) and fibre size (length and width). As with the previous analyses, substantial variation was found in these studies, with results for lung cancer varying by 2 orders of magnitude. The slope factor for chrys- otile was 0.000 29 (fibre-year/mL)−1 for Quebec mining and 0.018 (fibre-year/mL)−1 for the South Carolina textile workers. That for tremolite (vermiculite mines and milling operations in Libby, Montana, USA) was 0.0026 (fibre-year/mL)−1, with an upper uncertainty level of 0.03 (fibre-year/mL)−1 , and that for amosite insulation, 0.024 (fibre-year/mL)−1 (64). In a further analysis of the fibre dimensions, the hypothesis that long chrysotile fibres are equipotent to long amphibole fibres was rejected for thin fibres (width < 0.2 μm), but not for fibres of all widths or for thick fibres (width > 0.2 μm). When the South Carolina cohort was dropped in a sensitivity analysis, the potency in the remaining studies in the meta-analysis was significantly greater for amphiboles than for chryso- tile (P = 0.005). Dropping the Quebec cohort resulted in there being no evidence of a significant difference in potency between the fibre types (P = 0.51) (63). The IARC Working Group (1) noted that both the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (63, 64) analyses reveal a large degree of heterogeneity in the study find- ings for lung cancer and that findings are highly sensitive to the inclusion or exclusion of the studies from South Carolina or Quebec. The reasons for the heterogeneity are unknown; until they are explained, it is not possible to draw firm conclusions concern- ing the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos fibres. It is not possible to draw firm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos fibres 24 / CHRYSOTILE ASBESTOS IARC conclusions on cancer of the lung In respect of cancer of the lung, IARC concluded that there is sufficient evidence of carcinogenicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the lung cancer and meso- thelioma risks from exposure to different asbestos species following the publication of data for the North Carolina, USA, chrysotile textile workers and noted that their origi- nal “best estimate”, 0.1% per fibre-year/mL, was practically identical to the estimate from the North Carolina cohort (RR: 1.102 per 100 fibre-years/mL). In a cohort study in the largest chrysotile mine in Quinghai, China, all male work- ers (n = 1539) employed at the beginning of 1981 were followed until the end of 2006. Mortality from different causes was compared with the national rates. Using a method with a sensitivity of 0.001%, no amphiboles were detected in the ore. The fibre exposure (estimated from gravimetric dust measurements in 2006) was 2.9–63.8 fibres/mL. The SMR for lung cancer was 4.71 (95% CI: 3.57–6.21). The SMR for the non-smoking chrysotile-exposed workers (miners and millers) was 1.79 (95% CI: 0.49–6.51), and that for the non-smoking referents (rear services and admin- istration), 1.05 (95% CI: 0.19–5.96). For the smoking miners/millers, the SMR was 5.45 (95% CI: 4.11–7.22), and for the smoking referents, 1.66 (95% CI: 0.71–3.88) (11). Lung cancer mortality increased with increasing estimated fibre exposure, and the SMR was 1.10 (95% CI: 0.47–2.28), 4.41 (95% CI: 2.52–7.71), 10.88 (95% CI: 6.70–17.68) and 18.69 (95% CI: 12.10–28.87) in the groups with estimated cumu- lative exposures of < 20, 20–100, > 100–450 and > 450 fibre-years/mL, respectively (12). In an overlapping study of all 1932 workers employed for at least half a year between 1981 and 1988 and followed until 2010, the lung cancer SMR among the group considered directly exposed was 2.50 (95% CI: 1.85–3.24) (10). CHRYSOTILE ASBESTOS / 25 In the largest chrysotile factory in China, situated in Chongqing, in a follow-up of 584 male workers for 37 years, the SMR for lung cancer was 4.08 (95% CI: 3.12–5.33) (14, 15). The risk increased with estimated exposure and was seen in both non- smokers and smokers. In females (n = 277), with a total employment time of only 19 years, a statistically non-significant excess of lung cancer was observed (SMR: 1.23; 95% CI: 0.34–4.50). The chrysotile used in the factory was from a single source in China, and the content of tremolite was less than 0.001% (66). An RR of 1.23 (95% CI: 1.10–1.38) per 100 fibre-years/mL was estimated by fitting a log- linear model with a 10-year exposure lag (67). In 2011, Lenters and co-workers (18) analysed the association of the quality of expo- sure assessment with the estimated lung cancer potency of asbestos exposure in a meta-analysis of 18 industrial cohorts and 1 population-based case–referent study. Stratification by exposure assessment characteristics revealed that studies with well documented exposure assessment, larger contrast in exposure, greater coverage of the exposure history by exposure measurement data and more complete job histo- ries had higher potency slope values than did studies without these characteristics. Differences in potency for chrysotile compared with amphibole asbestos were less evident when the meta-analysis was restricted to studies with higher-quality exposure data (18). In order to better evaluate the carcinogenic potency of asbestos fibres at low exposure levels, van der Bij and collaborators (19) applied, in addition to linear dose–exposure models, a spline function to the lung cancer and exposure data from the studies with no fewer than two risk estimates at different exposure levels. The spline function has the advantage that responses at high exposures do not excessively determine the dose–response relationships at low exposure levels. They found that in exposure to chrysotile alone, the relative lung cancer risks at lifetime exposures to 4 and 40 fibre- years/mL were 1.006 and 1.064, respectively (natural spline function with correction for intercept). After stratification by fibre type, a non-significant 3- to 4-fold differ- ence in RRs between chrysotile and amphibole fibres was found for exposures below 26 / CHRYSOTILE ASBESTOS 40 fibre-years/mL. The difference in potency between chrysotile and amphiboles thus was considerably smaller than in the earlier analyses (60, 63). As in the other meta- analyses, risk estimates for chrysotile were very different for the South Carolina, USA, and Quebec, Canada, studies. Kumagai and coworkers (68) assessed the relationship between lung cancer mortality and asbestos exposure in the vicinity of an asbestos factory, based on meteorological modelling of the town of Hashima, Japan, where an amosite–chrysotile plant operated in 1943–1991. Excluding individuals with occupational exposure to asbestos or sil- ica, lung cancer risk was elevated among those with highest estimated environmental asbestos exposure (SMR: 3.5; 95% CI: 1.52–5.47). The standardized incidence ratio (SIR) for lung cancer during a 10-year period in 15 villages in Turkey with environmental asbestos exposure was 1.82 (95% CI: 1.42–2.22) in men and 1.80 (95% CI: 1.43–2.00) in women, in comparison with 12 villages with no asbestos exposure. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 fibre-years/mL; the fibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actino- lite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile. Lung cancer risk was elevated in both non-smokers (SIR: 6.87; 95% CI: 3.58–13.20) and smokers (SIR: 12.50; 95% CI: 7.54–20.74) (69). Mesothelioma Studies in experimental animals After intrapleural or intraperitoneal injection of chrysotile, mesothelioma induction was consistently observed in rats, when samples contained a sufficient number of fibres with a fibre length of greater than 5 μm. In several studies in rats, mesotheliomas were also observed after inhalation exposure to chrysotile (1). Studies in humans Occupational exposure An excess of mesothelioma has been reported in cohort studies of chrysotile-exposed miners and millers (38 cases out of a total of 6161 deaths) in Quebec, Canada (3), and of asbestos textile workers (3 cases out of 1961 deaths) in South Carolina, USA, who were predominantly exposed to chrysotile asbestos imported from Quebec (6). However, the fact that chrysotile mined in Quebec is contaminated with a small per- centage (< 1%) of amphibole asbestos (tremolite) complicates the interpretation of these findings. McDonald et al. (70) found that in the Quebec mining areas, the mor- tality from mesothelioma was 3 times higher among workers from mines in Thetford Mines, a region with higher concentrations of tremolite, than among those from mines in Asbestos, with lower concentrations of tremolite. However, Begin et al. (71) noted that although tremolite levels may be 7.5 times higher in Thetford Mines than in Asbestos, the rate of mesothelioma in the asbestos mine/mill workforce of these two towns was similar. This does not support the notion that the tremolite content of the ores is the determinant of mesothelioma risk in Quebec chrysotile workers. Malignant mesothelioma has been linked to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos CHRYSOTILE ASBESTOS / 27 No cases of mesothelioma among the total of 803 deaths were observed in the Connecticut, USA, friction material plant workers exposed to chrysotile (52). There were two cases of malignant pleural tumours among asbestos textile work- ers who received compensation for work-induced asbestosis in Italy; this represents a greatly increased risk (SMR: 22.86; 95% CI: 2.78–82.57). There was a more pro- nounced increase in the risk of peritoneal tumours. The exposure was described as “mainly chrysotile”, but no quantitative data on the exposure were provided (53). Among 126 cases of mesothelioma identified in six referral hospitals in South Africa, 23 cases had mined Cape crocidolite; 3 had mined amosite; and 3, crocidolite plus amosite. None had purely chrysotile exposure (72). It should be noted that chryso- tile mining began later, and production levels were lower than in the crocidolite and amosite mines of South Africa. Cases of mesothelioma have been reported among asbestos miners in Zimbabwe (73). Chrysotile from Zimbabwe has been reported to contain 3 orders of magnitude less tremolite than that from Thetford Mines, Quebec (74). Asbestos textile workers in North Carolina, USA, were primarily exposed to chrysotile imported from Quebec, Canada. Large excesses of both mesothelioma (SMR: 10.92; 95% CI: 2.98–27.96) and pleural cancer (SMR: 12.43; 95% CI: 3.39–31.83) were observed (7). Two cases of mesothelioma were observed in the 1990 study in the Balangero, Italy, chrysotile mine (54). However, in a follow-up until 2003, four pleural and one abdom- inal mesothelioma were identified, giving SMRs of 4.67 (95% CI: 1.27–11.96) for pleural mesothelioma and 3.16 (95% CI: 1.02–7.36) for all mesothelioma (5). Non-occupational exposure Since the first large case-series published by Wagner and co-workers (75) linking malig- nant mesothelioma to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos, at least 376 cases of mesothelioma for which domestic exposure to asbestos has been considered the causative agent have been published in some 60 scientific papers (76). 28 / CHRYSOTILE ASBESTOS Three cases of mesothelioma were identified in 1980–2006 from the mesothelioma registry in Piedmont, northern Italy, among white collar workers of the Balangero chry- sotile mine, three among employees of a subcontractor working as lorry drivers in the mine, four among persons living in the vicinity of the mine, one the wife of a mine worker and five cases who had had contact with the main tailings (4). No fibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a fibrous silicate, balangeroite, was identi- fied in the chrysotile mined in Balangero (54). In a cohort of 1780 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement work- ers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from malignant pleural tumours was elevated in 1965–2003 (SMR: 18.00; 95% CI: 11.14–27.52). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56, 77). The incidence of histologically verified pleural mesothelioma in 1999–2001 was also elevated in a roughly latency- and exposure duration–dependent way, reaching an SIR of 50.59 (95% CI: 13.78–129.53) in the group with a latency of at least 40 years and duration of exposure of at least 20 years. In a population-based case–referent study in a local health area of Casale Monferrato, Italy, the association between non-occupational asbestos exposure and malignant mesothelioma was examined for 116 cases of mesothelioma diagnosed in 1987–1993 and 330 referents. The odds ratio (OR) for the cases to be a spouse of an asbestos worker was 4.5 (95% CI: 1.8–11.1); the OR for the cases to be a child of an asbes- tos worker was 7.4 (95% CI: 1.9–28.1). The risk was inversely related to the distance between the residence and the asbestos factory, reaching an OR of 27.7 (95% CI: 3.1–247.7) for those ever living less than 500 m from the factory. In 1984, the aver- age asbestos concentrations in the air were reported to be 0.011 fibre/mL close to the plant and 0.001 fibre/mL in the residential area. In different studies, the proportion of amphiboles varied between 3% and 50% of total asbestos fibres (78). Of the 162 female cases of fatal mesothelioma in Canada and the USA in 1966–1972, three occurred in wives of workers in Quebec chrysotile mines (79). In a case–refer- ent study among wives of workers in Quebec chrysotile mines, the risk of living with a mine worker for less than 40 years was associated with a mesothelioma risk of 3.9 (95% CI: 0.4–35); the risk of living with a mine worker for more than 40 years was associated with a risk of 7.5 (95% CI: 0.8–72). All cases had lived with a worker from the mine in Thetford Mines, where the chrysotile ore was contaminated with tremo- lite (80). In several countries or regions in different parts of the world – Turkey, Greece, Cyprus, Corsica, Sicily, New Caledonia, Yunnan province, China, and California, USA – there are areas with a high incidence of mesothelioma, apparently caused by asbestos or erionite in soil (1, 81). In a case–referent study of 1133 mesothelioma cases and 890 referents in California, the risk of mesothelioma was observed to be inversely related to the distance of the residence from naturally occurring asbestos ultramafic rocks, which contain serpen- tinic asbestos. The mesothelioma risk decreased with an SMR of 0.937 (95% CI: CHRYSOTILE ASBESTOS / 29 0.895–0.982) per 10 km of distance, adjusted for age and probability of occupational asbestos exposure (82). In a case–referent study of 68 cases of mesothelioma in New Caledonia, the preva- lence of mesothelioma in different parts of the island was related to the serpentinite content of the soil, not to mining activity or the use of the traditional lime, “pö”, to cover houses (83). Meta-analyses From a meta-analysis of cohort studies with quantitative information on exposure, Hodgson & Darnton (60) estimated that the excess mesothelioma risk was 0.1% per fibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. The meta-analysis conducted by Berman & Crump (64) was based on the analysis of the slopes that were estimated assuming that the mortality rate from mesothelioma increases after exposure ceases approximately as the square of time since first expo- sure (lagged 10 years). The slope factor, indicating potency, was estimated to be 0.15 × 10−8 per year2 × fibres/mL for the South Carolina, USA, plants and 0.018 × 10−8 per year2 × fibres/mL for the Quebec, Canada, mines, representing exposure to chrysotile, whereas the estimate for the Patterson, New Jersey, USA, factory where the asbestos species used was amosite was 3.9 × 10−8 per year2 × fibres/mL. In a further analysis in which fibre size was considered, the hypothesis that chrysotile and amphibole forms of asbestos are equipotent was strongly rejected (P ≤ 0.001), and the hypothesis that the potency of chrysotile asbestos was zero was not rejected (P ≥ 0.29). The IARC Working Group (1) noted that there is a high degree of uncertainty con- cerning the accuracy of the relative potency estimates derived from the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (64) analyses because of the severe potential for exposure misclassification in these studies. The study of textile workers in North Carolina, USA (7), was not included in the meta- analyses. Based on the approach used by Hodgson & Darnton (60), the authors of the North Carolina study (7) estimated that the percentage of deaths was 0.0098% per 30 / CHRYSOTILE ASBESTOS fibre-year/mL for workers followed for at least 20 years. This estimate is considerably higher than the original estimate developed by Hodgson & Darnton (60) of 0.001% per fibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. Bourdes and coworkers (84) performed a meta-analysis of available studies on house- hold and neighbourhood exposure to asbestos and mesothelioma risk and came up with estimated summary RRs of 8.1 (95% CI: 5.3–12) for household exposure and 7.0 (95% CI: 4.7–11) for neighbourhood exposure. IARC conclusions on mesothelioma In respect of mesothelioma, IARC concluded that there is sufficient evidence of car- cinogenicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the potency of different asbes- tos fibres to cause mesothelioma following the publication of the North Carolina, USA, study (7) and revised their potency estimate upward to 0.007% per fibre-year/mL. Of a total of 259 deaths in the Chinese asbestos factory workers (16), 2 were from mesothelioma, whereas no mesotheliomas were reported among the 428 total deaths in the Chinese chrysotile miner cohort (11). The tremolite content of the chrysotile studied in these studies was less than 0.001%. In a brief report, it was stated that the mesothelioma incidence in the asbestos (almost exclusively chrysotile) produc- tion areas in China was 85/1 000 000, whereas it was 1/1 000 000 in the general population (35). It is not clear what proportion of the excess risk observed is due to environmental exposure and what proportion is due to occupational exposure. Exposure to asbestos was studied among 229 malignant mesothelioma patients identified from the Australian Mesothelioma Registry and diagnosed between 2010 and 2012. For 70, no occupational exposure was discovered; these included 37 who had performed a major renovation of their housing with asbestos-containing materials, 35 who had lived in a house during a renova- tion with asbestos-containing materials, 19 who had lived in a house built of fibro (asbestos cement sheet), 19 who had lived with someone working in an asbestos-exposed job, 12 who had performed brake/clutch work (non- professionally), 10 who had visited Wittenoom (the western Australian city CHRYSOTILE ASBESTOS / 31 with a crocidolite mine) and 8 who lived in the vicinity of an asbestos mine or asbes- tos products factory (total does not add to 70 because a number of participants were counted in more than one category) (85). In a case–referent study in the United Kingdom, exposure to asbestos was studied by detailed interview of 622 mesothelioma patients and 1420 population referents. The OR for living with an exposed worker before the age of 30 years was 2.0 (95% CI: 1.3–3.2). No information was available on the fibre type (86). The prevalence of malignant pleural mesothelioma was elevated in the vicinity of a chrysotile asbestos plant in north Cairo, Egypt. The increased prevalence was limited to the immediate vicinity of the factory and people estimated to have had a cumulative exposure of 20 fibre-years/mL (87). (This study was not included in the meta-analy- sis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a cohort study of inhabitants of 15 villages in Turkey with environmental asbes- tos exposure and 12 villages with no such exposure, there were 14 deaths from mesothelioma in men out of a total of 79 cancer deaths; for women, the number of mesothelioma deaths was 17 out of a total of 40 cancer deaths. The estimated life- time asbestos exposure range was 0.19–4.61 fibre-years/mL; the fibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile (69). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a meta-analysis of 12 cohort and case–referent studies on mesothelioma after domestic exposure to asbestos, Goswami and coworkers (88) estimated a summary RR of 5.02 (95% CI: 2.48–10.13). In six studies, the fibre type was not specified; in one, it was chrysotile; and in four, it was chrysotile with other fibres. Asbestosis Of 8009 deaths among Quebec, Canada, miners and millers in 1972–1992, 108 were caused by pneumoconiosis (3). In the South Carolina, USA, cohort, the SMR for pneu- moconiosis and other pulmonary diseases was 4.81 (95% CI: 3.84–5.94), and that for asbestosis, 232.5 (95% CI: 162.8–321.9); there were 36 deaths from asbestosis and 86 from pneumoconiosis out of a total of 1961 deaths (6). In the North Carolina, USA, chrysotile textile worker cohort, the SMR for pneumoconiosis was 3.48 (95% CI: 2.73–4.38) (7). The SMR for asbestosis in the Chinese chrysotile textile cohort was 100 (95% CI: 72.55–137.83) (14). In the Balangero, Italy, mine cohort, there were 21 cases of asbestosis out of a total of 590 deaths (5). One should note, however, that the pneumoconioses have never been reliably recorded as a cause of death on death certificates. Additionally, mortality studies are generally not sufficient to detect clinically significant morbidity. Equally, in studies of morbid- ity, the etiological or diagnostic specificity of the usual methods of assessment (i.e. chest radiography, physiological testing and symptom questionnaire) is limited. Many Occupational exposure to chrysotile also causes non- malignant lung diseases 32 / CHRYSOTILE ASBESTOS studies show that exposure to chrysotile induces decrement in lung function, radio- logical changes consistent with pneumoconiosis and pleural changes (2). A dose-related reduction in vital capacity (P = 0.023) and expiratory volume (P < 0.001) was observed with increasing cumulative exposure (i.e. > 8 fibre-years/mL) to chry- sotile asbestos in miners and millers in Zimbabwe who were exposed for more than 10 years (89). Chest X-ray changes among textile and friction product workers in China were reported by Huang (90). A cohort of 824 workers employed for at least 3 years in a chrysotile products factory from the start-up of the factory in 1958 until 1980, with follow-up through to September 1982, was studied. Overall, 277 workers were diagnosed with asbestosis during the follow-up period, corresponding to a period prev- alence of 31%. Exposure–response analysis, based on gravimetric data converted to fibre counts, predicted a 1% prevalence of Grade I asbestosis at a cumulative expo- sure of 22 fibre-years/mL. Asbestosis was also detected in 11.3% of wives of asbestos-exposed shipyard work- ers with a 20-year work history and in 7.6% of their sons. The asbestos type was not specified (91). One or more radiological signs of asbestosis were observed in 35% of the household contacts of amosite asbestos insulation workers (92). The prevalence of pleural calcifications was increased 10.2-fold (95% CI: 2.8–26.3) among blood rel- atives of workers in chrysotile asbestos factories and 17.0-fold (95% CI: 7.7–32.2) among people living in the vicinity of a factory using Russian and Canadian chryso- tile asbestos (93). IPCS conclusions In addition to lung cancer and mesothelioma, occupational exposure to chrysotile also causes non-malignant lung diseases that result in deterioration in lung function, in particular a form of lung fibrosis described by the term asbestosis (2). CHRYSOTILE ASBESTOS / 33 Global burden of disease No studies are available specifically on the global burden of disease caused by chry- sotile. However, more than 90% of all asbestos used historically and practically all asbestos used today is chrysotile; thus, the estimates made of the populations exposed to asbestos are largely directly valid for chrysotile. Cancer of the lung Based on the methods of Driscoll et al. (33), the burden of disease estimate for lung cancer was updated by Prüss-Üstün and collaborators (94). Using the combined rel- ative risk (SMR 2.0) of lung cancer in 20 cohort studies published by 1994 (95) and the estimated proportion of the population actually exposed to asbestos in the dif- ferent WHO regions, Prüss-Üstün and collaborators (94) estimated that in the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths and 370 000 disability-adjusted life years (DALYs). In an effort to estimate the global lung cancer burden from exposure to asbestos, McCormack and co-workers (96) studied the ratio of excess lung cancer deaths to excess mesothelioma deaths associated with exposure to different asbestos fibre types. This ratio was 6.1 (95% CI: 3.6–10.5) in the 16 available chrysotile-exposed cohorts. The authors were not able to derive an estimate for the total number of deaths or DALYs for asbestos-induced lung cancer. They concluded that in exposure to chry- sotile, the observation of few mesothelioma deaths cannot be used to infer “no excess risk” of lung or other cancers. Mesothelioma Driscoll and co-workers (33) estimated the global burden of mesothelioma deaths and DALYs based on the notion that mesothelioma is nearly always caused by exposure to asbestos, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construction, trade, transport, finance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and an average mesothelioma risk for different asbestos species from the study of Hodgson & Darnton (60). The global burden estimates, updated for the year 2004 worldwide, were 59 000 deaths and 773 000 DALYs from malignant mesothelioma (33, 97). Asbestosis Driscoll and co-workers (98) estimated the global burden of asbestosis deaths and DALYs based on the notion that asbestos is In the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths 34 / CHRYSOTILE ASBESTOS the only cause of asbestosis, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construction, trade, transport, finance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and published risks of developing asbestosis at different levels of exposure to chrysotile (99). The global burden estimates for the year 2000 world- wide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis. Chrysotile substitute fibres5 A WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes (100) was convened at IARC in Lyon, France, in response to a request from the Intergovernmental Negotiating Committee for the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (INC). The substitutes considered by the WHO workshop included the 12 chrysotile substitutes identified by the INC for pri- ority assessment by WHO, 2 substances from a second list provided by the INC to be assessed if resources allow and 1 further substance for which data were submitted in response to WHO’s public “call for data” for the workshop. Methodological aspects The workshop established a framework for hazard assessment based on epidemiolog- ical data, in vivo experimental animal data on carcinogenicity and potential to cause lung fibrosis, and mechanistic information, genotoxicity data and biopersistence data as determinants of dose at the target site and possible indicators of carcinogenic potential. Noting that substitutes may be used in a variety of applications with dif- ferent exposure potential, either alone or in combination with other substances, the 5 This section is largely taken from reference 100. CHRYSOTILE ASBESTOS / 35 workshop did not embark on risk assessment, but rather limited its work to assess- ing the hazard. The workshop concluded that epidemiological studies on fibres have a clear advan- tage over toxicological studies, in that they involve studies of humans. They also have the advantage that they study the effects of exposure in the real world, where the effects of these exposures may be mitigated or enhanced by other factors. Despite these obvious advantages, the presence or absence of evidence of risk from epidemi- ological studies does not always override contrary findings from toxicological studies. The interpretation of either positive or non-positive epidemiological findings needs to be carefully considered in light of the strengths and weaknesses of the study design. Carcinogenic response in experimental animals (lung cancer, mesothelioma) and fibrosis were considered to be the key effects; epithelial cell proliferation and inflam- mation were not regarded to be equally important indicators of human health hazard. From studies with asbestos, it is apparent that the sensitivity of the rat to fibre-induced lung tumours in inhalation studies is clearly lower than that of humans. This holds true when the effect is related to exposure concentrations and lung burdens. In com- parison, testing of fibres by intraperitoneal injection represents a useful and sensitive assay, which also avoids the confounding effects of granular dusts. Fibres may act in principle on all steps in tumour development. However, of these interactions, the in vitro genotoxicity tests are mainly indicative of genotoxic effects involved in the first steps of tumour initiation. Effects related to biopersistence of fibres (e.g. continuous “frustrated phagocytosis”) and secondary genotoxicity arising from reactive oxygen and nitrogen species and mitogen release by macrophages and inflammatory cells are not detected in routinely used genotoxicity tests. Therefore, negative results indicate a lack of primary genotoxicity, but do not exclude effects on later steps of carcinogenesis. The chemical composition of the substitutes is a key factor influencing their struc- ture and physicochemical properties, such as surface area, surface reactivity and solubility. Attention should be paid not only to the chemical compo- sition of the fibres, including their major and trace elements, but also to contaminants or accompanying elements, including their speci- ation. Fibre-derived free radical generation favours DNA damage and mutations. Surface proper- ties are a determining factor in the inflammatory response. In relation to fibre dimension and deposi- tion, one can assume that there exists a continuous variation in the carcinogenic potency of respira- ble fibres, which increases with The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis 36 / CHRYSOTILE ASBESTOS length. Biopersistence of a fibre increases tissue burden and therefore may increase any toxicity the fibre might possess. For synthetic vitreous fibres, there is evidence in experimental animals that the potential for carcinogenicity increases with biopersis- tence. This has not been demonstrated, however, for other fibres. For all fibres, the fibres must be respirable to pose an appreciable hazard. Respirability is mainly determined by diameter and density; thus, with a given fibre diameter, a higher specific density is associated with lower respirability (note that the specific density of most organic fibres is lower than the specific density of inorganic fibres). Hazard assessment The workshop decided to group substitutes roughly into hazard groupings of high, medium and low. However, for some substitutes, there was insufficient information to draw any conclusion on hazard; in these cases, the workshop categorized the hazard as indeterminate (a category that is not comparable to the other groupings). The haz- ard groups high, medium and low should be considered in relation to each other and do not have reference to formal criteria or definitions, as such. It is important to note that for each substitute, the fibre dimensions of commercially available products may vary, and the workshop did not assess this variation. The substitutes are listed below in alphabetical order. para-Aramid releases respirable fibres with dimensions similar to those of known car- cinogenic fibres. p-Aramid fibres have induced pulmonary effects in animal inhalation studies. Biopersistence was noted. The workshop considered the human health haz- ard to be medium. Most natural deposits contain attapulgite fibres that are less than 5 μm in length; at workplaces, the mean fibre length was less than 0.4 μm. The hazard from expo- sure to respirable attapulgite is likely to be high for long fibres and low for short fibres. This assessment is mainly based on findings in long-term inhalation experiments in CHRYSOTILE ASBESTOS / 37 animals, in which tumours were seen with long fibres; no tumours were seen in stud- ies with short fibres. The nominal diameter of carbon fibres ranges from 5 to 15 μm. Workplace exposure in production and processing is mostly to non-respirable fibres. The workshop consid- ered the hazard from inhalation exposure to these fibres to be low. Most cellulose fibres are not respirable; for these, the hazard is low. For respirable fibres, the available data do not allow the evaluation of the hazard; the hazard is thus indeterminate. The dimensions of graphite whiskers indicate high respirability, and they have a long half-time in the lungs. However, in the absence of any further useful information, the hazard from inhalation exposure was considered to be indeterminate. Magnesium sulfate whiskers did not induce tumours in limited inhalation and intratra- cheal administration studies, were negative in limited short-term tests and are very quickly eliminated from the lung. It was discussed whether the hazard grouping should be low or indeterminate. On the basis of the data available, in the time avail- able, consensus was not reached. For respirable polyethylene, polyvinyl chloride and polyvinyl alcohol fibres, the data were insufficient for hazard classification, and the working group thus considered the hazard indeterminate. In facilities producing polypropylene fibres, exposure to respirable fibres occurs. After intratracheal administration, respirable polypropylene fibres were highly biopersistent; however, no fibrosis was reported in a subchronic animal study. However, the data are sparse, and the human health hazard potential was considered to be indeterminate. The fibres must be respirable to pose an appreciable hazard 38 / CHRYSOTILE ASBESTOS The workshop considered that respirable potassium octatitanate fibres are likely to pose a high hazard to humans after inhalation exposure. At workplaces, there is expo- sure to respirable fibres. There was a high and partly dose-dependent incidence of mesothelioma after intraperitoneal injection in two species (high incidence indicating high potency). There is evidence of genotoxicity. Biopersistence was noted. Wool-like synthetic vitreous fibres (including glass wool/fibrous glass, mineral wool, special-purpose vitreous silicates and refractory ceramic fibre) contain respirable fibres. For these fibres, the major determinants of hazard are biopersistence, fibre dimensions and physicochemical properties. It was noted that the available epide- miological data are not informative, due to mixed (vitreous fibre) exposures or other design limitations. Based on inhalation exposure studies, intraperitoneal injection studies and biopersistence studies, it was concluded that the carcinogenic hazard could vary from high to low, with high for the biopersistent fibres and low for the non- biopersistent fibres. Natural wollastonite contains respirable fibres. In occupational settings, exposure is mainly to short fibres. In chronic studies, wollastonite did not induce tumours after intraperitoneal injection in animals; however, samples of wollastonite were active in different studies for genotoxicity. After considering this apparent discrepancy, it was concluded that the hazard was likely to be low. In a limited study with intraperitoneal implantation, xonotlite did not induce tumours. After intratracheal injection in a chronic study, no inflammatory or fibrotic reaction of the lung was observed. The chemical composition of xonotlite is similar to that of wol- lastonite, but it is more rapidly eliminated from the lung. The workshop considered the human health hazard to be low. CHRYSOTILE ASBESTOS / 39 Ta bl e 1. K ey fi nd in gs o f t he c oh or t s tu di es o n th e ad ve rs e he al th e ffe ct s of c hr ys ot ile a sb es to s In du st ry a nd lo ca tio n Ex po su re to c hr ys ot ile Ex po su re to o th er fi br es De at hs fr om al l c au se s Lu ng c an ce r de at hs SM R (9 5% C I) M es ot he lio m a de at hs SM R (9 5% C I) Pn eu m oc on io si s/ as be st os is de at hs Re fe re nc es C hr ys ot ile m in in g/ m ill in g in Q ue be c, C an ad a A ve ra ge 6 0 0 fi br e- ye ar s/ m L <  1 % t re m ol it e 8 0 0 9 6 5 7 1 .3 7 ( 1 .2 7 –1 .4 8 ) 3 8 1 0 8 /N D 3, 6 0 Fr ic ti on p ro du ct s fa ct or y in C on ne ct ic ut , U S A A ve ra ge 4 6 fi br e- ye ar s/ m L S om e an th op hy lli te in u se du ri ng t he la st 2 0 y ea rs o f fo llo w -u p 8 0 3 7 3 1 .4 9 ( 1 .1 7 –1 .8 7 ) 0 1 2 /0 52 , 6 0 A sb es to s te xt ile m ill in I ta ly , w om en w it h co m pe ns at ed a sb es to si s N D “M ai nl y ch ry so ti le ”a 1 2 3 9 6 .8 2 ( 3 .1 2 –1 2 .9 5 ) N D N D /2 1 53 A sb es to s te xt ile m ill s in S ou th C ar ol in a, U S A 9 9 % < 2 0 0 fi br e- ye ar s/ m L, av er ag e 2 6 –2 8 fi br e- ye ar s/ m L 0 .0 4 % a m ph ib ol es 1 9 6 1 1 9 8 1 .9 5 ( 1 .6 8 –2 .2 4 ) 3 8 5 /3 6 6, 5 5 A sb es to s te xt ile m ill s in N or th C ar ol in a, U S A A ve ra ge ( ra ng e) 1 7 .1 (<  0 .1 –2  9 4 3 .4 ) fib re -y ea rs /m L 0 .0 4 % a m ph ib ol es 2 5 8 3 2 7 7 1 .9 6 ( 1 .7 3 –2 .2 0 ) 4 b 7 3 /3 6 7, 5 5, 6 0 C hr ys ot ile m in e in B al an ge ro , It al y <  1 0 0 – ≥ 4 0 0 fi br e- ye ar s/ m L N o am ph ib ol es , 0 .2 –0 .5 % ba la ng er oi te 5 9 0 4 5 1 .2 7 ( 0 .9 3 –1 .7 0 ) 4 4. 67 (1 .2 7– 11 .9 6) N D /2 1 5 C hr ys ot ile m in e in Q ui ng ha i, C hi na A ve ra ge in 2 0 0 6 , 2 .9 –6 3 .8 fi br es /m L ≤ 0 .0 0 1 % a m ph ib ol es 4 2 8 5 6 4 .7 1 ( 3 .5 7 –6 .2 1 ) 0 c N D 11 E ig ht c hr ys ot ile t ex ti le fa ct or ie s in C hi na N D N D d 4 9 6 6 5 5 .3 ( 2 .5 –7 .1 ) 2 N D /2 9 e 8 A sb es to s m an uf ac tu ri ng fa ct or y in C hi na M ed ia n 1 , 8 a nd 2 3 fi br es /m L in d if fe re nt d ep ar tm en ts ≤ 0 .0 0 1 % a m ph ib ol es 2 5 9 5 3 4 .0 8 ( 3 .1 2 –5 .3 3 ) 2 N D /3 9 15 N D : no d at a a N o fu rt he r da ta o n ot he r po ss ib le a sb es to s fib re t yp es . b M es ot he lio m a da ta a va ila bl e on ly f or 1 9 9 9 –2 0 0 3 o f th e to ta l f ol lo w -u p pe ri od o f 1 9 5 3 –2 0 0 3 . c Th e au th or s no te t ha t m es ot he lio m a m ay b e un de rr ep or te d. d Th e pu bl is he d pa pe r ha s no in fo rm at io n on t he a sb es to s sp ec ie s, b ut m os t lik el y it is t he C hi ne se c hr ys ot ile w it h <  0 .0 0 1 % a m ph ib ol es . e Th e te xt o f th e pa pe r st at es t ha t th er e w er e 1 4 8 c as es o f as be st os is , no t 2 9 a s in t he t ab le s. 40 / CHRYSOTILE ASBESTOS References 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41(1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65(12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66(12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64(9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66(8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50(11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21(3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85(4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8(8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-specific mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104(2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67(2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75(2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67(12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure–response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119(11):1547–55. 19. van der Bij S, Koffijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24(1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals. usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). CHRYSOTILE ASBESTOS / 41 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http://www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10(27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos profile of Japan. Based on the national asbestos profile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med.uoeh-u. ac.jp/NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/__data/ assets/pdf_file/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classification of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http://www.ttl.fi/en/chemical_safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014). 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre- deutsche-gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral fibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51(2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14(1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62(2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10(27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 42 / CHRYSOTILE ASBESTOS 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):76–80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http://www. arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD-ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/files/201010E.pdf, accessed 11 March 2014). 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www. labour.gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbestos- regulations-2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http://laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41(2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36(1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47(12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin fibres. Occup Environ Med. 2012;69(8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50(9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54(4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44(8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a fibre size– specific job–exposure matrix for airborne asbestos fibres. Occup Environ Med. 2008;65(9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos fibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67(6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69(2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16(3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22(5):468–79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41(6):707–19. CHRYSOTILE ASBESTOS / 43 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967–1990. Am J Ind Med. 1992;22(4):531–42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35(3):213–22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19(2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled fibres: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para-occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42(9):703–31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115(10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109(9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46(7):1650–6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary findings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46(Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to fibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98(6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambroswi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31(1):70–6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16(5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia. com/publications-and-data/publications, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100(7):1175–83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15(1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10(11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19(2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75(6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calcification in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5(2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X-10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29(5):474–90. 44 / CHRYSOTILE ASBESTOS 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106(3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_ report_full.pdf, accessed 11 March 2014). 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54(9):646–52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014).

Asbestos – a group of minerals that includes chrysotile, crocidolite, amosite, anthophyllite, tremolite and actinolite – is one of the most important occupational carcinogens. At least 107 000 people die each year from asbestos-related diseases, including lung cancer. Even though the use of asbestos has declined in many countries, chrysotile is still widely used, particularly in developing countries. This publication on chrysotile asbestos is divided into three parts. The fi rst part reproduces a WHO short information document for decision-makers on the elimination of asbestos-related diseases. The second part addresses questions commonly raised in policy dis- cussions, specifi cally to assist decision-makers. The third part is a technical summary of the health effects of chrysotile, which brings together and summarizes for the fi rst time the most recent author- itative WHO evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer and its International Programme on Chemical Safety. The technical summary also reviews results from key studies published after those evaluations and the conclusions drawn from WHO assessments of alternatives. The publication will be of interest to all government offi cials who need to make informed decisions about management of the health risks associated with exposure to chrysotile asbestos. Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health (PHE) Family, Women’s and Children’s Health (FWC) World Health Organization (WHO) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ Email: ipcsmail@who.int ISBN 978-92-4-156481-6 Chrysotile AsbestosPUBLIC HEALTH AND ENVIRONMENT Chrysotile A sbestos

สามารถดูข้อมูลเพิ่มเติมจากองค์การอามัยโลกเกี่ยวกับสารเคมีที่เป็นปัญหาสาธารณสุข, รวมถึงแร่ใยหิน, ได้ที่เว็บแอดเดรสต่อไปนี้: http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc แร่ใยหินไครโซไทล์ (Chrysotile Asbestos) ตีพิมพ์โดยองค์การอนามัยโลกในปี 2014 ในชื่อ Chrysotile Asbestos ©องค์การอนามัยโลก 2014 องค์การอนามัยโลกได้อนุญาตลิขสิทธิ์การแปลและการตีพิมพ์สำาหรับฉบับภาษาไทย ให้แก่แผนงานพัฒนาวิชาการและกลไกคุ้มครองผู้บริโภคด้านสุขภาพ ซึ่งจะรับผิดชอบทั้งหมดสำาหรับคุณภาพและความถูกต้องของการแปลภาษาไทย หากมีข้อความที่ไม่ตรงกันระหว่างฉบับภาษาอังกฤษและภาษาไทย ให้ยึดถือฉบับภาษาอังกฤษเป็นฉบับที่ถูกต้อง แร่ใยหินไครโซไทล์ (แปลจากต้นฉบับชื่อ Chrysotile Asbestos ขององค์การอนามัยโลก) © Health Consumer Protection Program 2015 กรมสาธารณสุข สิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางสังคมที่มีผลต่อสุขภาพ กองสุขภาพเด็ก ผู้หญิงและครอบครัว, องค์การอนามัยโลก บรรณาธิการ: นพ.วิชัย โชควิวัฒน รศ.ดร.ภก.วิทยา กุลสมบูรณ์ ภก.สรชัย จำาเนียรดำารงการ ผู้แปล: นพ.วิชัย โชควิวัฒน ประสานงาน: สุกัญญา พวงมณี ISBN: 978-616-329-051-9 พิมพ์ครั้งที่ 1: พฤษภาคม 2558 จำานวนพิมพ์: 1,000 เล่ม จัดพิมพ์และเผยแพร่: แผนงานพัฒนาวิชาการและกลไกคุ้มครองผู้บริโภคด้านสุขภาพ (คคส.) คณะเภสัชศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย ถนนพญาไท เขตปทุมวัน กรุงเทพฯ 10330 โทรศัพท์ 02-218-8445 โทรสาร 02-251-3531 http://www.thaihealthconsumer.org และ consumer_sss@yahoo.com หรือ consumer.sss@gmail.com สนับสนุนการพิมพ์: ส�านักงานกองทุนสนับสนุนการสร้างเสริมสุขภาพ (สสส.) ดำาเนินการผลิต: บริษัท เปนไท พับลิชชิ่ง จำากัด โทรศัพท์ 02-736-9918 โทรสาร 02-736-8891 www.waymagazine.org สารบัญ บทนำ������������������������������������������������������������������������������������������������������������1 การกำ�จัดโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน��������������������������������������������������������������� 2 คำ�ถามที่ถามบ่อย�ๆ �และคำ�ตอบ���������������������������������������������������������������������6 ข้อมูลเพิ่มเติม����������������������������������������������������������������������������������������������12 บทสรุปทางวิชาการในการประเมินไครโซไทล์โดยองค์การอนามัยโลก�����������������13

บทน�า หลายประเทศได้ดำาเนินการในระดับชาติห้ามการใช้แร่ใยหิน (asbestos) ทุกชนิด เพื่อจำากัดการสัมผัส อันส่งผลให้สามารถ ควบคุม ป้องกัน และสุดท้ายคือกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน ซึง่ทำาให้มีคนตายท่ัวโลกอย่างน้อยทีส่ดุ 107,000 คน ทกุปี อย่างไรกด็ี ยงัมอีกีหลายประเทศทีมิ่ได้ดำาเนนิการดงักล่าว ด้วยเหตผุลต่างๆ กนั ด้วยตระหนักถึงข้อมูลดังกล่าว เอกสารฉบับนี้จึงมีเจตจำานงสำาคัญ เพื่อช่วยเหลือประเทศสมาชิกขององค์การอนามัยโลกในการตัดสินใจ โดยมีข้อมูลข่าวสารอย่างเพียงพอ ที่จะจัดการกับความเส่ียงต่อสุขภาพ อันเกิดจากการสัมผัสแร่ใยหินไครโซไทล์ (chrysotile asbestos) เอกสารฉบับนี้แบ่งเป็นสามภาค ภาคแรก เป็นข้อมูลข่าวสารโดยสังเขป สำาหรับ ผู้มีหน้าที่ตัดสินใจที่จะกำาจัดโรคอันเกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน ข้อมูลเหล่าน้ีปรับปรุงล่าสุด เมื่อเดือนมีนาคม พ.ศ. 2557 ภาคสอง นำาเสนอคำาตอบต่อคำาถามที่หยิบยกขึ้นบ่อยๆ ในการถกเถียงระดับนโยบาย เพื่อช่วยผู้มีหน้าที่ตัดสินใจในการหาข้อสรุป ภาคสาม เป็นบทสรุปทางวิชาการเรื่องผลของไครโซไทล์ต่อสุขภาพ ซึ่งนับเป็นครั้งแรกที่มีการ รวบรวมและสรุปผลการประเมินโดยผู้มีอำานาจหน้าที่ขององค์การอนามัยโลก ได้แก่ องค์การวจิยัมะเรง็นานาชาต ิ(International Agency for Research on Cancer: IARC) และแผนงานความปลอดภัยของสารเคมีนานาชาติ (International Programme on Chemical Safety: IPCF) บทสรุปทางวิชาการดังกล่าวได้ทบทวนผลการศึกษาสำาคัญ ทีต่พีมิพ์ภายหลงัการประเมนิผลเหล่านัน้ รวมทัง้ข้อสรปุจากการประเมนิทางเลอืกต่างๆ ขององค์การอนามัยโลก ข้าพเจ้าขอเสนอเอกสารฉบับนี้ต่อรัฐมนตรีทุกท่าน เจ้าหน้าที่ของรัฐ และท่าน ทีป่ระสงค์จะตดัสนิใจ หรือให้คำาแนะนำาเรือ่งแร่ใยหนิ โดยเฉพาะแร่ใยหนิไครโซไทล์ และ ผลต่อสุขภาพจากการสัมผัสแร่นี้ ดร.มาเรีย ไนรา (Dr Maria Neira) ผู้อำานวยการ กรมสาธารณสุข สิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางสังคมที่มีผลต่อสุขภาพ (Director, Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health) องค์การอนามัยโลก เจนีวา แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��1 แร่ใยหิน เป็นหนึ่งในสารก่อมะเร็ง จากการประกอบอาชีพ ที่ส�าคัญที่สุด ปรับปรุงเมื่อ มีนาคม พ.ศ. 2557 แร่ใยหินเป็นหนึ่งในสารก่อมะเร็งจากการประกอบอาชีพตัวท่ีสำาคัญท่ีสุด โดย เป็นต้นเหตุราวครึ่งหนึ่งของการเสียชีวิตด้วยมะเร็งจากการประกอบอาชีพ (1, 2) เมื่อ ปี พ.ศ. 2546 คณะกรรมการอาชีวอนามัยซึ่งเป็นคณะกรรมการร่วมขององค์การแรงงาน ระหว่างประเทศ (International Labour Organization: ILO) กับองค์การอนามัยโลก ได้ประชุมสมัยท่ี 13 และมีข้อแนะนำาว่า ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการกำาจัดโรค ที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน (3) มติที่ 58.22 ของสมัชชาอนามัยโลกเมื่อ พ.ศ. 2548 เรื่อง การป้องกนัและควบคมุมะเรง็ เร่งเร้าประเทศสมาชกิให้ความสนใจเป็นพเิศษกบัโรคมะเรง็ ในส่วนที่เกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่หลีกเล่ียงได้ โดยเฉพาะเร่ืองการสัมผัสกับสารเคมีใน ทีท่ำางานและในสิง่แวดล้อม มติที ่60.25 ของสมชัชาอนามยัโลกเมือ่ พ.ศ. 2550 เรยีกร้อง ให้มีการรณรงค์ระดับโลกเพื่อกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน และมติที่ 66.10 ของ สมชัชาอนามยัโลกเม่ือ พ.ศ. 2556 กล่าวถงึการป้องกนัและควบคมุโรคไม่ตดิต่อ ซึง่รวมถึง มะเร็ง ‘แร่ใยหิน’ เป็นกลุ่มของแร่ในธรรมชาติจำาพวกเส้นใยเซอร์เพนไทน์ (serpentine) หรือแอมฟิโบล (amphibole) ซึ่งปัจจุบันหรือในอดีตมีประโยชน์ทางการค้า เนื่องจาก มีคุณสมบัติแข็งแรง เป็นส่ือนำาความร้อนตำ่า และทนทานต่อการกัดกร่อนของสาร เคมี แร่ใยหินมีชนิดหลักๆ คือ 1) ไครโซไทล์ ซึ่งเป็นสารเซอร์เพนไทน์ชนิดหนึ่ง และ 2) แอมฟิโบล ได้แก่ โครซโิดไลท์ อโมไซท์ แอนโธฟิลไลท์ เทรโมไลท์ และ แอคตโินไลท์ (4) การสัมผัสกับแร่ใยหิน ซึ่งรวมไครโซไทล์ด้วย ทำาให้เกิด 1) มะเร็งปอด กล่องเสียง และรังไข่ 2) เมโสเธลิโอมา (mesothelioma)* และ 3) โรคใยหิน (asbestosis) (5-7) การสัมผัสกับแร่ใยหินก่อผลกระทบส�าคัญต่อการสาธารณสุข การสัมผัสแร่ใยหิน เกิดจากการสูดหายใจเอาเส้นใยที่ปนเปื้อนในอากาศ ในสภาพ แวดล้อมของท่ีทำางาน เช่นเดียวกับจากอากาศในอาณาบริเวณที่เป็นต้นกำาเนิดการ ปนเปื้อน หรืออากาศในห้องภายในบ้าน หรืออาคารที่มีวัสดุทำาจากแร่ใยหินที่แตกร่วนได้ ระดับการสัมผัสสูงสุด เกิดระหว่าง 1) การบรรจุลงถุง 2) ขณะผสมกับวัตถุดิบอื่น และ 3) ขณะตัดผลิตภัณฑ์จากแร่ใยหินโดยการเลื่อย การสัมผัสอาจเกิดระหว่างการติดตั้ง ผลิตภัณฑ์ที่มีแร่ใยหิน และขณะบำารุงรักษายานพาหนะ วัสดุที่มีไครโซไทล์ และ/หรือ แอมฟิโบล ที่แตกร่วนได้ ยังคงมีอยู่ในอาคารจำานวนมาก และยังคงมีโอกาสสัมผัสกับทั้ง ไครโซไทล์และแอมฟิโบล ระหว่างการบำารุงรักษา เปลี่ยน รื้อถอนและทุบทำาลาย (5) การ สัมผัสยังอาจเกิดขึ้นเมื่อเกิดภัยธรรมชาติ ที่ทำาให้อาคารพังลงมา การก�าจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน * Mesothelioma คือมะเร็งเยื่อหุ้มปอดและเยื่อหุ้มอื่น แต่ส่วนมากหมายถึงมะเร็งเยื่อหุ้มปอด ต่อไปจะแปลว่ามะเร็งเยื่อหุ้มปอด 2 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) มีคนตายอย่างน้อยที่สุด 107,000�คน�ทุกปี� จากมะเร็งปอด� มะเร็งเยื่อหุ้มปอด� และโรคใยหิน� อันเกิดจากแร่ใยหิน ที่สัมผัสในการประกอบอาชีพ ปัจจบุนั มปีระชากรราว 125 ล้านคน สมัผสักบัแร่ใยหนิในทีท่ำางาน (1) ประมาณการ ทั่วโลกอย่างน้อยที่สุดมีผู้ตาย 107,000 คนทุกปี จากมะเร็งปอด มะเร็งเยื่อหุ้มปอด และโรคใยหิน อันเกิดจากแร่ใยหินท่ีสัมผัสในการประกอบอาชีพ (1, 2, 8) นอกจากนี้ ยังมีอีกเกือบ 400 คน ตายจากการสัมผัสกับแร่ใยหินที่ไม่ได้เกิดจากการประกอบอาชีพ ภาวะจากโรคที่เกี่ยวกับแร่ใยหินยังสูงขึ้นๆ แม้ในประเทศท่ีห้ามใช้แร่ใยหินแล้วต้ังแต ่ ต้นทศวรรษ 1990 ท้ังนี้เพราะโรคนี้มีระยะฟักตัวยาวนาน หากหยุดใช้แร่ใยหินวันน้ี จะส่งผลในการลดจำานวนการตายที่เกี่ยวกับแรใยหินหลังจากนั้นอีกนับทศวรรษ แร่ใยหินทุกชนิดเป็นต้นเหตุแห่งโรคมะเร็งในมนุษย์ องค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติได้จัดให้แร่ใยหิน (แอคติโนไลท์, อโมไซท์, แอนโธ- ฟิลไลท์, ไครโซไทล์, โครซิโดไลท์ และ เทรโมไลท์) เป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์ (7) การ สัมผัสกับไครโซไทล์ อโมไซท์ และแอนโธฟิลไลท์ และสารผสมที่มีโครซิโดไลท์ มีผลเพิ่ม ความเสีย่งต่อมะเร็งปอด (7) พบว่าโรคมะเรง็เยือ่หุม้ปอดเกดิจากการสมัผสักบัโครซโิดไลท์ อโมไซท์ เทรโมไลท์ และไครโซไทล์ ในการประกอบอาชพี เช่นเดยีวกับในประชากรทัว่ไปที่ อาศยัอยูใ่นชุมชนใกล้โรงงานและเหมืองแร่ใยหนิ รวมท้ังในประชากรทีอ่าศยัอยูกั่บคนงาน แร่ใยหิน (7) อุบัติการณ์ของโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหินสัมพันธ์กับชนิดของเส้นใย ขนาด และ ปริมาณ รวมทั้งกระบวนการทำางานในโรงงานแร่ใยหิน (6) ไม่มีการกำาหนดขีดสูงสุด ในความเสี่ยงต่อการก่อมะเร็งของแร่ใยหิน รวมทั้งตัวไครโซไทล์ด้วย (5, 7) การสูบบุหรี่ เพิ่มความเสี่ยงต่อมะเร็งปอดสำาหรับผู้สัมผัสแร่ใยหิน (5, 9) ยังคงมีการใช้ไครโซไทล์กันอย่างกว้างขวาง มีการนำาแร่ใยหินไปใช้ในผลิตภัณฑ์นับพันชนิด เพ่ือประโยชน์ใช้สอยมากมาย เช่น แผ่นกระเบื้องมุงหลังคา ท่อนำ้าประปา ผ้าห่มกันไฟและฉนวน คลัทช์ และเบรก วงแหวน และแผ่นรองในรถยนต์ เป็นต้น ผลจากความกังวลเรื่องสุขภาพ ทำาให้หลายประเทศใช้ แร่ใยหินลดลง อนุสัญญาขององค์การแรงงานระหว่างประเทศเรื่องความปลอดภัยในการ ใช้แร่ใยหิน (ฉบับที่ 162) ห้ามใช้โครซิโดไลท์และผลิตภัณฑ์ที่มีเส้นใยแร่ชนิดนี้ รวมทั้ง ฟองฝอยจากแร่ใยหินทุกชนิด ตั้งแต่ พ.ศ. 2529 อย่างไรก็ดี ยังมีการใช้ไครโซไทล์อย่าง กว้างขวาง ราว 90% ของซีเมนต์ใยหินในวัสดุก่อสร้าง โดยใช้มากที่สุดในประเทศกำาลัง พัฒนา ส่วนที่เหลือของไครโซไทล์ใช้ในวัสดุเพื่อความฝืด (7%) อุตสาหกรรมทอฝ้า และ เครื่องใช้อื่นๆ (10) ในปัจจบุนั (ถงึปลายปี พ.ศ. 2556) มากกว่า 50 ประเทศ ซึง่รวมถงึประเทศสมาชกิ สหภาพยุโรป ได้ห้ามใช้แร่ใยหินทุกชนิดรวมท้ังไครโซไทล์ ประเทศอื่นๆ ใช้มาตรการที่ จำากัดน้อยกว่า อย่างไรก็ดี มีบางประเทศยังคงระดับการใช้หรือบางครั้งเพิ่มการผลิตหรือ การใช้ไครโซไทล์ในช่วงไม่กีปี่มานี ้(11) ประเทศทีใ่ช้เพิม่พบมากในภมูภิาคเอเชยี-แปซฟิิก การผลิตแร่ใยหินทั่วโลกค่อนข้างคงที่ในช่วง พ.ศ. 2543-2555 ราว 2 ล้านตันต่อปี (12, 13) แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��3 ค�าแนะน�าขององค์การอนามัยโลก เรื่องการป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน ด้วยตระหนักว่า ไม่มีหลักฐานเรื่องระดับสูงสุดในผลก่อมะเร็งของแร่ใยหิน ซึ่งรวมถึง ตัวไครโซไทล์ด้วย รวมท้ังข้อมูลการเพ่ิมความเสี่ยงต่อมะเร็งที่พบจากการติดตามประชากร ท่ีสัมผัสแร่ใยหินในระดับท่ีตำ่ามาก (5, 7) วิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการกำาจัดโรค ท่ีเกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน คือ หยุดใช้แร่ใยหินทุกชนิด เร่ืองที่ห่วงใยเป็นพิเศษคือการที่ยังคง ใช้แร่ใยหินอย่างต่อเนื่องในอุตสาหกรรมก่อสร้าง เพราะมีแรงงานท่ีเกี่ยวข้องจำานวนมาก การควบคมุการสมัผสัเป็นเรือ่งยาก และวสัดทุีน่ำาไปใช้อยูแ่ล้วมโีอกาสเสือ่มสภาพ และส่งผล ให้มีความเส่ียงต่อคนงานท่ีไปเปลี่ยน ซ่อมบำารุง และรื้อถอน (5) ในเครื่องใช้จำานวนมาก สามารถทดแทนแร่ใยหินด้วยวัสดุเส้นใยบางชนิด (14) และโดยผลิตภัณฑ์อื่นที่ส่งผลให้เกิด ความเสี่ยงต่อสุขภาพน้อยกว่า วัสดุท่ีมีแร่ใยหินควรมีการหุ้มห่อ และโดยทั่วไปไม่แนะนำาให้ทำางานที่จะรบกวนต่อ เส้นใยของแร่ใยหิน ถ้าจำาเป็นต้องทำางานเช่นนั้น ควรมีมาตรการควบคุมอย่างเข้มงวดเพ่ือ หลีกเลี่ยงการสัมผัสแร่ใยหิน เช่น การหุ้มห่อ ใช้กระบวนการแบบเปียก มีเครื่องดูดอากาศ ออกสู่ภายนอกผ่านตัวกรอง และมีการทำาความสะอาดอย่างสมำ่าเสมอ จำาเป็นต้องมีเครื่อง ป้องกนัส่วนบุคคลด้วย ได้แก่ เครือ่งช่วยหายใจพิเศษ แว่นตานริภยั เสือ้ผ้าและถงุมอืป้องกนั ตลอดจนอุปกรณ์พิเศษเพื่อกำาจัดการปนเปื้อน (15) องค์การอนามยัโลก มพีนัธกรณต้ีองทำางานกบัประเทศต่างๆ เพือ่กำาจดัโรคทีเ่กีย่วข้อง กับแร่ใยหิน ตามแนวทางยุทธศาสตร์ต่อไปนี้ • โดยตระหนักว่าวิธีที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับ แร่ใยหินคือเลิกใช้แร่ใยหินทุกชนิด • โดยการให้ข้อมูลเกี่ยวกับวิธีการต่างๆ ในการเปลี่ยนจากแร่ใยหินไปใช้ สิ่งทดแทนที่ปลอดภัยกว่า และการพัฒนากลไกทั้งทางเศรษฐกิจและ เทคโนโลยี เพื่อกระตุ้นให้มีการเปลี่ยนการใช้นั้น • โดยดำาเนินมาตรการป้องกันการสัมผัสแร่ใยหินในสถานที่และระหว่าง การถอดแร่ใยหินออกไป (การลดอันตราย) • โดยการพัฒนาบริการการวินิจฉัยโรคให้ได้แต่เน่ินๆ การรักษาและการ ฟ้ืนฟสูภาพสำาหรับโรคทีเ่ก่ียวกับแร่ใยหิน และสร้างระบบการลงทะเบยีน ประชาชนที่สัมผัสกับแร่ใยหินทั้งในอดีตและปัจจุบัน องค์การอนามัยโลกแนะนำาอย่างแข็งขันให้มีการวางแผนและการดำาเนินมาตรการ เหล่านี้ ให้เป็นส่วนหนึ่งของแผนเบ็ดเสร็จระดับชาติ เพื่อกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน การดำาเนินการดังกล่าวควรครอบคลุมถึงการพัฒนากรอบแผนงานระดับชาติ การเพิ่มความ ตี่นตัว การพัฒนาศักยภาพ การพัฒนาโครงสร้างระดับสถาบันและแผนปฏิบัติการแห่งชาติ เพื่อกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน องค์การอนามัยโลกจะร่วมมือกับองค์การแรงงานระหว่างประเทศ ดำาเนินการตามมติ ที่เกี่ยวกับแร่ใยหินที่รับรองโดยการประชุมของแรงงานนานาชาติสมัยท่ี 95 (16) และจะ ทำางานร่วมกบัองค์การระหว่างประเทศอืน่ๆ รวมทัง้ภาคประชาสังคม เพือ่มุง่สู่การกำาจดัโรค ที่เกี่ยวกับแร่ใยหินทั่วโลก 4 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) เอกสารอ้างอิง 1. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 2. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48 (6):419–31. 3. ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9–12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003 (http:// www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/---safework/documents/ publication/wcms_110478. pdf, accessed 13 March 2014). 4. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Se- ries, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www.euro.who. int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 5. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Pro- gramme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 6. Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral fibres. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 (http://www.inchem.org/documents/ ehc/ehc/ehc53.htm, accessed 13 March 2014). 7. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/ Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 8. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48 (6):432–45. 9. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006;83. 10. Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003:18.1– 18.11. 11. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/ circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 12. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/ asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 13. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals. usgs.gov/minerals/pubs/ commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 14. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http:// www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014). 15. International Chemical Safety Card 0014: Chrysotile. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 2010 (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0014.htm, accessed 13 March 2014). 16. Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-fifth Session of the International Labour Conference, 31 May – 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006:20/69 (http://www.ilo.org/public/ english/standards/relm/ilc/ilc95/pdf/ pr-20.pdf, accessed 13 March 2014). แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��5 1��จริงไหมที่ว่าไครโซไทล์ไม่ใช่ฟอร์มหนึ่งของแร่ใยหิน? ไม่จริง ไครโซไทล์เป็นฟอร์มหนึ่งใน 6 ฟอร์มของแร่ใยหิน ฟอร์มอื่นๆ ได้แก่ โครซิโดไลท์ อโมไซท์ เทรโมไลท์ แอคติโนไลท์ และ แอนโธฟิลไลท์ 2��นโยบายขององค์การอนามัยโลกในเรื่องแร่ใยหินคืออะไร? นโยบายขององค์การอนามัยโลกเรื่องแร่ใยหินไม่มีความกำากวมใดๆ แร่ใยหิน ก่อให้เกิดมะเร็งปอด กล่องเสียง และรังไข่ เมโสเธลิโอมา (มะเร็งชนิดหนึ่งของเยื่อ หุ้มปอดและเยื่อหุ้มอื่นๆ) และโรคใยหิน (ภาวะเกิดพังผืดในปอด) โรคท่ีเก่ียวข้อง กับแร่ใยหิน สามารถป้องกันได้และควรจะป้องกัน และวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด คือ หยุดใช้แร่ใยหินทุกชนิดเพ่ือป้องกันการสัมผัส การรณรงค์ระดับโลกขององค์การ อนามัยโลกเพื่อกำาจัดโรคท่ีเก่ียวกับแร่ใยหินมุ่งสนับสนุนประเทศต่างๆ ให้บรรลุ วัตถุประสงค์ดังกล่าวนี้ 3��ท�าไมองค์การอนามัยโลกจึงห่วงใยปัญหาแร่ใยหินเสียเหลือเกิน? เพราะมีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ท่ีชัดเจนว่าแร่ใยหินเป็นเหตุให้เกิดมะเร็งและ โรคระบบทางเดินหายใจเร้ือรังในมนุษย์ องค์การอนามัยโลกกำาลังดำาเนินการเพ่ือลด ภาระจากโรคไม่ติดต่อของโลก ซ่ึงรวมถึงมะเร็งและโรคระบบทางเดินหายใจเรื้อรัง โดยตระหนักว่า การป้องกันระดับปฐมภูมิจะลดค่าใช้จ่ายในการให้บริการสาธารณสุข และช่วยให้ความมั่นใจว่าจะสามารถรับภาระค่าใช้จ่ายทางด้านสุขภาพได้อย่างยั่งยืน โดยทั่วโลกนั้น มะเร็งเป็นสาเหตุแห่งความตายอันดับสอง ในปี พ.ศ. 2551 มีคน 7.6 ล้านคน เสียชีวิตจากมะเร็ง และมีผู้ป่วยรายใหม่อีก 12.7 ล้านคน ประมาณว่าราว 19% ของมะเร็งทุกชนิดเกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อม รวมทั้งในที่ทำางาน ปัจจุบัน มีประชากรโลกราว 125 ล้านคน สัมผัสกับแร่ใยหินในที่ทำางาน จาก ประมาณการขององค์การอนามัยโลก คนอย่างน้อยท่ีสุด 107,000 คน ตายทุกปี จากโรคท่ีเกี่ยวข้องกับแร่ใยหิน ได้แก่ มะเร็งปอด มะเร็งเยื่อหุ้มปอด และโรคใยหิน อันเป็นผลจากการสัมผัสในการประกอบอาชีพ ประมาณว่าราวครึ่งหนึ่งของการตาย จากมะเร็งที่เนื่องจากการประกอบอาชีพเกิดจากแร่ใยหิน 6 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) แร่ไครโซไทล์ที่ยังไม่ได้แปรรูป ค�าถามที่ถามบ่อย�ๆ � และค�าตอบ ภาคนี้เป็นค�าตอบต่อค�าถามที่หยิบยกขึ้นบ่อย�ๆ� โดยผู้ตัดสินใจทางนโยบายเรื่องการใช้ไครโซไทล์ 4��องค์การอนามัยโลกมีอ�านาจหน้าที่ใดในการพูดเรื่องไครโซไทล์� � และแร่ใยหินชนิดอื่น�ๆ�รวมทั้งการจัดการกับสารเหล่านี้? องค์การอนามัยโลกเป็นผู้มีอำานาจหน้าที่ในการอำานวยการ และประสานงานเรื่อง สุขภาพในระบบของสหประชาชาติ องค์การอนามัยโลกมีหน้าที่รับผิดชอบในเรื่องต่างๆ ได้แก่ 1) เป็นผู้นำาในเรื่องสุขภาพโลก 2) กำาหนดประเด็นการวิจัยสุขภาพ 3) กำาหนด ปทัสถานและมาตรฐาน 4) เชื่อมประสานทางเลือกนโยบายที่อิงหลักฐาน 5) สนับสนุน วิชาการแก่ประเทศต่างๆ และ 6) กำากับดูแลและประเมินแนวโน้มสุขภาพ สมัชชาอนามัยโลกเป็นองค์กรตัดสินใจสูงสุดขององค์การอนามัยโลก มีการจัด ประชุมประจำาปี โดยองค์ประชุมประกอบด้วยผู้แทนจากประเทศสมาชิก 194 ประเทศ บทบาทหน้าทีห่ลกัของสมชัชาอนามยัโลก คอื การกำาหนดนโยบายขององค์การอนามยัโลก นโยบายขององค์การอนามัยโลกเรื่องแร่ใยหิน ประมวลได้จากมติสมัชชาอนามัย โลก 3 มติ ได้แก่ มติที่ 58.22 เมื่อ พ.ศ. 2548 มติที่ 60.26 เมื่อ พ.ศ. 2550 และมติ ที่ 60.10 เมื่อ พ.ศ. 2556 มติที่ 58.22 ระบุถึงโรคมะเร็งซึ่งสามารถหลีกเลี่ยงได ้ จากการสัมผัสกับสารก่อมะเร็งท่ีเป็นต้นเหตุ มติท่ี 60.26 เรียกร้องการรณรงค์ทั่วโลก เพ่ือกำาจัดโรคท่ีเก่ียวข้องกับแร่ใยหิน และมติท่ี 66.10 เก่ียวกับการป้องกันและควบคุม โรคไม่ติดต่อ รวมถึงมะเร็ง 5��ประชาชนสัมผัสแร่ใยหินได้อย่างไร? การสัมผัสแร่ใยหินเกิดขึ้นโดยการสูดหายใจเข้าไป และส่วนที่น้อยกว่า คือ การกิน เข้าไปในระหว่างทำาเหมืองหรือโม่บดแร่ใยหิน และในการผลิตและการใช้ในผลิตภัณฑ ์ ที่มีแร่ใยหิน การสัมผัสอาจเกิดจากการตัดแต่งและประกอบวัสดุที่มีแร่ใยหินระหว่าง การก่อสร้าง ซ่อมและทุบรื้อ ได้มีการใช้แร่ใยหินเป็นเส้นใยผสมอยู่ในวัสดุต่างๆ (เช่น ซีเมนต์ พลาสติก และเรซิน) หรือถักทอเป็นสิ่งทอต่างๆ มีการนำาแร่ใยหินไปใช้อย่าง กว้างขวาง ตั้งแต่เป็นแผ่นกระเบื้องมุงหลังคา แผ่นซีเมนต์ปูพื้นและกั้นผนัง ท่อซีเมนต์ (เช่น ท่อประปา) ฉนวนกันความร้อนและไฟฟ้า แผ่นกันไฟ ม่านกันไฟในอุตสาหกรรม ปะเก็น และวัสดุเพื่อความฝืด (เช่น ผ้าเบรกยานพาหนะ รองเท้า แผ่นคลัทช์) ทุกวันนี้ การสัมผัสเส้นใยแร่ใยหินเกิดมากในสภาพแวดล้อมที่มีผลิตภัณฑ์แร่ใยหินท่ีกำาลังเส่ือม สภาพ เช่น ระหว่างซ่อม และรื้อถอนอาคาร การทิ้งขยะวัสดุเหล่านี้ และรวมทั้งในกรณี เกิดภัยธรรมชาติ 6��ท�าไมจึงเป็นเรื่องส�าคัญเหลือเกินที่จะจัดการกับแร่ใยหินในฐานะที่เป็นสาร� � ก่อมะเร็ง�ในเมื่อมีสารก่อมะเร็งอื่นมากมายที่พบในสภาพแวดล้อม? มะเร็งบางชนิดที่เกิดจากปัจจัยส่ิงแวดล้อม เช่ือว่าเกิดจากสารก่อมะเร็งหลายชนิด แม้ว่ามะเร็งชนิดอื่นๆ สามารถระบุสารก่อมะเร็งท่ีเป็นสาเหตุเดี่ยวๆ เช่น บุหรี่และ แร่ใยหินที่สามารถป้องกันการสัมผัสได้ (หมายเหตุ: กรณีเช่นน้ีไม่เกิดขึ้นกับสารอื่น จำานวนมากที่องค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ จัดเป็นสารก่อมะเร็งแก่มนุษย์กลุ่มที่ 1 และ สารเหล่านั้นจำานวนมากไม่ก่อภาระโรคเช่นเดียวกับแร่ใยหิน)* แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��7 มีหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ ที่แน่ชัดว่า�แร่ใยหินสามารถ ก่อให้เกิดโรคมะเร็ง และโรคระบบทางเดินหายใจ เรื้อรังในมนุษย์ได้ * รายละเอียดของสารก่อมะเร็งกลุ่ม 1 ที่จัดโดยองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ โปรดดู http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/ClassificationsGroupOrder.pdf. หนึ่งในเหตุผลสำาคัญที่ประเทศต่างๆ ควรดำาเนินการกับแร่ใยหินให้เร็ว ทีส่ดุเท่าทีจ่ะเรว็ได้ กเ็พราะระยะฟักตวัทีย่าวนานมากระหว่างการสมัผัสกบั การพัฒนาเป็นโรคมะเร็งเยื่อหุ้มปอด ที่บ่อยครั้งพบยาวนานถึง 40 ปี ด้วย เหตผุลดงักล่าวนี ้ณ ปัจจบุนั ภาระโรคทีเ่กีย่วข้องกบัแร่ใยหนิจงึยังจะเพิม่ขึน้ อย่างต่อเนื่อง แม้ในประเทศที่ห้ามใช้แร่ใยหินมาหลายปีแล้ว แร่ใยหินทุกชนิดก่อโรคมะเร็งในมนุษย์ (ซ่ึงรวมทั้งไครโซไทล์ ซ่ึงเป็น แร่ใยหนิชนดิทียั่งคงมกีารผลติและใช้กนั) โดยไม่สามารถระบุว่าระดบัเท่าใด ที่ไม่เสี่ยงต่อมะเร็ง นี้คือข้อสรุปขององค์การอนามัยโลกและองค์การวิจัย มะเร็งนานาชาติ จากชุดการประเมินโดยผู้มีอำานาจหน้าที่ระดับนานาชาต ิ ในช่วงเวลากว่า 15 ปี ฉบับล่าสุดตีพิมพ์โดยองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ ในปี พ.ศ. 2555 ข้อสรุปเหล่าน้ีสะท้อนฉันทมติของผู้เชี่ยวชาญทาง วิทยาศาสตร์นานาชาติ ท่ีองค์การอนามัยโลกดำาเนินการเพ่ือประเมินผล ต่อสุขภาพของแร่ใยหิน นอกจากนี้ หลักฐานยังแสดงว่า หากสัมผัสควันยาสูบร่วมกับเส้นใย แร่ใยหนิ จะเพิม่ความเสีย่งต่อมะเรง็ปอดอย่างชดัเจน โดยผลอย่างน้อยทีส่ดุ คือ เพิ่มความเสี่ยง-นั่นคือ การสูบบุหรี่จัดขึ้น ความเสี่ยงก็มากขึ้น 7��เราจะสามารถเชือ่มัน่ได้หรอืไม่ว่า�การประเมนิแร่ใยหนิทางวิทยาศาสตร์�โดยองค์การอนามยัโลก� � และองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ�เป็นอิสระโดยสิ้นเชิงจากอิทธิพลภายนอก? แน่นอน ในทุกกรณี มีการใช้มาตรการต่างๆ เพื่อให้มั่นใจว่า 1) สามารถตรวจพบและจัดการกับความ ขัดแย้งทางผลประโยชน์ท่ีอาจมี 2) การประเมินมีความเข้มงวดสูงสุด และเป็นอิสระจากทัศนะของรัฐบาล สถาบันระดับชาติ และกลุ่มผลประโยชน์พิเศษ และ 3) ผู้ประเมินได้ประมวลความเห็นจากทุกภูมิภาคของโลก และผ่านการทบทวนจากผู้ร่วมวิชาชีพระดับนานาชาติอย่างกว้างขวาง 8��มีการด�าเนินการใดบ้างโดยประเทศต่าง�ๆ�ในระดับชาติ หลายประเทศได้ออกกฎหมายห้ามใช้แร่ใยหิน โดยกว่า 50 ประเทศ ที่เป็นสมาชิกขององค์การอนามัยโลก (นับถงึสิน้ปี พ.ศ. 2556) ได้ดำาเนนิการดงักล่าวเพือ่ป้องกนัและส่งเสริมการสาธารณสขุ* การดำาเนินการมรีปูแบบ เดียวกันคือ การตัดสินใจเกิดข้ึนหลังจากมีการปรึกษาหารือระหว่างประเทศ มีการพิจารณาผลประโยชน์ของ ภาคส่วนต่างๆ โดยหลีกเลี่ยงมิให้กลุ่มใดมีอำานาจเหนือในการตัดสินใจสุดท้ายเมื่อพิจารณาการใช้มาตรการ ทางกฎหมายห้ามการใช้แร่ใยหิน จำาเป็นต้องพิจารณาเปรียบเทียบค่าใช้จ่ายกับผลประโยชน์โดยต้องพิจารณา ค่าใช้จ่ายในการจดับรกิารสขุภาพและส่วนทีเ่กีย่วข้องอ่ืนๆ จากการสญูเสยีผลติภาพแรงงานเนือ่งจากการเจบ็ป่วย เรื้อรัง นอกเหนือจากการพิจารณาผลประโยชน์ทางการเศรษฐกิจและการค้าตามแบบที่ทำากัน 8 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) * ประเทศเหล่านี้ได้แก่ แอลจีเรีย อาร์เจนตินา ออสเตรเลีย บาห์เรน บรูไนดารุสซาลาม ชิลี อียิปต์ สมาชิกสหภาพยุโรป 28 ประเทศ กาบอง ฮอนดูรัส ไอซ์แลนด์ อิสราเอล ญี่ปุ่น จอร์แดน คูเวต โมซัมบิก นอร์เวย์ โอมาน กาตาร์ เกาหลีใต้ ซาอุดิอาระเบีย เซเชลส์ แอฟริกาใต้ สวิตเซอร์แลนด์ ตุรกี และอุรุกวัย แร่ใยหินยังห้ามใช้ใน 2 รัฐของบราซิล คือ ริโอเดอจาเนโร และริโอกรังด์ดูซูล แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��9 ข้อสรุปที่หนักแน่น ของการประเมิน ขององค์การอนามัยโลก และองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ คือ�ไครโซไทล์เป็นสาเหตุของ มะเร็งปอด� กล่องเสียงและรังไข่� มะเร็งเยื่อหุ้มปอด และโรคใยหิน 9��มีการด�าเนินการหรือมีข้อเสนอใดโดยประเทศต่าง�ๆ�ในระดับนานาชาติ? อนุสัญญาบาเซิล เรื่อง การควบคุมขบวนการข้ามแดนของขยะอันตรายและการ ทิ้งขยะเหล่านั้น ซึ่งมีผลบังคับใช้เมื่อปี พ.ศ. 2535 ซึ่งมี 181 ประเทศเป็นผู้ร่วมลงนาม มุ่งปกป้องสุขภาพของมนุษย์และส่ิงแวดล้อม จากผลไม่พึงประสงค์ของขยะอันตราย แร่ใยหิน (ทั้งฝุ่นและเส้นใย) อยู่ในบัญชีของขยะที่ต้องควบคุมภายใต้อนุสัญญา ประเทศ สมาชิกของอนุสัญญามีหน้าที่ต้องห้ามหรือไม่อนุญาตให้ส่งออกขยะเหล่านั้นไปยัง ประเทศสมาชิกที่ได้ห้ามนำาเข้าภายใต้อนุสัญญา เมื่อเร็วๆ นี้ สมาชิกส่วนใหญ่ จำานวน 154 ประเทศท่ีเป็นสมาชิกของอนุสัญญา รอตเตอร์ดัม เรื่องการดำาเนินการขอความยินยอมจากความเข้าใจถ่องแท้ก่อนเก่ียวกับ สารเคมีและสารกำาจัดศัตรูพืชอันตรายบางชนิดในการค้าระหว่างประเทศ (ซ่ึงมีผลบังคับ ใช้ในปี พ.ศ. 2547) ได้บ่งชี้ถึงความปรารถนาที่จะให้จัดไครโซไทล์ไว้ภายใต้ภาคผนวก 3 ของอนสุญัญา นีย่่อมหมายความว่าไครโซไทล์จะกลายเป็นเรือ่งทีต้่องผ่านวธิดีำาเนนิการที่ ต้องมกีารตดัสินใจจากความเข้าใจถ่องแท้จากประเทศนัน้ก่อนทีจ่ะยนิยอม หรอืไม่ยนิยอม ให้มีการนำาเข้าสารดังกล่าวในอนาคต อย่างไรก็ดี ปัจจุบัน การจัดไครโซไทล์ขึ้นบัญชี ดังกล่าวถูกปิดกั้นโดยประเทศไม่กี่ประเทศ ท่ีเด่นชัดแต่ไม่จำาเพาะคือจากประเทศที่ยังมี ผลประโยชน์ต่อเนื่องในทางการค้า และยังคงใช้ไครโซไทล์และผลิตภัณฑ์ที่มีไครโซไทล์ 10�� จริงหรือไม่ที่ว่า�ไครโซไทล์อันตรายน้อยกว่าแร่ใยหินชนิดอื่น�� � ดังนั้น�จึงไม่ควรใช้มาตรการควบคุมเหมือนกัน? หลักฐานทางวิทยาศาสตร์นั้นชัดเจน ข้อสรุปท่ีหนักแน่นของผลการประเมินโดย องค์การอนามัยโลกและองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ คือ ไครโซไทล์เป็นต้นเหตุของ 1) มะเร็งปอด กล่องเสียง และรังไข่ 2) มะเร็งเยื่อหุ้มปอด และ 3) โรคใยหิน ไม่ว่าจะจริง หรอืไม่ว่ามนัจะมผีลน้อยกว่าแร่ใยหนิกลุม่แอมฟิโบล ข้อยนืยนัเกีย่วกบัคณุสมบตัทิางเคมี และฟิสกิส์ทีแ่ตกต่างกนั และคำาถามว่าการศกึษาทางระบาดวทิยาแบบเปรยีบเทยีบข้อมลู ในอดีตจะเกี่ยวข้องกับไครโซไทล์ท่ีปนเปื้อนกับแร่ใยหินชนิดแอมฟิโบลหรือไม่ รวมท้ัง ระบบที่มีการปิดล้อมไครโซไทล์ทางกายภาพในซีเมนต์เข้มข้นสูงสมัยใหม่ (ในห้วงเวลา ของการผลิต) ข้อยืนยัน คำาถาม และระบบเหล่านี้ ไม่เปลี่ยนแปลงข้อค้นพบนี้ ความห่วงใยสำาคญัในเรือ่งนีค้อื แม้ในกรณทีีม่กีารควบคุมการใช้อย่างเหมาะสม วสัดุ ก่อสร้างทีม่ไีครโซไทล์เป็นส่วนผสม (เช่น กระเบือ้งมงุหลงัคา ท่อนำา้) จะมกีารเสือ่มสภาพ และปลดปล่อยเส้นใยของแร่ใยหินออกมาสู่ส่ิงแวดล้อมในระหว่างการซ่อมแซม ร้ือถอน และกำาจัดขยะจากสิ่งก่อสร้าง รวมท้ังผลท่ีตามมา กรณีเกิดภัยพิบัติตามธรรมชาติต่างๆ การสมัผสัดงักล่าวอาจเกดิขึน้ในช่วงเวลาใดเวลาหนึง่ หลงัจากการตดิตัง้ในช่วงเริม่ต้น (ทีม่ ี การควบคุมอย่างดี) ความเส่ียงนี้สามารถขจัดได้โดยการหยุดใช้ผลิตภัณฑ์เหล่าน้ี ข้อมูล เรื่องวัสดุและผลิตภัณฑ์ทดแทนที่สามารถใช้ได้อย่างปลอดภัยสามารถหาได้จากองค์กร ทั้งระดับชาติ ภูมิภาคและนานาชาติ 11�� การศึกษาวิจัยในปัจจุบันหรือในอนาคต�เรื่องความเป็นพิษของไครโซไทล์� � จะเปลี่ยนทัศนะขององค์การอนามัยโลกและองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ� � เกี่ยวกับการเกิดมะเร็งหรือไม่? ไม่โดยเดด็ขาด ทศันะอนัหนักแน่นขององค์การอนามยัโลกและองค์การวจิยัมะเร็งนานาชาติอยูบ่น พื้นฐานของการประเมินซำ้าจากหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ ที่ว่าไครโซไทล์เป็นสาเหตุของมะเร็งปอด กล่องเสยีงและรงัไข่ มะเรง็เยือ่หุม้ปอด และโรคใยหนิ และการหยดุใช้แร่ใยหนิทุกชนดิ รวมทัง้ไครโซไทล์ จะป้องกันการสัมผัสที่ควรถือว่าเป็นวิธีเพิ่มประสิทธิผลสูงสุดในการกำาจัดโรคท่ีเก่ียวข้องกับแร่ใยหิน แม้ศักยภาพในการก่อมะเรง็ของไครโซไทล์จะมกีารตรวจพบอย่างชดัเจน แต่ยงัมกีารศึกษาจำานวนน้อย ที่รวมผู้หญิงด้วย ยังมีกรณีที่น่าสงสัยของมะเร็งอื่นๆ อีกที่เกี่ยวข้องกับไครโซไทล์ แต่การศึกษาที่มียัง ไม่พอเพยีง ดงันัน้ จงึมคีวามจำาเป็นทีจ่ะต้องวจิยัต่อไป เพ่ือค้นหาความเส่ียงของการสมัผัสกับไครโซไทล์ ต่อมะเร็งชนิดอื่น โดยเฉพาะมะเร็งที่จำาเพาะกับผู้หญิง 12��มีข้อมูลอะไรบ้างเกี่ยวกับผลิตภัณฑ์ทางเลือก�โดยเฉพาะเพื่อใช้เป็นวัสดุก่อสร้าง�� มีการยืนยันว่าเส้นใยทดแทนไครโซไทล์�โดยตัวมันเองก็เป็นพิษหรือไม่สามารถพิจารณา� ระดับความเป็นพิษได้? รัฐบาลประเทศต่างๆ จำานวนมาก องค์กรระดับภูมิภาคและนานาชาติ ได้พิจารณาวัสดุท่ีเป็นทางเลือกหรือใช้ทดแทนแร่ใยหิน และมีการตีพิมพ์ ผลการประเมินผลต่อสุขภาพของวัสดุทดแทนต่างๆ แล้ว ตัวอย่างเช่น มีการ ประชุมปฏิบัติการขององค์การอนามัยโลกและองค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ เมื่อปี พ.ศ. 2540 และได้มีสิ่งตีพิมพ์จากรัฐบาลสหราชอาณาจักร คณะ กรรมาธิการยุโรปและสำานักงานภูมิภาคยุโรปขององค์การอนามัยโลก การ ประเมินผลของอันตรายต่อสุขภาพมนุษย์ของวัสดุทดแทนไครโซไทล์ มุ่งเน้น ไปที่วัสดุเส้นใยทางเลือกอื่นๆ เก่ียวกับความเสี่ยงที่อาจมีจากการสูดหายใจ เอาเส้นใยเข้าไป อย่างไรกด็ ีควรบนัทึกไว้ด้วยว่า การใช้ในบางกรณ ีอาจทดแทน ไครโซไทล์ด้วยวัสดุที่ไม่ใช่เส้นใยก็ได้ ตัวอย่างเช่น โปลีไวนิลคลอไรด์ที่ไม่เป็น พลาสติก (unplastized polyvinyl chloride: uPVC) และแผ่นโลหะ 13�� การที่ไม่มีรายงานผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในประเทศหนึ่ง�ๆ�บ่งชี้ว่าไม่มีภาระโรค� อย่างมีนัยส�าคัญที่เกิดจากแร่ใยหิน�ดังนั้นจึงไม่มีเหตุผลที่จะด�าเนินการใด�ๆ�� เพราะมะเร็งเยื่อหุ้มปอดเป็นตัวบ่งบอกจ�าเพาะของการสัมผัสแร่ใยหิน�ใช่หรือไม่? ไม่ใช่ การตรวจพบผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอดและการวัดจำานวนได้อย่างแม่นยำา ต้องการระบบ การเฝ้าระวังอย่างดีในระดับชาติ ซึ่งบ่อยครั้งพบว่าไม่มีระบบดังกล่าว ควรระลึกไว้แก่ใจว่าช่วงระยะ ระหว่างการสัมผัสแร่ใยหินกับการพัฒนาจนเป็นมะเร็งเยื่อหุ้มปอดนั้นอาจยาวนานถึง 40 ปี หรือ มากกว่านั้น ดังนั้น ระบบดังกล่าวจึงต้องดำาเนินการมายาวนาน แร่ใยหนิเป็นเหตใุห้เกดิมะเรง็ปอดมากกว่ามะเร็งเยือ่หุม้ปอด (ประมาณการสัดส่วนความเส่ียง 6 ต่อ 1) และความเส่ียงมีแนวโน้มสูงขึ้นในผู้ท่ีสูบบุหร่ี มะเร็งปอดพบบ่อยกว่ามะเร็งเยื่อหุ้มปอดมากและมี ปัจจยัจากหลายสาเหต ุประวตักิารสัมผสัแร่ใยหนิก่อนหน้านัน้ (ซึง่อาจรวมถงึการสมัผสัจากสิง่แวดล้อม นอกทีท่ำางาน) เป็นเวลาหลายปีอาจถกูมองข้ามไปได้โดยง่าย การไม่มีหลักฐานในระดบัชาต ิณ ปัจจบุนั 10 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ไม่เป็นหลกัฐานว่าไม่มกีารสัมผสั และบทเรยีนจากประเทศอืน่ๆ ซึง่มกีารระบาดใหญ่ของมะเรง็ เยื่อหุ้มปอดยงัคงเกดิขึน้เมือ่เวลาหลายปีหลังจากการสมัผสัอย่างกว้างหยดุไปแล้ว เรือ่งเหล่านี้ ควรนำามาพิจารณาด้วย 14�� การสัมผัสแร่ใยหินเป็นประเด็นเรื่องการประกอบอาชีพเท่านั้น�โดยไม่มีความ� � เสี่ยงหรือมีความเสี่ยงเพียงเล็กน้อยในประชากรทั่วไปในวงกว้าง�เช่นนั้นหรือ? ไม่ใช่ มีรายงานว่า พบผู้ป่วยมะเร็งเย่ือหุ้มปอดจำานวนมากที่เป็นภรรยาและบุตรของ คนงานแร่ใยหิน อันเป็นผลจากการสัมผัสในบ้าน (อย่างน้อย 376 ราย) รวมถึงคนงานที่อยู่ใน สำานักงานในโรงงานแร่ใยหินและในผู้ที่อาศัยอยู่รอบเหมืองแร่ใยหินอันเป็นผลมาจากมลพิษ ในอากาศ นอกจากนี้ ยังมีรายงานอีกว่า พบโรคใยหินในภรรยาและบุตรของคนงานแร่ใยหิน ด้วย ขณะที่มีรายงานว่า พบมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในผู้ที่สัมผัสกับแร่ใยหินที่เกิดจากธรรมชาติหรือ แร่คล้ายแร่ใยหินในดินในตุรกี กรีซ ไซปรัส คอร์ซิกา ซิซิลี นิวคาลิโดเนีย มณฑลยูนนานในจีน และในมลรัฐแคลิฟอร์เนีย แม้กลุ่มหลังสุดจะไม่ได้รับการป้องกันจากมาตรการควบคุมในการ ผลิตและการใช้แร่ใยหิน แต่กลุ่มอื่นๆก็ควรจะได้รับการป้องกัน การสัมผัสในสิ่งแวดล้อมชนิดอื่นๆ อาจเกิดข้ึนได้ มีรายงานจากออสเตรเลียและสหราช- อาณาจักรที่พบความเข้มข้นของเส้นใยแร่ใยหินเพิ่มสูงขึ้นในอากาศที่สี่แยกซึ่งมีการจราจร หนาแน่นจากผลติภณัฑ์เพือ่ความฝืดในยานพาหนะ การสมัผสันอกการประกอบอาชพีเกดิจาก กิจกรรมการซ่อมบ้านและซ่อมรถ นอกจากการสัมผัสจากการประกอบอาชีพของคนงาน ก่อสร้างแล้ว (เพราะมาตรการควบคุมการสัมผัสแร่ใยหินยากท่ีจะนำาไปใช้ในกลุ่มแรงงาน ที่กระจัดกระจายกว้างขวาง ซึ่งอาจมีแรงงานนอกระบบจำานวนมาก) ยังอาจมีโอกาสของการ สัมผัสนอกการประกอบอาชีพจากขยะส่ิงก่อสร้างท่ีมีแร่ใยหิน ถ้าขยะเหล่านั้นไม่มีการเก็บ และกำาจัดอย่างถูกวิธี นี้รวมถึงโอกาสการสัมผัสขยะสิ่งก่อสร้างที่มีแร่ใยหินที่ถูกคุ้ยขึ้นมาและ นำากลับไปใช้ใหม่นอกระบบด้วย ความสนใจของผู ้กำาหนดนโยบายทุกวันน้ีมีน้อยในเร่ืองเก่ียวกับการสัมผัสจากการ ประกอบอาชีพในการทำาเหมืองและในการผลิตผลิตภัณฑ์จากแร่ใยหิน และมากกว่าในเรื่อง เกี่ยวกับการใช้วัสดุจากแร่ใยหินในอุตสาหกรรมก่อสร้าง ความสนใจได้ขยายออกไปในเรื่อง การสัมผัสจากการประกอบอาชีพระหว่างกิจกรรมการก่อสร้างและการสัมผัสโดยไม่รู้ตัว ในประชากรวงกว้างจากการเสื่อมสภาพของวัสดุอาคาร (เช่น กระเบื้องแร่ใยหินที่แตกหัก) และ การกำาจดัขยะจากอาคารทีไ่ม่ถกูต้อง การใช้วสัดอุาคารทีม่แีร่ใยหนิในชมุชนท่ียากจนทีส่ดุทำาให้ ครอบครัวใกล้ชิดกับต้นตอการสัมผัสกับเส้นใยไครโซไทล์เป็นเรื่องที่ได้รับความสนใจเป็นพิเศษ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��11 มีโอกาสของการสัมผัส นอกการประกอบอาชีพ จากขยะสิ่งก่อสร้าง ที่มีแร่ใยหิน 12 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ชื่อ รายละเอียด เว็บไซต์ แนวทางเพื่อการพัฒนาโครงการระดับ ประเทศ เพื่อการกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้องกับ แร่ใยหิน องค์กรแรงงานนานาชาติ และ องค์การอนามัยโลก ปี 2007 เอกสารฉบับนี้ มีวัตถุประสงค์เพื่ออำานวย ความสะดวกให้กับประเทศที่มีความประสงค์ จะก่อตั้งโครงการเพื่อกำาจัดโรคที่เกี่ยวข้อง กับแร่ใยหิน นอกจากนี้ยังยกประเด็นความ พยายามป้องกันในหลายประเทศจากโรคที่ เกิดจากการสัมผัสแร่ใยหินชนิดต่างๆ ที่พบได้ รอบตัว และผลจากการใช้ผลิตภัณฑ์ดังกล่าว ในอดีต เอกสารจัดทำาเป็นภาษาอังกฤษ ฝรั่งเศส รัสเซีย สเปน อารบิค และภาษาจีน http://www.who.int/occupation- al_health/publications/elimasbes- tos/en/ ปรับปรุงล่าสุด 11 มีนาคม 2557 แร่ใยหิน - อันตรายและแนวทางเพื่อความ ปลอดภัยในการจัดเก็บ ทำาความสะอาด หลังแผ่นดินไหว องค์การอนามัยโลก ปี 2008 เอกสารฉบับนี้เป็นแนวทางใน การควบคุม ความเสี่ยงจากแร่ใยหินที่เกิดขึ้นระหว่างการ ทำาความสะอาดและการกำาจัดขยะ ที่มีส่วนประกอบของแร่ใยหินจากอาคาร ที่ได้รับความเสียหายหรือถูกทำาลายลงจาก แผ่นดินไหว หรือภัยธรรมชาติต่างๆ http://www.who.int/crises/chn/ asbestos/en ปรับปรุงล่าสุด 11 มีนาคม 2557 ชื่อ รายละเอียด เว็บไซต์ การประเมินผลิตภัณฑ์ก่อสร้างเพื่อทดแทน แร่ใยหิน โดยที่ปรึกษาชั่วคราวขององค์การ อนามัยโลก วาระแห่งชาติเพื่อการขจัดโรค ที่เกิดจากแร่ใยหิน การพิจารณาและ ประเมินสำานักงานส่วนภูมิภาคประจำายุโรป ขององค์การอนามัยโลก 2012 เอกสารแนบท้าย ฉบับที่ 4 การทบทวนความพร้อมใช้งานและความ ปลอดภัยของวัสดุทดแทนแร่ใยหิน เพื่อเป็น เอกสารข้อมูลเบื้องต้นสำาหรับการประชุม ว่าด้วยการควบคุมแร่ใยหินในสำานักงานส่วน ภูมิภาค ประจำายุโรปขององค์การอนามัยโลก โดยที่ปรึกษาชั่วคราวขององค์การอนามัยโลก เอกสารจัดทำาเป็นภาษาอังกฤษ และรัสเซีย http://euro.who.int/en/ health-topicsenvironment-and-he- lath/occupational-health/ publications/2012 national-pro- grammes-for-elimination-of-as- bestos-related-diseases-re- view-and-assessment ปรับปรุงล่าสุด 11 มีนาคม 2557 ความคิดเห็นเกี่ยวกับแร่ใยหิน ชนิดไครโซไทล์และวัสดุทดแทนที่มี ความเป็นไปได้ คณะกรรมการวิทยาศาสตร์ เกี่ยวกับความเป็นพิษ ความเป็นพิษ ต่อสิ่งแวดล้อม และสภาพแวดล้อม คณะอนุกรรมาธิการยุโรป 1998 การประเมินความเสี่ยงต่อสุขภาพมนุษย์อัน เกิดจากเส้นใยทดแทน 3 ชนิด – เส้นใยเซลลูโลส เส้นใย PVA และเส้นใย p-aramid โดยคณะกรรมการผู้เชี่ยวชาญ ของคณะกรรมาธิการยุโรป http://ec.europa.eu/health/sci- enctific_committtees/ environ- mental_risks/ opinions/sctee/ sct_out17 en.htm ปรับปรุงล่าสุด 11 มีนาคม 2557 แฮริสสันและคณะ การเปรียบเทียบ อันตรายของแร่ใยหินชนิดไครโซไทล์และ วัสดุทดแทนชนิดต่างๆ มุมมองของยุโรป ทัศนคติเกี่ยวกับสุขภาพและสิ่งแวดล้อม 1999: 107:607-611 การประเมินวัสดุทดแทนแร่ใยหิน จัดทำาโดย คณะกรรมาธิการสุขภาพและความปลอดภัย สหราชอาณาจักร (ลอนดอน ประเทศอังกฤษ) และต่อมาได้รับการตีพิมพ์ลงในวารสาร วิทยาศาสตร์ http://www.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/PMC1566482/ ปรับปรุงล่าสุด 11 มีนาคม 2557 ข้อมูลเพิ่มเติม� สื่อสิ่งพิมพ์อื่น�ๆ�ขององค์การอนามัยโลก�เกี่ยวกับแร่ใยหิน รายงานการประเมินผลวัสดุทดแทน แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��13 บทสรุปทางวิชาการขององค์การอนามัยโลก เรื่อง�การประเมินผลแร่ใยหิน บทน�า��������������������������������������������������������������������14 การผลิต�การใช้�และการสัมผัสไครโซไทล์����������������15 การผลิต ........................................................................................... 15 การใช้ ................................................................................................ 15 การสัมผัสนอกการประกอบอาชีพ ..................................... 16 การสัมผัสจากการประกอบอาชีพ ...................................... 17 ผลต่อสุขภาพ������������������������������������������������������20 มะเร็งปอด ...................................................................................... 20 การศึกษาในสัตว์ทดลอง ................................................. 20 การศึกษาในมนุษย์ ............................................................. 20 บทสรุปขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ เกี่ยวกับมะเร็งปอด ..............................................................24 การศึกษาใหม่ๆ ที่สำาคัญ ..................................................24 มะเร็งเยื่อหุ้มปอด ...................................................................26 การศึกษาในสัตว์ทดลอง .............................................26 การศึกษาในมนุษย์ .........................................................26 บทสรุปเรื่องมะเร็งเยื่อหุ้มปอด ขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ ............................30 การศึกษาใหม่ๆ ที่สำาคัญ ............................................30 โรคใยหิน .....................................................................................31 บทสรุปของแผนงานความปลอดภัย ของสารเคมีนานาชาติ ...................................................32 ภาระโรคของโลก .....................................................................33 มะเร็งปอด ..........................................................................33 มะเร็งเยื่อหุ้มปอด ...........................................................33 โรคใยหิน .............................................................................33 เส้นใยที่ใช้ทดแทนไครโซไทล์ .............................................34 มุมมองด้านระเบียบวิธี .................................................34 การประเมินอันตราย .....................................................36 เอกสารอ้างอิง����������������������������������������������������40 สารบัญ บทน�า บทสรุปทางวิชาการเรื่องผลต่อสุขภาพของไครโซไทล์ฉบับนี้ ได้สรุปการ ประเมินผลล่าสุดของผู้มีอำานาจหน้าท่ีในองค์การอนามัยโลกที่ดำาเนินการโดย องค์กรภายใต้องค์การอนามัยโลกสององค์กร คือ องค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ (ไอเออาร์ซี) และแผนงานความปลอดภัยของสารเคมีนานาชาติ (ไอพีซีเอส) ผล การศึกษาวิจัยท่ีสำาคัญท่ีตีพิมพ์หลังการประเมินผลเหล่าน้ีได้รับการทบทวนโดย สรุปด้วย วัตถุประสงค์ของบทสรุปทางวิชาการน้ี เพื่อช่วยผู้มีอำานาจตัดสินใจทาง นโยบายในการประเมินความสำาคัญของการดำาเนินการป้องกันผลไม่พึงประสงค์ต่อ สุขภาพ ได้แก่ มะเร็ง และภาวะเกิดพังผืดในปอด ที่สัมพันธ์กับการสัมผัสไครโซไทล์ องค์การอนามัยโลกได้ทำาการประเมินผลชุดหนึ่งในเรื่องผลต่อสุขภาพ ที่สัมพันธ์กับการสัมผัสกับไครโซไทล์เป็นเวลามากกว่า 20 ปีที่ผ่านมา (1, 2) การ ประเมนิผลเหล่านีไ้ด้ข้อสรปุว่า แร่ใยหินทกุชนดิ รวมทัง้ไครโซไทล์ เป็นสารก่อมะเรง็ ในมนุษย์ ก่อให้เกิดมะเรง็เยือ่หุม้ปอด และมะเรง็ปอด กล่องเสยีงและรงัไข่ ไครโซไทล์ ยังก่อให้เกิดโรคอื่นในปอด ซ่ึงทำาให้เกิดการเส่ือมของการทำาหน้าท่ีของปอด (โรค ใยหิน) ได้มีการตรวจสอบการศึกษาทางวิทยาศาสตร์จำานวนมากที่เชื่อมโยงการ สัมผัสแร่ใยหินทั้งในบ้านและสิ่งแวดล้อมกับผลไม่พึงประสงค์ต่อสุขภาพ คู่ขนาน ไปกับการศึกษาจำานวนมากในสถานประกอบอาชีพต่างๆ การประเมินผลที่ให้ข้อมูลมากท่ีสุดเก่ียวกับผลของการสัมผัสไครโซไทล์ ในมนษุย์ (1) คอื การศกึษาทีก่ระทำาในเหมอืงไครโซไทล์ในควเิบก ประเทศแคนาดา (ซึ่งเป็นกลุ่มประชากรท่ีมีการติดตามล่าสุด) (3), การศึกษาในเหมืองไครโซไทล์ ในบาลังเจโร ประเทศอิตาลี (4, 5) และนอร์ทแคโรไลนา สหรัฐอเมริกา (7) และ ประชากรสองกลุม่ในโรงงานแร่ใยหนิในจนี (8, 9) การศึกษาทีล่่ากว่า คือ การศกึษา ในกลุม่คนงานเหมอืงไครโซไทล์ (10-12) และคนงานสิง่ทอไครโซไทล์ในจนี (13-17) และการวิเคราะห์อภิมาน (meta-analysis) สองชิ้น (18, 19) สามารถผนวกรวม ฐานข้อมูลได้มากข้ึน แร่ใยหินทุกชนิดก่อให้เกิดโรคใยหิน มะเร็งเยื่อหุ้มปอด และ มะเรง็ปอด กล่องเสียง และรงัไข่ (1, 2) เอกสารอ้างองิฉบบัน้ีมุง่ไปทีม่ะเรง็ปอด มะเรง็ เยือ่หุม้ปอดและโรคใยหนิ เนือ่งจากทัง้สามโรคนีเ้ป็นพ้ืนทีว่จิยัหลกัจนกระทัง่เรว็ๆ นี้ 14 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) “มีหลักฐานที่พอเพียงในมนุษย์ ถึงการเป็นสารก่อมะเร็ง ของแร่ใยหินทุกชนิด�(ไครโซไทล์� โครซิโดไลท์�อโมไซท์� เทรโมไลท์�แอ็คติโนไลท์� และแอนโธฟิลไลท์)� แร่ใยหิน�เป็นต้นเหตุของ มะเร็งเยื่อหุ้มปอดและมะเร็งปอด� กล่องเสียง�และรังไข่”�(1) การผลิต�การใช้ และการสัมผัสไครโซไทล์ การผลิต ไครโซไทล์เป็นแร่ใยหินหลักที่มีการผลิตตลอดมา ในปีท่ีมีการผลิตสูงสุด (พ.ศ. 2522) มีการผลิตไครโซไทล์มากกว่า 90% ในเหมืองแร่ใยหินทุกแห่ง (20) ถ้าไม่นับ การผลติปรมิาณเพยีงเลก็น้อย (ราว 0.2 เมกะตนัต่อปีในช่วงปี พ.ศ. 2550-2554) ของ เหมืองแอมฟิโบลในอินเดียแล้ว ไครโซไทล์ก็จะเป็นแร่ใยหินเพียงชนิดเดียวในเหมือง แร่ใยหนิทกุวนัน้ี ผลผลติทัว่โลกในปี พ.ศ. 2555 คอืประมาณ 2 เมกะตนั ผูผ้ลติส่วนใหญ่ คือ รัสเซีย (1 เมกะตัน) จีน (0.44 เมกะตัน) บราซิล (0.31 เมกะตัน) และคาซัคสถาน (0.24 เมกะตัน) ในแคนาดาเลิกการผลิตแล้ว โดยในปี 2554 แคนาดายังคงเป็นผู้ผลิต รายใหญ่ แม้การผลิตทั่วโลกจะลดลงมากจากที่สูงสุดถึง 5.3 เมกะตัน ในปี พ.ศ. 2522 การผลิตคงที่ตลอดช่วงเริ่มศตวรรษที่ 21 เป็นต้นมา (2–2.2 เมกะตัน) (21–23) การใช้ มีการใช้แร่ใยหนิเป็นส่วนผสมเส้นใย โดยจับกบัสารอืน่ๆ (เช่น ปนูซเีมนต์ปอร์ตแลนด์, พลาสติก และเรซิน) หรือทอเป็นสิ่งทอ สามารถนำาแร่ใยหินไปใช้เป็นส่วนผสมของ กระเบื้องมุงหลังคา ฉนวนกันความร้อนและไฟฟ้า ท่อและเปลือกหุ้มซีเมนต์ แผ่นปูพื้น ปะเก็น แผ่นเพื่อความฝืด (เช่น ผ้าเบรก และพื้นรองเท้า) แผ่นเคลือบและหมันเรือ พลาสติก สิ่งทอ กระดาษ นำ้ายาเคลือบไม้ เส้นด้าย เส้นใยเชื่อม และกระดาษแข็ง (1) องค์การที่ทำาหน้าที่ตรวจสอบการใช้ไครโซไทล์ทั่วโลกรายงานว่า แร่ใยหินทุกชนิด (รวมทัง้ไครโซไทล์) มกีารห้ามใช้ใน 32 ประเทศ นบัถงึปี พ.ศ. 2550 ต่อมาห้ามใช้เพ่ิมเป็น 50 ประเทศ ในปี พ.ศ. 2557 (24) รปูแบบการห้ามแตกต่างกนั (เช่น มข้ีอยกเว้นในการ จำากัดการใช้โดยอนุญาตให้ใช้ได้ในทางวิศวกรรมช้ันสูง) ซ่ึงทำาให้กระบวนการพิจารณา สถานะของประเทศต่างๆ ในแต่ละช่วงเวลายุ่งยากขึ้น อย่างไรก็ดี มีประเทศที่ห้ามใช้ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��15 อย่างกว้างขวางกับแร่ใยหินทุกชนิด (รวมทั้งไครโซไทล์) ได้แก่ แอลจีเรีย อาร์เจนตินา ออสเตรเลีย บาห์เรน บูรไนดารุสซาลาม ชิลี อียิปต์ 28 ประเทศในสหภาพยุโรป กาบอง ฮอนดูรัส ไอซ์แลนด์ อิสราเอล ญี่ปุ่น จอร์แดน คูเวต โมซัมบิก นอร์เวย์ โอมาน กาตาร์ เกาหลีใต้ ซาอุดิอาระเบีย เซอร์เบีย เซเชลส์ แอฟริกาใต้ สวิตเซอร์แลนด์ ตุรกี และอุรุกวัย แร่ใยหินยังห้ามใช้ใน 2 รัฐของบราซิล คือ ริโอเดอจาเนโร และริโอกรังด์ดูซูล (25) แม้สหรัฐยังไม่ห้ามใช้แร่ใยหิน แต่ปริมาณการใช้ลดลงจาก 668,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2513 เป็น 359,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2523, 32 ตัน ในปี พ.ศ. 2533, 1.1 ตัน ในปี พ.ศ. 2543 และ 1.0 ตนั ในปี พ.ศ. 2553 (22, 23) ปรมิาณการใช้แร่ใยหนิ (ส่วนใหญ่ คอืไครโซไทล์) ในสหราชอาณาจักรจาก 143,000 ตนั ในปี พ.ศ. 2519 เหลอื 10,000 ตนั ในปี พ.ศ. 2538 ส่วนในสหภาพยุโรปห้ามใช้ ปริมาณการใช้จึงคาดว่าเป็นศูนย์ใน ปัจจุบัน ฝรั่งเศสนำาเข้าแร่ใยหินราว 176,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2519 และหยุดนำาเข้า ในปี พ.ศ. 2549 เมื่อฝรั่งเศสห้ามใช้แร่ใยหิน ในเยอรมนีปริมาณการใช้แร่ใยหินประมาณ ปีละ 175,000 ตันในช่วงปี พ.ศ. 2508-2518 และยุติการใช้ในปี พ.ศ. 2538 ในญี่ปุ่น ใช้แร่ใยหินราว 320,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2531 และลดลงอย่างต่อเนื่องทุกปีเหลือน้อย กว่า 5,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2548 และมีการห้ามใช้ในปี พ.ศ. 2555 (26) ในสิงคโปร์การ นำาเข้าวตัถดุบิแร่ใยหนิ (เฉพาะไครโซไทล์) ลดลงจาก 243 ตนั ในปี พ.ศ. 2540 เหลอื 0 ตนั ในปี พ.ศ. 2544 (27) ฟิลิปปินส์นำาเข้าวัตถุดิบแร่ใยหินราว 570 ตัน ในปี พ.ศ. 2539 เหลือ 450 ตัน ในปี พ.ศ. 2543 (28) อย่างไรก็ดีในบางประเทศ เช่น เบลารุส โบลิเวีย จนี กานา อนิเดยี อนิโดนเีซยี ปากสีถาน ฟิลิปปินส์ ศรลีงักา และเวยีดนาม ปรมิาณการใช้ ไครโซไทล์เพิ่มในช่วงปี พ.ศ. 2543-2553 ในอินเดียการใช้เพิ่มจาก 145,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2543 เป็น 462,000 ตัน ในปี พ.ศ. 2553 (21, 23) ในอินโดนีเซีย เพิ่มจาก 45,045 ตัน ในปี พ.ศ. 2543 เป็น 121,548 ตัน ในปี พ.ศ. 2553 (29) การสัมผัสนอกการประกอบอาชีพ การสัมผัสนอกการประกอบอาชีพเรียกอย่างหลวมๆ ว่าการสัมผัสในสิ่งแวดล้อม สำาหรับแร่ใยหิน อาจเป็นการสัมผัสในบ้าน (เช่น อยู่อาศัยร่วมบ้านกับบางคนท่ีสัมผัส แร่ใยหินในที่ทำางาน) มลพิษจากแร่ใยหินจากอุตสาหกรรมที่เกี่ยวกับแร่ใยหิน หรือการใช้ แร่ใยหินในแผ่นความฝืด หรือสัมผัสกับแร่ใยหินจากแร่ในธรรมชาติ การศึกษาความเข้มข้นของแร่ใยหินในอากาศกลางแจ้ง เส้นใยแร่ใยหินท่ีตรวจพบ มากคือไครโซไทล์ แร่ใยหินระดับตำ่าพบในอากาศกลางแจ้งในชนบท (ความเข้มข้นที่พบ ทั่วไป คือ 10 เส้นใย/ลูกบาศก์เมตร)* ความเข้มข้นที่พบทั่วไปสูงกว่าราว 10 เท่าในเขต เมือง และสูงกว่าราว 1,000 เท่าในบริเวณใกล้กับโรงงานอุตสาหกรรมแร่ใยหิน ระดับ แร่ใยหินยังพบสูงขึ้นในบริเวณสี่แยกที่การจราจรหนาแน่น สันนิษฐานว่าเกิดจากเบรกรถ (30) ในร่ม (เช่น ในบ้าน โรงเรียน และอาคารอื่นๆ) ความเข้มข้นของแร่ใยหินอยู่ระหว่าง 30-6,000 เส้นใย/ลูกบาศก์เมตร) (1) 16 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) * 1 เส้นใย / ลูกบาศก์เมตร = 1 X 10-6 เส้นใย / มล. 1 เส้นใย / มล. = 1 X 106 เส้นใย / ลูกบาศก์เมตร การสัมผัสจากการประกอบอาชีพ การสัมผัสจากการสูดหายใจ ถึงการกินเข้าไปซ่ึงน้อยกว่าในเหมืองและโรงงานแร่ใยหิน (หรือสารอื่นที่ปนเปื้อน แร่ใยหนิ) การผลติหรอืการใช้ผลติภณัฑ์ทีม่แีร่ใยหนิและการก่อสร้าง อตุสาหกรรมเก่ียวกับแร่ใยหนิ (รวมทัง้การขนส่งและ การทิง้ขยะทีมี่แร่ใยหิน) (1) ประมาณการทีต่พีมิพ์เมือ่ พ.ศ. 2541 เมือ่ประเทศในสหภาพยโุรปส่วนใหญ่ห้ามใช้แร่ใยหนิ แล้ว ประมาณการว่าแรงงานในสหภาพยุโรปจำานวนมากยังคงสัมผัสกับแร่ใยหิน (ส่วนใหญ่คือไครโซไทล์) ในอนุภาค เศรษฐกิจต่างๆ (ตามที่สหประชาชาติในนิยามไว้) (31) ได้แก่ การเกษตร 1.2% เหมืองแร่ 10.2% การผลิต 0.59% ไฟฟ้า 1.7% การก่อสร้าง 5.2% การค้า 0.3% การขนส่ง 0.7% การเงิน 0.016% และการบริการ 0.28% (32, 33) ในปี พ.ศ. 2547 ประมาณการว่าประชากรราว 125 ล้านคน สัมผัสกับแร่ใยหิน (ดังกล่าวแล้วข้างต้นว่า ส่วนใหญ่ คือไครโซไทล์) ในที่ทำางาน (34) สถาบันความปลอดภัยและสุขภาพจากการประกอบอาชีพแห่งชาติ (NI0SH) ของสหรัฐประมาณการในปี พ.ศ. 2545 ว่า คนในเหมือง 44,000 คน และคนงานอื่นของเหมืองอาจสัมผัสกับแร่ใยหินระหว่างการทำางานในเหมือง แร่ใยหินและสัมผัสสินค้าบางอย่างของเหมืองซึ่งอาจปนเปื้อนแร่ใยหิน ในปี พ.ศ. 2551 หน่วยงานความปลอดภัย และสุขภาพในการประกอบอาชีพ (OSHA) ของสหรัฐประมาณการว่า คนงานในงานก่อสร้างและอุตสาหกรรมทั่วไป ราว 1.3 ล้านคนเผชิญกับการสัมผัสแร่ใยหินขณะทำางานอย่างมีนัยสำาคัญ (1) ในยุโรป ตามข้อมูลการสัมผัสจากการ ประกอบอาชีพกับสารก่อมะเร็งท่ีเป็นท่ีทราบแล้วหรือสงสัยว่าอาจก่อมะเร็งที่รวบรวมในระหว่างปี 2533-2536, ฐานข้อมูลคาเร็กซ์หรอืฐานข้อมลูการสมัผสัสารก่อมะเรง็ (CARcinogen EXposure: CAREX) ประมาณการว่ามีคนงาน ราว 1.2 ล้านคนสัมผัสกับแร่ใยหินใน 43 อุตสาหกรรม ในประเทศสมาชิก (15 ประเทศในขณะนั้น) ของสหภาพยุโรป กว่า 96% ของคนงานเหล่านี้ทำางานในอุตสาหกรรมต่อไปนี้ : “การก่อสร้าง” “บริการส่วนบุคคลและในบ้าน” “เหมือง แร่อื่นๆ” “การเกษตร” “ค้าส่งและค้าปลีกและภัตตาคารและโรงแรม” “การผลิตอาหาร” “การขนส่งทางบก” “การผลิต สารเคมีอุตสาหกรรม” “การประมง” “ไฟฟ้า แก๊ส และไอนำ้า” “การขนส่งทางนำ้า” “การผลิตผลิตภัณฑ์เคมีอื่นๆ” “การ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��17 ระดับไครโซไทล์เพิ่มขึ้น ตรวจพบในบริเวณสี่แยก ที่การจราจรหนาแน่น� สันนิษฐานว่าเกิดจากเบรกรถ� ผลิตเครื่องจักรการขนส่ง” “บริการสุขาภิบาลและบริการที่คล้ายกัน” และ “การผลิต เครือ่งจกัร ยกเว้นเครือ่งไฟฟ้า” (1) ตามรายงานทีย่งัไม่ได้ตพิีมพ์ในจนี คนงาน 120,000 คนในเหมืองแร่ใยหิน 31 แห่งสัมผัสโดยตรงกับแร่ใยหิน และคนงาน 1.2 ล้านคน เกี่ยวข้องกับการผลิตผลิตภัณฑ์ที่มีแร่ใยหินไครโซไทล์ (35) รายงานที่ยังไม่ได้พิมพ์ อีกชิ้นหนึ่งชี้ว่า ในโรงงานแร่ใยหิน 31 แห่งในจีนนั้น คนงานทั้งหมด 120,000 คนอาจ สมัผสัแร่ใยหนิทัง้โดยตรงหรอืโดยอ้อม (35) ในอนิเดีย คนงานราว 100,000 คน ทัง้ใน ระบบและนอกระบบสัมผัสกับแร่ใยหินโดยตรง และคนงานก่อสร้างราว 30 ล้านคน อาจสมัผสักบัฝุน่แร่ใยหนิเป็นประจำาทกุวนั (36) คนงานในบราซลิทีส่มัผสัแร่ใยหนิมรีาว 300,000 คน (25) ในเยอรมนี มีการสะสมอย่างต่อเนื่องของผู้สัมผัสแร่ใยหินในช่วงระหว่าง พ.ศ. 2493-2533 เปอร์เซนไตล์ที ่90 ของปริมาณเส้นใยแร่ใยหนิอยู่ระหว่าง 0.5-1 เส้นใย/มล. ในอุตสาหกรรมสิ่งทอ กระดาษ/หีบห่อ ซีเมนต์ ผ้าเบรก กิจกรรมเจาะ/เย็บ ในปี พ.ศ. 2533 (37) ในฝรัง่เศส ค่ามธัยฐานความเข้มข้นของแร่ใยหนิสงูสดุในอาคาร (0-85 เส้นใย/มล. ในช่วงปี พ.ศ. 2529-2539 และ 0.063 เส้นใย/มล. ในช่วงปี พ.ศ. 2540-2547 ในอุตสาหกรรมเคมี (0.34 และ 0.1 เส้นใย/มล. ตามลำาดับ) และในภาคบริการ (0.07 และ 0.1 เส้นใย/มล. ตามลำาดับ) (38) ในปี พ.ศ. 2542 ค่ามธัยฐานของจำานวนเส้นใยแร่ใยหนิ (เกือบทัง้หมดเป็นไครโซไทล์) ในอากาศทีว่ดัโดยการสุม่โดยบคุคลในโรงงานสิง่ทอแร่ใยหนิของจนี คือ 6.5, 12.6, 4.5, 2.8 และ 0.1 เส้นใย/มล. ในแผนกวัตถุดิบที่มีการเปิดถุง แผนกวัตถุดิบที่มีการบรรจุถุง แผนกทอ แผนกแผ่นยางและแผนกซีเมนต์แร่ใยหินของโรงงานตามลำาดับ ในปี 2545, ค่ามัธยฐานจำานวนเส้นใยแร่ใยหิน คือ 4.5, 8.6 และ 1.5 เส้นใย/มล. ในแผนกวัตถุดิบ แผนกทอ และแผนกแผ่นยางของโรงงานตามลำาดับ (15) ในปี พ.ศ. 2549 ค่าเฉลี่ยเรขาคณิตจำานวนนับเส้นใยแร่ใยหินในอากาศในเหมือง ไครโซไทล์ที่ใหญ่ที่สุดในจีน คือ 29 เส้นใย/มล. ตามประมาณการจากการวัดฝุ่น ข้อมูล เท่าทีม่บ่ีงชีว่้า จนถงึปี พ.ศ. 2538 ความเข้มข้นของฝุ่นสงูขึน้อยูร่ะหว่าง 1.5-9 เท่า (11) ค่าเฉลี่ยเรขาคณิตของการสัมผัสเส้นใยแร่ใยหินจากการประกอบอาชีพ คือ 0.40, 1.70 และ 6.70 เส้นใย/มล. ในงานก่อสร้าง, อุตสาหกรรมแผ่นฝืดจากแร่ใยหินและ สิ่งทอจากแร่ใยหินตามลำาดับในปี พ.ศ. 2527 ในเกาหลีใต้ ในปี พ.ศ. 2539 ตัวเลข ลักษณะเดียวกัน คือ 0.14, 0.55 และ 1.87 เส้นใย/มล. (39) ปักและคณะ (40) ได้วิเคราะห์ชุดข้อมูลการสัมผัสแร่ใยหิน 2,089 รายจากการรวบรวมในช่วงปี พ.ศ. 2538-2549 ตามสถานประกอบการ 84 แห่ง ระดบัการสมัผสัแร่ใยหนิลดลงจาก 0.92 เส้นใย/มล. ในปี พ.ศ. 2539 เหลือ 0.06 เส้นใย/มล. ในปี พ.ศ. 2542 เป็นไปได้ว่า ส่วนหนึ่งเกิดจากมาตรการบังคับโดยกฎหมายที่ออกในปี พ.ศ. 2540 ที่ห้ามใช้อโมไซท์ และโครซิโดไลท์ ในช่วงปี พ.ศ. 2544-2546 และช่วงปี พ.ศ. 2547-2549 ค่าเฉลี่ย ระดับการสัมผัสแร่ใยหินลดลงต่อเนื่องเหลือ 0.05 และ 0.03 เส้นใย/มล. ตามลำาดับ ค่าความเข้มข้นมาตรฐานในโรงงานผลติแร่ใยหนิปฐมภมูส่ิวนใหญ่ คอื 0.31 เส้นใย/มล. ในปี�พ�ศ��2547� ประมาณการว่า ประชากรราว�125�ล้านคน� สัมผัสกับแร่ใยหิน ในที่ท�างาน 18 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) และในโรงงานทุติยภูมิ (การขนส่งและการใช้ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย) คือ 0.05 เส้นใย/มล. โดยเฉพาะอย่างยิง่ มกีารลดลงอย่างชดัเจนของระดบัการสมัผัสแร่ใยหนิในโรงงานปฐมภมูทิีม่กีาร ขนถ่ายวัตถุดิบแร่ใยหินโดยตรง ในอุตสาหกรรมดังกล่าว การสัมผัสลดลงจาก 0.78 เส้นใย/มล. (ช่วงปี พ.ศ. 2538-2540) เหลือ 0.02 เส้นใย/มล. (ช่วงปี พ.ศ. 2546-2549) ในประเทศไทย ความเข้มข้นของปรมิาณทีม่กีารสดูหายใจเอาแร่ใยหนิเข้าไปในปี พ.ศ. 2530 ในกระเบื้องมุงหลังคา ท่อซีเมนต์ กระเบื้องยางปูพื้น โรงงานสีอะคริลิกและการบุแอสฟัลต์ และ ในร้านเบรกกบัคลทัช์ คอื น้อยกว่า 1.11, 0.12-2.13, น้อยกว่า 0.18, น้อยกว่า 0.06 และ 0.01- 58.46 เส้นใย/มล. ตามลำาดบั ร้านเบรกกบัคลทัช์เป็นกจิการขนาดย่อม ผดิกบักจิการอืน่ๆ แต่กลบั มีความเข้มข้นของแร่ใยหินในอากาศสูง คือในปี พ.ศ. 2543 มี 0.24-43.31 และ 0.62-2.41 เส้นใย/มล. ในร้านเบรกและในร้านคลัทช์ตามลำาดับ (41) ขีดจำากัดของระดับการสัมผัสไครโซไทล์จากการประกอบอาชีพลดลงในสหรัฐอเมริกา ตั้งแต่ทศวรรษนับจากปี พ.ศ. 2513 จาก 12 เส้นใย/มล. ในปี พ.ศ. 2514 เหลือ 5 เส้นใย/มล. ในปี พ.ศ. 2515, 2 เส้นใย/มล. ในปี พ.ศ. 2519 และ 0.1 เส้นใย/มล. ในปี พ.ศ. 2537 (42) ขีดจำากัดสำาหรับการสัมผัสจากการประกอบอาชีพสำาหรับแร่ใยหินทุกชนิด คือ 0.1 เส้นใย/มล. ในสาธารณรัฐโบลิเวียแห่งเวเนซูเอลา (43), สหภาพยุโรป (44), อินเดีย (36), อินโดนีเซีย (45), มาเลเซีย (46), นอร์เวย์ (47), เกาหลีใต้ (39), สิงคโปร์ (27) และจังหวัดอัลเบอร์ตาและ บริติชโคลัมเบียของแคนาดา (48) ขีดจำากัดอื่นสำาหรับการสัมผัสจากการประกอบอาชีพสำาหรับ แร่ใยหินทุกชนิด ได้แก่ 0.01 เส้นใย/มล. ในเนเธอร์แลนด์ (49), 0.15 เส้นใย/มล. ในญี่ปุ่น (26), 0.2 เส้นใย/มล. ในแอฟริกาใต้ (50), 0.8 เส้นใย/มล. ในจีน (11, 35) และ 2 เส้นใย/มล. ในบราซิล (48) และฟิลิปปินส์ (28) ในประเทศไทย กฎหมายแรงงานกำาหนดขีดจำากัดสำาหรับ แร่ใยหินในอากาศที่ 5 เส้นใย/มล. (41, 45) ในแคนาดา ขีดจำากัดการสัมผัสจากการประกอบ อาชีพสำาหรับโครโซไทล์คือ 1 เส้นใย/มล. (51) แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��19 ผลต่อสุขภาพ การศึกษาส�าคัญเกี่ยวกับผลบั้นปลายต่อสุขภาพที่สัมพันธ์กับการสัมผัสไครโซไทล์ ได้สรุปไว้ในตารางท่ี 1 (ดูหน้า 39) มะเร็งปอด การศึกษาในสัตว์ทดลอง พบมะเรง็ในหลอดลมในหลายการทดลองในหนแูร็ทหลังการสดูหายใจเอาเส้นใยไครโซไทล์เข้าไป ไม่พบการ เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของอุบัติการณ์ก้อนเนื้องอกในตำาแหน่งอื่น (ยกเว้น มะเร็งเยื่อหุ้มปอด, ดูข้างล่าง) (1) การศึกษาในมนุษย์ การสัมผัสจากการประกอบอาชีพ ในรายงานฉบับสมบูรณ์ของการศึกษาในคนงานชายในเหมืองไครโซไทล์ในควิเบก แคนาดา (3) พบ ความสัมพันธ์ของการเพิ่มข้ึนของอัตราตายจากมะเร็งปอดสูงถึงสัดส่วนการตายมาตรฐาน (standardized mortality ratio: SMR) ที ่2.97 (ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 2.18-3.95) ในกลุม่ทีม่กีารสมัผสัมากทีส่ดุ มีความแตกต่างเล็กน้อยระหว่างกลุ่มคนงานบริเวณเหมืองแอสเบสตอส (ช่ือเหมือง) กับเหมืองเธทฟอร์ด (Thetford Mines) ในควิเบก โดยในเหมืองเธทฟอร์ด พบไครโซไทล์ปนเปื้อนเทรโมไลท์ (ปริมาณเล็กน้อย) อัตราตายจากมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น (SMR 1.49 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.17-1.87) ในกลุ่ม ประชากรในโรงงานทำาแผ่นฝืดจากไครโซไทล์ในคอนเนตทิคตั สหรฐัอเมรกิา มกีารใช้แอนโธฟิลไลท์บางส่วน ในบางสายพานการผลิต ทั้งนี้จากการศึกษาติดตามเป็นระยะเวลา 20 ปี (52) ความเส่ียงต่อมะเร็งปอดเพิ่มข้ึนอย่างมากในกลุ่มคนงานสิ่งทอ ซ่ึงส่วนใหญ่สัมผัสไครโซไทล์ และได้ รับการชดเชยสำาหรับการทำางานที่สัมผัสกับแร่ใยหินในอิตาลี (SMR 6.82 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 3.12-12.9) ไม่มีประมาณการเชิงปริมาณว่าการสัมผัสกับ “ไครโซไทล์เป็นส่วนใหญ่” มีผลเท่าใด (53) ในกลุม่คนงานทีท่ำางานมาอย่างน้อย 1 ปี ในช่วงปี พ.ศ. 2489-2530 ในเหมอืงไครโซไทล์ในบาลงัเจโร ทางตอนเหนือของอิตาลี ค่าสัดส่วนการตายมาตรฐานจากมะเร็งปอด คือ 1.27 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.93-1.70) จากการติดตามจนถึงปี พ.ศ. 2546 (5) ไม่พบเส้นใยแอมฟิโบล แต่พบพังผืดซิลิเกต และบาลังเกอรอยท์ 0.2-0.5% ในเหมืองไครโซไทล์ (54) 20 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ในกลุ่มคนงานในเหมืองไครโซไทล์ 8 แห่งในจีนที่ทำางานมาอย่างน้อย 15 ปี และ มีการติดตามในช่วงปี พ.ศ. 2515-2529 อัตราตายจากมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น (ความเสี่ยง สมัพทัธ์ (relative risk: RR) 5.3 ช่วงความเช่ือมัน่ 95% ระหว่าง 2.5-7.1) ความเสีย่งต่อ มะเร็งปอดสูงขึ้นเป็นพิเศษในกลุ่มท่ีสูบบุหร่ีจัด (กลุ่มที่สัมผัสไครโซไทล์ แต่ไม่สูบบุหร่ี ความเสีย่งสมัพทัธ์ 3.8 ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 2.1-6.3 กลุม่ทีส่มัผสัไครโซไทล์ และสูบบุหรี่ไม่จัด ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 11.3 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 4.3-30.2 กลุม่ทีสั่มผสัไครโซไทล์ และสบูบหุรีป่านกลาง ความเสีย่งสมัพทัธ์ 13.7 ช่วงความเช่ือมัน่ 95% ระหว่าง 6.9-24.61 กลุ่มที่สัมผัสไครโซไทล์ และสูบบุหรี่จัด ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 17.8 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 9.2-31) (8) การศกึษาชิน้หนึง่ในโรงงานสิง่ทอแร่ใยหนิในเซาท์แคโรไลนา สหรฐัอเมรกิา ทีม่กีาร สัมผัสเฉพาะไครโซไทล์เท่านั้น (มีบางช่วงเวลา ราว 0.03% มีการใช้เส้นใยโครซิโดไลท์ โดยไม่มีการตดั ป่ันหรอืบดิ และใช้วธิทีอเปียก) สดัส่วนการตายมาตรฐานจากมะเรง็ปอด คือ 1.95 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.68 – 2.24 รูปแบบความสัมพันธ์ระหว่าง การสัมผัสกับการตอบสนอง (Exposure-response Modelling) สำาหรับมะเร็งปอด โดยใช้โมเดลความเสี่ยงสัมพัทธ์เส้นตรง (linear relative risk model) ได้ค่าสัมประสิทธิ์ ความเอียง (slope coefficient) 0.0198 เส้นใย – ปี/มล.* (ความผิดพลาดมาตรฐาน 0.00496) เมื่อการสัมผัสสะสมอยู่ในช่วง 10 ปี (6) การศึกษาชิ้นหน่ึงท่ีติดตามกลุ่มประชากรในโรงงานส่ิงทอแร่ใยหิน 4 แห่ง ใน นอร์ทแคโรไลนา สหรัฐอเมริกา คนงานที่ทำางานอย่างน้อย 1 วัน ระหว่างปี พ.ศ. 2493-2516 ได้รับการติดตามดูอัตราตายในปี พ.ศ. 2546 ในโรงงานแห่งหนึ่งมีการใช้ แร่ใยหินอโมไซท์ปริมาณเล็กน้อยในช่วงปี พ.ศ. 2506-2519 ขณะท่ีโรงงานอีกแห่ง ใช้แต่ไครโซไทล์ (7) การวเิคราะห์เส้นใยต่อมา จากนอร์ทแคโรไลนาและเซาท์แคโรไลนา โดยกล้องจลุทรรศน์อเิลก็ตรอนพบ 0.04% ของเส้นใย คือ แร่ใยหนิชนิดแอมฟิโบล (55) อัตราตายจากมะเร็งปอดเพิ่มขึ้น ในลักษณะสัมพันธ์กับการสัมผัส และสัดส่วนการตาย มาตรฐานถึง 2.50 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.60-3.72 ในกลุ่มที่มีการสัมผัสสูง ความเสี่ยงต่อมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นตามการสัมผัสเส้นใย (สัดส่วนอัตรา 1.102 ต่อ 100 เส้นใย-ปี/มล. ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.044-1.164 สำาหรับการสัมผัสตลอด ช่วงการทำางานทั้งหมด) (7) การสัมผัสนอกการประกอบอาชีพ มีการศึกษาไม่กี่ชิ้นในเรื่องมะเร็งปอดในประชาชนที่สัมผัสแร่ใยหินนอกการ ประกอบอาชีพ และโดยเฉพาะในกรณีไครโซไทล์ การศึกษายิ่งมีน้อย ในกลุ่มประชากรท่ีเป็นภรรยาคนงานโรงงานซีเมนต์แร่ใยหินจำานวน 1,964 คน (ภรรยาเหล่านี้มิได้ทำางานในโรงงานแร่ใยหิน) ในเมืองคาซาเล มอนเฟอร์ราโต อิตาลี ความเสี่ยงที่จะตายจากมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (สัดส่วนการตายมาตรฐาน 1.50 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.55-3.26) แร่ใยหินท่ีใช้ส่วนใหญ่ คือ ไครโซไทล์ แต่กร็วมโครซโิดไลท์ราว 10% (56) ความเส่ียงต่อการตายจากมะเรง็ปอดเพิม่ข้ึนเลก็น้อย * การสัมผัสสะสมแสดงหน่วยเป็น เส้นใย/มล. X จำานวนปี หน่วยเหล่านี้แสดง ณ ที่นี้เป็น “เส้นใย-ปี/มล.” แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��21 ในคู่สมรสของคนงานในโรงงานแร่ใยหินอโมไซท์ในนิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา (สัดส่วนการตายมาตรฐานใน คู่สมรสชายของคนงานที่ทำางานเกินกว่า 20 ปี คือ 1.97 [ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.12-3.44] และ ในคู่สมรสหญิงของคนงานท่ีสัมผัสเกิน 20 ปี สัดส่วนการตายมาตรฐาน คือ 1.70 [ช่วงความเช่ือมั่น 95% ระหว่าง 0.73-3.36]) (57) การวิเคราะห์อภิมาน�(Meta�–�analyses)� ในการวิเคราะห์อภิมานจาก 13 การศึกษาอย่างไม่เป็นทางการที่มีข้อมูลความสัมพันธ์ระหว่างขนาดของ การสัมผัสกับการตอบสนอง เท่าท่ีมีอยู่ในปี พ.ศ. 2529, องค์การอนามัยโลกได้ประมาณการความเสี่ยงต่อ มะเร็งปอดและมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในผู้สัมผัสแร่ใยหินที่สูบบุหรี่กับที่ไม่สูบบุหรี่ (58) การศึกษาเหล่านี้ส่วนใหญ่ มกีารปรับให้เป็นปัจจบุนั มกีารศกึษาใหม่ๆ เพิม่ขึน้และมกีารวเิคราะห์อภมิานอย่างเป็นทางการในเรือ่งมะเรง็ปอด ในหมู่คนงานที่สัมผัสไครโซไทล์ ด้วยวัตถุประสงค์หลักเพื่อหาศักยภาพในการก่อมะเร็งของไครโซไทล์ โดยเฉพาะเพื่อการเปรียบเทียบกับแร่ใยหินกลุ่มแอมฟิโบล วัตถุประสงค์อีกประการหนึ่งของการวิเคราะห์ อภิมาน คือเพื่อทำาความชัดเจนเรื่องความแตกต่างที่อาจเป็นไปได้ของศักยภาพในการก่อมะเร็งของเส้นใย เหล่านี้ในมิติต่างๆ (ได้แก่ ความยาวและความหนาของเส้นใย) แลชและคณะ (59) ได้ทำาการวิเคราะห์อภิมานจากการศึกษา 22 ชิ้นที่มีการตีพิมพ์แล้ว เป็นการศึกษา ในกลุ่มประชากรที่มีการติดตาม 15 กลุ่มที่มีข้อมูลเชิงปริมาณของการสัมผัสแร่ใยหินและอัตราตายจากมะเร็ง ปอด มีความแตกต่างหลากหลายในภาวะความลาดเอียงของมะเร็งปอดในการศึกษาเหล่าน้ี ความแตกต่าง หลากหลายส่วนใหญ่เป็นเร่ืองชนิดต่างๆ ของอุตสาหกรรม (เหมืองและโรงโม่, ซีเมนต์และผลิตภัณฑ์ซีเมนต์, หรอืโรงงานผลติภณัฑ์สิง่ทอ) ซึง่สะท้อนถงึระยะต่างๆ ของการปรบัแต่งเส้นใยแร่ใยหนิ, การวดัขนาด, นสัิยการ สูบบุหรี่และการดำาเนินการกำาหนดมาตรฐาน ไม่พบหลักฐานความแตกต่างในชนิดของเส้นใย (ส่วนใหญ่เป็น ไครโซไทล์, ไครโซไทล์ผสมกบัเส้นใยชนดิอืน่, หรอือืน่ๆ) ทีส่ามารถอธบิายความหลากหลายของความลาดเอยีง --หรือกล่าวอีกอย่างหนึ่งได้ว่าไม่มีความแตกต่างในศักยภาพของการก่อมะเร็งระหว่างเส้นใยชนิดต่างๆ ฮอดจ์สนักบัดาร์นตนั (60) ได้วเิคราะห์อภมิานจากการศกึษาตดิตามกลุม่ประชากร 17 กลุม่ ทีม่ข้ีอมลูระดบั การสัมผัสแร่ใยหิน พบความแตกต่างหลากหลายในความลาดเอียงที่มาจากกลุ่มประชากรที่สัมผัสไครโซไทล์ ต่างกัน, ประมาณการความเสี่ยงจากเซาท์แคโรไลนา สหรัฐอเมริกา ในโรงงานสิ่งทอแร่ใยหิน (ประมาณ 6% ต่อเส้นใย-ปี/มล.) คล้ายคลึงกับค่าเฉลี่ยในกลุ่มประชากรที่สัมผัสอโมไซท์ (5% ต่อเส้นใย-ปี/มล.) ขณะที่ข้อมูล จากควิเบก แคนาดา การศึกษาในเหมืองมีค่าเพียง 0.06% ต่อเส้นใย-ปี/มล. และการศึกษาในโรงงานซีเมนต์ แร่ใยหินและโรงงานแผ่นฝืดมีความเสี่ยงปานกลาง ฮอดจ์สันกับดาร์นตัน (60) ตัดสินใจตัดข้อมูลจากเซาท์ แคโรไลนาออกจากการคำานวณ เหตุผลหลักเพราะความเสี่ยงที่คำานวณจากกลุ่มประชากรต่างๆ ที่มีการสัมผัส ผสม (ไครโซไทล์กับแอมฟิโบล) มีราว 10% ของกลุ่มที่สัมผัสแต่แอมฟิโบลเท่านั้น และสรุปว่า ศักยภาพของ ไครโซไทล์ทีจ่ะเป็นสาเหตขุองมะเรง็ปอด มีราว 2-10% ของแอมฟิโบล “ประมาณการทีดี่ทีสุ่ด” สำาหรับมะเร็งปอด จากการสัมผัสกับไครโซไทล์ล้วนๆ เท่ากับ 0.1% ต่อเส้นใย-ปี/มล. อย่างไรก็ดี คณะทำางานขององค์การวิจัย มะเรง็นานาชาต ิ(1) บนัทกึไว้ว่า ไม่มเีหตผุลทีจ่ะตดักลุม่ประชากรจากเซาท์แคโรไลนาออกไป เพราะการศกึษานี ้ เป็นหนึ่งในการศึกษาที่ดีท่ีสุดในแง่ของข้อมูลการสัมผัสท่ีใช้ในการศึกษา คำาอธิบายท่ีเป็นทางเลือกในเร่ือง ความแตกต่างอย่างมากในประมาณการความเส่ียงจากการศึกษาในคนงานเหมืองและคนทำางานโรงงานสิ่งทอ แร่ใยหิน (พบเช่นเดียวกับในการวิเคราะห์อภิมานของแลชและคณะ) (59) อาจเกิดจากความแตกต่างในขนาด ของเส้นใย นั่นคือ เส้นใยที่ยาวพบในเปอร์เซ็นต์สูงในประชากรกลุ่มตัวอย่างจากเซาท์แคโรไลนา (61) เมื่อ เปรียบเทียบกับที่รายงานก่อนหน้านี้ในกลุ่มตัวอย่างจากควิเบก ในคนงานเหมืองและโรงโม่ (62) สาเหตุที่ อาจเป็นไปได้อย่างหนึ่งของความแตกต่าง คือ ความแตกต่างในคุณภาพของข้อมูลการสัมผัส (18) 22 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) เบอร์แมนและครมัป์ (63, 64) ตพีมิพ์ผลการวเิคราะห์อภมิานทีว่เิคราะห์ข้อมลูจาก การศกึษาแร่ใยหนิในการติดตามกลุม่ประชากร 15 กลุ่ม ปัจจยัต่างๆ ทีอ่าจเป็นความเสีย่ง ต่อมะเร็งปอด ตามความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างการสัมผัสกับมะเร็งปอดแยกตามชนิด ของเส้นใย (ไครโซไทล์กับแอมฟิโบล) และขนาดของเส้นใย (ความยาวและความกว้าง) เช่นเดียวกับการวิเคราะห์ก่อนๆ พบว่ามีการแปรผันอย่างมากในการศึกษาเหล่าน้ี ส่งผลให้มะเร็งปอดมีการแปรผันโดย 2 ลำาดับของขนาด ปัจจัยความลาดเอียงสำาหรับ ไครโซไทล์ คอื 0.00029 (เส้นใย-ปี/มล.)-1 สำาหรบัข้อมลูจากเหมอืงในควเิบก และ 0.018 (เส้นใย-ปี/มล.)-1 สำาหรับข้อมูลจากคนงานทอผ้าในเซาท์แคโรไลนา สำาหรับแร่ใยหิน เทรโมไลท์ (ในเหมืองและโรงบดแร่ใยหินเวอร์มิคิวไลท์ในเมืองลิบบีย์ มอนแทนา สหรัฐ อเมริกา) คือ 0.0026 (เส้นใย-ปี/มล.)-1 โดยมีค่าระดับความไม่แน่นอนช่วงบน (upper uncertainty level) ที่ 0.03 (เส้นใย-ป/ีมล.)-1 และสำาหรับฉนวนใยหนิอโมไซท ์คอื 0.024 (เส้นใย-ปี/มล.)-1 (64) การวิเคราะห์ต่อไปในเรื่องของขนาดเส้นใย สมมติฐานที่ว่า เส้นใยไครโซไทล์ยาว มศีกัยภาพทีก่ำา้กึง่ (equipotent) กบัเส้นใยแอมฟิโบลยาวนัน้ถกูปฏเิสธในกรณีเส้นใยบาง (ความกว้าง < 0.2 ไมโครเมตร) แต่ไม่ถูกปฏิเสธกรณีเส้นใยหนา (ความกว้าง > 0.2 ไมโครเมตร) ขณะที่กลุ่มประชากรจากเซาท์แคโรไลนาถูกลดศักยภาพในการวิเคราะห์ ความไวลง ศกัยภาพของการศกึษาทีเ่หลือในการวเิคราะห์อภมิานสำาหรับกลุม่แอมฟิโบล จึงมีมากกว่าโครไซไทล์อย่างมีนัยสำาคัญ (p = 0.005) และเมื่อคัดกลุ่มประชากรจาก ควิเบกออก ทำาให้ไม่มีหลักฐานความแตกต่างอย่างมีนัยสำาคัญในศักยภาพระหว่างชนิด ของเส้นใย (p = 0.51) (63) คณะทำางานขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ (1) บันทึกว่าทั้งการวิเคราะห์ของ ฮอดจ์สนัและดาร์นตนั (60) กบัเบอร์แมนและครมัป์ (63, 64) พบความแตกต่างหลากหลาย ในระดับสูงในผลการศึกษามะเร็งปอด และผลการศึกษามีความไวสูงต่อการคัดผลการ ศกึษาจากเซาท์แคโรไลนาหรอืควเิบกเข้าหรอืออก เหตผุลของความแตกต่างหลากหลาย ไม่ทราบจนกว่าจะมีการอธิบาย โดยไม่สามารถท่ีจะได้ข้อสรุปเร่ืองศักยภาพสัมพัทธ์ ของเส้นใยแร่ใยหินชนิดไครโซไทล์และแอมฟิโบล ไม่สามารถที่จะได้ข้อสรุป เรื่องศักยภาพสัมพัทธ์ของ เส้นใยแร่ใยหินชนิดไครโซไทล์ และแอมฟิโบล แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��23 ข้อสรุปขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติเรื่องมะเร็งปอด ในกรณีของมะเร็งปอด องค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติสรุปว่า มีหลักฐานส�าคัญ ของการก่อมะเร็งในมนุษย์ จากแร่ใยหนิทกุชนดิ รวมทัง้ไครโซไทล์ นีเ้ป็นข้อสรปุในประเภททีห่นักแน่นทีสุ่ดขององค์การวจิยัมะเรง็นานาชาติ ที่อธิบายนำ้าหนักของหลักฐาน (1) การศึกษาใหม่�ๆ�ที่ส�าคัญ ฮอดจ์สันและดาร์นตัน (65) ได้ปรับการวิเคราะห์อภิมานของพวกเขาให้เป็นปัจจุบัน ในเร่ืองความเส่ียง ของมะเร็งปอดและมะเร็งเยื่อหุ้มปอด จากการสัมผัสแร่ใยหินชนิดต่างๆ หลังจากมีการตีพิมพ์ข้อมูลจากนอร์ท แคโรไลนา สหรัฐอเมริกา ซึ่งศึกษาประชากรกลุ่มคนงานทอผ้าใยหินไครโซไทล์ และบันทึกว่า “ประมาณการที่ดี ทีส่ดุ” ของพวกเขาทีใ่ห้ไว้ตัง้แต่แรก คอื 0.1% ต่อ เส้นใย-ปี/มล. นัน้ ถอืได้ว่าเหมอืนกนัทกุอย่างกบัประมาณการ จากกลุ่มประชากรในนอร์ทแคโรไลนา (ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 1.102 ต่อ 100 เส้นใย-ปี/มล.) ในการศึกษาติดตามประชากรในเหมืองไครโซไทล์ที่ใหญ่ที่สุดในเมืองชิงไห่ ประเทศจีน คนงานชายทุกคน (n = 1,539) รับจ้างเข้าทำางานตั้งแต่ต้น ในปี พ.ศ. 2524 ได้รับการติดตามจนถึงสิ้นปี พ.ศ. 2549 ได้มีการ เปรียบเทียบอัตราตายจากสาเหตุต่างๆ กับอัตราของประเทศ โดยใช้วิธีซึ่งมีความไว 0.001% ไม่พบใยหินชนิด แอมฟิโปลในสินแร่เลย การสัมผัสเส้นใย (ประมาณจากการวัดฝุ่นในปี พ.ศ. 2549) คือ 2.9-63.8 เส้นใย/มล. สัดส่วนการตายมาตรฐานสำาหรบัมะเรง็ปอดคอื 4.71 (ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 3.57-6.21) สดัส่วนการตาย มาตรฐานในกลุม่ผูส้มัผสัไครโซไทล์ทีไ่ม่สบูบุหรี ่(คนงานเหมอืงและคนงานในโรงโม่) คอื 1.79 (ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 0.49-6.51) และในกลุ่มท่ีไม่สูบบุหรี่ที่ไม่ทำางานกับแร่ใยหินโดยตรง (พนักงานด่านหลังและ ในหน่วยบริหาร) คือ 1.05 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.19-5.96) ในกลุ่มผู้สูบบุหรี่ที่ทำางานในเหมือง และโรงโม่ค่าสัดส่วนการตายมาตรฐานเท่ากับ 5.45 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 4.11-7.22) และในกลุ่ม ผู้สูบบุหรี่ที่ไม่ทำางานกับแร่ใยหินโดยตรงเท่ากับ 1.66 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.71-3.58) (11) อัตรา ตายจากมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นตามค่าประมาณการการสัมผัสกับเส้นใยแร่ใยหิน และค่าสัดส่วนการตายมาตรฐาน คือ 1.10 (ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 0.47-2.28), 4.41 (ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 2.52-7.71), 10.88 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 6.70-17.68) และ 18.69 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 12.10-28.87) ในกลุ่มที่มีประมาณการการสัมผัสสะสม < 20, 20-100, > 100-450 และ > 450 เส้นใย-ปี/มล. ตามลำาดับ (12) ในการศึกษากลุ่มประชากรที่เหลื่อมกันในคนงานทั้ง 1,932 คน ที่ทำางานอย่างน้อยครึ่งปี ระหว่างปี พ.ศ. 2524-2531และติดตามไปจนถึงปี พ.ศ. 2553 ค่าสัดส่วนการตายมาตรฐานจากมะเร็งปอดในกลุ่มประชากร ที่สัมผัสแร่ใยหินโดยตรงคือ 2.50 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.85-3.24) (10) 24 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ในโรงงานไครโซโทล์ที่ใหญ่ที่สุดในประเทศจีนในเมืองจ่งซิ่ง มีการติดตามคนงานชาย 584 คน เป็นเวลา 37 ปี ค่าสัดส่วนการตายมาตรฐานจากมะเร็งปอด คือ 4.08 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 3.12-5.33) (14, 15) พบความเส่ียงเพิม่ขึน้จากประมาณการการสมัผสั ทัง้ในกลุ่มไม่สบูบหุรี ่ และสูบบุหรี่ ในผู้หญิง (n=277) ซึ่งทำางานทั้งหมดเพียง 19 ปี จำานวนมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นอย่างไม่มีนัย สำาคญัทางทางสถติ ิ(สดัส่วนการตายมาตรฐาน 1.23 ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 0.34-4.50) การ ใช้ไครโซโทล์ในโรงงาน มีตั้งแต่จากแหล่งเดียวในจีน และปริมาณใยหินไครโซโทล์น้อยกว่า 0.001% (66) ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 1.23 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.10-1.38) ต่อ 100 เส้นใย-ปี/มล. ประมาณการโดยจัดรูปแบบล็อกเชิงเส้น (log-linear model) ให้เข้ากับระยะสัมผัส 10 ปี (67) ในปี พ.ศ. 2554 เลนเตอร์สและผู้ร่วมงาน (18) ได้วิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างคุณภาพ ของการประเมินการสัมผัสกับศักยภาพโดยประมาณของการสัมผัสแร่ใยหินที่ทำาให้เกิดมะเร็งปอด โดยการวเิคราะห์อภมิานการศกึษากลุม่ประชากรในอตุสาหกรรม 18 แห่ง ร่วมกบัประชากรหนึง่กลุม่ ที่ทำางานไม่สัมผัสกับแร่ใยหินโดยตรง จากการแบ่งชั้นตามการประเมินลักษณะความเส่ียงพบว่า การศึกษาที่มีการประเมินการสัมผัสโดยลงบันทึกไว้อย่างดี ในกลุ่มที่มีความแตกต่างของการสัมผัส มากกว่า การครอบคลุมประวัติการสัมผัสมากกว่า โดยมีข้อมูลการวัดการสัมผัสและมีประวัติการ ทำางานสมบูรณ์กว่า จะมีค่าศักยภาพความลาดเอียงสูงกว่าการศึกษาที่ไม่มีลักษณะดังกล่าวนี้ ความ แตกต่างในศักยภาพของแร่ใยหินไครโซโทล์เปรียบเทียบกับแร่ใยหินกลุ่มแอมฟิโบล มีหลักฐาน อ่อนกว่าเมื่อการวิเคราะห์อภิมานจำากัดเฉพาะการศึกษาที่มีข้อมูลการสัมผัสที่มีคุณภาพสูงกว่า (18) เพื่อให้สามารถประเมินผลศักยภาพการก่อมะเร็งของเส้นใยแร่ใยหินจากการสัมผัสระดับตำ่า แวนเดอร์บจิและผูร่้วมงาน (19) ได้ประยกุต์เรือ่ง “ตวัเชือ่ม” (spline function) ทีท่ำาให้เกดิมะเรง็ปอด และข้อมูลการสัมผัสจากการศึกษา โดยใช้ประมาณการความเสี่ยงไม่น้อยกว่าสองอย่างที่ระดับการ สัมผัสต่างๆ กัน โดยเพิ่มเติมจากรูปแบบความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างขนาดกับการสัมผัส ตัวเชื่อม มีประโยชน์ตรงทีก่ารตอบสนองทีก่ารสมัผสัระดบัสูงไม่มผีลต่อการกำาหนดความสมัพนัธ์ระหว่างขนาด กับการตอบสนองมากเกินไป แวนเดอร์บิจและผู้ร่วมงานพบว่า ในการสัมผัสกับไครโซไทล์แต่เพียง อย่างเดียวนั้น ความเสี่ยงสัมพัทธ์ต่อมะเร็งปอดเมื่อมีการสัมผัสแร่ใยหิน 4 และ 40 เส้นใย-ปี/มล. ตลอดชีวิต คือ 1.006 และ 1.064 ตามลำาดับ (ตัวเชื่อมตามธรรมชาติที่แก้ค่าแล้ว) ภายหลังการ แบ่งกลุ่มตามชนิดของเส้นใย พบความ แตกต่างอย่างไม่มนียัสำาคญั ที ่3-4 เท่า ของความเสี่ยงสัมพัทธ์ระหว่างเส้นใย ไครโซไทล์กับเส้นใยแอมฟิโบล สำาหรับ การสัมผัสตำ่ากว่า 40 เส้นใย-ปี/มล. ความแตกต่างในศักยภาพระหว่างไคร โซไทล์กับแอมฟิโบล จึงน้อยกว่าใน ผลการวิเคราะห์ก่อนหน้านี้อย่างมาก (60, 63) เช่นเดียวกับการวิเคราะห์ อภิมานอื่นๆ ประมาณการความเส่ียง สำาหรับไครโซไทล์พบความแตกต่าง อย่างมากในการศกึษาทีเ่ซาท์แคโรไลนา สหรัฐอเมริกา และ ควิเบก แคนาดา แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��25 คมูาไกและเพือ่นร่วมงาน (68) ประเมนิความสมัพนัธ์ระหว่างอตัราตายจากมะเรง็ปอด กับการสัมผัสแร่ใยหินในบริเวณรอบๆ โรงงานแร่ใยหินตามรูปแบบทางอุตุนิยมวิทยา ของเมืองฮาชิมะ ประเทศญี่ปุ่น ซึ่งมีโรงงานอโมไซท์-ไครโซไทล์ เปิดดำาเนินการในช่วงปี พ.ศ. 2486-2534 เมือ่แยกบคุคลทีส่มัผสัแร่ใยหนิหรอืซลิิเกตจากการประกอบอาชพีออก ความเสี่ยงต่อมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ท่ีมีค่าประมาณการการสัมผัสแร่ใยหินใน สิ่งแวดล้อมสูงสูด (ค่าสัดส่วนการตายมาตรฐาน 3.5 ซ่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.52-5.47) ค่าสัดส่วนอุบัติการณ์มาตรฐาน (Standardized Incidence Ratio: SIR) สำาหรับ มะเร็งปอดในช่วง 10 ปี ใน 15 หมู่บ้านในตุรกีที่มีการสัมผัสกับแร่ใยหินในสิ่งแวดล้อม คือ1.82 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.42-2.22) ในผู้ชาย และ 1.80 (ช่วงความ เชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.43-2.00) ในผู้หญิง เปรียบเทียบกับ 12 หมู่บ้านที่ไม่มีการ สัมผัสแร่ใยหิน ประมาณการการสัมผัสแร่ใยหินตลอดชีวิต ระหว่าง 0.19-1.61 เส้นใย- ปี/มล. เส้นใยอาจเป็นเทรโมไลท์หรือส่วนผสมของเทรโมไลท์+แอ็คติโนไลท์+ไครโซไทล์ หรือแอนโธฟิลไลท์+ไครโซไทล์ ความเสี่ยงต่อมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นทั้งในกลุ่มไม่สูบบุหรี่ (ค่าสัดส่วนอุบัติการณ์มาตรฐาน 6.81 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 3.85-13.20) และกลุม่สบูบหุรี ่(ค่าสดัส่วนอบุตักิารณ์มาตรฐาน12.50 ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 7.54-20.74 (69) มะเร็งเยื่อหุ้มปอด การศึกษาในสัตว์ทดลอง หลังการฉีดไครโซไทล์เข้าในช่องปอดหรือช่องท้อง พบการเหน่ียวนำาให้เกิดมะเร็ง เยื่อหุ้มปอดอย่างสมำ่าเสมอในหนูเเร็ท เมื่อกลุ่มตัวอย่างมีเส้นใยพอเพียง โดยเส้นใย มีขนาดยาวกว่า 5 ไมโครเมตร ในหลายการศึกษาในหนูแร็ท พบมะเร็งเยี่อหุ้มปอดในหนู หลังการสัมผัสแร่ใยหินไครโซไทล์จากการสูดหายใจ การศึกษาในมนุษย์ การสัมผัสจากการประกอบอาชีพ มีรายงานการพบมะเร็งเยื่อหุ้มปอดมากขึ้นในการศึกษาติดตามกลุ่มประชากร ที่สัมผัสแร่ใยหินไครโซไทล์ในเหมืองและโรงโม่ (38 รายจากจำานวนตายทั้งหมด 6,161 ราย) ในควิเบก ประเทศแคนาดา (3) และในคนงานส่ิงทอแร่ใยหิน (3 รายจากการ ตาย 1,961 ราย) ในเซาท์แคโรไลนา ประเทศสหรัฐอเมริกา ซึ่งส่วนใหญ่สัมผัสแร่ใยหิน ไครโซไทล์ท่ีนำาเข้าจากควิเบก (6) อย่างไรก็ดี จากความจริงที่ว่าไครโซไทล์ที่ได้จาก เหมืองในควิเบก มีการปนเปื้อนแร่ใยหินแอมฟิโบล (เทรโมไลท์) เปอร์เซ็นต์ตำ่า (< 1%) ทำาให้ยุง่ยากในการแปลผลสิง่ทีค้่นพบเหล่านี ้แมค็โดนลัด์และคณะ (70) พบว่า ในบริเวณ เหมืองในควิเบก การตายจากมะเร็งเยื่อหุ้มปอดสูงเป็น 3 เท่าในกลุ่มคนงานจากเหมือง ต่างๆ ในเหมอืงเธตฟอร์ด (Thetford Mines) ซึง่เป็นบรเิวณทีม่ไีครโซไทล์ความเข้มข้นสูง มากกว่าเหมืองแอสเบสตอส (Asbestos) ที่มีความเข้มข้นของเทรโมไลท์ตำ่า อย่างไรก็ดี มะเร็งเยื่อหุ้มปอด เชื่อมโยงกับการสัมผัสแร่ใยหิน� ทั้งในการประกอบอาชีพ ในบ้านเรือน�และสิ่งแวดล้อม 26 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) บีกินและคณะ (71) บันทึกว่าแม้ระดับไครโซไทล์ในเหมืองเธตฟอร์ดอาจสูงกว่าเหมืองแอสเบสตอส 7.5 เท่า อตัรามะเร็งเยือ่หุม้ปอดในคนงานเหมอืงและในโรงโม่ในทัง้สองเมอืงนีก้ค็ล้ายคลงึกนั ข้อมลูนี ้ จงึไม่สนับสนนุความคดิทีว่่า ปรมิาณไครโซไทล์ในสนิแร่เป็นตวักำาหนดความเสีย่งต่อมะเรง็เยือ่หุม้ปอด ในหมู่คนงานไครโซไทล์ในควิเบก ไม่มีผู้เป็นมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในผู้ตายทั้งหมด 803 ราย ในคอนเนตทิคัต ประเทศสหรัฐอเมริกา ในหมู่คนงานโรงงานวัสดุความฝืดที่สัมผัสไครโซไทล์ (52) มีผู้ป่วยสองรายท่ีเป็นมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในหมู่คนงานสิ่งทอแร่ใยหิน ที่ได้รับค่าชดเชยจากโรค ที่เกิดจากการทำางานกับแร่ใยหินในอิตาลี ข้อมูลนี้แสดงถึงการเพิ่มความเสี่ยงอย่างมาก (ค่าสัดส่วน การตายมาตรฐาน 22.86 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 2.78-82.57) ความเส่ียงต่อเน้ืองอก ของเยื่อบุช่องท้องก็เพิ่มขึ้นมากกว่าอย่างชัดเจน การสัมผัสมีคำาอธิบายว่า “ส่วนใหญ่กับไครโซไทล์” แต่ไม่มีข้อมูลเชิงปริมาณเกี่ยวกับการสัมผัสแสดงไว้ (53) ในผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอด 126 รายท่ีพบใน 6 โรงพยาบาลที่รับส่งต่อในแอฟริกาใต้น้ัน มี 23 รายทำาเหมืองโครซิโดไลท์ในเคปทาวน์, 3 รายทำางานเหมืองอโมไซท์ และ 3 รายทำาเหมือง โครซโิดไลท์กบัอโมไซท์ ไม่มรีายใดทีส่มัผสัไครโซไทล์ล้วนๆ (72) ควรบนัทกึไว้ว่า เหมอืงไครโซไทล์ เริ่มทำาในภายหลัง และระดับการผลิตตำ่ากว่าเหมืองโครซิโดไลท์และอโมไซท์ในแอฟริกาใต้ มกีารรายงานพบผู้ป่วยมะเรง็เยือ่หุ้มปอดในคนงานเหมืองแร่ใยหนิในซิมบบัเว (73) มรีายงานว่า ไครโซไทล์จากซิมบับเวมีปริมาณเทรโมไลท์น้อยกว่า 3 ลำาดับ เมื่อเทียบกับที่ได้จากเหมืองเธตฟอร์ด ในควิเบก (74) คนงานโรงงานส่ิงทอใยหินในนอร์ทแคโรไลนา สหรัฐอเมริกา หลักๆ แล้วสัมผัสกับไครโซไทล์ ทีน่ำาเข้าจากควเิบก แคนาดา พบผูป่้วยมากขึน้ทัง้มะเรง็เยือ่หุม้ปอด (สดัส่วนการตายมาตรฐาน 10.90 ช่วงความเชื่อม่ัน 95% ระหว่าง 2.98-27.96) และมะเร็งเย่ือบุปอด (pleural cancer) (สัดส่วน การตายมาตรฐาน 12.43 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 3.39-31.83) (7) การศึกษาในปี พ.ศ. 2533 พบผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอด 2 ราย ในเหมืองไครโซไทล์ ในเมือง บาลงัเจโร ประเทศอติาล ี(54) อย่างไรกต็าม จากการตดิตามถงึปี พ.ศ. 2546 พบมะเรง็เยือ่หุม้ปอด 4 รายและมะเร็งเยื่อบุช่องท้องอีก 1 ราย สัดส่วนการตายมาตรฐานเท่ากับ 4.67 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.27–11.96) สำาหรับมะเร็งเยื่อหุ้มปอด และเท่ากับ 3.16 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.02–7.36) สำาหรับมะเร็งเยื่อหุ้มอื่นๆ ทั้งหมด (5) แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��27 การสัมผัสนอกการประกอบอาชีพ� โดยที่รายงานผู้ป่วยชุดใหญ่ชุดแรกที่ตีพิมพ์เผยแพร่ของแวกเนอร์และเพื่อนร่วมงาน (75) เชื่อมโยงมะเร็ง เยือ่หุม้ปอดกบัการสมัผสัแร่ใยหนิทัง้ในการประกอบอาชพี ในบ้านเรอืน และในสิง่แวดล้อม อย่างน้อย 376 ราย ของมะเร็งเยื่อหุ้มปอดที่เห็นว่าการสัมผัสแร่ใยหินในบ้านเรือนเป็นสาเหตุ ได้มีการตีพิมพ์ในรายงานทางวิชาการ รวม 60 ฉบับ (76) สามรายของมะเร็งเยื่อหุ้มปอดพบในช่วงปี พ.ศ. 2523-2549 จากทะเบียนมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในพีดมอนต์ ทางตอนเหนือของอิตาลี ในหมู่คนงานปกเสื้อขาว (นั่งทำางานในสำานักงานที่ไม่ใช่บริเวณที่มีการผลิต) ในเหมือง ไครโซไทล์ที่บาลังเจโร สามรายในหมู่คนงานทำางานรับช่วงเป็นคนขับรถพ่วงในเหมือง ส่ีรายในกลุ่มท่ีอยู่อาศัย ในอาณาบริเวณรอบเหมืองซึ่งรายหนึ่งเป็นภรรยาของคนงานเหมือง และห้ารายได้เคยสัมผัสกับหางแร่ (4) ไม่พบพังผืดของแอมฟิโบล แต่พบ 0.2-0.5% ของพังผืดซิลิเกตและบาลังเกอรอยต์ในไครโซไทล์จากเหมืองใน บาลังเจโร (84) ในกลุ่มประชากร 1,780 รายที่เป็นภรรยา (ไม่ได้ทำางานในโรงโม่แร่ใยหิน) ของคนงานซีเมนต์แร่ใยหิน ในคาซาเล มอนเฟอร์ราโต อิตาลี ความเสี่ยงที่จะตายจากมะเร็งเยื่อบุปอดเพิ่มขึ้นในช่วงปี พ.ศ. 2508-2546 (สัดส่วนการตายมาตรฐาน 18.00 ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 11.14-27.52) แร่ใยหินที่ใช้ส่วนใหญ่ คือ ไครโซไทล์ ร่วมกบัโครซโิดไลท์ราว 10% (56, 77) อบุตักิารณ์ของมะเรง็เยือ่หุม้ปอดทีย่นืยนัจากการตรวจเนือ้เยือ่ ในช่วงปี พ.ศ. 2542-2544 สูงขึ้นด้วยในลักษณะที่ขึ้นกับความยาวและระยะเวลาของการสัมผัส เมื่อพิจารณา หยาบๆ โดยสัดส่วนอุบัติการณ์มาตรฐานสูงถึง 50.59 (ช่วงความเช่ือมั่น 95% ระหว่าง 13.78-129.53) ในกลุ่มที่ช่วงสัมผัสยาวนานอย่างน้อย 40 ปี และระยะเวลาการสัมผัสอย่างน้อย 20 ปี ในการศกึษาจากฐานประชากรและผูป่้วยทีเ่ชือ่มโยงในเขตสุขภาพท้องถิน่ในคาซาเล มอนเฟอร์ราโต อติาลี เรือ่งความสมัพันธ์ระหว่างการสมัผสัแร่ใยหนิจากการประกอบอาชพีกบัมะเรง็เยือ่หุม้ปอด ได้มกีารตรวจสอบใน ผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอด 116 ราย ที่วินิจฉัยในช่วงปี พ.ศ. 2530-2536 จาก 330 รายที่ส่งต่อ ค่าออดส์เรโช (Odds Ratio: OR) ของผู้ป่วยที่เป็นคู่สมรสของคนงานแร่ใยหินคือ 4.5 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.8- 11.1) ค่าออดส์เรโชในผู้ป่วยเด็กที่เป็นลูกคนงานแร่ใยหินคือ 7.4 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.9-28.1) ความเสี่ยงสัมพัทธ์ผกผันกับระยะทางระหว่างที่พักอาศัยกับโรงงานแร่ใยหิน โดยค่าออดส์เรโชสูง คือ 27.7 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 3.1-247.7) ในผู้ที่อยู่ห่างน้อยกว่า 500 เมตรจากโรงงาน ในปี พ.ศ. 2527 ความเข้มข้นของแร่ใยหินเฉลี่ยในอากาศตามรายงานคือ 0.011 เส้นใย/มล. ที่บริเวณติดโรงงาน และ 0.001 เส้นใย/มล. ในบริเวณพักอาศัย ในการศึกษาต่างๆ กัน สัดส่วนของแอมฟิโบลแตกต่างตั้งแต่ 3%-50% ของ เส้นใยแร่ใยหินทั้งหมด (78) ในจำานวนผู้ป่วยหญิง 162 รายที่เสียชีวิตจากมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในแคนาดาและสหรัฐอเมริกาในช่วงปี พ.ศ. 2509-2515 สามรายเป็นภรรยาคนงานเหมืองไครโซไทล์ในควิเบก ความเสี่ยงของการอยู่อาศัยกับคนงาน เหมืองน้อยกว่า 40 ปี สัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อมะเร็งเยื่อหุ้มปอด 3.9 เท่า (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.4-35) ความเสี่ยงของการอยู่อาศัยร่วมกับคนงานเหมืองนานกว่า 40 ปี สัมพันธ์กับความเสี่ยง 7.5 เท่า (ช่วง ความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.8-72) ทุกรายอยู่อาศัยร่วมกับคนงานเหมืองเธตฟอร์ด ท่ีซึ่งสินแร่ไครโซไทล์ ปนเปื้อนเทรโมไลท์ (80) ในหลายประเทศหรือภูมิภาคในส่วนต่างๆ ของโลก--ตุรกี กรีซ ไซปรัส คอร์ซิกา ซิซิลี นิวคาลิโดเนีย มณฑล ยูนนาน และแคลิฟอร์เนีย สหรัฐเมริกา มีบริเวณที่มีอุบัติการณ์ของมะเร็งเยื่อหุ้มปอดสูง คือน่าจะเกิดจาก แร่ใยหินหรือแร่อิเรียนไนท์ในดิน (1, 81) ในการศึกษาผู้ป่วยที่ส่งต่อ 1,133 รายที่เป็นมะเร็งเยื่อหุ้มปอด และ 890 รายที่ส่งต่อในแคลิฟอร์เนีย พบ ความเสี่ยงต่อมะเร็งเยื่อหุ้มปอดผกผันกับระยะทางของที่พักกับหินที่ให้กำาเนิดแร่ใยหินธรรมชาติ ซึ่งมีแร่ใยหิน 28 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ชนิดเซอร์เพนไทน์ ความเสี่ยงต่อมะเร็งเยื่อหุ้มปอดลดลง โดยค่าสัดส่วนการตายมาตรฐานที่ 0.937 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 0.895-0.982) ต่อระยะทาง 10 กม. ปรับด้วยอายุและความน่าจะ เป็นของความเสี่ยงจากการสัมผัสแร่ใยหินจากการประกอบอาชีพ (82) ในการศึกษาผู้ป่วยที่ส่งต่อ 68 รายที่เป็นมะเร็งเยื่อหุ้มปอดในนิวคาลิโดเนีย ความชุกของมะเร็ง เย่ือหุ้มปอดในส่วนต่างๆ ของเกาะสัมพันธ์กับปริมาณเซอร์เพนไทน์ในดิน ไม่เก่ียวกับกิจกรรมการ ทำาเหมืองหรือการใช้หินปูนตามแบบดั้งเดิม คือการใช้สารที่เรียกว่า “โป” (Po) มุงหลังคาบ้าน (83) การวิเคราะห์อภิมาน การวิเคราะห์อภิมานจากการศึกษาวิจัยติดตามกลุ่มประชากรที่มีข้อมูลการสัมผัสเชิงปริมาณ, ฮอดจ์สนัและดารน์ตนั (60) ประมาณการว่าความเสีย่งต่อมะเรง็เยื่อหุม้ปอดเพิม่ขึน้ 0.1% ต่อเส้นใย- ปี/มล. ในกลุ่มประชากรที่สัมผัสไครโซไทล์ การวเิคราะห์อภมิานทีด่ำาเนนิการโดยเบอร์แมนและครมัป์ (64) วเิคราะห์จากเส้นความลาดเอียง ที่ประมาณการจากการสันนิษฐานว่าอัตราตายจากมะเร็งเย่ือหุ้มปอดเพิ่มขึ้นหลังจากหยุดสัมผัส ประมาณระยะเวลายกกำาลังสองนับตั้งแต่เริ่มสัมผัส (ทิ้งช่วง 10 ปี) แฟคเตอร์ความลาดเอียดบ่งชี้ถึง ศักยภาพ มีค่าจากประมาณการเท่ากับ 0.15X10-8 ต่อปี2 X เส้นใย/มล. สำาหรับในควิเบก แคนาดา เป็นผลจากการสัมผัสไครโซไทล์ ขณะนี้ประมาณการสำาหรับโรงงานแพตเตอร์สัน ในนิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา ซึ่งแร่ใยหินที่ใช้คือ อโมโซท์ เท่ากับ 3.9 X 10-8 ต่อปี2 X เส้นใย/มล. การวิเคราะห์ ต่อไปได้พิจารณาเรื่องขนาดเส้นใย สมมติฐานที่ว่าแร่ใยหินชนิดไครโซไทล์ และแอมฟิโบลมีศักยภาพ เท่าเทียมกันถูกปฏิเสธอย่างชัดเจน (P ≤ 0.001) และสมมติฐานว่าศักยภาพของแร่ใยหินไครโซไทล์ เป็นศูนย์ไม่ถูกปฏิเสธ (P≥ 29) คณะทำางานขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ (1) บันทึกว่ามีความไม่แน่นอนระดับสูงในเร่ือง ความแม่นยำาของประมาณการศกัยภาพสมัพทัธ์ทีไ่ด้จากการวเิคราะห์ของฮอดจ์สนัและดาร์นตนั (60) และของเบอร์แมนและครัมป์ (64) เพราะการแบ่งประเภทตามความรุนแรงของการสัมผัสของการ ศึกษาเหล่านี้มีข้อผิดพลาด การศึกษาในคนงานส่ิงทอในนอร์ทแคโรไลนา สหรัฐอเมริกา (7) ไม่ได้รวมอยู่ในการวิเคราะห์ อภิมาน ตามวิธีการที่ฮอดจ์สันและดาร์นตันใช้ (60) ผู้นิพนธ์ของการศึกษาที่นอร์ทแคโรไลนา (7) ประมาณการว่า เปอร์เซน็ต์การตายคอื 0.0098% ต่อเส้นใย-ปี/มล. สำาหรับคนงานทีต่ดิตามอย่างน้อย 20 ปี ประมาณการน้ีสูงกว่าประมาณการในครั้งแรกที่พัฒนาโดยฮอดจ์สันและดาร์นตันมาก (60) ซึ่งค่าประมาณการครั้งแรก คือ 0.001% ต่อเส้นใย - ปี/มล. สำาหรับกลุ่มประชากรที่สัมผัสแร่ใยหิน ไครโซไทล์ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��29 โบร์ดส์และเพื่อนร่วมงาน (84) ได้ทำาการวิเคราะห์อภิมาน จากการศึกษาที่มีอยู่ ในกลุม่ทีส่มัผสัแร่ใยหนิในบ้านเรอืนและละแวกบ้านซึง่เสีย่งต่อมะเรง็เยือ่หุม้ปอดได้ค่า ประมาณการโดยสรุปคือ ความเสี่ยงสัมพัทธ์ 8.1 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 5.3-12) สำาหรับการสัมผัสในบ้านเรือน และ 7.0 (ช่วงความเช่ือมั่น 95% ระหว่าง 4.7-11) สำาหรับการสัมผัสในละแวกบ้าน ข้อสรุปขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติเรื่องมะเร็งเยื่อหุ้มปอด ในเรือ่งมะเร็งเยือ่หุม้ปอด องค์การวจิยัมะเร็งนานาชาตสิรุปว่ามหีลกัฐานพอเพียง ของการก่อมะเรง็ในมนษุย์จากแร่ใยหนิทกุชนิด รวมทัง้ไครโซไทล์ น้ีเป็นการจดัประเภท ที่ให้นำ้าหนักมากที่สุดขององค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติในการอธิบายนำ้าหนักของ หลักฐาน (1) การวิจัยใหม่�ๆ�ที่ส�าคัญ ฮอดจ์สันและดาร์นตัน (65) ได้ทำาการปรับการวิเคราะห์อภิมานเร่ืองศักยภาพ ของเส้นใยแร่หินชนิดต่างๆ ท่ีทำาให้เกิดมะเร็งเยื่อหุ้มปอดให้เป็นปัจจุบัน หลังจาก ได้มีการตีพิมพ์ผลการศึกษาที่นอร์ทแคโรไลนา สหรัฐอเมริกา (7) และได้ปรับปรุงค่า ประมาณการศักยภาพให้สูงข้ึนเป็น 0.007% ต่อเส้นใย –ปี/มล. ในจำานวนการตาย ทัง้หมด 259 รายในกลุม่คนงานโรงงานแร่ใยหนิในจนี (16) 2 รายเป็นมะเร็งเยือ่หุม้ปอด ขณะทีไ่ม่มรีายงานการตายจากมะเร็งเยือ่หุม้ปอดในจำานวนการตายทัง้หมด 428 รายใน กลุ่มประชากรในเหมืองไครโซไทล์ในจีน (11) ปริมาณเทรโมไลท์ในการศึกษาแร่ใยหิน ไครโซไทล์ในการศกึษาเหล่านี ้น้อยกว่า 0.001% ในรายงานสรปุ ระบุว่า อบุตักิารณ์มะเรง็ เย่ือหุ้มปอดในพื้นที่การผลิตแร่ใยหิน (ซึ่งเป็นแร่ใยหินชนิดไครโซไทล์แทบทั้งหมด) เท่ากับ 85 ต่อล้าน ขณะที่ในประชากรทั่วไป เท่ากับ 1 ต่อล้าน (35) ไม่ชัดเจนว่า สดัส่วนของความเสีย่งทีเ่พิม่ขึน้เกดิจากการสมัผสัในสิง่แวดล้อมเป็นเท่าใด และสดัส่วน การสัมผัสจากการประกอบอาชีพเป็นเท่าใด มีการศึกษาเรื่องการสัมผัสแร่ใยหินในผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ ้มปอดชนิดร้ายแรง (malignant mesothelioma) จำานวน 229 ราย จากทะเบียนผู้ป่วยมะเร็งเยื่อหุ้มปอด ของออสเตรเลีย และได้รับการวินิจฉัยระหว่างปี พ.ศ. 2553-2555 มี 70 ราย ไม่พบ ประวัติการสัมผัสจากการประกอบอาชีพ ในจำานวนนี้มี 37 รายที่มีการซ่อมแซมใหญ่ ในบ้านที่มีแร่ใยหินในวัสดุก่อสร้าง, 35 รายอยู่อาศัยในบ้านระหว่างการซ่อมแซมบ้าน ที่มีแร่ใยหินในวัสดุก่อสร้าง, 19 รายอยู่อาศัยในบ้าน “ไฟโบร” (fibro) (แผ่นซีเมนต์ ใยหิน), 19 รายอยู่อาศัยกับบางคนที่ทำางานสัมผัสกับแร่ใยหิน, 12 ราย ทำางานกับ เบรก/คลัทช์ (มิใช่เป็นงานอาชีพ), 10 รายได้ไปเยี่ยมเมืองวิตเตนุม (เมืองที่มีเหมืองแร่ ใยหินโครซิโดไลท์ทางตะวันตกของออสเตรเลีย) และ 8 รายอยู่อาศัยในบริเวณรอบๆ เหมืองแร่ใยหิน หรือโรงงานผลิตภัณฑ์แร่ใยหิน (ทั้งหมดรวมแล้วไม่เท่ากับ 70 เพราะ ผู้ป่วยที่ศึกษาแต่ละรายนับอยู่ในมากกว่า 1 กลุ่ม) (85) ในการศกึษาผูป่้วยทีส่่งต่อในสหราชอาณาจกัร ได้ศกึษาประวตักิารสมัผัสโดยการ สมัภาษณ์อย่างละเอยีดกับผูป่้วยมะเรง็เยือ่หุม้ปอด 622 ราย และประชากรทีเ่กีย่วข้อง 30 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) อกี 1,420 ราย ค่าออดส์เรโชสำาหรบัผูท้ีอ่ยูอ่าศยักบัคนงานทีส่มัผัสแร่ใยหนิก่อนอาย ุ30 ปี คือ 2.0 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 1.3-3.2) ไม่มีข้อมูลเรื่องชนิดของเส้นใย (86) ความชุกของมะเร็งเยื่อหุ ้มปอดชนิดร้ายแรงสูงข้ึนในบริเวณรอบๆ โรงงานแร่ใยหิน ไครโซไทล์ทางตอนเหนือของกรุงไคโร อียิปต์ ความชุกที่สูงขึ้นจำากัดอยู่ในบริเวณใกล้ๆ โรงงาน และประมาณการว่าประชาชนมีการสัมผัสสะสมที่ 20 เส้นใย–ปี/มล. (87) (การศึกษานี้ไม่ได้รวมในการวิเคราะห์อภิมานของกอสวามิและเพื่อนร่วมงาน (88) ที่ได้ นำาเสนอข้างล่าง) ในการศกึษากลุม่ประชากรท่ีเป็นผูอ้ยูอ่าศยัใน 15 หมูบ้่านในตรุก ีทีม่กีารสัมผสักบั แร่ใยหินในสิ่งแวดล้อม และ 12 หมู่บ้าน ที่ไม่มีการสัมผัสดังกล่าว ในผู้ชายมี 14 ราย ที่ตายจากมะเร็งเยื่อหุ้มปอดจากจำานวนที่ตายจากมะเร็งทั้งหมด 79 ราย สำาหรับผู้หญิง ตายจากมะเร็งเยือ่หุม้ปอด 17 ราย จากจำานวนทีต่ายจากมะเรง็ทัง้หมด 40 ราย ประมาณ การสัมผัสแร่ใยหินตลอดชีวิต ระหว่าง 0.19-4.61 เส้นใย-ปี/มล. ชนิดของเส้นใยมีทั้ง เทรโมไลท์ และส่วนผสมของเทรโมไลท์ + แอคตโินไลท์ + ไครโซไทล์ หรอื แอนโธฟิลไลท์ + ไครโซไทล์ (69) (การศึกษานี้ไม่รวมในการวิเคราะห์อภิมานของกอสวามิและเพื่อน ร่วมงาน (88) ที่ได้นำาเสนอข้างล่าง) ในการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาในกลุ่มประชากร 12 การศึกษา เรื่องมะเร็ง เยื่อหุ้มปอดหลังการสัมผัสแร่ใยหินในบ้านเรือน กอสวามิและเพื่อนร่วมงาน (88) ประมาณการค่าสรุปความเสี่ยงสัมพัทธ์เท่ากับ 5.02 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 2.48-10.13) ใน 6 การศึกษาไม่ระบุชนิดของเส้นใย ใน 1 การศึกษาคือไครโซไทล์ และ 4 การศึกษาเป็นไครโซไทล์ร่วมกับเส้นใยชนิดอื่น โรคใยหิน ในจำานวนการตาย 8,009 รายของคนงานในเหมืองและโรงโม่ในช่วงปี พ.ศ. 2515- 2525 มี 108 ราย เป็นโรคฝุ่นจับปอด (pneumoconiosis) (3) กลุ่มประชากรในเซาท์ แคโรไลนา สหรัฐอเมริกา สัดส่วนการตายมาตรฐานสำาหรับโรคฝุ่นจับปอดและโรคอื่นๆ คอื 4.81 (ช่วงความเชือ่มัน่ 95% ระหว่าง 3.84-5.94 และสำาหรับโรคใยหนิ สงูถงึ 232.5 (ช่วงความเชือ่ม่ัน 95% ระหว่าง 162.8-321.9) ม ี36 ราย ตายจากโรคใยหนิ และ 86 ราย ตายจากโรคฝุ่นจับปอด จากการตายทั้งหมด 1,961 ราย (6) ในนอร์ทแคโรไลนา สหรฐัอเมรกิา กลุม่ประชากรในโรงงานสิง่ทอทีใ่ช้ไครโซไทล์ ค่าสดัส่วนการตายมาตรฐาน สำาหรับโรคฝุ่นจับปอด คือ 3.81 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 2.73-4.38) (7) สดัส่วนการตายมาตรฐานสำาหรบัโรคใยหินในกลุม่ประชากรโรงงานส่ิงทอไครโซไทล์ ในจีน คือ 100 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 72.55-137.83) (14) ในบาลังเจโร อิตาลี ในกลุ่มประชากรเหมือง มี 21 รายตายจากโรคใยหินจากจำานวนการตายทั้งหมด 590 ราย (5) อย่างไรก็ดี ควรบันทึกไว้ว่า ข้อมูลโรคฝุ่นจับปอดเป็นข้อมูลที่ไม่เคยมีการบันทึก ไว้อย่างน่าเชื่อถือว่าเป็นสาเหตุการตายในมรณบัตร นอกจากน้ัน การศึกษาการตาย โดยทั่วไปไม่เพียงพอที่จะตรวจพบโรคที่ปรากฏอาการทางคลินิกอย่างมีนัยสำาคัญ เช่น การสัมผัสไครโซไทล์ จากการประกอบอาชีพ เป็นสาเหตุของโรคปอด ที่ไม่ใช่มะเร็งด้วย แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��31 เดยีวกนั การศกึษาเรือ่งการเจบ็ป่วย ความจำาเพาะของการระบสุาเหตแุละการวนิิจฉัยโรค วธิทีีใ่ช้ประเมนิ ตามปกต ิ(ได้แก่ การเอกซเรย์ปอด การทดสอบทางสรรีวทิยา และแบบสอบถามอาการ) มข้ีอจำากดั หลาย การศึกษาแสดงว่าการสัมผัสไครโซไทล์ทำาให้ลดการทำางานของปอด มีการเปลี่ยนแปลงของภาพรังส ี ที่สอดคล้องกับโรคฝุ่นจับปอด และการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มปอด (2) การลดลงของความจุปอดที่สัมพันธ์กับขนาดของการสัมผัส (P=0.023) และปริมาตรขณะหายใจ ออก (P < 0.001) พบได้เมื่อมีการเพิ่มของการสัมผัสสะสม (นั่นคือ > 8 เส้นใย-ปี/มล.) ในคนงานเหมือง และโรงโม่แร่ใยหินไครโซไทล์ในซิบบับเว ซึ่งมีการสัมผัสเกินกว่า 10 ปี (89) มีการเปลีย่นแปลงภายในภาพเอกซเรย์ปอดในคนงานสิง่ทอและแผ่นฝืดในจนี รายงานโดยหวง (90) เป็นการศึกษาในกลุ่มประชากรคนงานที่ทำางานอย่างน้อย 3 ปี ในโรงงานผลิตภัณฑ์ไครโซไทล์ จำานวน 824 ราย โรงงานเริ่มเปิดในปี พ.ศ. 2501 จนถึงปี 2523 และมีการติดตามจนถึงเดือนพฤษภาคม 2525 ในจำานวนทั้งหมด คนงาน 277 ราย ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคใยหินระหว่างช่วงติดตาม สอดคล้องกับ ความชุกตามช่วงเวลา คือ 31% การวิเคราะห์ความสัมพันธ์กับระยะเวลาการสัมผัสตามข้อมูลที่แปลง ตามจำานวนเส้นใย ให้ค่าการทำานายที่ความชุก 1% ของโรคใยหิน เกรด 1 ที่การสัมผัสสะสม 22 เส้นใย –ปี/มล. พบโรคใยหิน 11.3% ในภรรยาคนงานอู่เรือที่สัมผัสแร่ใยหิน ที่มีประวัติการทำางาน 20 ปี และ พบ 7.6% ในกลุ่มลูกชายของครอบครัวเหล่านี้ ไม่มีการระบุชนิดของแร่ใยหิน (91) พบอาการแสดงทาง ภาพรังสีของโรคใยหิน 1 อย่างหรือมากกว่าใน 35% ของผู้สัมผัสร่วมบ้านของคนทำางานฉนวนแร่ใยหิน อโมไซท์ (92) ความชุกของการมีหินปูนในเยื่อหุ้มปอดเพิ่มขึ้น 10.2 เท่า (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 7.7-32.2) ในกลุ่มประชาชนที่อาศัยอยู่ในบริเวณรอบๆ โรงงานท่ีใช้แร่ใยหินไครโซไทล์ในรัสเซียและ แคนาดา (93) ข้อสรุปของแผนงานความปลอดภัยของสารเคมีนานาชาติ นอกเหนือจากมะเร็งปอดและมะเร็งเยื่อหุ้มปอดแล้ว การสัมผัสไครโซไทล์จากการประกอบอาชีพ ยงัเป็นเหตใุห้เกดิโรคปอดทีไ่ม่ใช่มะเรง็ทีท่ำาให้เกดิความเสือ่มของการทำางานของปอด โดยเฉพาะในรปูของ พังผืดในปอดที่เรียกว่า โรคใยหิน (2) 32 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ภาระโรคระดับโลก� ปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาจำาเพาะเรื่องภาระโรคระดับโลกที่เกิดจากไครโซไทล์ อย่างไรก็ดี มากกว่า 90% ของแร่ใยหินท่ีใช้ในอดีตและที่ใช้อยู่ในปัจจุบันเกือบทั้งหมด คือไครโซไทล์ ดังน้ัน ค่าประมาณการท่ีกระทำากับประชากรที่สัมผัสแร่ใยหินส่วนใหญ่ จึงใช้ได้โดยตรงกับไครโซไทล์ มะเร็งปอด ตามวิธีของดริสคอลล์และคณะ (33) ประมาณการภาระโรคสำาหรับมะเร็งปอด ได้ปรับให้เป็นปัจจุบันโดยพรุสส์-อุสตุน และภาคีร่วมงาน (94) โดยการผนวกความเสี่ยง สัมพัทธ์ (สัดส่วนการตายมาตรฐาน 2.0) ของมะเร็งปอดในการศึกษาจาก 20 กลุ่ม ประชากร ตพีมิพ์ในปี พ.ศ. 2537 (95) และประมาณการสดัส่วนประชากรทีก่ำาลงัสมัผสั แร่ใยหินในภูมิภาคต่างๆ ขององค์การอนามัยโลก, พรุสส์-อุสตุน และภาคีร่วมงาน (94) ประมาณการว่าในปี พ.ศ. 2547 แร่ใยหินจะเป็นเหตุการตายจากมะเร็งปอด 41,000 ราย และ 370,000 ดาลีส์ (DALYs: Disability-adjusted Life Years) จากความพยายามท่ีจะประมาณการภาระโรคระดับโลกของมะเร็งปอดจากการ สัมผัสแร่ใยหิน แม็คคอร์แม็คและเพื่อนร่วมงาน (96) ศึกษาสัดส่วนระหว่างการตาย จากมะเร็งปอดที่เพิ่มขึ้นกับการตายจากมะเร็งเยื่อหุ้มปอดที่เพิ่มขึ้น สัมพันธ์กับการ สัมผัสแร่ใยหินชนิดต่างๆ สัดส่วนดังกล่าวเท่ากับ 6.1 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% ระหว่าง 3.6-10.5) ในกลุ่มประชากรท่ีสัมผัสไครโซไทล์ 16 กลุ่มที่มีอยู่ ผู้นิพนธ์ไม่สามารถ คำานวณประมาณการของจำานวนการตายทั้งหมด หรือค่าดาลีส์ของมะเร็งปอดที่เกิดจาก แร่ใยหิน คณะผู้นิพนธ์สรุปว่า ในการสัมผัสกับไครโซไทล์ การที่พบการตายจากมะเร็ง เยือ่หุม้ปอดจำานวนน้อยไม่สามารถใช้เป็นข้อสรปุได้ว่า “ไม่มคีวามเสีย่งเพิม่ขึน้” ทีจ่ะเป็น มะเร็งปอดหรือมะเร็งอื่นๆ มะเร็งเยื่อหุ้มปอด ดริสคอลล์และเพื่อนร่วมงาน (33) ประมาณการภาระโรคระดับโลกของการตาย จากมะเร็งเยื่อหุ้มปอดและดาลีส์ตามแนวคิดว่า มะเร็งเยื่อหุ้มปอดเกิดจากการสัมผัส แร่ใยหินเสมอ โดยใช้สัดส่วนคนงานในภาคเศรษฐกิจต่างๆ กัน (เกษตร เหมืองแร่ การผลิตไฟฟ้า การก่อสร้าง การค้า การขนส่ง การเงิน และบริการ) กับผู้ที่สัมผัส กับแร่ใยหินในยุโรป จำานวนประชากรในภาคส่วนเหล่าน้ี ตามท่ีพัฒนาในฐานข้อมูล “คาเรกซ์” (CAREX) โดยสถาบันอาชีวอนามัยแห่งฟินแลนด์ (Finnish Institute of Occupational Health) และค่าเฉลี่ยความเสี่ยงต่อมะเร็งเยื่อหุ้มปอดกับแร่ใยหินชนิด ต่างๆ จากการศึกษาของฮอดจ์สันและดาร์นตัน (60) ประมาณการภาระโรคระดับโลก คอืตาย 59,000 คน และ 773,000 ดาลส์ี จากมะเรง็เยือ่หุ้มปอดชนดิร้ายแรง (33, 97) ในปี�พ�ศ��2547�แร่ใยหิน เป็นสาเหตุการตาย จากมะเร็งปอด� 41,000�ราย แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��33 โรคใยหิน ดริสคอลล์และเพื่อนร่วมงาน (33) ประมาณการภาระโรคระดับโลกของการตาย และค่าดาลีส์จากโรคใยหินตามแนวคิดที่ว่า แร่ใยหินเป็นสาเหตุเดียวของโรคใยหิน โดย ใช้สัดส่วนคนงานในภาคเศรษฐกิจต่างๆ (เกษตร เหมืองแร่ การผลิตไฟฟ้า การก่อสร้าง การค้า การขนส่ง การเงิน และบริการ) กับผู้ที่สัมผัสแร่ใยหินในยุโรป จำานวนประชากร ในภาคส่วนเหล่านี้ ตามที่พัฒนาในฐานข้อมูล “คาเรกซ์” ของสถาบันอาชีวอนามัยแห่ง ฟินแลนด์ และตีพิมพ์ความเสี่ยงของการเกิดโรคใยหินที่ระดับการสัมผัสต่างๆ กันกับ ไครโซไทล์ (99) ค่าประมาณการความเสี่ยงในปี พ.ศ. 2543 ทั่วโลก คือ ตาย 7,000 คน และ 380,000 ดาลีส์ ที่เกิดจากแร่ใยหิน เส้นใยทดแทนไครโซไทล์* การประชุมปฏิบัติการขององค์การอนามัยโลกเร่ืองกลไกการก่อมะเร็งของเส้นใย และการประเมินสารทดแทนไครโซไทล์ (100) จัดขึ้นที่องค์การวิจัยมะเร็งนานาชาติ ที่ ลีออง ฝรั่งเศส เพื่อตอบสนองต่อเสียงเรียกร้องจากคณะกรรมการเจรจาระหว่างรัฐบาล ในการประชุมใหญ่ท่ีนครรอตเตอร์ดัม เร่ือง วิธีการขอความยินยอมจากความเข้าใจ ถ่องแท้ก่อนสำาหรับสารเคมีอันตรายและสารกำาจัดศัตรูพืชบางชนิดในการค้าระหว่าง ประเทศ (Intergovernmental Negotiating Committee for the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade) เรียกย่อๆ ว่า ไอเอ็นซี (INC) สารเคมีที่พิจารณา โดยการประชุมปฏิบัติการขององค์การอนามัยโลก ได้แก่ สารทดแทนไครโซไทล์ 12 ชนิด พิจารณาเสนอโดยไอเอ็นซีเพื่อให้พิจารณาเป็นอันดับแรกโดยองค์การอนามัยโลก สาร ทดแทน 2 ชนิดจากบัญชีท่ีสองที่เสนอโดยไอเอ็นซีเพื่อรับการประเมินหากทรัพยากร อำานวย และสารอกี 1 ชนดิทีข้่อมลูมกีารนำาเสนอเพือ่สนองตอบ “เสยีงเรยีกร้องขอข้อมลู” จากสาธารณะขององค์การอนามัยโลกเพื่อการประชุมปฏิบัติการ * เนื้อหาส่วนนี้ส่วนใหญ่นำามาจากเอกสารอ้างอิง หมายเลข 100 34 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) แง่มุมด้านระเบียบวิธี การประชมุเชงิปฏบิตักิารได้วางกรอบการประเมนิอนัตรายตามข้อมลูระบาดวทิยา, ข้อมูลจากการทดลองในสัตว์เร่ืองการก่อมะเร็งและศักยภาพในการทำาให้เกิดพังผืด ในปอด, และข้อมูลด้านกลไก, ข้อมูลการเป็นพิษต่อยีนและข้อมูลการคงตัวในร่างกาย ทีก่ำาหนดโดยขนาดทีต่ำาแหน่งเป้าหมายและตวับ่งชีท้ีเ่ป็นไปได้ของศกัยภาพการก่อมะเร็ง ต้องบันทึกไว้ว่า สารทดแทนอาจนำาไปใช้ได้หลากหลายโดยมีศักยภาพของการสัมผัส แตกต่างกนั ทัง้ใช้เดีย่วๆ และใช้ผสมกบัสารอืน่ๆ การประชุมเชงิปฏิบตักิารยงัไม่เร่ิมเร่ือง การประเมินความเสี่ยง แต่ค่อนข้างจำากัดอยู่ที่การประเมินอันตราย การประชุมเชิงปฏิบัติการสรุปว่า การศึกษาเส้นใยทางระบาดวิทยามีประโยชน์ มากกว่าการศกึษาทางพษิวทิยาอย่างชดัเจน ในแง่ทีว่่า เป็นการศึกษาเกีย่วข้องกบัมนษุย์ และยงัมปีระโยชน์ทีม่กีารศกึษาผลการสมัผสัในโลกทีเ่ป็นจรงิ ซึง่ผลของการสมัผสัเหล่านี้ อาจลดหรือเพิ่มโดยปัจจัยอื่นๆ อย่างไรก็ตาม แม้ว่าผลการศึกษาเหล่าน้ีจะมีประโยชน์ อย่างชัดเจน แต่การปรากฏหรือไม่ปรากฏหลักฐานของความเส่ียงจากการศึกษาทาง ระบาดวิทยาก็ยังไม่มีความสำาคัญเหนือข้อค้นพบที่ตรงข้ามจากการศึกษาทางพิษวิทยา เสมอไป การแปลผลข้อมูลทางระบาดวิทยาทางบวกหรือไม่บวก จำาเป็นต้องมีการ พิจารณาอย่างรอบคอบตามจุดแข็งหรือจุดอ่อนของการออกแบบการศึกษา การตอบสนองด้านการก่อมะเรง็ในสตัว์ทดลอง (มะเรง็ปอด, มะเรง็เยือ่หุม้ปอด) และ การเกิดพังผืด ได้รับการพิจารณาว่าเป็นผลสำาคัญ การหนาตัวและการอักเสบของเซลล์ เยือ่บผุวิ ไม่ถอืว่าเป็นตวับ่งชีส้ำาคญัในการก่ออนัตรายต่อสุขภาพของมนษุย์ จากการศกึษา แร่ใยหิน ปรากฏว่า ความไวของหนูแร็ทต่อเนื้องอกในปอดที่เหนี่ยวนำาให้เกิดโดยเส้นใย โดยการสูดหายใจเข้าไป ตำ่ากว่าในมนุษย์อย่างชัดเจน ข้อมูลนี้ยังคงเป็นจริงเมื่อผลน้ัน สัมพันธ์กับความเข้มข้นของการสัมผัสและภาระการทำางานของปอด เมื่อเปรียบเทียบ กันแล้ว, การทดสอบเส้นใยโดยการฉีดเข้าช่องท้องเป็นวิธีการสอบศักยภาพที่ไวและ มีประโยชน์ ซึ่งสามารถหลีกเลี่ยงผลการรบกวนจากฝุ่นที่เป็นเม็ดเล็กๆ ด้วย เส้นใยอาจทำาหน้าที่หลักทุกระยะของการเกิดก้อนเนื้องอก อย่างไรก็ดี ในบรรดา อันตรกิริยาเหล่านี้ การทดสอบการเป็นพิษต่อยีนในห้องทดลอง นับเป็นตัวบ่งชี้สำาคัญ สำาหรับผลแห่งความเป็นพิษต่อยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดก้อนเนื้องอกในระยะแรก ผลที่ เกี่ยวข้องกับการคงตัวในร่างกายของเส้นใย (เช่น การเกิด “frustrated phagocytosis” ต่อเนื่อง) และพิษต่อยีนทุติยภูมิที่เกิดจากกลุ่มออกซิเจนและไนโตรเจน และไมโตเจน ที่เซลล์แมโครฟาจและเซลล์ที่อักเสบปลดปล่อยออกมา ไม่สามารถตรวจพบได้ในการ ทดสอบความเป็นพิษต่อยีนที่ทำาตามปกติ ดังนั้น ผลลบบ่งชี้ว่าขาดความเป็นพิษปฐมภูมิ ต่อยีน แต่ไม่ตัดผลในระยะต่อไปของการก่อมะเร็ง องค์ประกอบทางเคมีของสารทดแทนเป็นปัจจัยสำาคัญที่มีผลต่อโครงสร้างและ คุณสมบัติทางสรีรวิทยา เช่น พื้นที่ผิวหน้า พื้นที่สนองตอบ และความสามารถในการ ละลาย ควรให้ความสนใจมเิพยีงแต่ส่วนประกอบทางเคมขีองเส้นใยรวมถงึองค์ประกอบ หลักและองค์ประกอบน้อยนิดเท่านั้น แต่ต้องให้ความสนใจสารที่ปนเปื้อนหรือติดมา รวมทั้งลักษณะพิเศษของสารเหล่านี้ด้วย เส้นใยที่ทำาให้เกิดอนุมูลอิสระจะทำาให้เกิด อันตรายต่อดีเอ็นเอและทำาให้เกิดการกลายพันธุ์ คุณสมบัติผิวหน้าเป็นปัจจัยกำาหนด ประมาณการภาระโรคระดับโลก ในปี�พ�ศ��2543� ส�าหรับโรคใยหิน คือตาย�7,000�ราย� และ�380,000�ดาลีส์ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��35 ปฏกิริยิาการอบัเสบ เกีย่วกับขนาดและการนอนก้นของเส้นใย อาจสนันษิฐานว่า จะยงัคงมกีารเปลีย่นแปลง ต่อเนื่องของศักยภาพการก่อมะเร็งของเส้นใยท่ีสูดหายใจเข้าไปได้ ซ่ึงจะเพ่ิมข้ึนตามความยาวของเส้นใย ความคงตัวของเส้นใยในร่างกายเพิ่มภาระต่อเนื้อเยื่อ ดังนั้นจึงอาจเพิ่มพิษใดๆ ที่เส้นใยอาจก่อขึ้น สำาหรับ เส้นใยแก้วสังเคราะห์ มีหลักฐานในสัตว์ทดลองว่า ศักยภาพในการก่อมะเร็งเพิ่มขึ้นตามความคงตัวใน ร่างกาย อย่างไรก็ดี ปรากฏการณ์นี้ไม่สามารถแสดงให้เห็นได้ในเส้นใยชนิดอื่นๆ สำาหรับเส้นใยทุกชนิด ต้องสามารถสูดหายใจเข้าไปได้จึงจะทำาให้เกิดอันตรายได้ การที่จะผ่านลมหายใจเข้าไปได้ ส่วนใหญ่จะขึ้นกับขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางและความหนาแน่น ดังนั้น ที่ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางท่ีกำาหนด ความหนาแน่นจำาเพาะที่สูงขึ้นย่อมสัมพันธ์กับความเป็นไปได้ที่จะ สูดหายใจเข้าไป (พึงระลึกว่าความหนาแน่นท่ีจำาเพาะของเส้นใยอินทรีย์ ส่วนมากตำ่ากว่าความหนาแน่น จำาเพาะของเส้นใยอนินทรีย์) การประเมินอันตราย ที่ประชุมเชิงปฏิบัติการได้ตัดสินใจจัดกลุ่มสารทดแทนหยาบๆ โดยการแบ่งกลุ่มตามอันตรายเป็นสูง กลางและตำ่า อย่างไรก็ดี สำาหรับสารทดแทนบางชนิดยังมีข้อมูลไม่พอเพียงที่จะสรุปเร่ืองอันตราย ในกรณี เหล่านี้ ที่ประชุมได้จัดให้อยู่ในกลุ่มท่ียังประเมินไม่ได้ (เป็นกลุ่มที่ไม่สามารถเปรียบเทียบกับกลุ่มอื่นๆ ได้) ควรพิจารณากลุ่มอันตรายสูง กลางและตำ่าโดยความสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน และไม่อ้างอิงกับหลักเกณฑ์หรือ นิยามที่เป็นทางการ เป็นเรื่องสำาคัญที่ต้องระลึกว่า สำาหรับสารทดแทนแต่ละชนิด ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง ของเส้นใยของผลิตภัณฑ์ท่ีมีขายในท้องตลาดอาจแตกต่างกัน และที่ประชุมมิได้ประเมินความแตกต่างน้ัน สารทดแทนเหล่านี้ถูกเรียงตามลำาดับอักษร ดังนี้ พารา-อรามิด (para-aramid) ปลดปล่อยเส้นใยที่สูดหายใจเข้าไปได้ โดยขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง คล้ายคลึงกับเส้นใยที่ทราบแล้วว่าเป็นสารก่อมะเร็ง เส้นใยพารา-อรามิดเหน่ียวนำาให้เกิดผลต่อปอดในการ ศกึษาทีใ่ห้สตัว์ทดลองสดูหายใจเข้าไป พบว่ามคีวามคงตวัในร่างกายสิง่มชีวีติ ทีป่ระชมุเชงิปฏบิตักิารสรปุว่า มีอันตรายต่อมนุษย์ในระดับปานกลาง วตัถทุีม่กีารสัง่สมโดยธรรมชาตส่ิวนใหญ่จะมเีส้นใย แอตตาพลูไกต์ (attapulgite) ซึง่มขีนาดความยาว ตำ่ากว่า 5 ไมโครเมตร ความยาวเฉลี่ยของเส้นใยในที่ทำางานตำ่ากว่า 0.4 ไมโครเมตร อันตรายจากการสัมผัส แอตตาพูลไกต์โดยการสูดหายใจเข้าไป ดูจะสูงสำาหรับเส้นใยขนาดยาว และตำ่าสำาหรับเส้นใยขนาดสั้น การ ประเมินนี้ส่วนใหญ่ใช้ข้อมูลจากการทดลองให้สัตว์ทดลองสูดหายใจเข้าไปในระยะยาว ซึ่งเห็นก้อนเนื้องอก ในกรณีเส้นใยขนาดยาว และไม่เห็นก้อนเนื้องอกในกรณีเส้นใยขนาดสั้น 36 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของ เส้นใยคาร์บอน (carbon fibres) อยู่ระหว่าง 5-15 ไมโครเมตร การสัมผัสในท่ีทำางานในโรงงานผลิตและแปรรูปส่วนมากเป็นเส้นใยที่ไม่ สามารถสูดหายใจเข้าไปได้ ท่ีประชุมเชิงปฏิบัติการพิจารณาอันตรายจากการสัมผัสโดย การสูดหายใจของเส้นใยเหล่านี้ต�่า เส้นใยเซลลูโลส (cellulose fibres) ส่วนมากสูดหายใจเข้าไปไม่ได้ เส้นใยเหล่านี้ จึงมีอันตรายต�่า สำาหรับเส้นใยที่สูดหายใจเข้าไปได้นั้น ข้อมูลเท่าที่มียังไม่พอที่จะ ประเมินอันตราย อันตรายจึงอยู่ในประเภทยังประเมินไม่ได้ (indeterminate) ขนาดเส้นผ่านศนูย์กลางของแกรไฟต์วสิเกอร์ส์ (graphite whiskers) ช้ีว่าสามารถ สูดหายใจเข้าไปได้สูงและมีระยะครึ่งชีวิตยาวในปอด อย่างไรก็ดี โดยท่ียังไม่มีข้อมูล ที่มีประโยชน์มากกว่านี้ อันตรายจากการสัมผัสโดยการสูดหายใจเข้าไป จึงพิจารณาว่า ยังประเมินไม่ได้ แมกนีเซียมซัลเฟตวิสเกอร์ส์ (magnesium sulfate whiskers) ไม่ทำาให้เกิด ก้อนเนือ้งอกในการศกึษา โดยการให้สดูหายใจและการให้ผ่านหลอดลมใหญ่ปรมิาณจำากดั ให้ผลลบในการทดสอบระยะส้ันปริมาณจำากัด และสามารถกำาจัดออกจากปอดได้อย่าง รวดเร็ว มีการอภิปรายว่าควรจัดกลุ่มว่าอยู่ในระดับอันตรายต�่าหรือยังประเมินไม่ได้ ตามข้อมูลที่มีอยู่และเวลาที่มีอยู่ ยังไม่สามารถหาฉันทมติได้ สำาหรบัเส้นใยโปลเีอทลินี (polyethylene) โปลไีวนลิคลอไรด์ (polyvinyl chloride) และ โปลีไวนิลแอลกอฮอล์ (polyvinyl alcohol fibres) ข้อมูลไม่เพียงพอสำาหรับ การจดัประเภทอนัตราย ดังนัน้คณะทำางานจงึพจิารณาว่าอันตรายอยู่ในระดบัยงัประเมิน ไม่ได้ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��37 ในสถานประกอบการที่ผลิตเส้นใยโปลีโปรปิลีน (polypropylene fibers) การ สัมผัสเส้นใยโดยการสูดหายใจเข้าไปเกิดขึ้นได้ ภายหลังการเข้าไปทางหลอดลมแล้ว เส้นใยโปลโีปรปิลนีทีส่ดูหายใจเข้าไปได้จะคงอยูใ่นร่างกายได้นานมาก แต่ยงัไม่มรีายงาน การเกิดพังผืดในสัตว์ทดลองที่ยังไม่มีอาการ เนื่องจากข้อมูลยังไม่มีมาก ดังนั้นศักยภาพ ในการก่ออันตรายต่อสุขภาพมนุษย์จึงจัดอยู่ในประเภทยังประเมินไม่ได้ ทีป่ระชมุเชงิปฏิบตักิารพจิารณาว่า เส้นใยโปตสัเซียมออคตะไตตาเนต (potassium octatitanate fibres) มีแนวโน้มก่ออันตรายสูงแก่มนุษย์หลังจากการสูดหายใจเข้าไป ในที่ทำางานมีโอกาสได้รับสัมผัสจากการสูดหายใจ หลังการฉีดสารน้ีเข้าไปในช่องท้อง ของสัตว์ทดลองสองชนิด พบว่ามีอุบัติการณ์ของมะเร็งเยื่อหุ้มปอดสูง (อุบัติการณ์สูง บ่งชี้ว่าศักยภาพสูง)และขึ้นกับขนาดที่ให้เพียงบางส่วน มีหลักฐานการเป็นพิษต่อยีน และพบว่าความคงตัวในร่างกายของสิ่งมีชีวิตอยู่ในระดับสูง เส้นใยแก้วสังเคราะห์คล้ายขนแกะ (synthetic vitreous fibres) (รวมทั้งขนปุย แก้ว/แก้วเส้นใย, ขนปุยจากแร่, ซิลิเกตแก้วที่มีวัตถุประสงค์เฉพาะ และเส้นใยเซรามิก) มีเส้นใยที่สูดหายใจเข้าไปได้ สำาหรับเส้นใยเหล่านี้ ตัวกำาหนดอันตรายหลักคือสภาพการ คงอยูใ่นร่างกาย, ขนาดเส้นผ่านศนูย์กลางของเส้นใย และคณุสมบตัทิางเคมฟิีสกิส์ พบว่า ข้อมูลทางระบาดวิทยาไม่บ่งบอกอะไร เน่ืองจากเป็นการสัมผัส (เส้นใยแก้ว) ผสมกัน หรือเกิดจากข้อกำาจัดเรื่องการออกแบบการวิจัย ตามผลการศึกษาการสัมผัสจากการ สูดหายใจ การศึกษาโดยการฉีดสารเข้าช่องท้อง และการศึกษาการคงตัวในร่างกาย ได้ข้อสรุปว่า อันตรายจากการก่อมะเร็งอาจแตกต่างจากสูงถึงตำ่า โดยสูงสำาหรับเส้นใย ที่คงตัวในร่างกาย และต�่าสำาหรับที่ไม่คงตัวในร่างกาย วอลลาสโตไนต์ (wollastonite) ธรรมชาติ มีเส้นใยที่สูดหายใจเข้าไปได้ ในสถาน ประกอบอาชีพ การสัมผัสส่วนใหญ่เกิดกับเส้นใยขนาดสั้น ในการศึกษาระยะเร้ือรัง วอลลาสโตไนต์ไม่ทำาให้เกดิก้อนเนือ้งอก เมือ่ฉดีเข้าไปในช่องท้องสตัว์ทดลอง อย่างไรกดี็ มกีารศกึษาความเป็นพษิของวอลลาสโตไนต์ต่อยนีในหลายการศกึษาต่างๆ กัน หลงัจาก ได้พิจารณาข้อมูลที่พบว่าแย้งกัน ได้ข้อสรุปว่าอันตรายน่าจะต�่า การศกึษาอย่างจำากดัการศกึษาหนึง่ โดยการฝังสารเข้าในช่องท้อง พบว่า โซนอตไลท์ (zonotlite) ไม่ทำาให้เกิดเนื้องอก หลังการฉีดเข้าไปในหลอดลมในการศึกษาระยะเรื้อรัง ไม่พบการอบัเสบหรอืปฏิกริยิาการเกดิพงัผดืในปอด องค์ประกอบทางเคมขีองโซนอตไลต์ คล้ายคลึงกับวอลลาสโตไนต์ แต่สามารถขจัดออกจากปอดได้เร็วกว่ามาก ที่ประชุม เชิงปฏิบัติการพิจารณาว่ามีอันตรายต่อสุขภาพมนุษย์ต�่า 38 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) อ ุต ส าห ก รร ม แ ล ะส ถ าน ท ี่ ก าร ส ัม ผ ัส ไค รโ ซ ไท ล ์ ก าร ส ัม ผ ัส เส ้น ใย อ ื่น ก าร ต าย จ าก ท ุก ส าเ ห ต ุ ก าร ต าย จ าก ม ะเ ร็ง ป อ ด ส ัด ส ่วน ก าร ต าย ม าต รฐ าน ( ช ่วง ค วา ม เช ื่อ ม ั่น 9 5% ) ก าร ต าย จ าก ม ะเ ร็ง เย ื่อ ห ุ้ม ป อ ด ส ัด ส ่วน ก าร ต าย ม าต รฐ าน ( ช ่วง ค วา ม เช ื่อ ม ั่น 9 5% ) ส ัด ส ่วน ก าร ต าย ด ้วย โร ค ฝ ุ่น จ ับ ป อ ด /โ รค ใย ห ิน เอ ก ส าร อ ้าง อ ิง ไค รโ ซไ ท ล์ เห ม ือง /โ รง โม ่ ใน คว ิเบ ก แค น าด า เฉ ลี่ย 6 0 0 เ ส้น ใย -ป ี/ม ล. < 1 % เ ท รโ ม ไล ท ์ 8 0 0 9 6 5 7 1 .3 7 ( 1 .2 7 -1 .7 8 ) 3 8 1 0 0 /ไ ม ่ม ีข้อ ม ูล 3 , 6 0 โร งง าน แผ ่น ฝืด ใน คอ น เน ต ท ิคัต ส ห รัฐ อเ ม ริก า เฉ ลี่ย 4 6 เ ส้น ใย -ป ี/ม ล. ม ีกา รใ ช้แ อน โธ ฟ ิลไ ลท ์บ ้าง ใน ช่ว ง 2 0 ป ี ส ุดท ้าย ขอ งก าร ต ิดต าม 8 0 3 7 3 1 .4 9 ( 1 .1 7 -1 .8 7 ) 0 1 2 /0 5 2 , 6 0 โร งง าน สิ่ง ท อใ ยห ิน ใน อิต าล ี ใน ผู้ห ญ ิงท ี่ได ้รับ ชด เช ยจ าก โร คใ ยห ิน ไม ่ม ีข้อ ม ูล “ส ่วน ให ญ ่ ค ือ ไค รโ ซไ ท ล์” ก 1 2 3 9 6 .8 2 ( 3 .1 2 -1 2 .9 5 ) ไม ่ม ีข้อ ม ูล ไม ่ม ีข้อ ม ูล/ 2 1 5 3 โร งง าน สิ่ง ท อใ ยห ิน ใน เซ าท ์แค โร ไล น า สห รัฐ อเ ม ริก า 9 5 % < 2 0 0 เส ้น ใย -ป ี/ม ล. เฉ ลี่ย 2 6 -2 8 เ ส้น ใย -ป ี/ม ล. 0 .0 4 % แ อม ฟ ิโบ ล 1 9 6 1 1 9 8 1 .9 5 ( 1 .6 8 -2 .2 4 ) 3 8 5 /3 6 6 , 5 5 โร งง าน สิ่ง ท อใ ยห ิน ใน น อร ์ท แค โร ไล น า สห รัฐ อเ ม ริก า เฉ ลี่ย ( พ ิสัย ) 1 7 (< 0 .1 -2 9 4 3 .4 ) เส ้น ใย -ป ี/ม ล. 0 .0 4 % แ อม ฟ ิโบ ล 2 5 8 3 2 7 7 1 .9 6 ( 1 .7 3 -2 .2 0 ) 4 ข 7 3 /3 6 7 , 5 5 , 6 0 เห ม ือง ไค รโ ซไ ท ล์ ใน บ าล ังเ จโ ร อิต าล ี <1 0 0 -≥ 4 0 0 เ ส้น ใย -ป ี/ม ล. ไม ม ีแอ ม ฟ ิโบ ล, 0 .2 -0 .5 0 % บ าล ังเ กอ รอ ยท ์ 5 9 0 4 5 1 .2 7 ( 0 .9 3 -1 .7 0 ) 4 4 .6 7 ( 1 .2 7 -1 1 .9 6 ) ไม ่ม ีข้อ ม ูล/ 2 1 5 เห ม ือง ไค รโ ซไ ท ล์ ใน ชิง ไห ่ จ ีน เฉ ลี่ย ใน ป ี พ .ศ . 2 5 4 9 2 .9 -6 5 .8 เ ส้น ใย /ม ล. ≤0 .0 0 1 /% แ อม ฟ ิโบ ล 4 2 8 5 6 4 .7 1 ( 3 .5 7 -6 .2 1 ) 0 ค ไม ่ม ีข้อ ม ูล 11 โร งง าน สิ่ง ท อไ คร โซ ไท ล์ 8 แ ห ่ง ใน จีน ไม ่ม ีข้อ ม ูล ไม ่ม ีข้อ ม ูล ง 4 9 6 6 5 5 .3 ( 3 .5 7 -6 .2 1 ) 2 ไม ่ม ีข้อ ม ูล/ 2 9 จ 8 โร งง าน ผล ิต แร ่ใย ห ิน ใน จีน ค่า ม ัธย ฐา น 1 , 8 แ ละ 2 3 เส้ น ใย /ม ล. ใ น แผ น กต่ าง ๆ ≤0 .0 0 1 /% แ อม ฟ ิโบ ล 2 5 9 5 3 4 .0 8 ( 3 .1 2 -5 .3 3 ) 2 ไม ่ม ีข้อ ม ูล/ 3 9 1 5 ก. ไ ม ่ม ีข้อ ม ูลเ พ ิ่ม เก ี่ยว กับ ชน ิดข อง แร ่ใย ห ิน ท ี่อา จม ี ข. ข ้อม ูลม ะเ ร็ง เย ื่อห ุ้ม ป อด ม ีเฉ พ าะ ช่ว งป ี พ .ศ . 2 5 4 2 -2 5 4 6 จ าก กา รต ิดต าม ท ั้งห ม ดใ น ช่ว งป ี พ .ศ . 2 4 9 6 -2 5 4 6 ค. ผ ู้น ิพ น ธ์บ ัน ท ึกว ่าอ าจ ม ีกา รร าย งา น ม ะเ ร็ง เย ื่อห ุ้ม ป อด ต ำ่าก ว่า คว าม เป ็น จร ิง ง. ร าย งา น ท ี่ต ีพ ิม พ ์ไม ่ม ีข้อ ม ูลเ รื่อ งช น ิดข อง แร ่ใย ห ิน แ ต ่น ่าจ ะเ ป ็น ม าก ท ี่สุด คือ ไค รโ ซไ ท ล์ใ น จีน ท ี่ม ีแอ ม ฟ ิโบ ล < 0 .0 0 1 % จ. เ น ื้อห าข อง รา ยง าน ระ บ ุว่า เป ็น ผู้ป ่วย โร คใ ยห ิน 1 4 8 ร าย ไ ม ่ใช ่ 2 9 ร าย ต าม ต าร าง ต าร าง 1 ข ้อ ค ้น พ บ ส �าค ัญ ข อ งก าร ศ ึก ษ าก ล ุ่ม ป ระ ช าก ร เร ื่อ ง ผ ล ไม ่พ ึงป ระ ส งค ์ต ่อ ส ุข ภ าพ ข อ งแ ร่ใ ย ห ิน ไค รโ ซ ไท ล ์ แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��39 เอกสารอ้างอิง 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, In- ternational Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41 (1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65 (12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66 (12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64 (9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66 (8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50 (11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21 (3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32 (1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85 (4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8 (8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19 (2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-specific mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104 (2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67 (2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75 (2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile as- bestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67 (12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure–response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119 (11):1547–55. 40 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) 19. van der Bij S, Koffijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24 (1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/ worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals. usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http://www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Traba- jadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10 (27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos profile of Japan. Based on the national asbestos profile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med. uoeh-u. ac.jp/NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24 (Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24 (Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Orga- nization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/__ data/ assets/pdf_file/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classification of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http://www.ttl.fi/en/chemical_safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_re- sults.pdf, accessed 23 March 2014). แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��41 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48 (6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/ global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of as- bestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenos- senschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-re- port-1-2007-faserjahre-deutsche-gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral fibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51 (2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24 (Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14 (1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24 (Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62 (2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10 (27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries No- vember 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24 (Suppl 2):76–80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http:// www. arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD- ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/files/201010E. pdf, accessed 11 March 2014). 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www. labour.gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbes- tos-regulations-2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http://laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 42 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41 (2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36 (1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47 (12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin fibres. Occup Environ Med. 2012;69 (8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50 (9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54 (4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44 (8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a fibre size– specific job–exposure matrix for airborne asbestos fibres. Occup Environ Med. 2008;65 (9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos fibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38 (Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and meso- thelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38 (Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67 (6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154 (6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69 (2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16 (3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22 (5):468–79. แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��43 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41 (6):707–19. 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967– 1990. Am J Ind Med. 1992;22 (4):531–42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35 (3):213–22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19 (2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled fibres: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para-occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42 (9):703–31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115 (10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109 (9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46 (7):1650–6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary findings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46 (Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to fibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98 (6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172 (8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambroswi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31 (1):70–6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothe- lioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16 (5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia. com/publications-and-data/publications, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environ- mental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100 (7):1175–83. 44 |�แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos) 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15 (1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a re- view of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10 (11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19 (2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbes- tosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75 (6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calcification in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5 (2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X- 10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29 (5):474–90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106 (3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/Global- HealthRisks_ report_full.pdf, accessed 11 March 2014). 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48 (6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54 (9):646–52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report. pdf, accessed 11 March 2014). แร่ใยหินไครโซไทล์�(Chrysotile�Asbestos)�|��45

石棉是包括温石棉、青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石和阳 起石在内的一组矿物，是最重大的职业性致癌物之一。每年至少 有107 000人死于肺癌等石棉相关疾病。许多国家减少了石棉的使 用，但温石棉仍被广泛使用，尤其在发展中国家。 这一温石棉专题出版物分为三个部分。第一部分是世卫组 织编写的供决策者使用的简洁参考文件，题为“消除石棉相关疾 病”。第二部分答复在政策讨论中常见的问题，专门协助决策者 认清问题。第三部分是温石棉对健康影响的技术总结，首次汇集 和概述世卫组织国际癌症研究机构和世卫组织国际化学品安全规 划最近进行的权威性评估结果。在技术总结中，还审查了在公布 这些评估结果后发表的重要研究报告的成果，并简述世卫组织对 替代品评估得出的结论。 本出版物供政府所有有关官员使用，以便其就如何管理温石 棉暴露对健康的危害作出明智决定。 世界卫生组织 家庭、妇女和儿童卫生部门 公共卫生、环境和健康问题社会决定因素司 Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ Email: ipcsmail@who.int ISBN 978-92-4-556481-2 温石棉公共卫生与环境 可通过以下网址进一步了解世卫组织关于引起重大公共卫生关注的包括石 棉在内的各种化学品信息： http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc 温石棉 WHO Library Cataloguing-in-Publication Data: Chrysotile asbestos. 1.Asbestos, Serpentine. 2.Environmental Exposure. 3.Occupational. Exposure. 4.Neoplasms – prevention and control. I.World Health Organization. ISBN 978 92 4 556481 2 (NLM classification:WA 754) © 世界卫生组织，2015年 版权所有。世界卫生组织出版物可从世卫组织网站（www.who.int）获得，或者自WHO Press, World Health Organization, 20 Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland（电话：+41 22 791 3264；传 真：+41 22 791 4857；电子邮件：bookorders@who.int）购买。要获得复制许可或翻译世界卫生组 织出版物的许可– 无论是为了出售或非商业性分发，应通过世卫组织网站(http://www.who.int/about/ licensing/copyright_form/en/index.html）向世界卫生组织出版处提出申请。 本出版物采用的名称和陈述的材料并不代表世界卫生组织对任何国家、领地、城市或地区或其当 局的合法地位，或关于边界或分界线的规定有任何意见。地图上的虚线表示可能尚未完全达成一致的 大致边界线。 凡提及某些公司或某些制造商的产品时，并不意味着它们已为世界卫生组织所认可或推荐，或比 其它未提及的同类公司或产品更好。除差错和疏忽外，凡专利产品名称均冠以大写字母，以示区别。 世界卫生组织已采取一切合理的预防措施来核实本出版物中包含的信息。但是，已出版材料的分 发无任何明确或含蓄的保证。解释和使用材料的责任取决于读者。世界卫生组织对于因使用这些材料 造成的损失不承担责任。 照片： 封面，第iv、8、10、14、15、17、19、20、23、29、30、32、34、35、36、37页©世卫组织 / R. Moore；第1页© Microlabgallery.com；第3页© I. Masayuki；第4、33页© P. Madhavan；第6页©美国 地质调查局/ A. Silver；第9、11、25页 © M. Darisman；第24、27页© S. Furuya；第34页（下端）© 美国地质调查局 设计：Inís Communication – www.iniscommunication.com 温石棉 / iii 目录 前言 .............................................................................................1 供决策者使用的简洁信息材料：“消除石棉相关疾病” ..................... 2 常见问答 .......................................................................................... 6 更多信息 ........................................................................................ 12 世卫组织对温石棉评估的技术简介 .................................................... 13 iv / 温石棉 温石棉 / 1 前言 全球每年至少有10.7万人死于石棉相关疾病。许多国家在本 国采取行动禁用各类石棉，以限制暴露，进而控制、预防并最终 消除石棉相关疾病。但也有些国家出于种种原因尚未采取禁用措 施。因此，本出版物的主要目的是协助世界卫生组织（世卫组织） 会员国就如何管理温石棉暴露对健康的危害作出明智决定。 本文件分为三个部分。第一部分是世卫组织编写的、于2014年3月更新 的供决策者使用的简洁信息材料，题为“消除石棉相关疾病”。第二部分答复在 政策讨论中常见的一些问题，以协助决策者认清问题。第三部分是温石棉对健康 影响的技术总结，首次汇集和概述了世卫组织国际癌症研究机构和世卫组织国际 化学品安全规划最近进行的权威性评估结果。在技术总结中，还审查了在公布这 些评估结果后发表的重要研究报告，并随后简述了世卫组织对替代品评估得出的 结论。 我谨向那些可能希望或需要就石棉尤其是温石棉及其暴露造成的健康后果作 出决定或提供有关咨询的部长们、政府官员及其他人士推荐这一出版物。 日内瓦世界卫生组织 公共卫生、环境和健康问题社会决定因素司司长 玛丽亚•内拉博士 2 / 温石棉 消除石棉相关疾病 于2014年3月更新 石棉是最严重的职业性致癌物之一，所造成的死亡约占职业性癌症死亡总数 的一半(1, 2)。国际劳工组织（劳工组织）/世界卫生组织（世卫组织）职业卫生联 合委员会2003年第13次会议建议，应特别重视消除石棉相关疾病(3)。2005年世 界卫生大会关于预防和控制癌症的第58.22号决议敦促各会员国特别关注可避免暴 露是一个因素的癌症，特别在工作场所和环境中暴露于化学品。2007年世界卫生 大会第60.26号决议呼吁发起全球消除石棉相关疾病运动。2013年世界卫生大会 第66.10号决议论述了如何预防和控制包括癌症在内的非传染性疾病。 “石棉”这个术语是指一组天然纤维状的蛇纹石或角闪石矿物，因其特殊 的拉力强度、低导热性以及对化学品的相对抵抗力，在过去和现在均具有商业价 值。石棉的主要类别包括温石棉（属蛇纹石石棉）及青石棉、铁石棉、直闪石石 棉、透闪石石棉和阳起石（均属角闪石类石棉）(4)。 暴露于包括温石棉在内的石棉可引起肺癌、喉癌、卵巢癌、间皮瘤（胸膜和 腹膜内壁癌症）和石棉肺（肺纤维化）(5–7)。 严重的石棉暴露问题及其对公共卫生的重大影响 石棉暴露主要发生于吸入工作环境的污染空气中或点源附近的环境空气中 的石棉纤维、或吸入含易碎石棉材料的居室或建筑物中的空气。石棉容器重新包 装、将石棉与其它原材料混合、以及用研磨工具干法切割含石棉制品的暴露水平 最高。安装和使用含石棉的制品及车辆维修中也可暴露于石棉。许多建筑物中仍 在现场使用易碎温石棉和/或含角闪石石棉的材料，因此在其维修、更换、移动 和拆除时均可不断发生温石棉和角闪石石棉的暴露(5)。建筑物在自然灾害中受损 后，也可能会带来石棉暴露。 目前全球约有1.25亿人在工作场所暴露于石棉(1)。据估计，全球每年至少有 107 000人死于职业性暴露引起的与石棉相关的肺癌、间皮瘤和石棉肺(1, 2, 8)。 石棉是最严重的职 业性致癌物之一 温石棉 / 3 此外，将近400例死亡可归因于非职业性石棉暴露。石棉相关疾病的负担目前仍 在上升，甚至在那些早在20世纪90年代就已禁用石棉的国家中也是如此。由于石 棉相关疾病的潜伏期长，即便现在停止使用石棉，也要在几十年后才能出现相关 死亡人数的减少。 导致人类癌症的各类石棉 国际癌症研究所已将石棉（阳起石、铁石棉、直闪石石棉、温石棉、青石棉 和透闪石石棉）列为“对人类致癌物”(7)。暴露于温石棉、铁石棉和直闪石石棉 以及暴露于含青石棉的混合物导致患肺癌的危险性增高(7)。已经观察到职业性暴 露于青石棉、铁石棉、透闪石石棉和温石棉后发生间皮瘤，以及在石棉厂矿附近 居住的一般人群及与石棉工人共同生活的人中也出现间皮瘤(7)。 石棉相关疾病与纤维的类型、大小、数量及石棉的加工工艺存在关联(6)。包 括温石棉在内的各类石棉致癌危险性的阈值尚未确定(5, 7)。吸烟可使因石棉暴露 引起的肺癌危险性增加(5, 9)。 温石棉仍在广泛使用 石棉已被制成数以千计广泛应用的制品，如屋顶盖板、供水管、灭火毯和隔 离材料，以及汽车离合器和制动器内衬、垫圈和填充物。随着对石棉制品健康影 响的日益关注，许多国家已减少使用石棉。1986年国际劳工组织《石棉安全使 用公约》（第162号公约）规定禁止使用青石棉及含青石棉纤维制品，以及禁止 喷洒各类石棉的作业。然而，温石棉仍被广泛使用，约90%用于石棉水泥建筑材 料，使用量最大的是发展中国家。温石棉还用于摩擦材料（7%）、纺织品等其它 方面(10)。 迄今为止（截至2013年底），已有50多个国家（包括所有的欧盟成员国）禁 止使用各类石棉，包括温石棉。其它国家的限制措施不太严格。然而，近年来有 些国家仍在生产或使用、甚至在增加生产或使用温石棉(11)。亚太区域温石棉使 用量上涨幅度尤其显著。2000年至2012年间全球的石棉产量较稳定，年产量约为 200万吨(12, 13)。 全球每年至少有 107 000人死于职 业性暴露引起的与 石棉相关的肺癌、 间皮瘤和石棉肺 4 / 温石棉 世卫组织关于预防石棉相关疾病的建议 鉴于目前尚无证据确定包括温石棉在内的石棉致癌效应的阈值，而且在石棉 暴露水平很低的人群中一直观察到致癌风险的增加(5, 7)，消除石棉相关疾病最有 效的途径就是停止使用各类石棉。特别令人关注的是，建筑业仍继续使用石棉水 泥，因为建筑业有大量劳动力，暴露难以控制，所用的固定建筑材料可能对那些 从事改建、维修和拆除工作的工人构成危险(5)。在各种不同的应用中，可采用一 些纤维材料(14)及对健康无危险性或危险性较小的其它制品来替代石棉。 含石棉材料应予以封装，一般不建议进行可能搅动石 棉纤维的工作。如确有必要，应在严格的控制措施下进行， 以避免暴露于石棉。相关的控制措施包括封装、湿式加工、 局部过滤并排气通风、定期清洗。还应要求使用个人防护设 备，即专用呼吸器（面罩）、安全护目镜、防护手套和防护 服，并为这些防护设备配备专用的去污染设施(15)。 为消除石棉相关疾病，世卫组织承诺在下述战略目标方 面与各国一起工作： • 承认消除石棉相关疾病最有效的途径是停止使用各类石棉； • 提供相关信息, 包括如何用较安全的替代物取代石棉以及如何从经济和技术 方面制定激励机制以促进这种替代； • 采取措施预防在现场和石棉拆除（减排）过程中的石棉暴露； • 改进石棉相关疾病的早期诊断、治疗和康复服务，为既往和/或目前暴露于 石棉的人员建立登记制度。 世卫组织强烈建议将这些措施的计划和实施作为消除石棉相关疾病国家综 合步骤的一部分。综合步骤还应包括编写国家石棉问题概况、提高认识、能力建 设、组织机构框架、以及消除石棉相关疾病的国家行动计划。 世卫组织将与劳工组织就执行国际劳工大会第九十五届会议通过的石棉专题 决议(16)进行合作，并与其它政府间组织和民间社团一起, 共同为实现全球消除石 棉相关疾病而努力工作。 温石棉 / 5 参考文献 1. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 2. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 3. ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9–12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003 (http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/---safework/documents/ publication/wcms_110478.pdf, accessed 13 March 2014). 4. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www. euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 5. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 6. Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral fibres. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 (http://www.inchem.org/documents/ ehc/ehc/ehc53.htm, accessed 13 March 2014). 7. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 8. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 9. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006;83. 10. Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003:18.1–18.11. 11. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http:// pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 12. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/ minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 13. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 14. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014). 15. International Chemical Safety Card 0014: Chrysotile. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 2010 (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0014.htm, accessed 13 March 2014). 16. Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-fifth Session of the International Labour Conference, 31 May – 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006:20/69 (http://www.ilo.org/public/english/ standards/relm/ilc/ilc95/pdf/pr-20.pdf, accessed 13 March 2014). 6 / 温石棉 常见问答 本节解答政策制定者就使用温石棉经常提出的问题。 温石棉实际上并不是一种石棉，这种说法对吗？ 不对。温石棉是六种石棉之一，另外五种是青石棉、铁石棉、直闪石石棉、 透闪石石棉和阳起石。 世卫组织石棉问题政策是什么？ 世卫组织有极为明确的石棉问题政策。石棉引起肺癌、喉癌、卵巢癌、间皮 瘤（胸膜和腹膜内壁癌症）和石棉肺（肺纤维化）。石棉相关疾病是可以、而且 应该预防的，最有效的预防办法是停止使用各类石棉，以防暴露。世卫组织开展 全球消除石棉相关疾病运动的目的是支持国家实现这项目标。 世卫组织为什么这么关注石棉？ 有明确的科学证据表明石棉导致人类癌症和慢性呼吸系统疾病。世卫组织正 在努力减轻包括癌症和慢性呼吸系统疾病在内的全球非传染性疾病负担，认为基 本预防可以减少卫生保健服务费用，并有助于确保卫生支出的可持续性。癌症是 全球第二大死亡原因。2008年，共有760万人死于癌症，有1270万新发病例。据 估计，大约19%的癌症可归咎于环境，包括工作环境。 目前全球约有1.25亿人在工作场所暴露于石棉。据世卫组织估计，全球每年至 少有107 000人死于职业性暴露引起的石棉相关性肺癌、间皮瘤和石棉肺。石棉造 成的死亡约占职业性癌症死亡总数的一半。 世卫组织就温石棉和其它类石棉及其管理发表意见有何权威 性？ 世卫组织是联合国系统内卫生工作的指导和协调机构。它负责领导全球卫生 事务，拟定卫生研究议程，制订规范和标准，阐明循证政策方案，向各国提供技 术支持以及监测和评估卫生趋势。 温石棉 / 7 世界卫生大会是世卫组织的最高决策机构，由194个会员国的代表团组成，每 年举行一次会议。其主要职能是决定世卫组织的政策。 世卫组织石棉问题政策源于卫生大会以下三项决议：2005年WHA58.22 号、2007年WHA60.26号和2013年WHA66.10号决议。WHA58.22号决议阐述了可 避免暴露致癌物质是一个因素的癌症，WHA60.26号决议呼吁发起全球消除石棉 相关疾病运动，WHA66.10号决议论述如何预防和控制包括癌症在内的非传染性 疾病。 人们如何暴露于石棉？ 石棉暴露主要是在开采和研磨石棉以及在生产和使用含石棉产品时吸入，其 次是摄入。这包括在建造、维修和拆除建筑物时修整和研磨石棉建材而造成的暴 露。石棉目前通常被用作或曾被用作纤维状混合物，与其它材料（如水泥、塑料 和树脂等）掺混在一起，或用于纺织。石棉应用范围很广，例如屋顶盖板、水泥 地板和墙壁、水泥管（如供水管）、隔热和隔电材料（如防火毯、工业用防火帘 和垫圈）以及摩擦材料（如车辆制动蹄片、制动垫和离合器）。今天，石棉纤维 暴露尤其发生在石棉制品破损的情况下，例如在维修和拆除建筑物和处置建筑废 料时以及在自然灾害期间。 环境中存在众多其它致癌物质，处理石棉这一致癌物为什么那 么重要？ 一些癌症虽与环境因素有关，但被认为由多个因素造成。有些癌症经查明则是 由烟草、石棉等单一致癌物造成的，而且对这些致癌物的暴露是可以预防的。 （注：列入国际癌症研究机构 [IARC] 第1类中的对人类具有致癌作用的许多其它物 质并非如此，而且其中许多致癌物质并不造成这么严重的疾病负担1） 国家应尽快采取行动对付石棉问题的一个原因是，在发生暴露后，间皮瘤的 潜伏期特别长，往往可长达40年。因此，即使在很多年前就已禁止使用石棉的国 家中，石棉相关疾病的负担目前仍将继续上升。 温石棉是仍在生产和使用的石棉主要类别。包括温石棉在内，各类石棉对人 类均具有致癌性，且无确定的致癌风险阈值。这是世卫组织和国际癌症研究机构 1 国际癌症研究机构第1类致癌物详见：http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/ ClassificationsGroupOrder.pdf。 有明确的科学证据表 明石棉导致人类癌症 和慢性呼吸系统疾病 8 / 温石棉 在长达15年多时间内进行一系列国际权威性评估（国际癌症研究机构最近于2012 年公布了评估结果）后得出的结论。这些结论反映了世卫组织为评估石棉对健康 的影响而召集的众多科学家达成的国际共识。 此外，经证明，既暴露于烟草烟雾、又暴露于石棉纤维使肺癌风险大增，而 且至少会产生叠加效果，即抽烟越多，风险就越大。 我们能够确信世卫组织和国际癌症研究机构对石棉的科学评估 完全不受外界影响吗？ 是的。每次都采取多项措施确保发现和解决潜在的利益冲突，在不受政府、 国家机构和特殊利益团体意见的影响并且听取世界各地意见的情况下作出极其严 格的评估，而且评估结果接受国际同行广泛评审。 各国在本国采取了什么行动？ 许多国家已颁布禁用石棉法律，目前（截至2013年底）共有50多个世卫组织会员 国为促进和保障公众健康颁布了相关法律2。政府通常在与各 部门协商后作出决定，其中既考虑到部门利益，又避免某些部 门过度参与最终决定。在斟酌采取禁用石棉的立法行动时，有 必要考虑到一系列成本和收益，例如除了传统的经济和贸易方 面的考虑外，还应考虑到提供卫生保健服务的费用以及长期健 康不良造成的劳动生产率损失。 各国在国际上采取或建议采取哪些行动？ 《控制危险废物越境转移及其处置的巴塞尔公约》于1992 年生效，目前共有181个缔约国。该公约的目的是消除危险废 物的不良影响，维护人类健康和环境。公约将石棉尘和石棉纤 维列为受管制的废物类别。公约缔约方必须禁止或不准将这类 废物出口至那些按公约禁止进口这些废物的缔约国。 2 其中包括：阿尔及利亚、阿根廷、澳大利亚、巴林、文莱达鲁萨兰国、智利、埃及、欧洲联盟28个成员 国、加蓬、洪都拉斯、冰岛、以色列、日本、约旦、科威特、莫桑比克、挪威、阿曼、卡塔尔、韩国、沙 特阿拉伯、塞尔维亚、塞舌尔、南非、瑞士、土耳其和乌拉圭。巴西的里约热内卢州和南里奥格兰德州也 禁用石棉。. 温石棉 / 9 《关于在国际贸易中对某些危险化学品和农药采取事先知情同意程序的鹿特 丹公约》于2004年生效，目前共有154个缔约国。最近，多数缔约国表示希望将 温石棉列入公约附件3。这意味着对温石棉实行严格程序，一国需在知情后决定是 否同意今后进口温石棉。但在少数国家、尤其是继续希望交易和使用温石棉和含 温石棉产品的国家阻挠下，迄今未能将温石棉列入管制清单。 温石棉危害果真小于其它类石棉，因此不应对其采用同样的控制 措施吗？ 已有确凿科学证据。世卫组织和国际癌症研究机构评估工作得出的明确结论 是，不管温石棉毒性是否低于角闪石类石棉，温石棉确实引起肺癌、喉癌、卵巢 癌、间皮瘤和石棉肺。关于不同生化特性的各种说法，或历史流行病学研究是否 可能研究的是已被角闪石类石棉污染的温石棉问题，以及在制作时使用高密度水 泥能否阻隔温石棉，并不能改变这一结论。 一个主要问题是，即使适当管制其使用，在维修和拆除建筑物和处置废物过 程中，或在发生自然灾害后，含温石棉的建材（如屋顶瓦片和水管）会被损坏并 在环境中释放石棉纤维。可能会在原先（有控制的）安装一段时间后发生暴露。 只有停止使用此类产品才可完全避免这一风险。可从国内、区域和国际组织那里 获得关于可以安全使用的替代材料和产品的信息。 目前或今后关于温石棉毒性的研究能否改变世卫组织和国 际癌症研究机构目前对温石棉致癌的看法？ 绝对不能。世卫组织和国际癌症研究机构在反复评估科学证据的基础 上，确信温石棉引起肺癌、喉癌、卵巢癌、间皮瘤和石棉肺，并确信应将停 止使用包括温石棉在内的各类石棉以防暴露作为消除石棉相关疾病的最有效 办法。现已查明温石棉致癌性，但很少研究对妇女的影响。怀疑还有一些癌 症可能与温石棉有关，但现有研究仍不够充分。因此仍需开展进一步研究， 以调查温石棉暴露引起其它类癌症（尤其是女性特有癌症）的风险。 世卫组织和国际癌症 研究机构评估工作得 出的明确结论是，温 石棉引起肺癌、喉癌、 卵巢癌、间皮瘤和石 棉肺。 10 / 温石棉 有人认为温石棉的现代纤维替代品本身有毒或毒性有待确定。 关于替代产品，尤其是建筑材料替代产品，目前有什么信息？ 许多政府、区域机构和国际组织提出了石棉替代品，并已公布了替代材料对人体 健康的评估结果。例如，世卫组织/国际癌症研究机构于2005年召集一次研讨会， 另外，英国政府、欧洲委员会和世卫组织欧洲区域办事处公布了评估结果。由于 吸入纤维的潜在风险，我们集中针对其它类型的纤维材料评估了温石棉替代材料 对人体健康的危害。还应指出的是，可用不含增塑剂的聚氯乙烯（uPVC）和金属 片等非纤维材料取代温石棉的一些用途。 鉴于间皮瘤是显示石棉暴露的一个特定明显标记，国内并无间 皮瘤报告病例是否意味着石棉未造成严重的疾病负担，因此不 必采取行动？ 不对。国家只有在有完备监测系统的情况下才能检出间皮瘤病例和精确计算病例 数，而国家往往并无这样的监测系统。还应牢记的是，暴露于石棉后，间皮瘤潜 伏期可长达40年以上，因此，需要有长期的国家监测系统。 石棉引起肺癌的几率高于间皮瘤（估计风险比为6:1），另外，吸烟者患肺癌的比 率较高。肺癌比间皮瘤更常见，且有多种病因。可能会轻易忽视很多年前石棉暴 露史（包括非工作环境中的暴露史，见下文）。国家目前缺乏证据并不表明没有 问题。其它国家的经验教训表明，即使石棉广泛暴露停止多年后，仍会发生间皮 瘤的重大疫情。 石棉暴露是否只是职业性问题， 而一般人群并无风险或很少风险？ 不是的。因家中暴露，许多石棉工人的妻子和 子女罹患间皮瘤（至少有376例）。石棉行业 的许多白领以及生活在石棉矿附近的居民因受 空气污染影响也患有间皮瘤。另外，还有关于 石棉工人妻子和子女患石棉肺的病例。在土耳 其、希腊、塞浦路斯、科西嘉岛、西西里岛、 新喀里多尼亚、中国云南省和美国加州，据报 有人因暴露于土壤中天然石棉或石棉类矿物而 温石棉 / 11 患间皮瘤。石棉生产和使用方面的控制措施并不能保护这些人，但其他人群则会 受到保护。 还发生其它类环境暴露。澳大利亚和英国据报在交通繁忙的路口检出汽车摩擦制 品造成环境空气中石棉纤维浓度升高。家庭装修和汽车维修活动也造成非职业性 暴露。由于难以在可能雇用大量临时工的建筑行业中针对分散度较高的众多员工 采取石棉暴露控制措施，建筑工人容易暴露于石棉。除了建筑工人的职业性暴露 外，含石棉的建筑垃圾若存放和处置不当，也有可能造成非职业性暴露，例如违 规捡拾和再利用含石棉的建筑垃圾可能会造成非职业性暴露。 政策制定者目前需要关注石棉采矿和石棉产品制造行业中的职业性暴露问题，更 需要关注建筑行业使用含石棉材料造成的问题，例如在施工过程中发生职业性暴 露，以及建筑材料破损（如石棉波纹屋顶瓦片破碎）以及建筑垃圾不当处置造成 广大人群意外暴露于石棉。最贫穷社区中使用含石棉建筑材料造成家庭靠近温石 棉纤维的暴露源问题令人特别关注。 含石棉的建筑垃圾可能 造成非职业性暴露。 12 / 温石棉 更多信息 世卫组织关于石棉问题的其它出版物 标题 说明 网址 “关于制定国家消除石棉相关疾病规划 的纲要”。国际劳工组织和世界卫生组 织；2007年 该文件的目的是促进国家制定全国消灭石 棉相关疾病规划，并阐述国家应如何努力 防止各种现有石棉以及过去使用这些石棉 造成的石棉相关疾病。有英文版、法语 版、俄语版、西班牙语版、阿拉伯语版和 中文版。 http://www.who.int/entity/ occupational_health/publications/ elim_asbestos_doc_zh.pdf, 检索日 期：2014年3月11日 “地震后石棉危害和安全清理方法”。 世界卫生组织；2008年 该文件指导在发生地震或其它自然灾害后 清理和处置遭损毁建筑物中含石棉废品期 间如何控制石棉相关风险。 http://www.who.int/hac/crises/chn/ asbestos/en/, 检索日期：2014年3 月11日 已发表的替代材料评价结果 标题 说明 网址 世卫组织一名临时顾问对石棉建筑材料 替代品的审查。见：“国家消除石棉相 关疾病规划：回顾与评估”。世卫组织 欧洲区域办事处；2012年：附件4 这是世卫组织一名临时顾问为世卫组织欧 洲区域一次石棉控制专题会议编写的背景 文件，其中审查了石棉替代材料的可得性 和安全性。有英语版和俄语版。 http://www.euro.who.int/en/ health-topics/environment-and- health/occupational-health/ publications/2012/ national-programmes-for- elimination-of-asbestos-related- diseases-review-and-assessment, 检 索日期：2014年3月11日 “关于温石棉及其备选替代品的意见”。 欧洲委员会属下的毒性、生态毒性和环 境科学委员会；1998年 欧洲委员会属下的一个专家委员会就三种 替代品（纤维素纤维、聚乙烯醇纤维和芳 纶纤维）对人类健康危害的评估。 http://ec.europa.eu/health/scientific_ committees/environmental_risks/ opinions/sctee/sct_out17_en.htm, 检索日期：2014年3月11日 Harrison等人。“温石棉及其代用品 风险比较：欧洲视角”。环境卫生展 望，1999；107:607-611 这份石棉替代材料的评估报告由英国健康 与安全委员会（英国伦敦）编写，后来在 科学刊物中发表。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC1566482/, 检索日 期：2014年3月11日 温石棉 / 13 世卫组织对温石棉评估 的技术简介 Introduction ................................................14 Chrysotile production, use and exposure ..........15 Production ................................................... 15 Use ............................................................. 15 Non-occupational exposure ............................ 16 Occupational exposure ................................... 17 Health effects ..............................................20 Cancer of the lung ......................................... 20 Studies in experimental animals ................. 20 Studies in humans ................................... 20 IARC conclusions on cancer of the lung ...... 24 Key new studies ....................................... 24 Mesothelioma ............................................... 26 Studies in experimental animals ................. 26 Studies in humans ................................... 26 IARC conclusions on mesothelioma ............ 30 Key new studies ....................................... 30 Asbestosis .................................................... 31 IPCS conclusions ..................................... 32 Global burden of disease ................................ 33 Cancer of the lung .................................... 33 Mesothelioma .......................................... 33 Asbestosis ............................................... 33 Chrysotile substitute fibres .............................. 34 Methodological aspects ............................. 34 Hazard assessment .................................. 36 References .................................................40 14 / 温石棉 Introduction This technical summary on the health effects of chrysotile summarizes the most recent authoritative World Health Organization (WHO) evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer (IARC) and its International Programme on Chemical Safety (IPCS). Key studies published after these evaluations are also briefly reviewed. The purpose of this technical summary is to assist policy-makers in assessing the importance of undertakings to prevent the adverse health effects – cancer and lung fibrosis – associated with exposure to chrysotile. WHO has conducted a number of evaluations of the health effects associated with exposure to chrysotile over the past 20 years (1, 2). These evaluations have concluded that all forms of asbestos, including chrysotile, are carcinogenic to humans, causing mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary. Chrysotile also causes non- malignant lung diseases, which result in deterioration of lung function (asbestosis). Many scientific studies linking domestic and environmental exposure to asbestos with adverse health effects have also been identified, alongside the large number of studies in occupational settings. Most informative in the evaluation of the effects of chrysotile exposure in humans (1) have been the studies performed in chrysotile mines in Quebec, Canada (most recent cohort update) (3), a chrysotile mine in Balangero, Italy (4, 5), cohorts of textile workers in South Carolina (6) and North Carolina, United States of America (USA) (7), and two cohorts of asbestos factory workers in China (8, 9). More recently, studies on chrysotile miners (10–12) and chrysotile textile workers in China (13–17) and two meta-analyses (18, 19) have further consolidated the database. All types of asbestos cause asbestosis, mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary (1, 2). This text concentrates on cancer of the lung, mesothelioma and asbestosis, as these have been the principal areas of research until relatively recently. “There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary.” (1) 温石棉 / 15 Chrysotile production, use and exposure Production Chrysotile has always been the main asbestos species mined; in the peak year of production (1979), chrysotile comprised more than 90% of all asbestos mined (20). With the exception of small amounts (approximately 0.2 Mt annually, in 2007–2011) of amphibole asbestos mined in India, chrysotile is at present the only asbestos species mined. World production in 2012 was estimated to be 2 Mt, the main producers being the Russian Federation (1 Mt), China (0.44 Mt), Brazil (0.31 Mt) and Kazakhstan (0.24 Mt); production has stopped in Canada, which until 2011 was one of the main producers. Although world production has decreased considerably from its peak of 5.3 Mt in 1979, it has remained stable during the 2000s (2–2.2 Mt) (21–23). Use Asbestos is used as a loose fibrous mixture, bonded with other materials (e.g. Portland cement, plastics and resins) or woven as a textile. The range of applications in which asbestos has been used includes roofing, thermal and electrical insulation, cement pipe and sheets, flooring, gaskets, friction materials (e.g. brake pads and shoes), coat- ing and caulking compounds, plastics, textiles, paper, mastics, thread, fibre jointing and millboard (1). Organizations that track the usage of chrysotile globally report that all asbestos (including chrysotile) use had been prohibited in 32 countries by 2007, rising to approximately 50 countries by 2014 (24). The form of prohibition in countries can vary (e.g. exemptions for limited, highly specialized engineering uses can be permitted), 16 / 温石棉 which complicates the process of determining the status of a country at any given time. However, countries that have prohibited all widespread and large-scale uses of all types of asbestos (including chrysotile) include Algeria, Argentina, Australia, Bahrain, Brunei Darussalam, Chile, Egypt, the 28 member states of the European Union, Gabon, Honduras, Iceland, Israel, Japan, Jordan, Kuwait, Mozambique, Norway, Oman, Qatar, Republic of Korea, Saudi Arabia, Serbia, Seychelles, South Africa, Switzerland, Turkey and Uruguay. Asbestos is also banned in two states of Brazil, Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul (25). Although asbestos has not been banned in the USA, consumption decreased from 668 000 t in 1970 to 359 000 t in 1980, 32 t in 1990, 1.1 t in 2000 and 1.0 t in 2010 (22, 23). Consumption of asbestos (mainly chrysotile) was 143 000 t in the United Kingdom in 1976, decreasing to 10 000 t in 1995; as the use of asbestos is banned in the European Union, it is expected to be zero at present. France imported approxi- mately 176 000 t of asbestos in 1976; imports stopped by 1996, when France banned asbestos use. In Germany, the use of asbestos amounted to approximately 175 000 t annually from 1965 to 1975 and came to an end in 1993. In Japan, asbestos con- sumption was approximately 320 000 t in 1988 and decreased steadily over the years to less than 5000 in 2005; asbestos use was banned in 2012 (26). In Singapore, imports of raw asbestos (chrysotile only) decreased from 243 t in 1997 to 0 t in 2001 (27). In the Philippines, the importation of raw asbestos was approximately 570 t in 1996 and 450 t in 2000 (28). However, in some countries, such as Belarus, Bolivia (Plurinational State of), China, Ghana, India, Indonesia, Pakistan, Philippines, Sri Lanka and Viet Nam, the use of chrysotile increased between 2000 and 2010. In India, use increased from 145 000 t in 2000 to 462 000 t in 2010 (21, 23); in Indonesia, the increase was from 45 045 t in 2001 to 121 548 t in 2011 (29). Non-occupational exposure Non-occupational exposure, also loosely called environmental exposure, to asbestos may be due to domestic exposure (e.g. living in the same household with someone exposed to asbestos at work), air pollution from asbestos-related industries or the use of asbestos-containing friction materials, or naturally occurring asbestos minerals. In studies of asbestos concentrations in outdoor air, chrysotile is the predominant fibre detected. Low levels of asbestos have been measured in outdoor air in rural locations (typical concentration, 10 fibres/m3).3 Typical concentrations are about 10-fold higher in urban locations and about 1000 times higher in close proximity to industrial sources of exposure. Elevated levels of chrysotile fibres have also been detected at busy traffic intersections, presumably from braking vehicles (30). In indoor air (e.g. in homes, schools and other buildings), measured concentrations of asbestos are in the range of 30–6000 fibres/m3 (1). 3 1 fibre/m3 = 1 × 10−6 fibres/mL; 1 fibre/mL = 1 × 106 fibres/m3. 温石棉 / 17 Occupational exposure Exposure by inhalation and, to a lesser extent, ingestion occurs in the mining and milling of asbestos (or other minerals contaminated with asbestos), the manufacturing or use of products containing asbestos, and the construction, automotive and asbestos abatement industries (including the transport and disposal of asbestos-containing wastes) (1). In estimates published in 1998, when most European Union countries had already banned the use of all asbestos, it was estimated that the proportion of the European Union workforce still exposed to asbestos (mainly chrysotile) in different economic subsectors (as defined by the United Nations) (31) was as follows: agriculture, 1.2%; mining, 10.2%; manufacturing, 0.59%; electrical, 1.7%; construction, 5.2%; trade, 0.3%; transport, 0.7%; finance, 0.016%; and services, 0.28% (32, 33). In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos (as stated above, mainly to chrysotile) at work (34). The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) in the USA estimated in 2002 that 44 000 miners and other mine workers may have been exposed to asbestos during the mining of asbestos and some mineral commodities in which asbestos may have been a potential contaminant. In 2008, the Occupational Safety and Health Administration (OSHA) in the USA estimated that 1.3 million employees in construction and general industry face significant asbestos exposure on the job (1). In Europe, based on occupational exposure to known and suspected carcinogens collected during 1990–1993, the CAREX (CARcinogen EXposure) database estimates that a total of 1.2 million workers were exposed to asbestos in 41 industries in the (then 15) member states of the European Union. Over 96% of these workers were employed Elevated levels of chrysotile fibres have been detected at busy traffic intersections, presumably from braking vehicles 18 / 温石棉 in the following 15 industries: “construction”, “personal and household services”, “other mining”, “agriculture”, “wholesale and retail trade and restaurants and hotels”, “food manufacturing”, “land transport”, “manufacture of industrial chemicals”, “fishing”, “electricity, gas and steam”, “water transport”, “manufacture of other chemical products”, “manufacture of transport equipment”, “sanitary and similar services” and “manufacture of machinery, except electrical” (1). According to an unpublished report, in China, 120 000 workers of 31 asbestos mines come in direct contact with asbestos, and 1.2 million workers are involved in the production of chrysotile asbestos products (35). Another unpublished report indicated that in 31 asbestos factories in China with 120 000 workers, all these workers could have come in contact with asbestos either directly or indirectly (35). In India, approximately 100 000 workers in both organized and unorganized sectors were estimated to be exposed to asbestos directly, and 30 million construction workers were estimated to be subjected to asbestos dust on a daily basis (36). The number of exposed workers in Brazil was estimated to be 300 000 (25). In Germany, there was a steady decline in asbestos exposure between 1950 and 1990; the 90th percentile of the fibre count was between 0.5 and 1 fibre/mL in textile, paper/ seals, cement, brake pad and drilling/sawing activities in 1990 (37). In France, median asbestos concentrations were highest in the building (0.85 fibre/mL in 1986–1996 and 0.063 fibre/mL in 1997–2004), chemical industry (0.34 and 0.1 fibre/ mL, respectively) and services (0.07 and 0.1 fibre/mL, respectively) sectors (38). In 1999, the median asbestos (almost exclusively chrysotile) fibre counts in the air, as measured by personal samplers, in a Chinese asbestos textile plant were 6.5, 12.6, 4.5, 2.8 and 0.1 fibre/mL in the raw material (opening), raw material (bagging), textile, rubber plate and asbestos cement sections of the plant; in 2002, the median asbestos fibre counts were 4.5, 8.6 and 1.5 fibres/mL in the raw material, textile and rubber plate parts of the plant (15). In 2006, the geometric mean asbestos fibre count in the air in the largest chrysotile mine in China was 29 fibres/mL, as estimated from gravimetric dust measurements. Available data indicated that up to 1995, dust concentrations had been 1.5–9 times higher (11). The geometric mean occupational exposures to asbestos fibres were 0.40, 1.70 and 6.70 fibres/mL in the construction, asbestos friction and asbestos textile industries in 1984 in the Republic of Korea; in 1996, the corresponding figures were 0.14, 0.55 and 1.87 fibres/mL (39). Park and colleagues (40) analysed 2089 asbestos exposure data sets compiled from 1995 through 2006 from 84 occupational sites. Asbestos exposure levels decreased from 0.92 fibre/mL in 1996 to 0.06 fibre/mL in 1999, possibly in part because of enforcement of 1997 legislation banning the use of amosite and crocidolite. During the periods 2001–2003 and 2004–2006, mean asbestos exposure levels declined further to 0.05 and 0.03 fibre/mL, respectively. The mean concentration in the major primary asbestos production plants was 0.31 fibre/mL, and in the secondary asbestos industries (handlers and end uses of asbestos-containing materials), 0.05 fibre/mL. In particular, a substantial reduction in asbestos exposure levels was evident among In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos at work 温石棉 / 19 primary industries handling raw asbestos directly. In this industry, exposure dropped from 0.78 fibre/mL (period 1995–1997) to 0.02 fibre/mL (period 2003–2006). In Thailand, breathing zone asbestos concentrations in 1987 in roof tile, cement pipe, vinyl floor tile, asphalt undercoat and acrylic paint plants and in brake and clutch shops were < 1.11, 0.12–2.13, < 0.18, < 0.06 and 0.01–58.46 fibres/mL, respectively. The brake and clutch shops were small-scale enterprises, in contrast to the others; they had high asbestos air concentrations also in 2000 (0.24–43.31 and 0.62–2.41 fibres/mL for the brake and clutch shops, respectively) (41). The occupational exposure limit for chrysotile has been lowered in the USA since the 1970s: from 12 fibres/mL in 1971 to 5 fibres/mL in 1972, 2 fibres/mL in 1976, 0.2 fibre/mL in 1986 and 0.1 fibre/mL in 1994 (42). The occupational exposure limit for all asbestos species is also 0.1 fibre/mL in the Bolivarian Republic of Venezuela (43), the European Union (44), India (36), Indonesia (45), Malaysia (46), Norway (47), the Republic of Korea (39), Singapore (27) and the provinces of Alberta and British Columbia in Canada (48). Other occupational exposure limits for all asbestos fibres include 0.01 fibre/mL in the Netherlands (49); 0.15 fibre/mL in Japan (26); 0.2 fibre/mL in South Africa (50); 0.8 fibre/mL in China (11, 35); and 2 fibres/mL in Brazil (48) and the Philippines (28). In Thailand, the labour law sets the limit for airborne asbestos at 5 fibres/mL (41, 45). In Canada, the occupational exposure limit for chrysotile is 1 fibre/mL (51). 20 / 温石棉 Health effects The key studies on the main health end-points associated with exposure to chrysotile have been summarized in Table 1 (see page 39). Cancer of the lung Studies in experimental animals Bronchial carcinomas were observed in many experiments in rats after inhalation exposure to chrysotile fibres. There was no consistent increase in tumour incidence at other sites (except mesothelioma, see below) (1). Studies in humans Occupational exposure In the final report on male workers in chrysotile mines in Quebec, Canada (3), there was an exposure-related increase in mortality from lung cancer, reaching a standardized mortality ratio (SMR) of 2.97 (95% confidence interval [CI]: 2.18–3.95) in the most heavily exposed group. There was little difference between workers in the Asbestos and Thetford Mines areas of Quebec; in the latter area, the chrysotile was (to a small extent) contaminated with tremolite. An elevated mortality from lung cancer (SMR: 1.49; 95% CI: 1.17–1.87) was observed in a cohort of chrysotile friction product plant workers in Connecticut, USA. Some anthophyllite was used in some product lines during the last 20 years of the follow-up (52). The risk of lung cancer was greatly increased among asbestos textile workers, mainly exposed to chrysotile, who received compensation for work-induced asbestosis in Italy (SMR: 6.82; 95% CI: 3.12–12.95). There was no quantitative estimation of what the exposure to “mainly chrysotile” represented (53). 温石棉 / 21 Among workers with at least 1 year’s work experience between 1946 and 1987 in a chrysotile mine in Balangero, northern Italy, the lung cancer SMR was 1.27 (95% CI: 0.93–1.70) during the follow-up to 2003 (5). No fibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a fibrous silicate, balangeroite, was identified in the chrysotile mined (54). Among workers of eight chrysotile asbestos factories in China with at least 15 years of work experience and followed from 1972 to 1986, the mortality from lung cancer was elevated (relative risk [RR]: 5.3; 95% CI: 2.5–7.1). The lung cancer risk was especially high among heavy smokers (chrysotile-exposed non-smokers: RR: 3.8 [95% CI: 2.1– 6.3]; chrysotile-exposed light smokers: RR: 11.3 [95% CI: 4.3–30.2]; chrysotile-exposed medium smokers: RR: 13.7 [95% CI: 6.9–24.6]; chrysotile-exposed heavy smokers: RR: 17.8 [95% CI: 9.2–31.3]) (8). In a study in an asbestos textile plant in South Carolina, USA, the exposure was almost exclusively to chrysotile (part of the time, approximately 0.03% of the total amount of fibre used was crocidolite, which was never carded, spun or twisted and was woven wet). The lung cancer SMR was 1.95, with a 95% CI of 1.68–2.24. Exposure– response modelling for lung cancer, using a linear relative risk model, produced a slope coefficient of 0.0198 fibre-years/mL4 (standard error 0.004 96) when cumulative exposure was lagged 10 years (6). In a cohort study in four asbestos textile mills in North Carolina, USA, workers with at least 1 day’s work between 1950 and 1973 were followed for mortality to 2003. In one of the plants, a small amount of amosite was used between 1963 and 1976, whereas the others used exclusively chrysotile (7). In subsequent analysis of fibres from North Carolina and South Carolina by transmission electron microscopy, 0.04% of the fibres were identified as amphiboles (55). Lung cancer mortality was elevated in an exposure-related fashion and reached an SMR of 2.50 (95% CI: 1.60–3.72) in the high-exposure category. The risk of lung cancer increased with cumulative fibre exposure (rate ratio: 1.102 per 100 fibre-years/mL, 95% CI: 1.044–1.164, for total career exposure) (7). Non-occupational exposure There are few studies on lung cancer in people with non-occupational exposure to asbestos and even fewer in which chrysotile specifically has been investigated. In a cohort of 1964 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from lung cancer was slightly elevated (SMR: 1.50; 95% CI: 0.55–3.26). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56). A slightly elevated lung cancer risk was observed among spouses of workers in an amosite factory in New Jersey, USA (SMR for male spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.97 [95% CI: 1.12– 3.44], and for female spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.70 [95% CI: 0.73–3.36]) (57). 4 Cumulative exposure is expressed in units of (fibres/mL) × years. These units are given hereafter as fibre-years/ mL. Elevated mortality from lung cancer has been observed in chrysotile mine workers, chrysotile friction product plant workers and textile mill workers exposed to chrysotile 22 / 温石棉 Meta-analyses In an informal meta-analysis of 13 studies with dose–response information available in 1986, WHO estimated the risk of lung cancer and mesothelioma in asbestos-exposed smokers and non-smokers (58). Most of these studies have since been updated, new studies have become available and formal meta-analyses of studies on lung cancer among chrysotile-exposed workers have been performed, with the main aim to investigate the carcinogenic potency of chrysotile, especially in comparison with that of amphibole asbestos species. Another objective of the meta-analyses has been the elucidation of possible differences in the carcinogenic potency of fibres of different dimensions (i.e. length and thickness). Lash et al. (59) conducted a meta-analysis based on the findings from 22 published studies on 15 asbestos-exposed cohorts with quantitative information on asbestos exposure and lung cancer mortality. Substantial heterogeneity was found in the slopes for lung cancer between these studies. The heterogeneity was largely explained by industry category (mining and milling, cement and cement products, or manufacturing and textile products), considered to reflect the stages of asbestos fibre refinement, dose measurements, tobacco habits and standardization procedures. There was no evidence that differences in fibre type (predominantly chrysotile, chrysotile mixed with other, or other) would explain the heterogeneity of the slope – in other words, there was no difference in the potency to cause lung cancer between the different fibre types. Hodgson & Darnton (60) performed a meta-analysis based on 17 cohort studies with information on the level of asbestos exposure. Marked heterogeneity was observed in the potency slope derived from different chrysotile-exposed cohorts; the risk estimated from the South Carolina, USA, asbestos textile plants (approximately 6% per fibre-year/mL) was similar to the average in the amosite-exposed cohorts (5% per fibre-year/mL), whereas that from the Quebec, Canada, mine studies was only 0.06% per fibre-year/mL, and the studies in asbestos cement and friction product plants were intermediate in risk. Hodgson & Darnton (60) decided to exclude the South Carolina study from the calculation, mainly because the risk derived for the cohorts with mixed exposure (chrysotile + amphibole) was approximately 10% of that with pure amphibole exposures, and concluded that the potency of chrysotile to cause lung cancer was 2–10% of that of the amphiboles. Their “best estimate” for excess lung cancer from exposure to pure chrysotile was 0.1% per fibre-year/mL. However, the IARC Working Group (1) noted that there is no justification for exclusion of the South Carolina cohort, because it is one of the highest-quality studies in terms of the exposure information used in the study. An alternative explanation of the large difference in the risk estimates from the mining studies and the asbestos textile studies (also observed in the meta-analysis of Lash et al. (59)) could be the differences in fibre dimensions: a larger percentage of long fibres was found in samples from the South Carolina cohort (61) compared with what was previously reported in samples from the Quebec mines and mills (62). A further possible cause of the difference is the difference in the quality of the exposure data (18). 温石棉 / 23 Berman & Crump (63, 64) published a meta-analysis that included data from 15 asbestos cohort studies. Lung cancer risk potency factors, based on a linear exposure– cancer risk relationship, were derived for fibre type (chrysotile versus amphiboles) and fibre size (length and width). As with the previous analyses, substantial variation was found in these studies, with results for lung cancer varying by 2 orders of magnitude. The slope factor for chrysotile was 0.000 29 (fibre-year/mL)−1 for Quebec mining and 0.018 (fibre-year/mL)−1 for the South Carolina textile workers. That for tremolite (vermiculite mines and milling operations in Libby, Montana, USA) was 0.0026 (fibre-year/mL)−1, with an upper uncertainty level of 0.03 (fibre-year/mL)−1 , and that for amosite insulation, 0.024 (fibre- year/mL)−1 (64). In a further analysis of the fibre dimensions, the hypothesis that long chrysotile fibres are equipotent to long amphibole fibres was rejected for thin fibres (width < 0.2 μm), but not for fibres of all widths or for thick fibres (width > 0.2 μm). When the South Carolina cohort was dropped in a sensitivity analysis, the potency in the remaining studies in the meta-analysis was significantly greater for amphiboles than for chrysotile (P = 0.005). Dropping the Quebec cohort resulted in there being no evidence of a significant difference in potency between the fibre types (P = 0.51) (63). The IARC Working Group (1) noted that both the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (63, 64) analyses reveal a large degree of heterogeneity in the study findings for lung cancer and that findings are highly sensitive to the inclusion or exclusion of the studies from South Carolina or Quebec. The reasons for the heterogeneity are unknown; until they are explained, it is not possible to draw firm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos fibres. It is not possible to draw firm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos fibres 24 / 温石棉 IARC conclusions on cancer of the lung In respect of cancer of the lung, IARC concluded that there is sufficient evidence of carcinogenicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the lung cancer and mesothelioma risks from exposure to different asbestos species following the publication of data for the North Carolina, USA, chrysotile textile workers and noted that their original “best estimate”, 0.1% per fibre-year/mL, was practically identical to the estimate from the North Carolina cohort (RR: 1.102 per 100 fibre-years/mL). In a cohort study in the largest chrysotile mine in Quinghai, China, all male workers (n = 1539) employed at the beginning of 1981 were followed until the end of 2006. Mortality from different causes was compared with the national rates. Using a method with a sensitivity of 0.001%, no amphiboles were detected in the ore. The fibre exposure (estimated from gravimetric dust measurements in 2006) was 2.9–63.8 fibres/mL. The SMR for lung cancer was 4.71 (95% CI: 3.57–6.21). The SMR for the non-smoking chrysotile-exposed workers (miners and millers) was 1.79 (95% CI: 0.49–6.51), and that for the non-smoking referents (rear services and administration), 1.05 (95% CI: 0.19– 5.96). For the smoking miners/millers, the SMR was 5.45 (95% CI: 4.11–7.22), and for the smoking referents, 1.66 (95% CI: 0.71–3.88) (11). Lung cancer mortality increased with increasing estimated fibre exposure, and the SMR was 1.10 (95% CI: 0.47–2.28), 4.41 (95% CI: 2.52–7.71), 10.88 (95% CI: 6.70–17.68) and 18.69 (95% CI: 12.10–28.87) in the groups with estimated cumulative exposures of < 20, 20–100, > 100–450 and > 450 fibre-years/mL, respectively (12). In an overlapping study of all 1932 workers employed for at least half a year between 1981 and 1988 and followed until 2010, the lung cancer SMR among the group considered directly exposed was 2.50 (95% CI: 1.85–3.24) (10). 温石棉 / 25 In the largest chrysotile factory in China, situated in Chongqing, in a follow-up of 584 male workers for 37 years, the SMR for lung cancer was 4.08 (95% CI: 3.12–5.33) (14, 15). The risk increased with estimated exposure and was seen in both non-smok- ers and smokers. In females (n = 277), with a total employment time of only 19 years, a statistically non-significant excess of lung cancer was observed (SMR: 1.23; 95% CI: 0.34–4.50). The chrysotile used in the factory was from a single source in China, and the content of tremolite was less than 0.001%  (66). An RR of 1.23 (95% CI: 1.10–1.38) per 100 fibre-years/mL was estimated by fitting a log- linear model with a 10-year exposure lag (67). In 2011, Lenters and co-workers (18) analysed the association of the quality of expo- sure assessment with the estimated lung cancer potency of asbestos exposure in a meta-analysis of 18 industrial cohorts and 1 population-based case–referent study. Stratification by exposure assessment characteristics revealed that studies with well documented exposure assessment, larger contrast in exposure, greater coverage of the exposure history by exposure measurement data and more complete job histo- ries had higher potency slope values than did studies without these characteristics. Differences in potency for chrysotile compared with amphibole asbestos were less evident when the meta-analysis was restricted to studies with higher-quality exposure data (18). In order to better evaluate the carcinogenic potency of asbestos fibres at low exposure levels, van der Bij and collaborators (19) applied, in addition to linear dose–expo- sure models, a spline function to the lung cancer and exposure data from the studies with no fewer than two risk estimates at different exposure levels. The spline func- tion has the advantage that responses at high exposures do not excessively determine the dose–response relationships at low exposure levels. They found that in exposure to chrysotile alone, the relative lung cancer risks at lifetime exposures to 4 and 40 fibre-years/mL were 1.006 and 1.064, respectively (natural spline function with cor- rection for intercept). After stratification by fibre type, a non-significant 3- to 4-fold difference in RRs between chrysotile and amphibole fibres was found for exposures 26 / 温石棉 below 40 fibre-years/mL. The difference in potency between chrysotile and amphi- boles thus was considerably smaller than in the earlier analyses (60, 63). As in the other meta-analyses, risk estimates for chrysotile were very different for the South Carolina, USA, and Quebec, Canada, studies. Kumagai and coworkers (68) assessed the relationship between lung cancer mortality and asbestos exposure in the vicinity of an asbestos factory, based on meteorological modelling of the town of Hashima, Japan, where an amosite–chrysotile plant operated in 1943–1991. Excluding individuals with occupational exposure to asbestos or silica, lung cancer risk was elevated among those with highest estimated environmental asbestos exposure (SMR: 3.5; 95% CI: 1.52–5.47). The standardized incidence ratio (SIR) for lung cancer during a 10-year period in 15 villages in Turkey with environmental asbestos exposure was 1.82 (95% CI: 1.42–2.22) in men and 1.80 (95% CI: 1.43–2.00) in women, in comparison with 12 villages with no asbestos exposure. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 fibre-years/mL; the fibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile. Lung cancer risk was elevated in both non- smokers (SIR: 6.87; 95% CI: 3.58–13.20) and smokers (SIR: 12.50; 95% CI: 7.54–20.74) (69). Mesothelioma Studies in experimental animals After intrapleural or intraperitoneal injection of chrysotile, mesothelioma induction was consistently observed in rats, when samples contained a sufficient number of fibres with a fibre length of greater than 5 μm. In several studies in rats, mesotheliomas were also observed after inhalation exposure to chrysotile (1). Studies in humans Occupational exposure An excess of mesothelioma has been reported in cohort studies of chrysotile-exposed miners and millers (38 cases out of a total of 6161 deaths) in Quebec, Canada (3), and of asbestos textile workers (3 cases out of 1961 deaths) in South Carolina, USA, who were predominantly exposed to chrysotile asbestos imported from Quebec (6). However, the fact that chrysotile mined in Quebec is contaminated with a small per- centage (< 1%) of amphibole asbestos (tremolite) complicates the interpretation of these findings. McDonald et al. (70) found that in the Quebec mining areas, the mor- tality from mesothelioma was 3 times higher among workers from mines in Thetford Mines, a region with higher concentrations of tremolite, than among those from mines in Asbestos, with lower concentrations of tremolite. However, Begin et al. (71) noted that although tremolite levels may be 7.5 times higher in Thetford Mines than in Asbestos, the rate of mesothelioma in the asbestos mine/mill workforce of these two towns was similar. This does not support the notion that the tremolite content of the ores is the determinant of mesothelioma risk in Quebec chrysotile workers. Malignant mesothelioma has been linked to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos 温石棉 / 27 No cases of mesothelioma among the total of 803 deaths were observed in the Connecticut, USA, friction material plant workers exposed to chrysotile (52). There were two cases of malignant pleural tumours among asbestos textile workers who received compensation for work-induced asbestosis in Italy; this represents a greatly increased risk (SMR: 22.86; 95% CI: 2.78–82.57). There was a more pronounced increase in the risk of peritoneal tumours. The exposure was described as “mainly chrysotile”, but no quantitative data on the exposure were provided (53). Among 126 cases of mesothelioma identified in six referral hospitals in South Africa, 23 cases had mined Cape crocidolite; 3 had mined amosite; and 3, crocidolite plus amosite. None had purely chrysotile exposure (72). It should be noted that chrysotile mining began later, and production levels were lower than in the crocidolite and amosite mines of South Africa. Cases of mesothelioma have been reported among asbestos miners in Zimbabwe (73). Chrysotile from Zimbabwe has been reported to contain 3 orders of magnitude less tremolite than that from Thetford Mines, Quebec (74). Asbestos textile workers in North Carolina, USA, were primarily exposed to chrysotile imported from Quebec, Canada. Large excesses of both mesothelioma (SMR: 10.92; 95% CI: 2.98–27.96) and pleural cancer (SMR: 12.43; 95% CI: 3.39–31.83) were observed (7). Two cases of mesothelioma were observed in the 1990 study in the Balangero, Italy, chrysotile mine (54). However, in a follow-up until 2003, four pleural and one abdominal mesothelioma were identified, giving SMRs of 4.67 (95% CI: 1.27–11.96) for pleural mesothelioma and 3.16 (95% CI: 1.02–7.36) for all mesothelioma (5). Non-occupational exposure Since the first large case-series published by Wagner and co-workers (75) linking malig- nant mesothelioma to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos, at least 376 cases of mesothelioma for which domestic exposure to asbestos has been considered the causative agent have been published in some 60 scientific papers (76). 28 / 温石棉 Three cases of mesothelioma were identified in 1980–2006 from the mesothelioma registry in Piedmont, northern Italy, among white collar workers of the Balangero chrysotile mine, three among employees of a subcontractor working as lorry drivers in the mine, four among persons living in the vicinity of the mine, one the wife of a mine worker and five cases who had had contact with the main tailings (4). No fibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a fibrous silicate, balangeroite, was identified in the chrysotile mined in Balangero (54). In a cohort of 1780 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement work- ers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from malignant pleural tumours was elevated in 1965–2003 (SMR: 18.00; 95% CI: 11.14–27.52). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56, 77). The incidence of histologically verified pleural mesothelioma in 1999–2001 was also elevated in a roughly latency- and exposure duration–dependent way, reaching an SIR of 50.59 (95% CI: 13.78–129.53) in the group with a latency of at least 40 years and duration of exposure of at least 20 years. In a population-based case–referent study in a local health area of Casale Monferrato, Italy, the association between non-occupational asbestos exposure and malignant mesothelioma was examined for 116 cases of mesothelioma diagnosed in 1987–1993 and 330 referents. The odds ratio (OR) for the cases to be a spouse of an asbestos worker was 4.5 (95% CI: 1.8–11.1); the OR for the cases to be a child of an asbes- tos worker was 7.4 (95% CI: 1.9–28.1). The risk was inversely related to the distance between the residence and the asbestos factory, reaching an OR of 27.7 (95% CI: 3.1–247.7) for those ever living less than 500 m from the factory. In 1984, the aver- age asbestos concentrations in the air were reported to be 0.011 fibre/mL close to the plant and 0.001 fibre/mL in the residential area. In different studies, the proportion of amphiboles varied between 3% and 50% of total asbestos fibres (78). Of the 162 female cases of fatal mesothelioma in Canada and the USA in 1966–1972, three occurred in wives of workers in Quebec chrysotile mines (79). In a case–refer- ent study among wives of workers in Quebec chrysotile mines, the risk of living with a mine worker for less than 40 years was associated with a mesothelioma risk of 3.9 (95% CI: 0.4–35); the risk of living with a mine worker for more than 40 years was associated with a risk of 7.5 (95% CI: 0.8–72). All cases had lived with a worker from the mine in Thetford Mines, where the chrysotile ore was contaminated with tremo- lite (80). In several countries or regions in different parts of the world – Turkey, Greece, Cyprus, Corsica, Sicily, New Caledonia, Yunnan province, China, and California, USA – there are areas with a high incidence of mesothelioma, apparently caused by asbestos or erionite in soil (1, 81). In a case–referent study of 1133 mesothelioma cases and 890 referents in California, the risk of mesothelioma was observed to be inversely related to the distance of the residence from naturally occurring asbestos ultramafic rocks, which contain serpen- tinic asbestos. The mesothelioma risk decreased with an SMR of 0.937 (95% CI: 温石棉 / 29 0.895–0.982) per 10 km of distance, adjusted for age and probability of occupational asbestos exposure (82). In a case–referent study of 68 cases of mesothelioma in New Caledonia, the prevalence of mesothelioma in different parts of the island was related to the serpentinite content of the soil, not to mining activity or the use of the traditional lime, “pö”, to cover houses (83). Meta-analyses From a meta-analysis of cohort studies with quantitative information on exposure, Hodgson & Darnton (60) estimated that the excess mesothelioma risk was 0.1% per fibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. The meta-analysis conducted by Berman & Crump (64) was based on the analysis of the slopes that were estimated assuming that the mortality rate from mesotheli- oma increases after exposure ceases approximately as the square of time since first exposure (lagged 10 years). The slope factor, indicating potency, was estimated to be 0.15 × 10−8 per year2 × fibres/mL for the South Carolina, USA, plants and 0.018 × 10−8 per year2 × fibres/mL for the Quebec, Canada, mines, representing exposure to chrysotile, whereas the estimate for the Patterson, New Jersey, USA, factory where the asbestos species used was amosite was 3.9 × 10−8 per year2 × fibres/mL. In a further analysis in which fibre size was considered, the hypothesis that chrysotile and amphibole forms of asbestos are equipotent was strongly rejected (P ≤ 0.001), and the hypothesis that the potency of chrysotile asbestos was zero was not rejected (P ≥ 0.29). The IARC Working Group (1) noted that there is a high degree of uncertainty con- cerning the accuracy of the relative potency estimates derived from the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (64) analyses because of the severe potential for exposure misclassification in these studies. The study of textile workers in North Carolina, USA (7), was not included in the meta-analyses. Based on the approach used by Hodgson & Darnton (60), the authors 30 / 温石棉 of the North Carolina study (7) estimated that the percentage of deaths was 0.0098% per fibre-year/mL for workers followed for at least 20 years. This estimate is considera- bly higher than the original estimate developed by Hodgson & Darnton (60) of 0.001% per fibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. Bourdes and coworkers (84) performed a meta-analysis of available studies on house- hold and neighbourhood exposure to asbestos and mesothelioma risk and came up with estimated summary RRs of 8.1 (95% CI: 5.3–12) for household exposure and 7.0 (95% CI: 4.7–11) for neighbourhood exposure. IARC conclusions on mesothelioma In respect of mesothelioma, IARC concluded that there is sufficient evidence of carcinogenicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the potency of different asbestos fibres to cause mesothelioma following the publication of the North Carolina, USA, study (7) and revised their potency estimate upward to 0.007% per fibre-year/ mL. Of a total of 259 deaths in the Chinese asbestos factory workers (16), 2 were from mesothelioma, whereas no mesotheliomas were reported among the 428 total deaths in the Chinese chrysotile miner cohort (11). The tremolite content of the chrysotile studied in these studies was less than 0.001%. In a brief report, it was stated that the mesothelioma incidence in the asbestos (almost exclusively chrysotile) produc- tion areas in China was 85/1 000 000, whereas it was 1/1 000 000 in the general population (35). It is not clear what pro- portion of the excess risk observed is due to environmental exposure and what proportion is due to occupational exposure. Exposure to asbestos was studied among 229 malignant mesothelioma patients identified from the Australian Mesothelioma Registry and diagnosed between 2010 and 2012. For 70, no occupational exposure was discovered; these included 37 who had performed a major renovation of their housing with asbestos-containing materials, 35 who had lived in a house during a renova- tion with asbestos-containing materials, 19 who had lived in a house built of fibro (asbestos cement sheet), 19 who 温石棉 / 31 had lived with someone working in an asbestos-exposed job, 12 who had performed brake/clutch work (non-professionally), 10 who had visited Wittenoom (the western Australian city with a crocidolite mine) and 8 who lived in the vicinity of an asbestos mine or asbestos products factory (total does not add to 70 because a number of par- ticipants were counted in more than one category) (85). In a case–referent study in the United Kingdom, exposure to asbestos was studied by detailed interview of 622 mesothelioma patients and 1420 population referents. The OR for living with an exposed worker before the age of 30 years was 2.0 (95% CI: 1.3–3.2). No information was available on the fibre type (86). The prevalence of malignant pleural mesothelioma was elevated in the vicinity of a chrysotile asbestos plant in north Cairo, Egypt. The increased prevalence was limited to the immediate vicinity of the factory and people estimated to have had a cumulative exposure of 20 fibre-years/mL (87). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a cohort study of inhabitants of 15 villages in Turkey with environmental asbestos exposure and 12 villages with no such exposure, there were 14 deaths from mesothelioma in men out of a total of 79 cancer deaths; for women, the number of mesothelioma deaths was 17 out of a total of 40 cancer deaths. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 fibre-years/mL; the fibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile (69). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a meta-analysis of 12 cohort and case–referent studies on mesothelioma after domestic exposure to asbestos, Goswami and coworkers (88) estimated a summary RR of 5.02 (95% CI: 2.48–10.13). In six studies, the fibre type was not specified; in one, it was chrysotile; and in four, it was chrysotile with other fibres. Asbestosis Of 8009 deaths among Quebec, Canada, miners and millers in 1972–1992, 108 were caused by pneumoconiosis (3). In the South Carolina, USA, cohort, the SMR for pneu- moconiosis and other pulmonary diseases was 4.81 (95% CI: 3.84–5.94), and that for asbestosis, 232.5 (95% CI: 162.8–321.9); there were 36 deaths from asbestosis and 86 from pneumoconiosis out of a total of 1961 deaths (6). In the North Carolina, USA, chrysotile textile worker cohort, the SMR for pneumoconiosis was 3.48 (95% CI: 2.73–4.38) (7). The SMR for asbestosis in the Chinese chrysotile textile cohort was 100 (95% CI: 72.55– 137.83) (14). In the Balangero, Italy, mine cohort, there were 21 cases of asbestosis out of a total of 590 deaths (5). One should note, however, that the pneumoconioses have never been reliably recorded as a cause of death on death certificates. Additionally, mortality studies are generally not sufficient to detect clinically significant morbidity. Equally, in studies of morbidity, Occupational exposure to chrysotile also causes non- malignant lung diseases 32 / 温石棉 the etiological or diagnostic specificity of the usual methods of assessment (i.e. chest radiography, physiological testing and symptom questionnaire) is limited. Many stud- ies show that exposure to chrysotile induces decrement in lung function, radiological changes consistent with pneumoconiosis and pleural changes (2). A dose-related reduction in vital capacity (P = 0.023) and expiratory volume (P < 0.001) was observed with increasing cumulative exposure (i.e. > 8 fibre-years/mL) to chrysotile asbestos in miners and millers in Zimbabwe who were exposed for more than 10 years (89). Chest X-ray changes among textile and friction product workers in China were reported by Huang (90). A cohort of 824 workers employed for at least 3 years in a chrysotile products factory from the start-up of the factory in 1958 until 1980, with follow-up through to September 1982, was studied. Overall, 277 workers were diagnosed with asbestosis during the follow-up period, corresponding to a period prev- alence of 31%. Exposure–response analysis, based on gravimetric data converted to fibre counts, predicted a 1% prevalence of Grade I asbestosis at a cumulative expo- sure of 22 fibre-years/mL. Asbestosis was also detected in 11.3% of wives of asbestos-exposed shipyard workers with a 20-year work history and in 7.6% of their sons. The asbestos type was not specified (91). One or more radiological signs of asbestosis were observed in 35% of the household contacts of amosite asbestos insulation workers (92). The prevalence of pleural calcifications was increased 10.2-fold (95% CI: 2.8–26.3) among blood relatives of workers in chrysotile asbestos factories and 17.0-fold (95% CI: 7.7–32.2) among people living in the vicinity of a factory using Russian and Canadian chrysotile asbestos (93). 温石棉 / 33 IPCS conclusions In addition to lung cancer and mesothelioma, occupational exposure to chrysotile also causes non-malignant lung diseases that result in deterioration in lung function, in particular a form of lung fibrosis described by the term asbestosis (2). Global burden of disease No studies are available specifically on the global burden of disease caused by chrysotile. However, more than 90% of all asbestos used historically and practically all asbestos used today is chrysotile; thus, the estimates made of the populations exposed to asbestos are largely directly valid for chrysotile. Cancer of the lung Based on the methods of Driscoll et al. (33), the burden of disease estimate for lung cancer was updated by Prüss-Üstün and collaborators (94). Using the combined rel- ative risk (SMR 2.0) of lung cancer in 20 cohort studies published by 1994 (95) and the estimated proportion of the population actually exposed to asbestos in the dif- ferent WHO regions, Prüss-Üstün and collaborators (94) estimated that in the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths and 370 000 disability-adjusted life years (DALYs). In an effort to estimate the global lung cancer burden from exposure to asbestos, McCormack and co-workers (96) studied the ratio of excess lung cancer deaths to excess mesothelioma deaths associated with exposure to different asbestos fibre types. This ratio was 6.1 (95% CI: 3.6–10.5) in the 16 available chrysotile-exposed cohorts. The authors were not able to derive an estimate for the total number of deaths or DALYs for asbestos-induced lung cancer. They concluded that in exposure to chrysotile, the observation of few mesothelioma deaths cannot be used to infer “no excess risk” of lung or other cancers. Mesothelioma Driscoll and co-workers (33) estimated the global burden of mesothelioma deaths and DALYs based on the notion that mesotheli- oma is nearly always caused by exposure to asbestos, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construc- tion, trade, transport, finance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and an average mesothelioma risk for different asbestos species from the study of Hodgson In the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths 34 / 温石棉 & Darnton (60). The global burden estimates, updated for the year 2004 worldwide, were 59 000 deaths and 773 000 DALYs from malignant mesothelioma (33, 97). Asbestosis Driscoll and co-workers (98) estimated the global burden of asbestosis deaths and DALYs based on the notion that asbestos is the only cause of asbestosis, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufactur- ing, electrical, construction, trade, transport, finance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and published risks of developing asbestosis at different levels of exposure to chrysotile (99). The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis. Chrysotile substitute fibres5 A WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes (100) was convened at IARC in Lyon, France, in response to a request from the Intergovernmental Negotiating Committee for the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (INC). The substitutes considered by the WHO workshop included the 12 chrysotile substitutes identified by the INC for pri- ority assessment by WHO, 2 substances from a second list provided by the INC to be assessed if resources allow and 1 further substance for which data were submitted in response to WHO’s public “call for data” for the workshop. 5 This section is largely taken from reference 100. 温石棉 / 35 Methodological aspects The workshop established a framework for hazard assessment based on epidemiolog- ical data, in vivo experimental animal data on carcinogenicity and potential to cause lung fibrosis, and mechanistic information, genotoxicity data and biopersistence data as determinants of dose at the target site and possible indicators of carcinogenic potential. Noting that substitutes may be used in a variety of applications with dif- ferent exposure potential, either alone or in combination with other substances, the workshop did not embark on risk assessment, but rather limited its work to assess- ing the hazard. The workshop concluded that epidemiological studies on fibres have a clear advan- tage over toxicological studies, in that they involve studies of humans. They also have the advantage that they study the effects of exposure in the real world, where the effects of these exposures may be mitigated or enhanced by other factors. Despite these obvious advantages, the presence or absence of evidence of risk from epidemi- ological studies does not always override contrary findings from toxicological studies. The interpretation of either positive or non-positive epidemiological findings needs to be carefully considered in light of the strengths and weaknesses of the study design. Carcinogenic response in experimental animals (lung cancer, mesothelioma) and fibrosis were considered to be the key effects; epithelial cell proliferation and inflam- mation were not regarded to be equally important indicators of human health hazard. From studies with asbestos, it is apparent that the sensitivity of the rat to fibre-induced lung tumours in inhalation studies is clearly lower than that of humans. This holds true when the effect is related to exposure concentrations and lung burdens. In com- parison, testing of fibres by intraperitoneal injection represents a useful and sensitive assay, which also avoids the confounding effects of granular dusts. Fibres may act in principle on all steps in tumour development. However, of these interactions, the in vitro genotoxicity tests are mainly indicative of genotoxic effects involved in the first steps of tumour initiation. Effects related to biopersistence of fibres (e.g. continuous “frus- trated phagocytosis”) and secondary genotoxicity arising from reactive oxygen and nitrogen species and mitogen release by macrophages and inflammatory cells are not detected in routinely used genotoxicity tests. Therefore, negative results indicate a lack of primary genotoxicity, but do not exclude effects on later steps of carcinogenesis. The chemical composition of the substitutes is a key factor influencing their structure and The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis 36 / 温石棉 physicochemical properties, such as surface area, surface reactivity and solubility. Attention should be paid not only to the chemical composition of the fibres, including their major and trace elements, but also to contaminants or accompanying elements, including their speciation. Fibre-derived free radical generation favours DNA dam- age and mutations. Surface properties are a determining factor in the inflammatory response. In relation to fibre dimension and deposition, one can assume that there exists a continuous variation in the carcinogenic potency of respirable fibres, which increases with length. Biopersistence of a fibre increases tissue burden and therefore may increase any toxicity the fibre might possess. For synthetic vitreous fibres, there is evidence in experimental animals that the potential for carcinogenicity increases with biopersistence. This has not been demonstrated, however, for other fibres. For all fibres, the fibres must be respirable to pose an appreciable hazard. Respirability is mainly determined by diameter and density; thus, with a given fibre diameter, a higher specific density is associated with lower respirability (note that the specific density of most organic fibres is lower than the specific density of inorganic fibres). Hazard assessment The workshop decided to group substitutes roughly into hazard groupings of high, medium and low. However, for some substitutes, there was insufficient information to draw any conclusion on hazard; in these cases, the workshop categorized the hazard as indeterminate (a category that is not comparable to the other groupings). The hazard groups high, medium and low should be considered in relation to each other and do not have reference to formal criteria or definitions, as such. It is important to note that for each substitute, the fibre dimensions of commercially available products may vary, and the workshop did not assess this variation. The substitutes are listed below in alphabetical order. para-Aramid releases respirable fibres with dimensions similar to those of known car- cinogenic fibres. p-Aramid fibres have induced pulmonary effects in animal inhalation 温石棉 / 37 studies. Biopersistence was noted. The workshop considered the human health haz- ard to be medium. Most natural deposits contain attapulgite fibres that are less than 5 μm in length; at workplaces, the mean fibre length was less than 0.4 μm. The hazard from exposure to respirable attapulgite is likely to be high for long fibres and low for short fibres. This assessment is mainly based on findings in long-term inhalation experiments in ani- mals, in which tumours were seen with long fibres; no tumours were seen in studies with short fibres. The nominal diameter of carbon fibres ranges from 5 to 15 μm. Workplace exposure in production and processing is mostly to non-respirable fibres. The workshop consid- ered the hazard from inhalation exposure to these fibres to be low. Most cellulose fibres are not respirable; for these, the hazard is low. For respirable fibres, the available data do not allow the evaluation of the hazard; the hazard is thus indeterminate. The dimensions of graphite whiskers indicate high respirability, and they have a long half-time in the lungs. However, in the absence of any further useful information, the hazard from inhalation exposure was considered to be indeterminate. Magnesium sulfate whiskers did not induce tumours in limited inhalation and intratra- cheal administration studies, were negative in limited short-term tests and are very quickly eliminated from the lung. It was discussed whether the hazard grouping should be low or indeterminate. On the basis of the data available, in the time avail- able, consensus was not reached. The fibres must be respirable to pose an appreciable hazard 38 / 温石棉 For respirable polyethylene, polyvinyl chloride and polyvinyl alcohol fibres, the data were insufficient for hazard classification, and the working group thus considered the hazard indeterminate. In facilities producing polypropylene fibres, exposure to respirable fibres occurs. After intratracheal administration, respirable polypropylene fibres were highly biopersistent; however, no fibrosis was reported in a subchronic animal study. However, the data are sparse, and the human health hazard potential was considered to be indeterminate. The workshop considered that respirable potassium octatitanate fibres are likely to pose a high hazard to humans after inhalation exposure. At workplaces, there is expo- sure to respirable fibres. There was a high and partly dose-dependent incidence of mesothelioma after intraperitoneal injection in two species (high incidence indicating high potency). There is evidence of genotoxicity. Biopersistence was noted. Wool-like synthetic vitreous fibres (including glass wool/fibrous glass, mineral wool, special-purpose vitreous silicates and refractory ceramic fibre) contain respirable fibres. For these fibres, the major determinants of hazard are biopersistence, fibre dimensions and physicochemical properties. It was noted that the available epide- miological data are not informative, due to mixed (vitreous fibre) exposures or other design limitations. Based on inhalation exposure studies, intraperitoneal injection studies and biopersistence studies, it was concluded that the carcinogenic hazard could vary from high to low, with high for the biopersistent fibres and low for the non-biopersistent fibres. Natural wollastonite contains respirable fibres. In occupational settings, exposure is mainly to short fibres. In chronic studies, wollastonite did not induce tumours after intraperitoneal injection in animals; however, samples of wollastonite were active in different studies for genotoxicity. After considering this apparent discrepancy, it was concluded that the hazard was likely to be low. In a limited study with intraperitoneal implantation, xonotlite did not induce tumours. After intratracheal injection in a chronic study, no inflammatory or fibrotic reaction of the lung was observed. The chemical composition of xonotlite is similar to that of wollastonite, but it is more rapidly eliminated from the lung. The workshop considered the human health hazard to be low. 温石棉 / 39 Ta b le 1 . K e y fi n d in g s o f th e c o h o rt s tu d ie s o n t h e a d ve rs e h e a lt h e ff e c ts o f c h ry so ti le a sb e st o s In d u st ry a n d l o c a ti o n E xp o su re t o c h ry so ti le E xp o su re t o o th e r fi b re s D e a th s fr o m a ll c a u se s Lu n g c a n c e r d e a th s S M R ( 9 5 % C I) M e so th e li o m a d e a th s S M R ( 9 5 % C I) P n e u m o c o n io si s/ a sb e st o si s d e a th s R e fe re n c e s C h ry so ti le m in in g /m il li n g in Q u e b e c , C a n a d a A ve ra g e 6 0 0 fi b re -y e a rs /m L <  1 % t re m o li te 8 0 0 9 6 5 7 1 .3 7 ( 1 .2 7 – 1 .4 8 ) 3 8 1 0 8 /N D 3 , 6 0 F ri c ti o n p ro d u c ts f a c to ry in C o n n e c ti c u t, U S A A ve ra g e 4 6 fi b re -y e a rs /m L S o m e a n th o p h yl li te i n u se d u ri n g t h e l a st 2 0 y e a rs o f fo ll o w -u p 8 0 3 7 3 1 .4 9 ( 1 .1 7 – 1 .8 7 ) 0 1 2 /0 5 2 , 6 0 A sb e st o s te xt il e m il l in I ta ly , w o m e n w it h c o m p e n sa te d a sb e st o si s N D “ M a in ly c h ry so ti le ” a 1 2 3 9 6 .8 2 ( 3 .1 2 – 1 2 .9 5 ) N D N D /2 1 5 3 A sb e st o s te xt il e m il ls i n S o u th C a ro li n a , U S A 9 9 % < 2 0 0 fi b re -y e a rs /m L , a ve ra g e 2 6 – 2 8 fi b re -y e a rs /m L 0 .0 4 % a m p h ib o le s 1 9 6 1 1 9 8 1 .9 5 ( 1 .6 8 – 2 .2 4 ) 3 8 5 /3 6 6 , 5 5 A sb e st o s te xt il e m il ls i n N o rt h C a ro li n a , U S A A ve ra g e ( ra n g e ) 1 7 .1 (<  0 .1 – 2  9 4 3 .4 ) fi b re -y e a rs /m L 0 .0 4 % a m p h ib o le s 2 5 8 3 2 7 7 1 .9 6 ( 1 .7 3 – 2 .2 0 ) 4 b 7 3 /3 6 7 , 5 5 , 6 0 C h ry so ti le m in e i n B a la n g e ro , It a ly <  1 0 0 – ≥ 4 0 0 fi b re -y e a rs /m L N o a m p h ib o le s, 0 .2 – 0 .5 % b a la n g e ro it e 5 9 0 4 5 1 .2 7 ( 0 .9 3 – 1 .7 0 ) 4 4 .6 7 ( 1 .2 7 –1 1 .9 6 ) N D /2 1 5 C h ry so ti le m in e i n Q u in g h a i, C h in a A ve ra g e in 2 0 0 6 , 2 .9 – 6 3 .8 fi b re s/ m L ≤ 0 .0 0 1 % a m p h ib o le s 4 2 8 5 6 4 .7 1 ( 3 .5 7 – 6 .2 1 ) 0 c N D 1 1 E ig h t c h ry so ti le t e xt il e fa c to ri e s in C h in a N D N D d 4 9 6 6 5 5 .3 ( 2 .5 – 7 .1 ) 2 N D /2 9 e 8 A sb e st o s m a n u fa c tu ri n g fa c to ry i n C h in a M e d ia n 1 , 8 a n d 2 3 fi b re s/ m L i n d if fe re n t d e p a rt m e n ts ≤ 0 .0 0 1 % a m p h ib o le s 2 5 9 5 3 4 .0 8 ( 3 .1 2 – 5 .3 3 ) 2 N D /3 9 1 5 N D : n o d a ta a N o f u rt h e r d a ta o n o th e r p o ss ib le a sb e st o s fi b re t yp e s. b M e so th e li o m a d a ta a va il a b le o n ly f o r 1 9 9 9 – 2 0 0 3 o f th e t o ta l fo ll o w -u p p e ri o d o f 1 9 5 3 – 2 0 0 3 . c T h e a u th o rs n o te t h a t m e so th e li o m a m a y b e u n d e rr e p o rt e d . d T h e p u b li sh e d p a p e r h a s n o i n fo rm a ti o n o n t h e a sb e st o s sp e c ie s, b u t m o st l ik e ly i t is t h e C h in e se c h ry so ti le w it h <  0 .0 0 1 % a m p h ib o le s. e T h e t e xt o f th e p a p e r st a te s th a t th e re w e re 1 4 8 c a se s o f a sb e st o si s, n o t 2 9 a s in t h e t a b le s. 40 / 温石棉 References 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41(1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65(12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66(12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64(9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66(8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50(11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21(3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85(4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8(8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-specific mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104(2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67(2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75(2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67(12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure– response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119(11):1547–55. 19. van der Bij S, Koffijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24(1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/ commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 温石棉 / 41 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http:// pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http://www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10(27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos profile of Japan. Based on the national asbestos profile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med.uoeh-u.ac.jp/ NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/__data/ assets/pdf_file/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classification of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http:// www.ttl.fi/en/chemical_safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014). 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre-deutsche- gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral fibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51(2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14(1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62(2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10(27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):76–80. 42 / 温石棉 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http://www. arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD-ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/files/201010E.pdf, accessed 11 March 2014). 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www.labour. gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbestos-regulations- 2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http://laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41(2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36(1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47(12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin fibres. Occup Environ Med. 2012;69(8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50(9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www. euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54(4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44(8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a fibre size–specific job–exposure matrix for airborne asbestos fibres. Occup Environ Med. 2008;65(9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos fibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67(6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole- free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69(2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16(3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22(5):468–79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41(6):707–19. 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967–1990. Am J Ind Med. 1992;22(4):531–42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35(3):213–22. 温石棉 / 43 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19(2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled fibres: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para-occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42(9):703–31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115(10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109(9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46(7):1650–6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary findings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46(Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to fibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98(6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambrosi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31(1):70–6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16(5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia. com/ publications-and-data/publications, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100(7):1175–83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15(1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10(11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19(2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75(6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calcification in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5(2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X-10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29(5):474–90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106(3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_ report_full.pdf, accessed 11 March 2014). 44 / 温石棉 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54(9):646–52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014).

石棉是包括温石棉、青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石和阳 起石在内的一组矿物，是最重大的职业性致癌物之一。每年至少 有107 000人死于肺癌等石棉相关疾病。许多国家减少了石棉的使 用，但温石棉仍被广泛使用，尤其在发展中国家。 这一温石棉专题出版物分为三个部分。第一部分是世卫组 织编写的供决策者使用的简洁参考文件，题为“消除石棉相关疾 病”。第二部分答复在政策讨论中常见的问题，专门协助决策者 认清问题。第三部分是温石棉对健康影响的技术总结，首次汇集 和概述世卫组织国际癌症研究机构和世卫组织国际化学品安全规 划最近进行的权威性评估结果。在技术总结中，还审查了在公布 这些评估结果后发表的重要研究报告的成果，并简述世卫组织对 替代品评估得出的结论。 本出版物供政府所有有关官员使用，以便其就如何管理温石 棉暴露对健康的危害作出明智决定。 世界卫生组织 家庭、妇女和儿童卫生部门 公共卫生、环境和健康问题社会决定因素司 Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ Email: ipcsmail@who.int ISBN 978-92-4-556481-2 温石棉公共卫生与环境

Асбест, относящийся к группе минералов, в которую входят хризолит, крокидолит, амозит, антофиллит, тремолит и актинолит – является одним из опаснейших канцерогенов, связанных с трудовой деятельностью. От заболеваний, обусловленных асбестом, включая рак легких, ежегодно умирает 107 000 человек. Несмотря на то, что во многих странах применение асбеста пошло на убыль, хризолит по-прежнему широко применяется, особенно в развивающихся странах. Данная публикация о хризолитовом асбесте делится на три части. В первой части приведен краткий информационный документ ВОЗ для руководящего звена о ликвидации болезней, обусловленных асбестом. Во второй части рассматриваются вопросы, которые обычно затрагиваются в дискуссиях стратегического направления, с целью конкретной помощи руководству. Третья часть представляет собой техническое резюме о воздействии хризолита на здоровье, в котором впервые сведены и обобщены самые последние и достоверные заключения ВОЗ, полученные ее Международным агентством по изучению рака и ее Международной программой по химической безопасности. В техническом резюме приведены также результаты важнейших исследований, опубликованные вслед за вышеназванными оценками и заключениями, полученными по результатам проведенных ВОЗ оценок альтернативных материалов. Эта публикация будет представлять интерес для всех государственных служащих, которым необходимо принимать информированные решения в области управления рисками для здоровья, обусловленными воздействием хризолитового асбеста. Департамент по общественному здравоохранению, экологическим и социальным детерминантам здоровья (PHE) Здоровье семьи, женщин и детей (FWC) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ E-mail: ipcsmail@who.int ISBN 978-92-4-456481-3 Хризотиловый асбестОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ И ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА Дополнительную информацию ВОЗ о химических веществах, вызывающих серьезную обеспокоенность с позиций общественного здравоохранения, в том числе об асбесте, можно найти на следующем веб-сайте: http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc Хризотиловый асбест WHO Library Cataloguing-in-Publication Data: Chrysotile asbestos. 1.Asbestos, Serpentine. 2.Environmental Exposure. 3.Occupational. Exposure. 4.Neoplasms – prevention and control. I.World Health Organization. ISBN 978 92 4 456481 3 (NLM classiication: WA 754) © Всемирная организация здравоохранения, 2014 г. Все права защищены. Публикации Всемирной организации здравоохранения имеются на веб-сайте ВОЗ (www. who.int) или могут быть приобретены в Отделе прессы ВОЗ, Всемирная организация здравоохранения, 20 Avenue Appia, 1211 Geneva 27, Switzerland (тел.: +41 22 791 3264; факс: +41 22 791 4857; эл. почта: bookorders@who.int). Запросы на получение разрешения на воспроизведение или перевод публикаций ВОЗ - как для продажи, так и для некоммерческого распространения - следует направлять в Отдел прессы ВОЗ через веб-сайт ВОЗ (http:// www.who.int/about/licensing/copyright_form/en/index.html). Обозначения, используемые в настоящей публикации, и приводимые в ней материалы не отражают какого-либо мнения Всемирной организации здравоохранения относительно юридического статуса какой-либо страны, тер- ритории, города или района или их органов власти, либо относительно делимитации их границ. Пунктирные линии на географических картах обозначают приблизительные границы, в отношении которых пока еще может быть не достигнуто полное согласие. Упоминание конкретных компаний или продукции некоторых изготовителей не означает, что Всемирная организация здравоохранения поддерживает или рекомендует их, отдавая им предпочтение по сравнению с другими компани- ями или продуктами аналогичного характера, не упомянутыми в тексте. За исключением случаев, когда имеют место ошибки и пропуски, названия патентованных продуктов выделяются начальными прописными буквами. Всемирная организация здравоохранения приняла все разумные меры предосторожности для проверки инфор- мации, содержащейся в настоящей публикации. Тем не менее, опубликованные материалы распространяются без какой-либо четко выраженной или подразумеваемой гарантии. Ответственность за интерпретацию и исполь- зование материалов ложится на пользователей. Всемирная организация здравоохранения ни в коем случае не несет ответственности за ущерб, возникший в результате использования этих материалов. Финансовую поддержку в подготовке настоящего документа оказала Программа Постоянного представительства Австралии при Организации Объединенных Наций, Правительства Германии и Европейской комиссии в рамках Международного фонда развития. Выраженные в нем мнения не обязательно отражают взгляды этих организаций. Авторы фотографий: Страница обложки, стр. iv, 8, 10, 14, 15, 17, 19, 20, 23, 29, 30, 32, 34, 35, 36, 37 © WHO / R. Moore; стр. 1 © Microlabgallery.com; стр. 3 © I. Masayuki; стр. 4, 33 © P. Madhavan; стр. 6 © U.S. Geological Survey / A. Silver; стр. 9, 11, 25 © M. Darisman; стр. 24, 27 © S. Furuya; стр. 34 (внизу) © U.S. Geological Survey Дизайн Inίs Communication: www.iniscommunication.com ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / iii Содержание Вступление ............................................................................................................................... 1 Ликвидация болезней, вызываемых асбестом .................................................2 Часто задаваемые вопросы и ответы на них .......................................................6 Дополнительная информация ...................................................................................12 Technical summary of WHO evaluations of chrysotile .......................................13 iv / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 1 Вступление Многие страны уже приняли на национальном уровне меры к запре- щению использования асбеста в любом виде, чтобы ограничить его воздействие и, таким образом, обеспечить контроль, предотвращение и, в конечном счете, ликвидацию вызываемых асбестом заболеваний, от которых во всем мире ежегодно умирают по крайней мере 107 000 человек. Однако другим странам по ряду причин еще только предстоит принять подоб- ные меры. С учетом этого, настоящая публикация призвана в первую очередь оказать содействие государствам-членам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в принятии обоснованных решений по регулированию рисков для здоровья, сопутству- ющих воздействию хризотилового асбеста. Настоящий документ состоит из трех частей. В первой части воспроизводится краткий информационный документ ВОЗ для лиц, принимающих решения, о ликвидации вызываемых асбестом болезней, который был обновлен в марте 2014 года. Во второй части даны ответы на вопросы, обычно возникающие при обсуждениях политики, с конкретной целью облегчить лицам, принимающим решения, формирование своей позиции. Третья часть является техни- ческим резюме воздействия хризотила на здоровье, в котором впервые сведены и обобщены самые последние авторитетные оценки ВОЗ, подготовленные ее Международным агентством по изучению рака и Международной программой по химической безопасности. Это техни- ческое резюме также содержит обзор результатов основных исследований, которые были опубликованы после этих оценок, а затем, вкратце, выводов из подготовленных ВОЗ оценок альтернативных вариантов. Я предлагаю эту публикацию вниманию министров, государственных должностных лиц и других лиц, у которых может возникнуть желание или потребность принять решения или подготовить рекомендации по асбесту и, особенно, хризотиловому асбесту, и последствиям воздействия асбеста на здоровье. Д-р Maria Neira Директор, Департамент общественного здравоохранения, окружающей среды и социальных детерминант здоровья Всемирная организация здравоохранения, Женева 2 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Ликвидация болезней, вызываемых асбестом Обновлено в марте 2014 г. Асбест – это один из наиболее серьезных профессиональных канцерогенов, на который приходится примерно половина случаев смерти от профессионального рака (1, 2). В 2003 г. Тринадцатая сессия Совместного комитета Международной организации труда (МОТ)/ Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по профессиональной гигиене рекомен- довала обратить особое внимание на ликвидацию болезней, связанных с асбестом (3). В резолюции 58.22 о профилактике рака и борьбе с ним, принятой в 2005 г., Всемирная ассам- блея здравоохранения (ВАЗ) призвала государства-члены уделять особое внимание тем онкологическим заболеваниям, одним из факторов возникновения которых является пре- дотвратимое воздействие, особенно химических веществ на рабочем месте и в окружающей среде. Резолюция 60.26 ВАЗ 2007 г. содержит призыв к проведению глобальных кампаний с целью ликвидации болезней, связанных с асбестом, а резолюция ВАЗ 66.10 2013 г. посвящена профилактике неинфекционных заболеваний и борьбе с ними, включая рак. Термин «асбест» обозначает группу природных волокнистых серпентиновых или амфиболовых минералов, применявшихся и применяемых в промышленности в связи с их исключительной прочностью на разрыв, низкой теплопроводностью и относительной сопротивляемостью к агрессивным химическим веществам. Основными видами асбеста являются хризотил, который относится к серпентинам, а также кросидолит, амозит, антофилит, тремолит и актинолит, кото- рые относятся к амфиболитам (4). Воздействие асбеста, в том числе хризотила, вызывает рак легких, гортани и яичников, мезоте- лиому (рак плевры и перитонеальный рак) и асбестоз (фиброз легких) (5–7). Воздействие асбеста на организм и его последствия для здоровья населения значительны Воздействие асбеста происходит при вдыхании волокон, в основном с загрязненным возду- хом, в производственной среде, а также с окружающим воздухом вблизи точечных источников такого загрязнения либо с воздухом помещений в жилищах и зданиях, где присутствуют хруп- кие асбестосодержащие материалы. Максимальный уровень воздействия имеет место при переупаковке контейнеров из асбеста, его смешивании с другими сырьевыми материалами и сухой резке асбестосодержащих материалов абразивным инструментом. Воздействие также возможно при установке и использовании асбестосодержащих материалов и обслужива- нии автомобилей. Хрупкие материалы, содержащие хризотил и/или амфиболиты, все еще находятся во многих зданиях и остаются источником воздействия как хризотила, так и амфи- болитов в ходе эксплуатации, перестройки, удаления и сноса (5). Воздействие также возможно в результате стихийных бедствий, причиняющих ущерб зданиям. В настоящее время во всем мире воздействию асбеста на рабочих местах подвержены при- мерно 125 миллионов человек (1). Согласно глобальным оценкам, ежегодно по крайней мере Асбест - это один из наиболее серьезных профессиональных канцерогенов ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 3 107  000  человек умирают от рака легких, связанного с асбестом, мезотелиомы и асбестоза, вызванных воздействием асбеста на рабочих местах (1, 2, 8). Кроме того, почти 400 случаев смерти считаются результатом непрофессионального воздействия асбеста. Бремя связан- ных с асбестом болезней продолжает возрастать даже в тех странах, которые запретили использование асбеста в начале 1990-х годов. Поскольку этим заболеваниям сопутствует про- должительный латентный период, прекращение использования асбеста сейчас приведет к сокращению числа связанных с асбестом смертей лишь через несколько десятилетий. Рак у человека вызывают все виды асбеста Асбест (актинолит, амозит, антофиллит, хризотил, кросидолит и тремолит) классифицируется Международным агентством по изучению рака как канцероген для человека (7). Воздействие хризотила, амозита и антофиллита, а также композитных материалов, содержащих кросидолит, повышает риск рака легких (7). Случаи заболевания мезотелиомой наблюдаются после воздей- ствия кросидолита, амозита, тремолита и хризотила на рабочих местах, а также среди общего населения, проживающего вблизи асбестовых фабрик и рудников, и среди лиц, живущих вме- сте с работниками асбестовой промышленности (7). Заболеваемость болезнями, вызываемыми асбестом, связана с типом волокна, его размерами, дозой и характером промышленной переработки асбеста (6). Пороговый уровень канцероген- ного риска асбеста, включая хризотил, не выявлен (5, 7). Курение сигарет повышает риск рака легких от воздействия асбеста (5, 9). Хризотил все еще широко используется Асбест используется в тысячах изделий широкого назначения, например в кровельной плитке, водопроводных трубах, противопожарных одеялах и изоляционных материалах, а также в автомобильных сцеплениях, тормозных накладках, прокладках и колодках. Из-за роста озабоченности в отношении здоровья использование асбеста во многих странах сокраща- ется. Использование кросидолита и продуктов, содержащих эти волокна, а также распыление асбеста во всех формах было запрещено Конвенцией МОТ (No. 162) 1986 г. о безопасности применения асбеста. Однако хризотил все еще широко используется, причем примерно 90% его применяется в асбестоцементных строительных материалах, главными потребителями которых являются развивающиеся страны. Хризотил также по-прежнему применяется для изготовления фрикционных материалов (7%), текстиля и в других целях (10). На сегодняшний день (конец 2013 г.) более 50 стран, в том числе все государства – члены Европейского союза, запретили использование всех видов асбеста, включая хризотил. Другие страны ввели менее строгие ограничения. Однако некоторые страны сохранили или даже увеличили производство или использование хризотила в последние годы (11). Возросшее использование асбеста особенно заметно в Азиатско-тихоокеанском регионе. Мировое производство асбеста в 2000–2012 гг. было относительно стабильным, составляя примерно 2 миллиона тонн в год (12, 13). Ежегодно по крайней мере 107 000 человек умирают от рака легких, связанного с асбестом, мезотелиомы и асбестоза, вызванных воздействием асбеста на рабочих местах 4 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Рекомендации ВОЗ в отношении профилактики болезней, вызываемых асбестом Учитывая отсутствие данных о пороговом уровне канцерогенного эффекта асбеста, в том числе хризотила, и то, что среди населения, подвергающегося воздействию крайне низкого уровня, отмечен повышенный риск рака (5, 7), наиболее эффективный способ ликвидиро- вать болезни, вызываемые асбестом, заключается в прекращении использования всех видов асбеста. Особую озабоченность вызывает дальнейшее использование асбестоцемента в строительной промышленности, поскольку там занято много людей, контроль воздействия затруднен, а уже установленные материалы потенциально могут прийти в негодность и пред- ставлять риск для тех, кто проводит реконструкцию, обслуживание и снос (5). В различных изделиях с асбестом его можно заменить некоторыми другими волокнистыми материалами (14) и другой продукцией с меньшим риском или без риска для здоровья. Материалы, содержащие асбест, следует инкапсулировать, и в целом не рекомендуется производить работы, которые, вероятно, нарушат волокна асбеста. При необходимости такие работы следует проводить только с соблюдением строгих мер контроля во избежание воздей- ствия асбеста, например инкапсуляции, смачивания, местной вытяжной вентиляции с фильтрацией и регулярной уборкой. Необходимо также использовать личное защитное оборудование: специальные респи- раторы, защитные очки, перчатки и одежду, а также обеспечить специальные средства для их очистки (15). ВОЗ привержена сотрудничеству со странами в целях ликвидации болез- ней, связанных с асбестом, по следующим стратегическим направлениям: • обеспечивая признание того, что наиболее эффективный способ ликвидировать болезни, вызываемые асбестом, заключается в прекращении использования всех видов асбеста; • предоставляя информацию о решениях проблемы замены асбеста более безопасными веществами и разрабатывая экономические и технические механизмы для стимулирова- ния такой замены; • принимая меры по предупреждению воздействия асбеста, содержащегося в уже установ- ленных изделиях, и при удалении асбеста (уменьшение загрязнения); • совершенствуя службы ранней диагностики, лечения и реабилитации в отношении связан- ных с асбестом болезней и создавая регистры лиц, которые подвергались и/или до сих пор подвергаются воздействию асбеста. ВОЗ настоятельно рекомендует планировать и осуществлять эти меры в рамках комплексного национального подхода к ликвидации болезней, вызываемых асбестом. Такой подход должен также включать: разработку национальных профилей; повышение информированности; укре- пление потенциала; институциональную структуру, а также национальный план действий по ликвидации болезней, вызываемых асбестом. ВОЗ будет сотрудничать с МОТ в осуществлении резолюции по асбесту, принятой девяносто пятой сессией Международной конференции труда (16), а также с другими межправительствен- ными организациями и гражданским обществом в целях ликвидации болезней, вызываемых асбестом, во всем мире. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 5 Библиография 1. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantiication of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/ global_burden_disease/cra/en/, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 2. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 3. ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9–12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003 (http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/--- safework/documents/publication/wcms_110478.pdf, по состоянию на 13 марта 2014 г.). 4. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Oice for Europe; 2000 (http://www. euro.who.int/__data/assets/pdf_ile/0005/74732/E71922.pdf, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 5. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ ehc/ehc203.htm, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 6. Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral ibres. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 (http://www.inchem.org/ documents/ehc/ehc/ehc53.htm, по состоянию на 13 марта 2014 г.). 7. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 8. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 9. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006;83. 10. Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003:18.1–18.11. 11. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 12. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/ minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 13. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 14. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, по состоянию на 11 марта 2014 г.). 15. Международная карточка химической безопасности 0014: хризотил. Женева: Всемирная организация здравоохранения, Международная программа по химической безопасности; 2010 г. (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0014.htm, по состоянию на 13 марта 2014 г.). 16. Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-ifth Session of the International Labour Conference, 31 May – 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006:20/69 (http://www.ilo.org/ public/english/standards/relm/ilc/ilc95/pdf/pr-20.pdf, по состоянию на 13 марта 2014 г.). 6 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Часто задаваемые вопросы и ответы на них Этот раздел содержит ответы на вопросы, часто задаваемые лицами, формулирующими политику, по поводу использования хризотила. Действительно ли хризотил не является одной из разновидностей асбеста? Нет. Хризотил – это один из шести видов асбеста; его другими видами являются кросидолит, амозит, тремолит, актинолит и антофилит. Какова политика ВОЗ в отношении асбеста? Политика ВОЗ в отношении асбеста является однозначной. Асбест вызывает рак легких, гор- тани и яичников, мезотелиому (рак плевры и перитонеальный рак) и асбестоз (фиброз легких). Болезни, вызываемые асбестом, могут и должны предотвращаться, и самый эффективный путь их предотвращения – это прекратить использование всех видов асбеста, чтобы исключить его воздействие. Глобальные кампании ВОЗ по ликвидации связанных с асбестом болезней наце- лены на оказание странам поддержки в достижении этой цели. Почему ВОЗ столь обеспокоена по поводу асбеста? Имеются убедительные научные данные о том, что асбест вызывает у людей рак и хронические респираторные болезни. ВОЗ ведет работу по сокращению глобального бремени неинфекци- онных заболеваний, в том числе рака и хронических респираторных заболеваний, признавая, что первичная профилактика способствует сокращению расходов на медицинское обслужи- вание и обеспечению устойчивости расходов на здравоохранение. Во всем мире рак является второй по значимости причиной смерти. В 2008 г. от рака умерли 7,6 миллиона человек, а 12,7 миллиона человек им заболели. Согласно оценкам, примерно в 19% всех случаев онколо- гических заболеваний их возникновение можно отнести к воздействию окружающей среды, включая условия труда. В настоящее время около 125 миллионов человек во всем мире подвергаются воздействию асбеста на рабочем месте. По оценкам ВОЗ, по крайней мере 107 000 человек ежегодно уми- рают от вызванного асбестом рака легких, мезотелиомы и асбестоза в результате воздействия на рабочем месте. Примерно половина всех случаев смерти от профессионального рака вызваны, по оценкам, асбестозом. Каковы полномочия ВОЗ, чтобы высказываться по поводу хризотила и других видов асбеста и их регулирования? ВОЗ является руководящей и координирующей инстанцией по вопросам здравоохранения в системе Организации Объединенных Наций. На нее возложено осуществление лидерства в вопросах глобального здравоохранения, формирование повестки дня в области исследо- ваний по вопросам здравоохранения, установление норм и стандартов, формулирование Необработанный хризотил ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 7 вариантов политики на основе фактических данных, оказание странам технической под- держки и мониторинг и оценка тенденций в области здравоохранения. Высшим органом ВОЗ, принимающим решения, является Всемирная ассамблея здравоохра- нения (ВАЗ); она проводит ежегодные сессии и состоит из делегатов 194 государств-членов. Главная функция ВАЗ – формулировать политику ВОЗ. Политика ВОЗ в отношении асбеста вытекает из трех резолюций ВАЗ: WHA 58.22, 2005 г., WHA 60.26, 2007 г. и WHA66.10, 2013 года. В резолюции WHA 58.22 рассматриваются онкологические заболевания, одним из факторов возникновения которых является предотвратимое воздей- ствие канцерогенов, в резолюции WHA 60.26 содержится призыв ликвидировать вызываемые асбестом заболевания с помощью глобальных кампаний, а в резолюции WHA 66.10 рассматри- ваются вопросы профилактики неинфекционных заболеваний и борьбы с ними, включая рак. Как происходит воздействие асбеста на людей? Воздействие асбеста происходит при его вдыхании и, в меньшей степени, попадании внутрь через органы пищеварения во время добычи асбеста и его измельчения, а также в ходе произ- водства и использования асбестосодержащих изделий. Оно также имеет место при обрезке и подгонке асбестовых материалов в ходе строительства, обслуживания и сноса зданий. Асбест обычно используется или использовался в качестве волокнистой смеси, связанной с другими материалами (например, цементом, пластмассой и смолами), или из него изготовляется тка- ный материал. Асбест применяется во многих изделиях, в том числе кровельных материалах, цементных панелях на пол и стены, цементных трубах (например, для водоснабжения), тепло- и электроизоляции, включая противопожарные одеяла и индустриальные противопожарные шторы, прокладках и фрикционных материалах (например, в тормозных колодках и накладках и сцеплении для автомобилей). Сегодня воздействие асбестовых волокон особо проявляется в условиях износа асбестовых изделий, например при обслуживании и сносе зданий и удале- нии строительных отходов, а также во время стихийных бедствий. Почему столь важно решать проблему асбеста, как одного из канцерогенов, когда в окружающей среде имеется столько других канцерогенов? Считается, что у некоторых онкологических заболеваний, возникновение которых можно объяснить действием экологических факторов, имеются множественные канцерогенные детерминанты. Однако другие заболевания вызываются отдельно взятыми установленными канцерогенами, например табаком и асбестом, воздействие которых можно предотвратить. (Примечание: это не относится ко многим другим веществам, включенным Международным агентством по изучению рака [МАИР] в 1-ю группу кацерогенов для людей, и многим из них не сопутствует такое же бремя заболеваний1). Важность скорейшего принятия странами мер в отношении асбеста объясняется, в частности, необычайной продолжительностью латентного периода между его воздействием и форми- рованием мезотелиомы, который часто достигает 40 лет. По этой причине бремя связанных с асбестом заболеваний пока будет возрастать даже в тех странах, где использование асбеста было запрещено много лет назад. 1 См. http://monographs.iarc.fr/ENG/Classiication/ClassiicationsGroupOrder.pdf: канцерогены 1-й группы, МАИР. Имеются убедительные научные данные о том, что асбест вызывает у людей рак и хронические респираторные болезни 8 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Рак у людей вызывают все виды асбеста (в том числе хризотил − основной вид асбеста, который все еще производится и используется), и пороговый уровень в отношении канце- рогенных рисков не установлен. Этот вывод ВОЗ и МАИР содержится в ряде авторитетных международных оценок, подготовленных за более чем 15 лет, самая последняя из которых была опубликована МАИР в 2012 году. Эти выводы отражают международный консенсус науч- ных экспертов, привлеченных ВОЗ для оценки последствий асбеста для здоровья. Кроме того, было показано, что одновременное воздействие табачного дыма и волокон асбеста существенно повышает риск рака легких и что последствия, по крайней мере, сумми- руются, то есть, чем больше человек курит, тем выше риск. Можем ли мы быть уверены в том, что научные оценки асбеста были проведены ВОЗ и МАИР совершенно независимо от внешнего воздействия? Да. В каждом случае принимались меры к тому, чтобы выявить и устранить потенциальные конфликты интересов, обеспечить высочайшую скурпулезность оценок и их независимость от мнений правительств, национальных учреждений и групп специальных интересов и учет мнений во всех регионах мира, а также проведение широкого международного коллегиаль- ного обзора. Какие меры принимаются странами на национальном уровне? Многие страны уже приняли законодательство о запрете использова- ния асбеста: на сегодняшний день (конец 2013 г.) это сделали более 50 государств-членов ВОЗ, чтобы защитить здоровье населения и способ- ствовать его укреплению2. Обычно такое решение принималось после межведомственных консультаций правительства с целью учесть секто- ральные интересы, избежав, однако, их чрезмерного доминирования в окончательном решении. При рассмотрении вопроса о принятии законодательных мер против использования асбеста необходимо учитывать диапазон затрат и выгод, включая затраты на обеспечение медицинского обслуживания и издержки из-за потерь производитель- ности труда по причине плохого состояния здоровья, в дополнение к обычным экономическим и торговым соображениям. Какие шаги предприняты или предлагаются странами на международном уровне? Базельская конвенция о контроле за трансграничной перевозкой опасных отходов и их удалением, вступившая в силу в 1992 г. и насчи- тывающая 181 страну-участницу, призвана защитить здоровье человека и окружающую среду от неблагоприятных последствий опасных отходов. Асбест (пыль и волокна) также включен в перечень этой Конвенции в качестве одной из категорий контроли- руемых отходов. Стороны Конвенции обязаны запретить или не разрешать ввоз таких отходов на территорию Сторон, установивших на это запрет в соответствии с Конвенцией. 2 К ним также относятся: Алжир, Австралия, Бахрейн, Бруней-Даруссалам, Чили, Египет, 28 государств-членов Европейского союза, Габон, Гондурас, Исландия, Израиль, Япония, Иордания, Кувейт, Мозамбик, Норвегия, Оман, Катар, Республика Корея, Саудовская Аравия, Сербия, Сейшельские острова, Южная Африка, Швейцария, Турция и Уругвай. Асбест также запрещен в двух штатах Бразилии, Рио-де-Жанейро и Риу-Гранди-ду-Сул. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 9 В последнее время большинство из 154 стран, являющихся Сторонами Роттердамской кон- венции о процедуре предварительного обоснованного согласия в отношении отдельных опасных химических веществ и пестицидов в международной торговле (вступившей в силу в 2004 г.), сообщили о своем желании включить хризотил в приложение 3 Конвенции. Это озна- чает, что хризотил подпадет под действие процедуры, в соответствии с которой от той или иной страны будет требоваться обоснованное решение о согласии на ввоз этого вещества в будущем или об отказе в нем. Однако на сегодняшний день включение хризотила в этот перечень блокируется небольшим числом стран, в основном, но не исключительно сохраня- ющих заинтересованность в торговле хризотилом и хризотилсодержащей продукцией и в их использовании. Действительно ли хризотил менее вреден, чем другие виды асбеста, и, в силу этого, не должен подпадать под действие тех же мер контроля? Научные данные не оставляют повода для сомнений. Согласно однозначному выводу из оце- нок ВОЗ и МАИР, хризотил вызывает рак легких, гортани и яичников, мезотелиому и асбестоз независимо от того, является ли его действие при этом менее выраженным или нет, чем у амфи- боловых видов асбеста. Этот вывод не может быть поколеблен утверждениями о различиях в физико-химических свойствах, вопросом о том, являлся ли или нет объектом прежних эпиде- миологических исследований хризотил, загрязненный амфиболовыми видами асбеста, и факт физической герметизации асбеста в цементе высокой плотности (в процессе производства). Серьезное беспокойство вызывает то, что даже при надлежащем регулировании использования хризотилсодержащие строительные изделия (например, кровельная плитка, водопроводные трубы) повреждаются и выделяют в окружающую среду волокна асбеста в процессе обслужи- вания зданий, их сноса и утилизации строительных отходов, а также в результате стихийных бедствий. Такое воздействие может иметь место несколько позднее, чем у изначального (кон- тролируемого) объекта. Этот риск можно полностью избежать, прекратив использование таких изделий. Информацию о безопасных в использовании материалах- и изделиях-заменителях можно получить у национальных, региональных и международных организаций. Могут ли текущие или будущие исследования в области токсичности хризотила изменить нынешний взгляд ВОЗ и МАИР относительно возникновения рака? Это совершенно исключено. По твердому убеждению ВОЗ и МАИР, основанному на неоднократных оценках научных фактов, хризотил вызывает рак легких, гортани и яич- ников, мезотелиому и асбестоз, и прекращение использования всех видов асбеста, в том числе хризотила, в целях предупреждения воздействия следует считать наиболее эффективным способом избавиться от вызываемых асбестом заболеваний. Хотя канце- рогенный потенциал хризотила установлен со всей определенностью, исследований с охватом женщин проводилось немного. Существуют также дополнительные онколо- гические заболевания, предположительно вызываемые хризотилом, которые, однако, недостаточно отражены в существующих исследованиях. Поэтому сохраняется необходимость в дальнейших исследованиях в целях изучения рисков воздействия хризотила, ведущего к возникновению дополнительных видов онкологических забо- леваний, в частности, чисто женских онкологических заболеваний. Согласно однозначному выводу из оценок ВОЗ и МАИР, хризотил вызывает рак легких, гортани и яичников, мезотелиому и асбестоз 10 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Что известно об альтернативной продукции, особенно строительных материалах, ввиду утверждений о том, что современные волокнистые заменители хризолита сами токсичны, либо степень их токсичности не установлена? Многие правительства, региональные органы и международные организации определили альтернативные асбесту материалы и его заменители, и были также опубликованы оценки воздействия на здоровье человека материалов, используемых взамен асбеста. Например, в 2005 г. был проведен семинар ВОЗ/МАИР, и имеются публикации правительства Соединенного Королевства, Европейской комиссии и Европейского регионального бюро ВОЗ. В ходе оценок опасности для здоровья человека заменителей хризотила особое внимание уделяется аль- тернативным видам волокнистых материалов в связи с потенциальными рисками вдыхания волокон. Однако следует отметить, что в некоторых случаях хризотил можно заменить нево- локнистыми материалами, например непластифицированным поливинилхлоридом (нПВХ) и листовым металлом. Означает ли отсутствие зарегистрированных случаев мезотелиомы в той или иной стране отсутствие значительного бремени заболеваний, вызванных асбестом, и, как следствие, отсутствие оснований для принятия мер, учитывая, что мезотелиома является столь конкретным маркером воздействия асбеста? Нет. Для выявления случаев заболевания мезотелиомой и точного установления их числа необходимы системы планомерного эпиднадзора на национальном уровне, которых часто нет. Следует также иметь в виду, что латентный период между воздействием асбеста и разви- тием мезотелиомы может достигать 40 или более лет и что в силу этого такие системы должны существовать продолжительный период времени. Асбест с большей вероятностью вызывает рак легких, чем мезотелиому (отношение рисков составляет, по оценкам, 6:1), и при табакокурении эта вероятность возрастает. Рак легких встре- чается значительно чаще, чем мезотелиома, и имеет многофакторные причины. Воздействие асбеста много лет назад (в том числе вне трудовой деятельности, см. ниже) легко может остаться незамеченным. Отсутствие в настоящее время фактических данных на националь- ном уровне не является свидетельством отсутствия заболевания, и следует учитывать уроки других стран, где все еще имеют место крупные эпи- демии мезотелиомы даже по прошествии многих лет после того, как широкомасштабное воздействие асбе- ста прекратилось. Является ли воздействие асбеста только профессиональной проблемой, не представляющей риска для населения в целом или представляющей незначительный риск? Нет. Имеются сообщения о многих случаях возникновения мезотелиомы у жен и детей работ- ников асбестовой промышленности в результате ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 11 воздействия в домашних условиях (по крайней мере 376  случаев), у конторских служащих асбестовой промышленности и у лиц, живущих вблизи асбестовых рудников, в результате загрязнения воздуха. Случаи заболевания мезотелиомой зарегистрированы у лиц, подвер- гающихся воздействию встречающегося в природе асбеста или асбестоподобных минералов в почве регионов Турции, Греции, Кипра, Корсики, Сицилии, Новой Каледонии, провинции Юньнань в Китае и Калифорнии. Хотя конечная группа не получит защиты в результате мер контроля за производством и использованием асбеста, другие группы будут защищены. Имеют также место и другие виды воздействия окружающей среды на организм человека. В отчетах из Австралии и Соединенного Королевства сообщается о высоких концентрациях волокон асбеста в воздухе на оживленных транспортных перекрестках из-за фрикционных изделий в автотранспортных средствах. Непрофессиональное воздействие происходит в ходе ремонта жилья и обслуживания автомашин. Помимо профессионального воздействия на строительных рабочих (в силу затруднительности принятия мер борьбы с воздействием асбе- ста на многочисленные фрагментированные кадры, которые могут включать многочисленных работников неформального сектора), возможно также непрофессиональное воздействие асбестосодержащих строительных отходов в случае их неправильного хранения и утилиза- ции. Сюда относится возможность растаскивания асбестсодержащих строительных отходов и их повторного использования в несанкционированных поселениях. В настоящее время лица, формулирующие политику, обеспокоены не столько профессио- нальным воздействием асбеста в секторах его добычи и производства асбестосодержащих изделий, сколько использованием таких материалов в строительной промышленности. Обеспокоенность вызывает профессиональное воздействие в ходе строительных работ и слу- чайное воздействие на более широкие слои населения в результате деградации строительных материалов (например, поврежденного асбестошифера) и неправильной утилизации стро- ительных отходов. Особую обеспокоенность вызывает использование асбестосодержащих строительных материалов в беднейших местных сообществах, в результате которого семьи оказываются в непосредственной близости от источников воздействия хризотиловых волокон. Возможно также непрофессиональное воздействие асбестосодержащих строительных отходов в случае их неправильного хранения и утилизации 12 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Дополнительная информация Другие публикации ВОЗ об асбесте Название Описание Сайт Схема разработки национальных программ по ликвидации заболеваний, связанных с асбестом. Международная организация труда и Всемирная организация здравоохранения; 2007 г. Этот документ предназначен облегчить странам принятие национальных программ по ликвидации связанных с асбестом болезней. В нем также рассматриваются усилия стран по предупреждению вызванных асбестом заболеваний в результате воздействия асбеста различных видов, уже присутствующего в изделиях, которые использовались в прошлом. Имеется на английском, арабском, испанском, китайском, русском и французском языках. http://www.who.int/ occupational_health/publications/ elim_asbestos_doc_ru.pdf?ua=1, по состоянию на 11 марта 2014 г. Asbestos – hazards and safe practices for clean up after earthquake. (Асбест – опасности и безопасные методы расчистки территории после землетрясения) Всемирная организация здравоохранения; 2008 г. Этот документ содержит руководящие указания относительно методов контроля связанных с асбестом рисков в ходе расчистки и утилизации асбестосодержащих отходов из поврежденных и разрушенных зданий после землетрясения или иного стихийного бедствия. http://www.who.int/hac/crises/chn/ asbestos/en/, по состоянию на 11 марта 2014 г. Опубликованные оценки материалов-заменителей Название Описание Сайт Обзор заменителей асбестовых строительных изделий, сделанный временным советником ВОЗ. Содержится в публикации: Национальные программы по ликвидации заболеваний, связанных с асбестом: обзор и оценка. Европейское региональное бюро ВОЗ; 2012 г.: Приложение 4 Обзор доступности и безопасности заменителей асбестосодержащих материалов, подготовленный временным советником ВОЗ в качестве справочного документа к совещанию по контролю за асбестом в Европейском регионе ВОЗ. Имеется на английском и русском языках. http://www.euro.who.int/__data/ assets/pdf_ile/0008/176336/ National-Programmes-For-Elimination- Of-Asbestos-related-Diseases-Review- And-Assessment-Rus.pdf?ua=1, по состоянию на 11 марта 2014 г. Opinion on chrysotile asbestos and candidate substitutes (Заключение о хризотиловом асбесте и кандидатах- заменителях). Научный комитет по токсичности, экотоксичности и окружающей среде (CSTEE), Европейская комиссия; 1998 г. Оценка рисков для здоровья человека, исходящих от трех видов волокон- заменителей – целлюлозных волокон, волокон ПВА и П-арамидных волокон комитетом экспертов Европейской комиссии. http://ec.europa.eu/health/scientiic_ committees/environmental_risks/ opinions/sctee/sct_out17_en.htm, по состоянию на 11 марта 2014 г. Harrison et al. Comparative hazards of chrysotile asbestos and its substitutes: a European perspective (Сравнительные риски хризотилового асбеста и его заменителей: взгляд из Европы). Environ Health Perspect., 1999;107:607–11 Оценка материалов-заменителей асбеста, подготовленная Комиссией Соединенного Королевства по вопросам здравоохранения и безопасности (Лондон, Соединенное Королевство) и впоследствии опубликованная в научной литературе. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC1566482/, по состоянию на 11 марта 2014 г. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 13 Technical summary of WHO evaluations of chrysotile Introduction .................................................................... 14 Chrysotile production, use and exposure ..........15 Production .................................................................................. 15 Use ................................................................................................ 15 Non-occupational exposure ..................................................16 Occupational exposure ...........................................................16 Health efects ..................................................................20 Cancer of the lung ................................................................... 20 Studies in experimental animals ................................. 20 Studies in humans ........................................................... 20 IARC conclusions on cancer of the lung ....................23 Key new studies ................................................................23 Mesothelioma ........................................................................... 26 Studies in experimental animals ................................. 26 Studies in humans ........................................................... 26 IARC conclusions on mesothelioma .......................... 30 Key new studies ............................................................... 30 Asbestosis ................................................................................... 31 IPCS conclusions ...............................................................33 Global burden of disease ........................................................33 Cancer of the lung ............................................................33 Mesothelioma ....................................................................33 Asbestosis .......................................................................... 34 Chrysotile substitute ibres ................................................... 34 Methodological aspects ................................................ 34 Hazard assessment .......................................................... 36 References ....................................................................... 40 14 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Introduction This technical summary on the health efects of chrysotile summarizes the most recent authoritative World Health Organization (WHO) evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer (IARC) and its International Programme on Chemical Safety (IPCS). Key studies published after these evaluations are also briely reviewed. The purpose of this technical summary is to assist policy-makers in assessing the importance of under- takings to prevent the adverse health efects – cancer and lung ibrosis – associated with exposure to chrysotile. WHO has conducted a number of evaluations of the health efects associated with exposure to chrysotile over the past 20 years (1, 2). These evaluations have concluded that all forms of asbestos, including chrysotile, are carcinogenic to humans, causing mesothelioma and can- cer of the lung, larynx and ovary. Chrysotile also causes non-malignant lung diseases, which result in deterioration of lung function (asbestosis). Many scientiic studies linking domestic and environmental exposure to asbestos with adverse health efects have also been identi- ied, alongside the large number of studies in occupational settings. Most informative in the evaluation of the efects of chrysotile exposure in humans (1) have been the studies performed in chrysotile mines in Quebec, Canada (most recent cohort update) (3), a chrysotile mine in Balangero, Italy (4, 5), cohorts of textile workers in South Carolina (6) and North Carolina, United States of America (USA) (7), and two cohorts of asbes- tos factory workers in China (8, 9). More recently, studies on chrysotile miners (10–12) and chrysotile textile workers in China (13–17) and two meta-analyses (18, 19) have further con- solidated the database. All types of asbestos cause asbestosis, mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary (1, 2). This text concentrates on cancer of the lung, mesothelioma and asbestosis, as these have been the principal areas of research until relatively recently. “There is suicient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary.” (1) ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 15 Chrysotile production, use and exposure Production Chrysotile has always been the main asbestos species mined; in the peak year of production (1979), chrysotile comprised more than 90% of all asbestos mined (20). With the exception of small amounts (approximately 0.2 Mt annually, in 2007–2011) of amphibole asbestos mined in India, chrysotile is at present the only asbestos species mined. World production in 2012 was estimated to be 2 Mt, the main producers being the Russian Federation (1 Mt), China (0.44 Mt), Brazil (0.31 Mt) and Kazakhstan (0.24 Mt); production has stopped in Canada, which until 2011 was one of the main producers. Although world production has decreased consid- erably from its peak of 5.3 Mt in 1979, it has remained stable during the 2000s (2–2.2 Mt) (21–23). Use Asbestos is used as a loose ibrous mixture, bonded with other materials (e.g. Portland cement, plastics and resins) or woven as a textile. The range of applications in which asbes- tos has been used includes rooing, thermal and electrical insulation, cement pipe and sheets, looring, gaskets, friction materials (e.g. brake pads and shoes), coating and caulking compounds, plastics, textiles, paper, mastics, thread, ibre jointing and millboard (1). Organizations that track the usage of chrysotile globally report that all asbestos (includ- ing chrysotile) use had been prohibited in 32 countries by 2007, rising to approximately 50 countries by 2014 (24). The form of prohibition in countries can vary (e.g. exemptions for lim- ited, highly specialized engineering uses can be permitted), which complicates the process 16 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ of determining the status of a country at any given time. However, countries that have pro- hibited all widespread and large-scale uses of all types of asbestos (including chrysotile) include Algeria, Argentina, Australia, Bahrain, Brunei Darussalam, Chile, Egypt, the 28 mem- ber states of the European Union, Gabon, Honduras, Iceland, Israel, Japan, Jordan, Kuwait, Mozambique, Norway, Oman, Qatar, Republic of Korea, Saudi Arabia, Serbia, Seychelles, South Africa, Switzerland, Turkey and Uruguay. Asbestos is also banned in two states of Brazil, Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul (25). Although asbestos has not been banned in the USA, consumption decreased from 668 000 t in 1970 to 359 000 t in 1980, 32 t in 1990, 1.1 t in 2000 and 1.0 t in 2010 (22, 23). Consumption of asbestos (mainly chrysotile) was 143 000 t in the United Kingdom in 1976, decreasing to 10 000 t in 1995; as the use of asbestos is banned in the European Union, it is expected to be zero at present. France imported approximately 176 000 t of asbestos in 1976; imports stopped by 1996, when France banned asbestos use. In Germany, the use of asbestos amounted to approximately 175 000 t annually from 1965 to 1975 and came to an end in 1993. In Japan, asbestos consumption was approximately 320 000 t in 1988 and decreased steadily over the years to less than 5000 in 2005; asbestos use was banned in 2012 (26). In Singapore, imports of raw asbestos (chrysotile only) decreased from 243 t in 1997 to 0 t in 2001 (27). In the Philippines, the importation of raw asbestos was approximately 570 t in 1996 and 450 t in 2000 (28). However, in some countries, such as Belarus, Bolivia (Plurinational State of ), China, Ghana, India, Indonesia, Pakistan, Philippines, Sri Lanka and Viet Nam, the use of chrysotile increased between 2000 and 2010. In India, use increased from 145 000 t in 2000 to 462 000 t in 2010 (21, 23); in Indonesia, the increase was from 45 045 t in 2001 to 121 548 t in 2011 (29). Non-occupational exposure Non-occupational exposure, also loosely called environmental exposure, to asbestos may be due to domestic exposure (e.g. living in the same household with someone exposed to asbestos at work), air pollution from asbestos-related industries or the use of asbestos-con- taining friction materials, or naturally occurring asbestos minerals. In studies of asbestos concentrations in outdoor air, chrysotile is the predominant ibre detected. Low levels of asbestos have been measured in outdoor air in rural locations (typ- ical concentration, 10 ibres/m3).3 Typical concentrations are about 10-fold higher in urban locations and about 1000 times higher in close proximity to industrial sources of exposure. Elevated levels of chrysotile ibres have also been detected at busy traic intersections, pre- sumably from braking vehicles (30). In indoor air (e.g. in homes, schools and other buildings), measured concentrations of asbestos are in the range of 30–6000 ibres/m3 (1). Occupational exposure Exposure by inhalation and, to a lesser extent, ingestion occurs in the mining and milling of asbestos (or other minerals contaminated with asbestos), the manufacturing or use of products containing asbestos, and the construction, automotive and asbestos abatement industries (including the transport and disposal of asbestos-containing wastes) (1). In esti- mates published in 1998, when most European Union countries had already banned the use of all asbestos, it was estimated that the proportion of the European Union workforce still 3 1 ibre/m3 = 1 × 10−6 ibres/mL; 1 ibre/mL = 1 × 106 ibres/m3. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 17 exposed to asbestos (mainly chrysotile) in diferent economic subsectors (as deined by the United Nations) (31) was as follows: agriculture, 1.2%; mining, 10.2%; manufacturing, 0.59%; electrical, 1.7%; construction, 5.2%; trade, 0.3%; transport, 0.7%; inance, 0.016%; and services, 0.28% (32, 33). In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos (as stated above, mainly to chrysotile) at work (34). The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) in the USA estimated in 2002 that 44 000 miners and other mine workers may have been exposed to asbestos dur- ing the mining of asbestos and some mineral commodities in which asbestos may have been a potential contaminant. In 2008, the Occupational Safety and Health Administration (OSHA) in the USA estimated that 1.3 million employees in construction and general industry face signiicant asbestos exposure on the job (1). In Europe, based on occupational exposure to known and suspected carcinogens collected during 1990–1993, the CAREX (CARcinogen EXposure) database estimates that a total of 1.2 million workers were exposed to asbestos in 41 industries in the (then 15) member states of the European Union. Over 96% of these workers were employed in the following 15 industries: “construction”, “personal and house- hold services”, “other mining”, “agriculture”, “wholesale and retail trade and restaurants and Elevated levels of chrysotile ibres have been detected at busy traic intersections, presumably from braking vehicles 18 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ hotels”, “food manufacturing”, “land transport”, “manufacture of industrial chemicals”, “ish- ing”, “electricity, gas and steam”, “water transport”, “manufacture of other chemical products”, “manufacture of transport equipment”, “sanitary and similar services” and “manufacture of machinery, except electrical” (1). According to an unpublished report, in China, 120 000 work- ers of 31 asbestos mines come in direct contact with asbestos, and 1.2 million workers are involved in the production of chrysotile asbestos products (35). Another unpublished report indicated that in 31 asbestos factories in China with 120 000 workers, all these workers could have come in contact with asbestos either directly or indirectly (35). In India, approximately 100 000 workers in both organized and unorganized sectors were estimated to be exposed to asbestos directly, and 30 million construction workers were estimated to be subjected to asbestos dust on a daily basis (36). The number of exposed workers in Brazil was estimated to be 300 000 (25). In Germany, there was a steady decline in asbestos exposure between 1950 and 1990; the 90th percentile of the ibre count was between 0.5 and 1 ibre/mL in textile, paper/seals, cement, brake pad and drilling/sawing activities in 1990 (37). In France, median asbestos concentrations were highest in the building (0.85 ibre/mL in 1986–1996 and 0.063 ibre/mL in 1997–2004), chemical industry (0.34 and 0.1 ibre/mL, respec- tively) and services (0.07 and 0.1 ibre/mL, respectively) sectors (38). In 1999, the median asbestos (almost exclusively chrysotile) ibre counts in the air, as meas- ured by personal samplers, in a Chinese asbestos textile plant were 6.5, 12.6, 4.5, 2.8 and 0.1 ibre/mL in the raw material (opening), raw material (bagging), textile, rubber plate and asbestos cement sections of the plant; in 2002, the median asbestos ibre counts were 4.5, 8.6 and 1.5 ibres/mL in the raw material, textile and rubber plate parts of the plant (15). In 2006, the geometric mean asbestos ibre count in the air in the largest chrysotile mine in China was 29 ibres/mL, as estimated from gravimetric dust measurements. Available data indicated that up to 1995, dust concentrations had been 1.5–9 times higher (11). The geometric mean occupational exposures to asbestos ibres were 0.40, 1.70 and 6.70 ibres/mL in the construction, asbestos friction and asbestos textile industries in 1984 in the Republic of Korea; in 1996, the corresponding igures were 0.14, 0.55 and 1.87 ibres/mL (39). Park and colleagues (40) analysed 2089 asbestos exposure data sets compiled from 1995 through 2006 from 84 occupational sites. Asbestos exposure levels decreased from 0.92 ibre/mL in 1996 to 0.06 ibre/mL in 1999, possibly in part because of enforcement of 1997 legislation banning the use of amosite and crocidolite. During the periods 2001–2003 and 2004–2006, mean asbestos exposure levels declined further to 0.05 and 0.03 ibre/mL, respectively. The mean concentration in the major primary asbestos production plants was 0.31 ibre/mL, and in the secondary asbestos industries (handlers and end uses of asbes- tos-containing materials), 0.05 ibre/mL. In particular, a substantial reduction in asbestos exposure levels was evident among primary industries handling raw asbestos directly. In this industry, exposure dropped from 0.78 ibre/mL (period 1995–1997) to 0.02 ibre/mL (period 2003–2006). In Thailand, breathing zone asbestos concentrations in 1987 in roof tile, cement pipe, vinyl loor tile, asphalt undercoat and acrylic paint plants and in brake and clutch shops were <  1.11, 0.12–2.13, < 0.18, < 0.06 and 0.01–58.46 ibres/mL, respectively. The brake and clutch In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos at work ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 19 shops were small-scale enterprises, in contrast to the others; they had high asbestos air con- centrations also in 2000 (0.24–43.31 and 0.62–2.41 ibres/mL for the brake and clutch shops, respectively) (41). The occupational exposure limit for chrysotile has been lowered in the USA since the 1970s: from 12 ibres/mL in 1971 to 5 ibres/mL in 1972, 2 ibres/mL in 1976, 0.2 ibre/mL in 1986 and 0.1 ibre/mL in 1994 (42). The occupational exposure limit for all asbestos species is also 0.1 ibre/mL in the Bolivarian Republic of Venezuela (43), the European Union (44), India (36), Indonesia (45), Malaysia (46), Norway (47), the Republic of Korea (39), Singapore (27) and the provinces of Alberta and British Columbia in Canada (48). Other occupational exposure lim- its for all asbestos ibres include 0.01 ibre/mL in the Netherlands (49); 0.15 ibre/mL in Japan (26); 0.2 ibre/mL in South Africa (50); 0.8 ibre/mL in China (11, 35); and 2 ibres/mL in Brazil (48) and the Philippines (28). In Thailand, the labour law sets the limit for airborne asbestos at 5 ibres/mL (41, 45). In Canada, the occupational exposure limit for chrysotile is 1 ibre/mL (51). 20 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Health effects The key studies on the main health end-points associated with exposure to chrysotile have been summarized in Table 1 (see page 39). Cancer of the lung Studies in experimental animals Bronchial carcinomas were observed in many experiments in rats after inhalation exposure to chrysotile ibres. There was no consistent increase in tumour incidence at other sites (except mesothelioma, see below) (1). Studies in humans Occupational exposure In the inal report on male workers in chrysotile mines in Quebec, Canada (3), there was an exposure-related increase in mortality from lung cancer, reaching a standardized mortality ratio (SMR) of 2.97 (95% conidence interval [CI]: 2.18–3.95) in the most heavily exposed group. There was little diference between workers in the Asbestos and Thetford Mines areas of Quebec; in the latter area, the chrysotile was (to a small extent) contaminated with tremolite. An elevated mortality from lung cancer (SMR: 1.49; 95% CI: 1.17–1.87) was observed in a cohort of chrysotile friction product plant workers in Connecticut, USA. Some anthophyllite was used in some product lines during the last 20 years of the follow-up (52). The risk of lung cancer was greatly increased among asbestos textile workers, mainly exposed to chrysotile, who received compensation for work-induced asbestosis in Italy (SMR: 6.82; 95% CI: 3.12–12.95). There was no quantitative estimation of what the exposure to “mainly chrysotile” represented (53). ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 21 Among workers with at least 1 year’s work experience between 1946 and 1987 in a chrysotile mine in Balangero, northern Italy, the lung cancer SMR was 1.27 (95% CI: 0.93–1.70) during the follow-up to 2003 (5). No ibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a ibrous silicate, balangeroite, was identiied in the chrysotile mined (54). Among workers of eight chrysotile asbestos factories in China with at least 15 years of work experience and followed from 1972 to 1986, the mortality from lung cancer was elevated (relative risk [RR]: 5.3; 95% CI: 2.5–7.1). The lung cancer risk was especially high among heavy smokers (chrysotile-exposed non-smokers: RR: 3.8 [95% CI: 2.1–6.3]; chrysotile-exposed light smokers: RR: 11.3 [95% CI: 4.3–30.2]; chrysotile-exposed medium smokers: RR: 13.7 [95% CI: 6.9–24.6]; chrysotile-exposed heavy smokers: RR: 17.8 [95% CI: 9.2–31.3]) (8). In a study in an asbestos textile plant in South Carolina, USA, the exposure was almost exclu- sively to chrysotile (part of the time, approximately 0.03% of the total amount of ibre used was crocidolite, which was never carded, spun or twisted and was woven wet). The lung cancer SMR was 1.95, with a 95% CI of 1.68–2.24. Exposure–response modelling for lung can- cer, using a linear relative risk model, produced a slope coeicient of 0.0198 ibre-years/mL4 (standard error 0.004 96) when cumulative exposure was lagged 10 years (6). In a cohort study in four asbestos textile mills in North Carolina, USA, workers with at least 1 day’s work between 1950 and 1973 were followed for mortality to 2003. In one of the plants, a small amount of amosite was used between 1963 and 1976, whereas the others used exclu- sively chrysotile (7). In subsequent analysis of ibres from North Carolina and South Carolina by transmission electron microscopy, 0.04% of the ibres were identiied as amphiboles (55). Lung cancer mortality was elevated in an exposure-related fashion and reached an SMR of 2.50 (95% CI: 1.60–3.72) in the high-exposure category. The risk of lung cancer increased with cumulative ibre exposure (rate ratio: 1.102 per 100 ibre-years/mL, 95% CI: 1.044–1.164, for total career exposure) (7). Non-occupational exposure There are few studies on lung cancer in people with non-occupational exposure to asbestos and even fewer in which chrysotile speciically has been investigated. In a cohort of 1964 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from lung cancer was slightly elevated (SMR: 1.50; 95% CI: 0.55–3.26). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56). A slightly elevated lung cancer risk was observed among spouses of workers in an amosite factory in New Jersey, USA (SMR for male spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.97 [95% CI: 1.12–3.44], and for female spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.70 [95% CI: 0.73–3.36]) (57). Meta-analyses In an informal meta-analysis of 13 studies with dose–response information available in 1986, WHO estimated the risk of lung cancer and mesothelioma in asbestos-exposed smokers and non-smokers (58). Most of these studies have since been updated, new studies have become available and formal meta-analyses of studies on lung cancer among chrysotile-exposed workers have been performed, with the main aim to investigate the carcinogenic potency 4 Cumulative exposure is expressed in units of (ibres/mL) × years. These units are given hereafter as ibre-years/mL. Elevated mortality from lung cancer has been observed in chrysotile mine workers, chrysotile friction product plant workers and textile mill workers exposed to chrysotile 22 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ of chrysotile, especially in comparison with that of amphibole asbestos species. Another objective of the meta-analyses has been the elucidation of possible diferences in the carci- nogenic potency of ibres of diferent dimensions (i.e. length and thickness). Lash et al. (59) conducted a meta-analysis based on the indings from 22 published stud- ies on 15 asbestos-exposed cohorts with quantitative information on asbestos exposure and lung cancer mortality. Substantial heterogeneity was found in the slopes for lung can- cer between these studies. The heterogeneity was largely explained by industry category (mining and milling, cement and cement products, or manufacturing and textile products), considered to relect the stages of asbestos ibre reinement, dose measurements, tobacco habits and standardization procedures. There was no evidence that diferences in ibre type (predominantly chrysotile, chrysotile mixed with other, or other) would explain the hetero- geneity of the slope – in other words, there was no diference in the potency to cause lung cancer between the diferent ibre types. Hodgson & Darnton (60) performed a meta-analysis based on 17 cohort studies with informa- tion on the level of asbestos exposure. Marked heterogeneity was observed in the potency slope derived from diferent chrysotile-exposed cohorts; the risk estimated from the South Carolina, USA, asbestos textile plants (approximately 6% per ibre-year/mL) was similar to the average in the amosite-exposed cohorts (5% per ibre-year/mL), whereas that from the Quebec, Canada, mine studies was only 0.06% per ibre-year/mL, and the studies in asbes- tos cement and friction product plants were intermediate in risk. Hodgson & Darnton (60) decided to exclude the South Carolina study from the calculation, mainly because the risk derived for the cohorts with mixed exposure (chrysotile + amphibole) was approximately 10% of that with pure amphibole exposures, and concluded that the potency of chrysotile to cause lung cancer was 2–10% of that of the amphiboles. Their “best estimate” for excess lung cancer from exposure to pure chrysotile was 0.1% per ibre-year/mL. However, the IARC Working Group (1) noted that there is no justiication for exclusion of the South Carolina cohort, because it is one of the highest-quality studies in terms of the exposure informa- tion used in the study. An alternative explanation of the large diference in the risk estimates from the mining studies and the asbestos textile studies (also observed in the meta-anal- ysis of Lash et al. (59)) could be the diferences in ibre dimensions: a larger percentage of long ibres was found in samples from the South Carolina cohort (61) compared with what was previously reported in samples from the Quebec mines and mills (62). A further possible cause of the diference is the diference in the quality of the exposure data (18). Berman & Crump (63, 64) published a meta-analysis that included data from 15 asbestos cohort studies. Lung cancer risk potency factors, based on a linear exposure–cancer risk relationship, were derived for ibre type (chrysotile versus amphiboles) and ibre size (length and width). As with the previous analyses, substantial variation was found in these studies, with results for lung cancer varying by 2 orders of magnitude. The slope factor for chrysotile was 0.000 29 (ibre-year/mL)−1 for Quebec mining and 0.018 (ibre-year/mL)−1 for the South Carolina textile workers. That for tremolite (vermiculite mines and milling operations in Libby, Montana, USA) was 0.0026 (ibre-year/mL)−1, with an upper uncertainty level of 0.03 (ibre-year/mL)−1 , and that for amosite insulation, 0.024 (ibre-year/mL)−1 (64). ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 23 In a further analysis of the ibre dimensions, the hypothesis that long chrysotile ibres are equipotent to long amphibole ibres was rejected for thin ibres (width < 0.2 μm), but not for ibres of all widths or for thick ibres (width > 0.2 μm). When the South Carolina cohort was dropped in a sensitivity analysis, the potency in the remaining studies in the meta-analysis was signiicantly greater for amphiboles than for chrysotile (P = 0.005). Dropping the Quebec cohort resulted in there being no evidence of a signiicant diference in potency between the ibre types (P = 0.51) (63). The IARC Working Group (1) noted that both the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (63, 64) analyses reveal a large degree of heterogeneity in the study indings for lung cancer and that indings are highly sensitive to the inclusion or exclusion of the studies from South Carolina or Quebec. The reasons for the heterogeneity are unknown; until they are explained, it is not possible to draw irm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos ibres. IARC conclusions on cancer of the lung In respect of cancer of the lung, IARC concluded that there is suicient evidence of carcino- genicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the lung cancer and mesothelioma risks from exposure to diferent asbestos species following the publication of data for the North Carolina, USA, chrysotile textile workers and noted that their original “best estimate”, It is not possible to draw irm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos ibres 24 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ 0.1% per ibre-year/mL, was practically identical to the estimate from the North Carolina cohort (RR: 1.102 per 100 ibre-years/mL). In a cohort study in the largest chrysotile mine in Quinghai, China, all male workers (n = 1539) employed at the beginning of 1981 were followed until the end of 2006. Mortality from dif- ferent causes was compared with the national rates. Using a method with a sensitivity of 0.001%, no amphiboles were detected in the ore. The ibre exposure (estimated from gravi- metric dust measurements in 2006) was 2.9–63.8 ibres/mL. The SMR for lung cancer was 4.71 (95% CI: 3.57–6.21). The SMR for the non-smoking chrysotile-exposed workers (miners and millers) was 1.79 (95% CI: 0.49–6.51), and that for the non-smoking referents (rear services and administration), 1.05 (95% CI: 0.19–5.96). For the smoking miners/millers, the SMR was 5.45 (95% CI: 4.11–7.22), and for the smoking referents, 1.66 (95% CI: 0.71–3.88) (11). Lung cancer mortality increased with increasing estimated ibre exposure, and the SMR was 1.10 (95% CI: 0.47–2.28), 4.41 (95% CI: 2.52–7.71), 10.88 (95% CI: 6.70–17.68) and 18.69 (95% CI: 12.10–28.87) in the groups with estimated cumulative exposures of < 20, 20–100, > 100–450 and > 450 ibre- years/mL, respectively (12). In an overlapping study of all 1932 workers employed for at least half a year between 1981 and 1988 and followed until 2010, the lung cancer SMR among the group considered directly exposed was 2.50 (95% CI: 1.85–3.24) (10). In the largest chrysotile factory in China, situated in Chongqing, in a follow-up of 584 male workers for 37 years, the SMR for lung cancer was 4.08 (95% CI: 3.12–5.33) (14, 15). The risk increased with estimated exposure and was seen in both non-smokers and smokers. In females (n = 277), with a total employment time of only 19 years, a statistically non-sig- niicant excess of lung cancer was observed (SMR: 1.23; 95% CI: 0.34–4.50). The chrysotile used in the factory was from a single source in China, and the content of tremolite was less ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 25 than 0.001% (66). An RR of 1.23 (95% CI: 1.10–1.38) per 100 ibre-years/mL was estimated by it- ting a log- linear model with a 10-year exposure lag (67). In 2011, Lenters and co-workers (18) analysed the association of the quality of exposure assess- ment with the estimated lung cancer potency of asbestos exposure in a meta-analysis of 18 industrial cohorts and 1 population-based case–referent study. Stratiication by exposure assessment characteristics revealed that studies with well documented exposure assess- ment, larger contrast in exposure, greater coverage of the exposure history by exposure measurement data and more complete job histories had higher potency slope values than did studies without these characteristics. Diferences in potency for chrysotile compared with amphibole asbestos were less evident when the meta-analysis was restricted to stud- ies with higher-quality exposure data (18). In order to better evaluate the carcinogenic potency of asbestos ibres at low exposure lev- els, van der Bij and collaborators (19) applied, in addition to linear dose–exposure models, a spline function to the lung cancer and exposure data from the studies with no fewer than two risk estimates at diferent exposure levels. The spline function has the advantage that responses at high exposures do not excessively determine the dose–response relationships at low exposure levels. They found that in exposure to chrysotile alone, the relative lung cancer risks at lifetime exposures to 4 and 40 ibre-years/mL were 1.006 and 1.064, respec- tively (natural spline function with correction for intercept). After stratiication by ibre type, a non-signiicant 3- to 4-fold diference in RRs between chrysotile and amphibole ibres was found for exposures below 40 ibre-years/mL. The diference in potency between chrysotile and amphiboles thus was considerably smaller than in the earlier analyses (60, 63). As in the other meta-analyses, risk estimates for chrysotile were very diferent for the South Carolina, USA, and Quebec, Canada, studies. 26 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Kumagai and coworkers (68) assessed the relationship between lung cancer mortality and asbestos exposure in the vicinity of an asbestos factory, based on meteorological modelling of the town of Hashima, Japan, where an amosite–chrysotile plant operated in 1943–1991. Excluding individuals with occupational exposure to asbestos or silica, lung cancer risk was elevated among those with highest estimated environmental asbestos exposure (SMR: 3.5; 95% CI: 1.52–5.47). The standardized incidence ratio (SIR) for lung cancer during a 10-year period in 15 villages in Turkey with environmental asbestos exposure was 1.82 (95% CI: 1.42–2.22) in men and 1.80 (95% CI: 1.43–2.00) in women, in comparison with 12 villages with no asbestos exposure. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 ibre-years/mL; the ibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or anthophyllite + chrys- otile. Lung cancer risk was elevated in both non-smokers (SIR: 6.87; 95% CI: 3.58–13.20) and smokers (SIR: 12.50; 95% CI: 7.54–20.74) (69). Mesothelioma Studies in experimental animals After intrapleural or intraperitoneal injection of chrysotile, mesothelioma induction was con- sistently observed in rats, when samples contained a suicient number of ibres with a ibre length of greater than 5 μm. In several studies in rats, mesotheliomas were also observed after inhalation exposure to chrysotile (1). Studies in humans Occupational exposure An excess of mesothelioma has been reported in cohort studies of chrysotile-exposed min- ers and millers (38 cases out of a total of 6161 deaths) in Quebec, Canada (3), and of asbestos textile workers (3 cases out of 1961 deaths) in South Carolina, USA, who were predominantly exposed to chrysotile asbestos imported from Quebec (6). However, the fact that chrysotile mined in Quebec is contaminated with a small percentage (< 1%) of amphibole asbestos (tremolite) complicates the interpretation of these indings. McDonald et al. (70) found that in the Quebec mining areas, the mortality from mesothelioma was 3 times higher among workers from mines in Thetford Mines, a region with higher concentrations of tremolite, than among those from mines in Asbestos, with lower concentrations of tremolite. However, Begin et al. (71) noted that although tremolite levels may be 7.5 times higher in Thetford Mines than in Asbestos, the rate of mesothelioma in the asbestos mine/mill workforce of these two towns was similar. This does not support the notion that the tremolite content of the ores is the determinant of mesothelioma risk in Quebec chrysotile workers. No cases of mesothelioma among the total of 803 deaths were observed in the Connecticut, USA, friction material plant workers exposed to chrysotile (52). There were two cases of malignant pleural tumours among asbestos textile workers who received compensation for work-induced asbestosis in Italy; this represents a greatly increased risk (SMR: 22.86; 95% CI: 2.78–82.57). There was a more pronounced increase in the Malignant mesothelioma has been linked to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 27 risk of peritoneal tumours. The exposure was described as “mainly chrysotile”, but no quan- titative data on the exposure were provided (53). Among 126 cases of mesothelioma identiied in six referral hospitals in South Africa, 23 cases had mined Cape crocidolite; 3 had mined amosite; and 3, crocidolite plus amosite. None had purely chrysotile exposure (72). It should be noted that chrysotile mining began later, and production levels were lower than in the crocidolite and amosite mines of South Africa. Cases of mesothelioma have been reported among asbestos miners in Zimbabwe (73). Chrysotile from Zimbabwe has been reported to contain 3 orders of magnitude less tremo- lite than that from Thetford Mines, Quebec (74). Asbestos textile workers in North Carolina, USA, were primarily exposed to chrysotile imported from Quebec, Canada. Large excesses of both mesothelioma (SMR: 10.92; 95% CI: 2.98–27.96) and pleural cancer (SMR: 12.43; 95% CI: 3.39–31.83) were observed (7). Two cases of mesothelioma were observed in the 1990 study in the Balangero, Italy, chrysotile mine (54). However, in a follow-up until 2003, four pleural and one abdominal mesothelioma were identiied, giving SMRs of 4.67 (95% CI: 1.27–11.96) for pleural mesothelioma and 3.16 (95% CI: 1.02–7.36) for all mesothelioma (5). 28 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Non-occupational exposure Since the irst large case-series published by Wagner and co-workers (75) linking malignant mesothelioma to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos, at least 376 cases of mesothelioma for which domestic exposure to asbestos has been considered the causative agent have been published in some 60 scientiic papers (76). Three cases of mesothelioma were identiied in 1980–2006 from the mesothelioma registry in Piedmont, northern Italy, among white collar workers of the Balangero chrysotile mine, three among employees of a subcontractor working as lorry drivers in the mine, four among persons living in the vicinity of the mine, one the wife of a mine worker and ive cases who had had contact with the main tailings (4). No ibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a ibrous silicate, balangeroite, was identiied in the chrysotile mined in Balangero (54). In a cohort of 1780 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from malignant pleural tumours was elevated in 1965–2003 (SMR: 18.00; 95% CI: 11.14–27.52). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56, 77). The incidence of histologically veriied pleural mesothelioma in 1999–2001 was also elevated in a roughly latency- and exposure duration– dependent way, reaching an SIR of 50.59 (95% CI: 13.78–129.53) in the group with a latency of at least 40 years and duration of exposure of at least 20 years. In a population-based case–referent study in a local health area of Casale Monferrato, Italy, the association between non-occupational asbestos exposure and malignant mesothelioma was examined for 116 cases of mesothelioma diagnosed in 1987–1993 and 330 referents. The odds ratio (OR) for the cases to be a spouse of an asbestos worker was 4.5 (95% CI: 1.8–11.1); the OR for the cases to be a child of an asbestos worker was 7.4 (95% CI: 1.9–28.1). The risk was inversely related to the distance between the residence and the asbestos factory, reach- ing an OR of 27.7 (95% CI: 3.1–247.7) for those ever living less than 500 m from the factory. In 1984, the average asbestos concentrations in the air were reported to be 0.011 ibre/mL close to the plant and 0.001 ibre/mL in the residential area. In diferent studies, the proportion of amphiboles varied between 3% and 50% of total asbestos ibres (78). Of the 162 female cases of fatal mesothelioma in Canada and the USA in 1966–1972, three occurred in wives of workers in Quebec chrysotile mines (79). In a case–referent study among wives of workers in Quebec chrysotile mines, the risk of living with a mine worker for less than 40 years was associated with a mesothelioma risk of 3.9 (95% CI: 0.4–35); the risk of living with a mine worker for more than 40 years was associated with a risk of 7.5 (95% CI: 0.8–72). All cases had lived with a worker from the mine in Thetford Mines, where the chrys- otile ore was contaminated with tremolite (80). In several countries or regions in diferent parts of the world – Turkey, Greece, Cyprus, Corsica, Sicily, New Caledonia, Yunnan province, China, and California, USA – there are areas with a high incidence of mesothelioma, apparently caused by asbestos or erionite in soil (1, 81). In a case–referent study of 1133 mesothelioma cases and 890 referents in California, the risk of mesothelioma was observed to be inversely related to the distance of the residence from naturally occurring asbestos ultramaic rocks, which contain serpentinic asbestos. The mes- othelioma risk decreased with an SMR of 0.937 (95% CI: 0.895–0.982) per 10 km of distance, adjusted for age and probability of occupational asbestos exposure (82). ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 29 In a case–referent study of 68 cases of mesothelioma in New Caledonia, the prevalence of mesothelioma in diferent parts of the island was related to the serpentinite content of the soil, not to mining activity or the use of the traditional lime, “pö”, to cover houses (83). Meta-analyses From a meta-analysis of cohort studies with quantitative information on exposure, Hodgson & Darnton (60) estimated that the excess mesothelioma risk was 0.1% per ibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. The meta-analysis conducted by Berman & Crump (64) was based on the analysis of the slopes that were estimated assuming that the mortality rate from mesothelioma increases after exposure ceases approximately as the square of time since irst exposure (lagged 10 years). The slope factor, indicating potency, was estimated to be 0.15 × 10−8 per year2 × ibres/mL for the South Carolina, USA, plants and 0.018 × 10−8 per year2 × ibres/mL for the Quebec, Canada, mines, representing exposure to chrysotile, whereas the estimate for the Patterson, New Jersey, USA, factory where the asbestos species used was amosite was 3.9 × 10−8 per year2 × ibres/mL. In a further analysis in which ibre size was considered, the hypoth- esis that chrysotile and amphibole forms of asbestos are equipotent was strongly rejected (P ≤ 0.001), and the hypothesis that the potency of chrysotile asbestos was zero was not rejected (P ≥ 0.29). The IARC Working Group (1) noted that there is a high degree of uncertainty concerning the accuracy of the relative potency estimates derived from the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (64) analyses because of the severe potential for exposure misclassiica- tion in these studies. 30 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ The study of textile workers in North Carolina, USA (7), was not included in the meta- analyses. Based on the approach used by Hodgson & Darnton (60), the authors of the North Carolina study (7) estimated that the percentage of deaths was 0.0098% per ibre-year/mL for workers followed for at least 20 years. This estimate is considerably higher than the original estimate developed by Hodgson & Darnton (60) of 0.001% per ibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. Bourdes and coworkers (84) performed a meta-analysis of available studies on household and neighbourhood exposure to asbestos and mesothelioma risk and came up with esti- mated summary RRs of 8.1 (95% CI: 5.3–12) for household exposure and 7.0 (95% CI: 4.7–11) for neighbourhood exposure. IARC conclusions on mesothelioma In respect of mesothelioma, IARC concluded that there is suicient evidence of carcino- genicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the potency of diferent asbestos ibres to cause mesothelioma following the publication of the North Carolina, USA, study (7) and revised their potency estimate upward to 0.007% per ibre-year/mL. Of a total of 259 deaths in the Chinese asbestos factory workers (16), 2 were from mesotheli- oma, whereas no mesotheliomas were reported among the 428 total deaths in the Chinese chrysotile miner cohort (11). The tremolite content of the chrysotile studied in these stud- ies was less than 0.001%. In a brief report, it was stated that the mesothelioma incidence in the asbestos (almost exclusively chrysotile) production areas in China was 85/1 000 000, whereas it was 1/1 000 000 in the general popu- lation (35). It is not clear what proportion of the excess risk observed is due to environmental exposure and what proportion is due to occu- pational exposure. Exposure to asbestos was studied among 229 malignant mesothelioma patients identiied from the Australian Mesothelioma Registry and diagnosed between 2010 and 2012. For 70, no occupational exposure was discovered; these included 37 who had performed a major renova- tion of their housing with asbestos-containing materials, 35 who had lived in a house during a renovation with asbestos-containing materi- als, 19 who had lived in a house built of ibro (asbestos cement sheet), 19 who had lived with someone working in an asbestos-exposed job, 12 who had performed brake/clutch work (non- professionally), 10 who had visited Wittenoom ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 31 (the western Australian city with a crocidolite mine) and 8 who lived in the vicinity of an asbestos mine or asbestos products factory (total does not add to 70 because a number of participants were counted in more than one category) (85). In a case–referent study in the United Kingdom, exposure to asbestos was studied by detailed interview of 622 mesothelioma patients and 1420 population referents. The OR for living with an exposed worker before the age of 30 years was 2.0 (95% CI: 1.3–3.2). No infor- mation was available on the ibre type (86). The prevalence of malignant pleural mesothelioma was elevated in the vicinity of a chry- sotile asbestos plant in north Cairo, Egypt. The increased prevalence was limited to the immediate vicinity of the factory and people estimated to have had a cumulative exposure of 20 ibre-years/mL (87). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a cohort study of inhabitants of 15 villages in Turkey with environmental asbestos expo- sure and 12 villages with no such exposure, there were 14 deaths from mesothelioma in men out of a total of 79 cancer deaths; for women, the number of mesothelioma deaths was 17 out of a total of 40 cancer deaths. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 ibre-years/mL; the ibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile (69). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a meta-analysis of 12 cohort and case–referent studies on mesothelioma after domestic exposure to asbestos, Goswami and coworkers (88) estimated a summary RR of 5.02 (95% CI: 2.48–10.13). In six studies, the ibre type was not speciied; in one, it was chrysotile; and in four, it was chrysotile with other ibres. Asbestosis Of 8009 deaths among Quebec, Canada, miners and millers in 1972–1992, 108 were caused by pneumoconiosis (3). In the South Carolina, USA, cohort, the SMR for pneumoconiosis and other pulmonary diseases was 4.81 (95% CI: 3.84–5.94), and that for asbestosis, 232.5 (95% CI: 162.8–321.9); there were 36 deaths from asbestosis and 86 from pneumoconiosis out of a total of 1961 deaths (6). In the North Carolina, USA, chrysotile textile worker cohort, the SMR for pneumoconiosis was 3.48 (95% CI: 2.73–4.38) (7). The SMR for asbestosis in the Chinese chrysotile textile cohort was 100 (95% CI: 72.55–137.83) (14). In the Balangero, Italy, mine cohort, there were 21 cases of asbestosis out of a total of 590 deaths (5). One should note, however, that the pneumoconioses have never been reliably recorded as a cause of death on death certiicates. Additionally, mortality studies are generally not sui- cient to detect clinically signiicant morbidity. Equally, in studies of morbidity, the etiological or diagnostic speciicity of the usual methods of assessment (i.e. chest radiography, physio- logical testing and symptom questionnaire) is limited. Many studies show that exposure to chrysotile induces decrement in lung function, radiological changes consistent with pneu- moconiosis and pleural changes (2). Occupational exposure to chrysotile also causes non-malignant lung diseases 32 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ A dose-related reduction in vital capacity (P = 0.023) and expiratory volume (P < 0.001) was observed with increasing cumulative exposure (i.e. > 8 ibre-years/mL) to chrysotile asbestos in miners and millers in Zimbabwe who were exposed for more than 10 years (89). Chest X-ray changes among textile and friction product workers in China were reported by Huang (90). A cohort of 824 workers employed for at least 3 years in a chrysotile products fac- tory from the start-up of the factory in 1958 until 1980, with follow-up through to September 1982, was studied. Overall, 277 workers were diagnosed with asbestosis during the follow-up period, corresponding to a period prevalence of 31%. Exposure–response analysis, based on gravimetric data converted to ibre counts, predicted a 1% prevalence of Grade I asbestosis at a cumulative exposure of 22 ibre-years/mL. Asbestosis was also detected in 11.3% of wives of asbestos-exposed shipyard workers with a 20-year work history and in 7.6% of their sons. The asbestos type was not speciied (91). One or more radiological signs of asbestosis were observed in 35% of the household con- tacts of amosite asbestos insulation workers (92). The prevalence of pleural calciications was increased 10.2-fold (95% CI: 2.8–26.3) among blood relatives of workers in chrysotile asbestos factories and 17.0-fold (95% CI: 7.7–32.2) among people living in the vicinity of a factory using Russian and Canadian chrysotile asbestos (93). ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 33 IPCS conclusions In addition to lung cancer and mesothelioma, occupational exposure to chrysotile also causes non-malignant lung diseases that result in deterioration in lung function, in particu- lar a form of lung ibrosis described by the term asbestosis (2). Global burden of disease No studies are available speciically on the global burden of disease caused by chrysotile. However, more than 90% of all asbestos used historically and practically all asbestos used today is chrysotile; thus, the estimates made of the populations exposed to asbestos are largely directly valid for chrysotile. Cancer of the lung Based on the methods of Driscoll et al. (33), the burden of disease estimate for lung can- cer was updated by Prüss-Üstün and collaborators (94). Using the combined relative risk (SMR 2.0) of lung cancer in 20 cohort studies published by 1994 (95) and the estimated proportion of the population actually exposed to asbestos in the diferent WHO regions, Prüss-Üstün and collaborators (94) estimated that in the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths and 370 000 disability-adjusted life years (DALYs). In an efort to estimate the global lung cancer burden from exposure to asbestos, McCormack and co-workers (96) studied the ratio of excess lung cancer deaths to excess mesothelioma deaths associated with exposure to diferent asbestos ibre types. This ratio was 6.1 (95% CI: 3.6–10.5) in the 16 available chrysotile-exposed cohorts. The authors were not able to derive an estimate for the total number of deaths or DALYs for asbestos-induced lung cancer. They concluded that in exposure to chrysotile, the observation of few mesothelioma deaths can- not be used to infer “no excess risk” of lung or other cancers. Mesothelioma Driscoll and co-workers (33) estimated the global burden of mesothelioma deaths and DALYs based on the notion that mesothelioma is nearly always caused by exposure to asbestos, using the proportion of workers in diferent economic sec- tors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construction, trade, transport, inance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the popu- lation numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and an average meso- thelioma risk for diferent asbestos species from the study of Hodgson & Darnton (60). The global burden estimates, updated for the year 2004 world- wide, were 59 000 deaths and 773 000 DALYs from malignant mesothelioma (33, 97). In the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths 34 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ Asbestosis Driscoll and co-workers (98) estimated the global burden of asbestosis deaths and DALYs based on the notion that asbestos is the only cause of asbestosis, using the proportion of workers in diferent economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, con- struction, trade, transport, inance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and published risks of developing asbestosis at diferent levels of exposure to chrysotile (99). The global burden estimates for the year 2000 world- wide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis. Chrysotile substitute ibres5 A WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes (100) was convened at IARC in Lyon, France, in response to a request from the Intergovernmental Negotiating Committee for the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (INC). The substitutes considered by the WHO workshop included the 12 chrysotile substitutes identiied by the INC for priority assessment by WHO, 2 substances from a second list provided by the INC to be assessed if resources allow and 1 further sub- stance for which data were submitted in response to WHO’s public “call for data” for the workshop. Methodological aspects The workshop established a framework for hazard assessment based on epidemiological data, in vivo experimental animal data on carcinogenicity and potential to cause lung ibro- sis, and mechanistic information, genotoxicity data and biopersistence data as determinants 5 This section is largely taken from reference 100. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 35 of dose at the target site and possible indicators of carcinogenic potential. Noting that sub- stitutes may be used in a variety of applications with diferent exposure potential, either alone or in combination with other substances, the workshop did not embark on risk assess- ment, but rather limited its work to assessing the hazard. The workshop concluded that epidemiological studies on ibres have a clear advantage over toxicological studies, in that they involve studies of humans. They also have the advantage that they study the efects of exposure in the real world, where the efects of these expo- sures may be mitigated or enhanced by other factors. Despite these obvious advantages, the presence or absence of evidence of risk from epidemiological studies does not always override contrary indings from toxicological studies. The interpretation of either positive or non-positive epidemiological indings needs to be carefully considered in light of the strengths and weaknesses of the study design. Carcinogenic response in experimental animals (lung cancer, mesothelioma) and ibrosis were considered to be the key efects; epithelial cell proliferation and inlammation were not regarded to be equally important indicators of human health hazard. From studies with asbestos, it is apparent that the sensitivity of the rat to ibre-induced lung tumours in inha- lation studies is clearly lower than that of humans. This holds true when the efect is related to exposure concentrations and lung burdens. In comparison, testing of ibres by intraperi- toneal injection represents a useful and sensitive assay, which also avoids the confounding efects of granular dusts. Fibres may act in principle on all steps in tumour development. However, of these interac- tions, the in vitro genotoxicity tests are mainly indicative of genotoxic efects involved in the irst steps of tumour initiation. Efects related to biopersistence of ibres (e.g. continu- ous “frustrated phagocytosis”) and secondary genotoxicity arising from reactive oxygen and nitrogen species and mitogen release by macrophages and inlammatory cells are not detected in routinely used geno- toxicity tests. Therefore, negative results indicate a lack of primary genotoxicity, but do not exclude efects on later steps of carcinogenesis. The chemical composition of the sub- stitutes is a key factor inluencing their structure and physicochemical properties, such as surface area, sur- face reactivity and solubility. Attention should be paid not only to the chemi- cal composition of the ibres, including their major and trace elements, but also to contaminants or accompany- ing elements, including their speciation. Fibre-derived free radical generation favours DNA damage and mutations. Surface properties are a determining factor in the inlammatory response. In The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis 36 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ relation to ibre dimension and deposition, one can assume that there exists a continu- ous variation in the carcinogenic potency of respirable ibres, which increases with length. Biopersistence of a ibre increases tissue burden and therefore may increase any toxicity the ibre might possess. For synthetic vitreous ibres, there is evidence in experimental animals that the potential for carcinogenicity increases with biopersistence. This has not been dem- onstrated, however, for other ibres. For all ibres, the ibres must be respirable to pose an appreciable hazard. Respirability is mainly determined by diameter and density; thus, with a given ibre diameter, a higher speciic density is associated with lower respirability (note that the speciic density of most organic ibres is lower than the speciic density of inorganic ibres). Hazard assessment The workshop decided to group substitutes roughly into hazard groupings of high, medium and low. However, for some substitutes, there was insuicient information to draw any con- clusion on hazard; in these cases, the workshop categorized the hazard as indeterminate (a category that is not comparable to the other groupings). The hazard groups high, medium and low should be considered in relation to each other and do not have reference to for- mal criteria or deinitions, as such. It is important to note that for each substitute, the ibre dimensions of commercially available products may vary, and the workshop did not assess this variation. The substitutes are listed below in alphabetical order. para-Aramid releases respirable ibres with dimensions similar to those of known car- cinogenic ibres. p-Aramid ibres have induced pulmonary efects in animal inhalation studies. Biopersistence was noted. The workshop considered the human health hazard to be medium. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 37 Most natural deposits contain attapulgite ibres that are less than 5 μm in length; at work- places, the mean ibre length was less than 0.4 μm. The hazard from exposure to respirable attapulgite is likely to be high for long ibres and low for short ibres. This assessment is mainly based on indings in long-term inhalation experiments in animals, in which tumours were seen with long ibres; no tumours were seen in studies with short ibres. The nominal diameter of carbon ibres ranges from 5 to 15 μm. Workplace exposure in pro- duction and processing is mostly to non-respirable ibres. The workshop considered the hazard from inhalation exposure to these ibres to be low. Most cellulose ibres are not respirable; for these, the hazard is low. For respirable ibres, the available data do not allow the evaluation of the hazard; the hazard is thus indeterminate. The dimensions of graphite whiskers indicate high respirability, and they have a long half- time in the lungs. However, in the absence of any further useful information, the hazard from inhalation exposure was considered to be indeterminate. Magnesium sulfate whiskers did not induce tumours in limited inhalation and intratra- cheal administration studies, were negative in limited short-term tests and are very quickly eliminated from the lung. It was discussed whether the hazard grouping should be low or indeterminate. On the basis of the data available, in the time available, consensus was not reached. For respirable polyethylene, polyvinyl chloride and polyvinyl alcohol ibres, the data were insuicient for hazard classiication, and the working group thus considered the haz- ard indeterminate. In facilities producing polypropylene ibres, exposure to respirable ibres occurs. After intratracheal administration, respirable polypropylene ibres were highly biopersistent; The ibres must be respirable to pose an appreciable hazard 38 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ however, no ibrosis was reported in a subchronic animal study. However, the data are sparse, and the human health hazard potential was considered to be indeterminate. The workshop considered that respirable potassium octatitanate ibres are likely to pose a high hazard to humans after inhalation exposure. At workplaces, there is exposure to res- pirable ibres. There was a high and partly dose-dependent incidence of mesothelioma after intraperitoneal injection in two species (high incidence indicating high potency). There is evidence of genotoxicity. Biopersistence was noted. Wool-like synthetic vitreous ibres (including glass wool/ibrous glass, mineral wool, spe- cial-purpose vitreous silicates and refractory ceramic ibre) contain respirable ibres. For these ibres, the major determinants of hazard are biopersistence, ibre dimensions and physicochemical properties. It was noted that the available epidemiological data are not informative, due to mixed (vitreous ibre) exposures or other design limitations. Based on inhalation exposure studies, intraperitoneal injection studies and biopersistence studies, it was concluded that the carcinogenic hazard could vary from high to low, with high for the biopersistent ibres and low for the non-biopersistent ibres. Natural wollastonite contains respirable ibres. In occupational settings, exposure is mainly to short ibres. In chronic studies, wollastonite did not induce tumours after intraperitoneal injection in animals; however, samples of wollastonite were active in diferent studies for genotoxicity. After considering this apparent discrepancy, it was concluded that the hazard was likely to be low. In a limited study with intraperitoneal implantation, xonotlite did not induce tumours. After intratracheal injection in a chronic study, no inlammatory or ibrotic reaction of the lung was observed. The chemical composition of xonotlite is similar to that of wollastonite, but it is more rapidly eliminated from the lung. The workshop considered the human health haz- ard to be low. Х Р И ЗО ТИ Л О В Ы Й А С Б ЕС Т / 3 9 Table 1. Key indings of the cohort studies on the adverse health efects of chrysotile asbestos Industry and location Exposure to chrysotile Exposure to other ibres Deaths from all causes Lung cancer deaths SMR (95% CI) Mesothelioma deaths SMR (95% CI) Pneumoconiosis/ asbestosis deaths References Chrysotile mining/milling in Quebec, Canada Average 600 ibre-years/mL < 1% tremolite 8 009 657 1.37 (1.27–1.48) 38 108/ND 3, 60 Friction products factory in Connecticut, USA Average 46 ibre-years/mL Some anthophyllite in use during the last 20 years of follow-up 803 73 1.49 (1.17–1.87) 0 12/0 52, 60 Asbestos textile mill in Italy, women with compensated asbestosis ND “Mainly chrysotile”a 123 9 6.82 (3.12–12.95) ND ND/21 53 Asbestos textile mills in South Carolina, USA 99% < 200 ibre-years/mL, average 26–28 ibre-years/mL 0.04% amphiboles 1 961 198 1.95 (1.68–2.24) 3 85/36 6, 55 Asbestos textile mills in North Carolina, USA Average (range) 17.1 (< 0.1–2 943.4) ibre-years/mL 0.04% amphiboles 2 583 277 1.96 (1.73–2.20) 4b 73/36 7, 55, 60 Chrysotile mine in Balangero, Italy < 100 – ≥ 400 ibre-years/mL No amphiboles, 0.2–0.5% balangeroite 590 45 1.27 (0.93–1.70) 4 4.67 (1.27–11.96) ND/21 5 Chrysotile mine in Quinghai, China Average in 2006, 2.9–63.8 ibres/ mL ≤ 0.001% amphiboles 428 56 4.71 (3.57–6.21) 0c ND 11 Eight chrysotile textile factories in China ND NDd 496 65 5.3 (2.5–7.1) 2 ND/29e 8 Asbestos manufacturing factory in China Median 1, 8 and 23 ibres/mL in diferent departments ≤ 0.001% amphiboles 259 53 4.08 (3.12–5.33) 2 ND/39 15 ND: no data a No further data on other possible asbestos ibre types. b Mesothelioma data available only for 1999–2003 of the total follow-up period of 1953–2003. c The authors note that mesothelioma may be underreported. d The published paper has no information on the asbestos species, but most likely it is the Chinese chrysotile with < 0.001% amphiboles. e The text of the paper states that there were 148 cases of asbestosis, not 29 as in the tables. 40 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ References 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http://monographs.iarc.fr/ENG/ Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41(1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65(12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66(12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64(9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and ibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66(8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50(11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21(3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85(4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8(8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-speciic mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104(2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67(2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75(2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67(12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure–response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119(11):1547–55. 19. van der Bij S, Koijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24(1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/ asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/ commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/ circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 41 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http:// www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10(27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos proile of Japan. Based on the national asbestos proile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med.uoeh-u.ac.jp/NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notiication and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/__data/assets/pdf_ ile/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classiication of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http://www.ttl.i/en/chemical_ safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014). 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantiication of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre-deutsche-gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral ibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51(2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14(1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62(2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10(27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Of J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):76–80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http://www. arbeidstilsynet.no/binil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD-ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/iles/201010E.pdf, accessed 11 March 2014). 42 / ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www.labour. gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbestos-regulations- 2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http:// laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41(2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36(1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47(12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin ibres. Occup Environ Med. 2012;69(8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50(9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Oice for Europe; 2000 (http://www.euro.who.int/__ data/assets/pdf_ile/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54(4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44(8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a ibre size–speciic job–exposure matrix for airborne asbestos ibres. Occup Environ Med. 2008;65(9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos ibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses iber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and ibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67(6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69(2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16(3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22(5):468–79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41(6):707–19. 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967–1990. Am J Ind Med. 1992;22(4):531–42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35(3):213–22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19(2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled ibres: efects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Difuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para- occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42(9):703–31. ХРИЗОТИЛОВЫЙ АСБЕСТ / 43 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115(10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109(9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46(7):1650–6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary indings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46(Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to ibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98(6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambrosi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31(1):70–6. 84. Bourdes V, Bofetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16(5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia.com/publications- and-data/publications, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100(7):1175–83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15(1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10(11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19(2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75(6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikof IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calciication in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5(2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haeliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X-10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29(5):474–90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Bofetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106(3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full. pdf, accessed 11 March 2014). 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non- malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54(9):646–52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http:// www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014).

Асбест, относящийся к группе минералов, в которую входят хризолит, крокидолит, амозит, антофиллит, тремолит и актинолит – является одним из опаснейших канцерогенов, связанных с трудовой деятельностью. От заболеваний, обусловленных асбестом, включая рак легких, ежегодно умирает 107 000 человек. Несмотря на то, что во многих странах применение асбеста пошло на убыль, хризолит по-прежнему широко применяется, особенно в развивающихся странах. Данная публикация о хризолитовом асбесте делится на три части. В первой части приведен краткий информационный документ ВОЗ для руководящего звена о ликвидации болезней, обусловленных асбестом. Во второй части рассматриваются вопросы, которые обычно затрагиваются в дискуссиях стратегического направления, с целью конкретной помощи руководству. Третья часть представляет собой техническое резюме о воздействии хризолита на здоровье, в котором впервые сведены и обобщены самые последние и достоверные заключения ВОЗ, полученные ее Международным агентством по изучению рака и ее Международной программой по химической безопасности. В техническом резюме приведены также результаты важнейших исследований, опубликованные вслед за вышеназванными оценками и заключениями, полученными по результатам проведенных ВОЗ оценок альтернативных материалов. Эта публикация будет представлять интерес для всех государственных служащих, которым необходимо принимать информированные решения в области управления рисками для здоровья, обусловленными воздействием хризолитового асбеста. Департамент по общественному здравоохранению, экологическим и социальным детерминантам здоровья (PHE) Здоровье семьи, женщин и детей (FWC) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 – Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ E-mail: ipcsmail@who.int ISBN 978-92-4-456481-3 ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ И ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА

ُيعد اأسبستوس - وهو جموعة من امعادن تشمل الكريسوتيل والكروسيدوليت واأموزيت واأنثوفيليت والريموليت واأكتينوليت - أحد أهم اُمرطنات امرتبطة بمزاولة امهنة. ويموت شخص سنويًا نتيجة أمراض متعلقة باأسبستوس، با ي ذلك رطان الرئة. ورغم أن استخدام اأسبستوس قد تراجع ي العديد من البلدان، فازال الكريسوتيل ُيستخدم عى نطاق واسع، واسيا ي البلدان النامية. وينقسم هذا امطبوع امتعلق بالكريسوتيل إى ثاثة أجزاء. اجزء اأول يعيد عرض وثيقة معلومات قصرة صدرت عن منظمة الصحة العامية لصالح صنَاع القرار بشأن التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس. واجزء الثاي جيب عى اأسئلة التي عادة ما تطرح خال مناقشة السياسات، أجل مساعدة صناع القرار. أما اجزء الثالث فهو موجز تقني عن اآثار الصحية للكريسوتيل، جمع معًا ويلخص للمرة اأوى التقييات الرسمية اأخرة الصادرة عن منظمة الصحة العامية والتي ُأجريت من خال الوكالة الدولية لبحوث الرطان التابعة ها وبرناجها الدوي امعني بالسامة الكيميائية. ويستعرض اموجز التقني أيضًا نتائج الدراسات الرئيسية امنشورة بعد صدور هذه التقييات، ثم ااستنتاجات امستخلصة من تقييم امنظمة للبدائل. سيكون هذا امطبوع موضع اهتام ميع امسؤولن احكومين الذي حتاجون إى صنع القرارات امستنرة بشأن إدارة امخاطر امرتبطة بالتعرض أسبستوس الكريسوتيل. أسبستوس الكريسوتيلالصحة العمومية والبيئة يمكن ااطاع عى امزيد من امعلومات الصادرة عن منظمة الصحة العامية بشأن امواد الكيميائية التي تثر قلقًا كبرًا عى الصحة العمومية، با ي ذلك اأسبستوس عى الرابط التاي: chp_slacimehc/htlaeh_cilbup/tnemssessa/scpi/tni.ohw.www//:ptth أسبستوس الكريسوتيل : ataD noitacilbuP-ni-gniugolataC yrarbiL OHW .sotsebsa elitosyrhC .erusopxE .lanoitapuccO.3 .erusopxE latnemnorivnE.2 .enitnepreS ,sotsebsA.1 .noitazinagrO htlaeH dlroW.I .lortnoc dna noitneverp – smsalpoeN.4 )457 AW :noitacfiissalc MLN( 1 184656 4 29 879 NBSI منظمة الصحة العالمية 5102 جميع الحقوق محفوظة. يمكن الحصول على مطبوعات منظمة الصحة العالمية من على موقع المنظمـة الإلكتروني (tni.ohw.www) أو شراءهـا مــن قســم الطباعـة والنشــر، منظمــة الصحــة العالميــة dnal reztiwS , 7 2 aveneG 1 1 2 1 ,aippA eunevA 0 2 ( هاتف رقم: 4623 197 22 14+؛ فاكس رقم: 7584 197 22 14+؛ عنوان البريـد الإلكترونـي: tni.ohw@sredrokoob). وينبغــي توجيـــه طلبــات الحصــول على الإذن باستنســاخ أو ترجمـــة منشــورات منظمـــة الصحـــة العالميـــة - ســـواء كـــان ذلك لبيعهـا أو لتوزيعهــا توزيعــًا غير تجاري - إلـى قســم الطباعــة والنشــر عبــر مـوقـــع المنظمـــة الإلـكترونــي (lmth.xedni/ne/mrof_thgirypoc/gnisnecil/tuoba/tni.ohw.www//:ptth). والتسميات المستخدمة في هذا المطبوع، وطريقة عرض المواد الواردة فيه، لا تعبر إطلاقًا عن رأي منظمة الصحة العالمية بشأن الوضع القانوني لأي بلد، أو إقليم، أو مدينة، أو منطقة، أو لسلطات أي منها، أو بشأن تحديد حدودها أو تخومها. وتشكل الخطوط المنقوطة على الخرائط خطوطًا حدودية تقريبية قد لا يوجد بعد اتفاق كامل عليها. وذكر شركات بعينها أو منتجات جهات صانعة معينة لا يعني أن هذه الشركات والمنتجات معتمدة، أو موصى بها من قبل منظمة الصحة العالمية، تفضيًلا لها على سواها مما يماثلها ولم يرد ذكره. وفيما عدا الخطأ والسهو، تميز أسماء المنتجات المسجلة الملكية بوضع خط تحتها. وقد اتخذت منظمة الصحة العالمية كل الاحتياطات المعقولة للتحقق من صحة المعلومات الواردة في هذا المطبوع. ومع ذلك فإّن المواد المنشورة توزع دون أي ضمان من أي نوع صريحًا كان أو ضمنيًا. والقارئ هو المسؤول عن تفسير واستعمال المواد المنشورة. والمنظمة ليست مسؤولة بأي حال عن الأضرار التي تترتب على استعمال هذه المواد. ويمكن أيضًا، حسب الاقتضاء، استخدام بياني إخلاء المسؤولية التاليين: [ فيما يخص المطبوعات التي يتحمل مؤلفون ومحررون محددة أسماؤهم المسؤولية عما ورد فيها ] يتحمل المؤلفون المحددة أسماؤهم [ أو المحررون المحددة أسماؤهم حسب الاقتضاء ] وحدهم مسؤولية الآراء المعرب عنها في هذا المطبوع. [ فيما يخص تقارير لجان الخبراء وما شابهها من مجموعات ] يحتوي هذا المطبوع على آراء جماعية لفريق خبراء دولي [ أو يوضع اسم الفريق ] ولا يمثل بالضرورة قرارات منظمة الصحة العالمية أو سياساتها. [ فيما يخص تقارير الاجتماعات ... يوضع النص فيما بعد ] هذا المطبوع [ يتضمن تقرير ............... و] وهو لا يمثل بالضرورة قرارات منظمة الصحة العالمية أو سياساتها. [ فيما يخص المواد الصحفية التي تتضمن مقالات وتعليقات وافتتاحيات تطرح لإبداء آراء جماعية بشأنها، وغير ذلك من الصحف... يوضع النص فيما بعد ] الكاتب من موظفي منظمة الصحة العالمية. وهو وحده المسؤول عن الآراء الواردة في هذا المطبوع وهي لا تمثل بالضرورة قرارات منظمة الصحة العالمية أو سياساتها. طبع في (فيما يخص الطباعة الخارجية) طبع من قبل قسم خدمات إعداد وثائق منظمة الصحة العالمية، جنيف، سويسرا مصادر الصور: صورة الغلاف والصور في الصفحات vi و8 و01 و41 و51 و71 و91 و02 و32 و92 و03 و23 و43 و53 و63 و73 © منظمة الصحة العالمية / ر. مور؛ الصفحة 1 © moc.yrellagbalorciM؛ الصفحة 3 © إ. مازايوكي؛ الصفحتان 4 و33 © ب. مادهافان؛ الصفحة 6 © الماسح الجيولوجي الأمريكي/ أ. سيلفر؛ الصفحات 9 و11 و52 © م. داريسمان؛ الصفحتان 42 و72 © س. فورويا؛ الصفحة 43 (أسفل) © الماسح الجيولوجي الأمريكي التصميم: noitacinummoC sínI moc.noitacinummocsini.www أسبستوس الكريسوتيل / iii امحتويات مقدمة.......................................................................................................................................... 1 وثيقة معلومات وجيزة لصانعي القرار: «التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس» ........................... 2 أسئلة شائعة وأجوبتها.................................................................................................................. 21 ملخص تقني لتقييات امنظمة اخاصة بالكريسوتيل.......................................................................... 31 VI / أسبستوس الكريسوتيل أسبستوس الكريسوتيل / 1 مقدمة اخذ العديد من البلدان إجراءات عى الصعيد الوطني حظر استخدام ميع أشكال اأسبستوس من أجل احد من التعرض له، ومن ثم مكافحة اأمراض امتعلقة باأسبستوس التي تؤدي إى 000 701 حالة وفاة سنويًا ي العام عى اأقل، والوقاية من هذه اأمراض والتخلص منها ي هاية امطاف. ومع ذلك فهناك بعض البلدان اأخرى التي م تتخذ بعد مثل هذه اإجراءات لعدة أسباب ختلفة. ومع أخذ ذلك ي ااعتبار، هدف هذا امطبوع ي امقام اأول إى مساعدة الدول اأعضاء ي منظمة الصحة العامية عى اخاذ القرارات امستنرة بشأن إدارة امخاطر الصحية امتعلقة بالتعرض أسبستوس الكريسوتيل. وتنقسم هذه الوثيقة إى ثاثة أجزاء، اجزء اأول يعيد عرض وثيقة معلومات قصرة صدرت عن منظمة الصحة العامية لصالح صنَاع القرار بشأن التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس وجرى حديثها ي آذار/ مارس 4102. واجزء الثاي جيب عى اأسئلة التي عادة ما ُتطرح عند مناقشة السياسات، أجل مساعدة صنَاع القرار عى تكوين الرأي. أما اجزء الثالث فهو موجز تقني عن اآثار الصحية للكريسوتيل، جمع معًا ويلخص للمرة اأوى التقييات الرسمية اأخرة الصادرة عن منظمة الصحة العامية والتي أجرها الوكالة الدولية لبحوث الرطان التابعة ها وبرناجها الدوي امعني بالسامة الكيميائية. ويستعرض اموجز التقني أيضًا نتائج الدراسات الرئيسية التي ُنرت بعد صدور هذه التقييات، ثم يلخص ااستنتاجات امستخلصة من تقييم امنظمة للبدائل. وأنا أوي هذا امطبوع للوزراء وامسؤولن احكومين وغرهم من قد يرغبون أو حتاجون إى اخاذ القرارات أو إسداء امشورة فيا يتعلق باأسبستوس وبأسبستوس الكريسوتيل عى وجه التحديد واآثار الصحية امرتبة عى التعرض له. الدكتورة ماريا نرا مديرة إدارة الصحة العمومية وامحددات البيئية وااجتاعية للصحة منظمة الصحة العامية، جنيف 2 / أسبستوس الكريسوتيل ُيعد اأسبستوس من أهم العوامل امهنية اُمرطنة باأسبستوسالتخلص من اأمراض امتعلقة تم حديثه ي آذار / مارس 4102 ُيعد اأسبستوس من أهم العوامل امهنية اُمرطنة، ويتسبب ي نحو نصف الوفيات امتعلقة بالرطان الناجم عن مزاولة امهنة (1، 2). وي عام 3002، أوصت الدورة الثالثة عرة للجنة امشركة بن منظمة العمل الدولية ومنظمة الصحة العامية وامعنية بالصحة امهنية، برورة إياء اهتام خاص للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس (3). وي قرار معية الصحة العامية ج ص ع85-22 الصادر عام 5002 بشأن الوقاية من الرطان ومكافحته، ُحثت الدول اأعضاء عى إياء عناية خاصة أنواع الرطان التي ُيعد التعرض الذي يمكن جنبه من عوامل اإصابة ها، واسيا التعرض للمواد الكيميائية ي أماكن العمل وي البيئة. وي عام 7002، دعا قرار معية الصحة العامية ج ص ع06-62 إى شن ملة عامية للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس، وي عام 3102، تناول قرار معية الصحة العامية ج ص ع66-01 الوقاية من اأمراض غر السارية ومكافحتها، با ي ذلك الرطان. وُيطلق مصطلح «أسبستوس» عى جموعة معادن ليفية طبيعية امنشأ تنتمي إى جموعة الربنتينات أو اأمفيبوات، ها فائدة جارية حالية أو سابقة نظرًا مقاومتها ااستثنائية للشد، ولضعف توصيلها للحرارة، ومقاومتها النسبية لتأثر امواد الكيميائية. وتتمثل أنواع اأسبستوس الرئيسية ي الكريسوتيل، وهي مادة ربنتينية، والكروسيدوليت واأموزيت واأنثوفيليت والريموليت واأكتينوليت، وهي من اأمفيبوات (4). ويؤدي التعرض لأسبستوس با ي ذلك الكريسوتيل، إى اإصابة برطان الرئة واحنجرة وامبيض وورم امتوسطة (وهو رطان غاف اجنبة والصفاق) وداء اأسبستوس (تليف الرئتن) (5-7). كثرة التعرض لأسبستوس وِعظم أثره عى الصحة العمومية حدث التعرض لأسبستوس عن طريق استنشاق أليافه امنترة ي اهواء املوث خاصة ي بيئة العمل، فضًا عن استنشاقها من اهواء امحيط امنتر ي امناطق امجاورة مصادره، أو من اهواء اموجود داخل امساكن وامباي التي حتوي عى مواد أسبستوسية قابلة للتفتت. وحدث أعى مستويات التعرض لأسبستوس أثناء إعادة تغليف حاويات اأسبستوس وخلطه بغره من امواد اخام، والتقطيع اجاف للمنتجات امحتوية عى اأسبستوس باستخدام أدوات ساحجة. كا يمكن أن حدث التعرض أثناء تركيب واستخدام امنتجات امحتوية عى اأسبستوس وصيانة امركبات. واتزال امواد امحتوية عى الكريسوتيل و/ أو اأمفيبوات القابلة للتفتت موجودة ي العديد من امباي، ومازالت تسبب التعرض لكٍل من الكريسوتيل واأمفيبوات عند إجراء أعال صيانة امباي وتعديلها وإزالتها وهدمها (5). كا قد حدث التعرض نتيجة للكوارث الطبيعية التي تصيب امباي بأرار. أسبستوس الكريسوتيل / 3 يلقى 000 701 شخص عى اأقل حتفهم سنويًا نتيجة إصابتهم برطان الرئة وورم امتوسطة وداء اأسبستوس الناجم عن التعرض امهني ويبلغ حاليًا عدد اأشخاص الذين يتعرضون لأسبستوس ي أماكن العمل نحو 521 مليون شخص ي العام (1). ووفقًا للتقديرات العامية، يلقى 000 701 شخص عى اأقل حتفهم سنويًا نتيجة إصابتهم برطان الرئة وورم امتوسطة وداء اأسبستوس الناجم عن التعرض امهني (1، 2، 8). وفضًا عن ذلك، ُتعزى نحو 004 حالة وفاة إى التعرض غر امهني لأسبستوس. ومازال عبء اأمراض امتعلقة باأسبستوس يزداد، حتى ي البلدان التي حظرت استخدامه ي بداية تسعينيات القرن اماي. ونظرًا لطول فرة الكمون التي تستغرقها هذه اأمراض، فإن التوقف عن استخدام اأسبستوس اآن لن يؤدي إى خفض عدد الوفيات النامة عن اأمراض امتعلقة به سوى بعد عدة عقود من الزمان. ميع أنواع اأسبستوس تسبب الرطان لإنسان صنفت الوكالة الدولية لبحوث الرطان اأسبستوس (اأكتينوليت واأموزيت واأنثوفيليت والكريسوتيل والكروسيدوليت والريموليت) ضمن امواد التي تسبب الرطان لإنسان (7). ويؤدي التعرض لأسبستوس من نوع الكريسوتيل واأموزيت واأنثوفيليت واخائط امحتوية عى الكروسيدوليت إى زيادة خاطر اإصابة برطان الرئة (7). ولوحظت حاات اإصابة بورم امتوسطة بن اأفراد بعد تعرضهم امهني للكروسيدوليت واأموزيت والريموليت والكريسوتيل، كا لوحظت بن عامة السكان امقيمن بجوار مصانع اأسبستوس ومنامه، وبن امقيمن مع عال اأسبستوس (7). وترتبط اإصابة باأمراض امتعلقة باأسبستوس بنمط ألياف اأسبستوس وحجمها وجرعتها كا ترتبط بنوع امعاجة الصناعية التي خضعت له هذه األياف (6). وم ُحدد أية عتبة للمخاطر الرطانية لأسبستوس با ي ذلك الكريسوتيل (5، 7). ويزيد تدخن السجائر من خاطر اإصابة برطان الرئة الناجم عن التعرض لأسبستوس (5، 9). مازال الكريسوتيل يستخدم عى نطاق واسع يستعمل اأسبستوس ي صناعة آاف امنتجات ي عدد كبر من التطبيقات، مثل قراميد اأسقف، وأنابيب اإمداد بامياه، وأغطية إطفاء احريق، ومواد العزل، واسطوانات التعشيق وتيل امكابح، وحشوات رأس ااسطوانة والبطانات اخاصة بالسيارات. وقد تراجع استعال اأسبستوس ي العديد من البلدان نتيجة ما يثره من خاوف صحية. وُيعد استعال الكروسيدوليت وامنتجات امحتوية عى أليافه، ورش اأسبستوس بجميع أشكاله، حظورًا بموجب اتفاقية منظمة العمل الدولية (رقم 261) الصادرة ي عام 6891 بشأن مأمونية استعال اأسبستوس. غر أن الكريسوتيل مازال يستعمل عى نطاق واسع، ويستعمل ٪09 منه ي مواد البناء امصنوعة من اأسمنت اأسبستي، والبلدان النامية هي اأكثر استعاا ً له. أما ااستخدامات اأخرى للكريسوتيل فتتمثل ي امواد ااحتكاكية (٪7) وامنسوجات وغرها من التطبيقات (01). وحتى يومنا هذا (هاية عام 3102) قام أكثر من 05 بلدًا، با فيها ميع الدول اأعضاء ي ااحاد اأوروي، بحظر استعال ميع أشكال اأسبستوس، با ي ذلك الكريسوتيل. وعمدت بلدان أخرى ي هذا الصدد إى فرض قيود أقل رامة. بيد أن بعض البلدان اأخرى قد واصلت إنتاجها أو استخدامها للكريسوتيل ي السنوات اأخرة أو حتى زادت منه (11). وشهد إقليم آسيا وامحيط اهادئ أكر قدر من زيادة استخدامه. واتسم اإنتاج العامي لأسبستوس خال الفرة 0002-2102 بااستقرار النسبي، وبلغ نحو مليوي طن سنويًا (21، 31). 4 / أسبستوس الكريسوتيل توصيات امنظمة بشأن الوقاية من اأمراض امتعلقة باأسبستوس ي ضوء عدم توافر بِينات تثبت وجود عتبة حدوث اآثار اُمرطنة لأسبستوس با ي ذلك الكريسوتيل، وزيادة خاطر اإصابة بالرطان التي رصدت ي صفوف الفئات السكانية التي تتعرض مستويات منخفضة جدًا منه (5، 7)، تتمثل الوسيلة اأنجع للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس ي اإقاع عن استعال ميع أنواعه. ويثر استمرار استخدام اأسمنت اأسبستي ي صناعة البناء امخاوف بصفة خاصة، وذلك نظرًا لكر حجم القوى العاملة وصعوبة مكافحة التعرض لأسبستوس، ونظرًا أن امواد التي استخدمت بالفعل قادرة عى أن تتحلل وتشكل خطورة عى القائمن بأعال تعديل امباي وصيانتها وهدمها (5). ويمكن ااستعاضة عن اأسبستوس ي ختلف تطبيقاته ببعض امواد الليفية (41) وبمنتجات أخرى أقل خطورة عى الصحة أو ا تشكل أي خطر عليها. وينبغي تغليف امواد امحتوية عى اأسبستوس، وا ُيوى عمومًا بإجراء أعال من شأها أن تقلقل أليافه. وعند الرورة، ينبغي عدم إجراء هذه اأعال إا بعد اخاذ تدابر وقائية صارمة لتجنب التعرض لأسبستوس، مثل التغليف، واستخدام الطريقة الرطبة ي العمل، واستخدام التهوية اموضعية امزودة بمرشحات لطرد اانبعاثات، والتنظيف بانتظام. ويقتي اأمر أيضًا استخدام معدات الوقاية الشخصية - كأجهزة التنفس اخاصة، ونظارات اأمان، والقفازات وامابس الواقية - وتوفر مرافق خصصة لتطهر هذه امعدات من التلوث (51). وتلتزم امنظمة بالعمل مع البلدان من أجل التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس من خال التوجهات ااسراتيجية التالية: • التسليم بأن أنجع طريقة للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس هي التوقف عن استعال ميع أنواع اأسبستوس؛ • توفر معلومات عن احلول امتاحة لاستعاضة عن اأسبستوس ببدائل أكثر مأمونية، ووضع آليات اقتصادية وتكنولوجية حث عى ااستعاضة عنه؛ • اخاذ تدابر لتجنب التعرض لأسبستوس امستخدم بالفعل والتعرض له أثناء إزالته (التخلص من اأسبستوس)؛ • حسن التشخيص امبكر لأمراض امتعلقة باأسبستوس وعاجها وتقديم خدمات التأهيل للمصابن ها، وإعداد سجات بأساء اأشخاص الذين تعرضوا لأسبستوس ي اماي و/ أو امعرضن له ي احار. وتوي امنظمة بشدة بتخطيط هذه التدابر وتنفيذها بوصفها جزءًا من هج وطني شامل للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس. وينبغي أيضًا أن يتضمن هذا النهج إعداد مرتسات وطنية، وإذكاء الوعي، وبناء القدرات، ووضع إطار مؤسي وخطة عمل وطنية للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس. وستتعاون منظمة الصحة العامية مع منظمة العمل الدولية عى تنفيذ القرار امتعلق باأسبستوس، والذي اعتمده مؤمر العمل الدوي ي دورته اخامسة والتسعن (61)، وستعمل منظمة الصحة العامية مع سائر امنظات احكومية الدولية وهيئات امجتمع امدي من أجل التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس ي ميع أنحاء العام. 5 / ليتوسيركلا سوتسبسأ عجارما 1- Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M, et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantiication of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 2- Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M, et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 3- ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9–12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003 (http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/---safework/documents/ publication/wcms_110478.pdf, accessed 13 March 2014). 4- 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Ofice for Europe; 2000 (http://www. euro.who.int/__data/assets/pdf_ile/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 5- Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 6- Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral ibres. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 (http://www.inchem.org/documents/ ehc/ehc/ehc53.htm, accessed 13 March 2014). 7- International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 8- Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M, et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 9- International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006;83. 10- Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003:18.1–18.11. 11- Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http:// pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 12- Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/ minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 13-Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 14- Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014). 15- International Chemical Safety Card 0014: Chrysotile. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 2010 (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0014.htm, accessed 13 March 2014). 16- Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-ifth Session of the International Labour Conference, 31 May – 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006:20/69 (http://www.ilo.org/public/english/ standards/relm/ilc/ilc95/pdf/pr-20.pdf, accessed 13 March 2014). 6 / أسبستوس الكريسوتيل الكريسوتيل اخام أسئلة شائعة وأجوبتها يتناول هذا الفرع اأسئلة التي يطرحها راسمو السياسات عادة بشأن استخدام الكريسوتيل. هل صحيح أن الكريسوتيل ليس ي احقيقة شكًا من أشكال اأسبستوس؟ كا. الكريسوتيل هو شكل من أشكال اأسبستوس الستة، أما اأشكال اأخرى فهي الكروسيدوليت واأموزيت والريموليت واأكتينوليت واأنثوفيليت. ما هي سياسة منظمة الصحة العامية بشان اأسبستوس؟ سياسة منظمة الصحة العامية بشأن اأسبستوس واضحة ا لبس فيها. يسبب اأسبستوس رطان الرئة واحنجرة وامبيض وورم امتوسطة (وهو رطان غاف اجنبة والصفاق) وداء اأسبستوس (تليف الرئتن). ويمكن الوقاية من اأمراض امتعلقة باأسبستوس بل وينبغي ذلك، وأنجع طريقة للوقاية منها هو وقف استخدام ميع أشكال اأسبستوس من أجل الوقاية من التعرض له. وهدف احملة العامية التي تشنها امنظمة من أجل التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس إى دعم البلدان ي حقيق هذا اهدف. ِل َتشعر منظمة الصحة العامية هذا القدر الكبر من القلق إزاء اأسبستوس؟ هناك بِينات علمية واضحة تدل عى أن اأسبستوس يتسبب ي الرطان وأمراض اجهاز التنفي امزمنة لدى البر. وتعمل امنظمة عى احد من العبء العامي لأمراض غر السارية، با ي ذلك الرطان وأمراض اجهاز التنفي امزمنة، إقرارًا منها بأن الوقاية اأولية حد من تكاليف خدمات الرعاية الصحية وتساعد عى ضان استدامة اإنفاق عى الصحة. وعى الصعيد العامي، ُيعد الرطان السبب الرئيي الثاي للوفاة. وي عام 8002، حدثت 6.7 ماين وفاة نامة عن الرطان و7.21 مليون إصابة جديدة. وُيعزى ٪91 تقريبًا من ميع حاات الرطان إى البيئة، با ي ذلك أماكن العمل. ويبلغ حاليًا عدد اأشخاص الذين يتعرضون لأسبستوس ي أماكن العمل نحو 521 مليون شخص ي العام. ووفقًا لتقديرات منظمة الصحة العامية، يلقى 000 701 شخص عى اأقل حتفهم سنويًا من جراء اإصابة برطان الرئة وورم امتوسطة وداء اأسبستوس الناجم عن التعرض امهني. وتشر التقديرات إى أن نصف الوفيات اإمالية النامة عن حاات الرطان امرتبطة بعوامل مهنية يتسبب فيها اأسبستوس. بأي سلطة تتحدث منظمة الصحة العامية عن الكريسوتيل وأشكال اأسبستوس اأخرى وإدارها؟ منظمة الصحة العامية هي اهيئة التي تتوى التوجيه والتنسيق ي جال الصحة داخل منظومة اأمم امتحدة. وهي امسؤولة عن توي دور القيادة ي قضايا الصحة العامية، وحديد برنامج البحوث الصحية، ووضع القواعد وامعاير، وصياغة خيارات السياسات امسنَدة بالبِينات، وتقديم الدعم التقني إى البلدان، ورصد اجاهات الصحة وتقييمها. وُتعد معية الصحة العامية اهيئة العليا لصنع القرار ي امنظمة؛ وهي جتمع سنويًا وتتألف من وفود 491 دولة عضوًا. وتتمثل الوظيفة الرئيسية للجمعية ي حديد سياسات امنظمة. أسبستوس الكريسوتيل / 7 هناك بِينات علمية واضحة تدل عى أن اأسبستوس يتسبب ي الرطان وأمراض اجهاز التنفي امزمنة لدى البر وتنبع سياسة امنظمة بشأن اأسبستوس من ثاثة قرارات صادرة عن معية الصحة العامية، أا وهي: ج ص ع85-22 ي عام 5002، وج ص ع06-62 ي عام 7002، وج ص ع66-01 ي عام 3102. ويتناول القرار ج ص ع85-22 أنواع الرطان التي ُيعد التعرض الذي يمكن جنبه، من العوامل امسببة ها، ويدعو القرار ج ص ع06-62 إى شن مات عامية للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس، ويتعلق القرار ج ص ع66- 01 بالوقاية من اأمراض غر السارية ومكافحتها، با ي ذلك الرطان. كيف يتعرض الناس لأسبستوس؟ حدث التعرض لأسبستوس عن طريق التنفس، وبدرجة أقل عن طريق البلع أثناء استخراج اأسبستوس وطحنه وأثناء إنتاج امنتجات امحتوية عى اأسبستوس واستخدامه. ويشمل ذلك التعرض الناجم عن تشذيب امواد اأسبستية وتركيبها أثناء تشييد امباي وصيانتها وهدمها. وي العموم، ُيستخدم اأسبستوس أو اسُتخدم ي اماي كمزيج ليفي ملتصق بمواد أخرى (مثل اأسمنت والباستيك والراتنجات) أو جدول ي شكل نسيج. ويتسع نطاق التطبيقات التي ُيستخدم فيها اأسبستوس وتشمل مواد التسقيف، والصفائح اأسمنتية اخاصة باأرضيات واحوائط، واأنابيب اأسمنتية (مثل اأنابيب اخاصة باإمداد بامياه)، والعزل احراري والكهربائي، با ي ذلك أغطية إطفاء احريق والستائر الصناعية الواقية من احريق، وحشوات رأس ااسطوانة وامواد ااحتكاكية (مثل لقم امكابح وبطانات امكابح واسطوانات التعشيق ي امركبات). وحاليًا، حدث التعرض ألياف اأسبستوس بصفة خاصة عند تدهور منتجات اأسبستوس، مثل ما حدث عند إجراء صيانة امباي وهدمها والتخلص من نفايات البناء، وي سياق الكوارث الطبيعية. ِل َيكتي التصدي مشكلة اأسبستوس كادة ُمرطنة كل هذه اأمية بينا يوجد العديد من امواد اُمرطنة اأخرى ي البيئة؟ ُيعتقد أن بعض أنواع الرطان التي ُتعزى إى عوامل بيئية ها عدة حددات ُمرطنة. ي حن أن بعضها اآخر تعود أسبابه إى عامل ُمرطن واحد يمكن حديده، مثل التبغ واأسبستوس، اللذين يمكن تاي التعرض ها. (ملحوظة: ا ينطبق هذا عى العديد من العوامل اأخرى التي صنفتها الوكالة الدولية لبحوث الرطان ضمن امجموعة 1 من امواد اُمرطنة لإنسان، وا يتسبب العديد منها ي قدر ماثل من عبء امرض.1 ) ويتمثل أحد اأسباب التي تقف وراء أمية اخاذ البلدان إجراءات بشأن اأسبستوس ي أرع وقت مكن، ي الطول غر امعتاد لفرة الكمون بن التعرض وبن ظهور ورم امتوسطة، حيث متد هذه الفرة ي بعض اأحيان إى 04 عامًا. وهذا السبب سيستمر عبء اأمراض امتعلقة باأسبستوس ي الزيادة ي الوقت احار، حتى ي البلدان التي حظرت استخدامه منذ سنوات عديدة. وتتسبب ميع أشكال اأسبستوس ي إصابة اإنسان بالرطان (با ي ذلك الكريسوتيل، وهو الشكل الرئيي لأسبستوس الذي يستمر إنتاجه واستخدامه)، وم ُتكتشف أية عتبة للمخاطر اُمرطنة. وهذا هو ما خلصت إليه منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان من خال سلسلة التقييات الدولية الرسمية التي ُأجريت عى مدى فرة تزيد عى 51 عامًا، وقد نرت الوكالة آخر هذه التقييات ي عام 2102. وجسد هذه ااستنتاجات توافق آراء اخراء الدولين ي جال العلوم الذين معتهم منظمة الصحة العامية من أجل تقييم اآثار الصحية لأسبستوس. 1 لاطاع عى تفاصيل الفئة 1 من العوامل اُمرطنة حسب تصنيف الوكالة الدولية لبحوث الرطان، انظر الرابط التاي: fdp.redrOpuorGsnoitaciissalC/noitaciissalC/GNE/rf.crai.shpargonom//:ptth 8 / أسبستوس الكريسوتيل وفضًا عن ذلك، فقد ثبت أن التعرض لدخان التبغ وألياف اأسبستوس ي آن واحد يؤدي إى زيادة خاطر اإصابة برطان الرئة زيادة كبرة، وأن اأثر يكون إضافيًا عى اأقل، أي أن امخاطر تزداد كلا زاد التدخن. هل يمكننا التأكد من أن التقييم العلمي لأسبستوس الذي أجرته منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان مستقل مامًا عن أي تأثر خارجي؟ نعم. اُخذت التدابر ي كل مرة لضان الوقوف عى حاات تضارب امصالح ومعاجتها، وضان أن التقييات تتسم بالرامة الشديدة وبااستقال عن آراء احكومات وامؤسسات الوطنية وامجموعات ذات امصالح اخاصة، وأن التقييات أخذت اآراء ي ميع أنحاء العام ي احسبان، وأها خضعت استعراض موَسع من جانب النظراء الدولين. ما هي اإجراءات التي اخذها البلدان عى الصعيد الوطني؟ أصدرت عدة بلدان تريعات حظر استخدام اأسبستوس، وي الوقت احار هناك أكثر من 05 دولة عضوًا ي منظمة الصحة العامية قد قامت بذلك (هاية عام 3102) من أجل ماية الصحة العمومية وتعزيزها.2 وي معظم اأحيان اُخذ القرار بعد مشاورة عى صعيد الدوائر احكومية، كي تؤخذ امصالح القطاعية ي ااعتبار مع منع فرط طغياها عى القرار اأخر. وعند النظر ي اخاذ إجراءات تريعية حظر استخدام اأسبستوس، كان من الروري أخذ طائفة من التكاليف والفوائد ي ااعتبار، مثل تكاليف تقديم خدمات الرعاية الصحية والتكاليف امرتبطة بفقدان إنتاجية القوى العاملة بسبب اعتال الصحة امزمن، فضًا عن ااعتبارات ااقتصادية والتجارية التقليدية. ما هي اإجراءات التي اُخذت أو التي تقرحها البلدان عى الصعيد الدوي؟ هدف اتفاقية بازل بشأن التحكم ي نقل النفايات اخطرة والتخلص منها عر احدود، التي بدأ نفاذها ي عام 2991 والتي يبلغ عدد البلدان اأطراف فيها 181 بلدًا، إى ماية صحة اإنسان والبيئة من اآثار الضارة للنفايات اخطرة. واأسبستوس (أتربته وأليافه) مدرج بموجب ااتفاقية كفئة من فئات النفايات اخاضعة للرقابة. وُيطالب أطراف ااتفاقية بحظر استراد هذه النفايات أو بعدم الساح باسترادها إى البلدان اأطراف التي حظرت استراده بموجب ااتفاقية. وي اآونة اأخرة، أعربت أغلبية البلدان البالغ عددها 451 بلدًا اأطراف ي اتفاقية روتردام امتعلقة بتطبيق إجراء اموافقة امسبقة عن علم عى مواد كيميائية ومبيدات آفات معينة خطرة متداولة ي التجارة الدولية (التي بدأ نفاذها ي عام 4002) عن رغبتها ي إدراج الكريسوتيل ي املحق 3 لاتفاقية. وسيعني هذا أن يصبح الكريسوتيل خاضعًا إجراء يستلزم اخاذ البلد امعني لقرار مستنر قبل الساح باستراد امادة ي امستقبل أو عدم الساح به. ومع ذلك فقد حال حتى اآن عدد صغر من البلدان دون إدراج الكريسوتيل، وهذه البلدان معظمها وليس ميعها لدها مصالح مستمرة ي جارة واستخدام الكريسوتيل وامنتجات امحتوية عليه. 2 تشمل هذه البلدان اجزائر واأرجنتن وأسراليا والبحرين وبروي دار السام وشيي ومر والدول اأعضاء ي ااحاد اأوروي البالغ عددها 82 دولة والغابون وهندوراس وأيسلندا وإرائيل واليابان واأردن والكويت وموزامبيق والنرويج وعان وقطر ومهورية كوريا وامملكة العربية السعودية وربيا وسيشيل وجنوب أفريقيا وسويرا وتركيا وأوروغواي. واأسبستوس حظور أيضًا ي وايتن من وايات الرازيل وما ريو دي جانرو وريو غراند دو سول. أسبستوس الكريسوتيل / 9 خلصت منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان إى استنتاج قوي بأن الكريسوتيل يسبب رطان الرئة واحنجرة وامبيض وورم امتوسطة وداء اأسبستوس هل صحيح أن الكريسوتيل أقل ررًا من أنواع اأسبستوس اأخرى ولذا ينبغي أا خضع لتدابر امكافحة نفسها؟ البِينات العلمية واضحة. فقد خلصت منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان إى استنتاج قوي بأن الكريسوتيل يسبب رطان الرئة واحنجرة وامبيض وورم امتوسطة وداء اأسبستوس، سواء أكان أثره ي ذلك يقل عن أثر أنواع اأسبستوس اأمفيبولية أم ا. أما اادعاءات حول اختاف اخصائص الفيزيائية الكيميائية، ومسألة ما إذا كانت الدراسات الوبائية السابقة قد استخدمت الكريسوتيل املوث بأنواع اأسبستوس اأمفيبولية أم ا، والعزل امادي للكريسوتيل ي اأسمنت احديث الشديد الكثافة (ي وقت الصناعة) فا تغر هذه النتائج. ويتمثل مصدر كبر من مصادر القلق ي أنه حتى عندما يكون استخدام منتجات البناء امحتوية عى الكريسوتيل خاضعًا للتنظيم اجيد، فإن هذه امنتجات (مثل قراميد السقف، وأنابيب امياه) تتلف وتطلق ألياف اأسبستوس لتنتر ي البيئة أثناء صيانة امباي وهدمها وعند التخلص من نفايات البناء ونتيجة للكوارث الطبيعية. وقد حدث هذا التعرض بعد فرة من الركيب اأصي (الذي خضع للرقابة). ويمكن جنب هذه امخاطر مامًا بالتوقف عن استخدام هذه امنتجات. وتتوافر امعلومات عن امواد وامنتجات البديلة التي يمكن استخدامها عى نحو آمن، لدى امنظات الوطنية واإقليمية والدولية. هل ُيتمل أن يؤدي البحث امستمر أو امستقبي حول ُسمية الكريسوتيل إى تغير الرأي احاي منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان فيا يتعلق باإصابة بالرطان؟ بالقطع ا. تعتقد منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان اعتقادًا راسخًا يستند إى التقييم امتكرر للبِينات العلمية، أن الكريسوتيل يسبب رطان الرئة واحنجرة وامبيض وورم امتوسطة وداء اأسبستوس، وأن وقف استخدام ميع أشكال اأسبستوس، با ي ذلك الكريسوتيل، للوقاية من التعرض له، ينبغي أن ُيعد أنجع طريقة للتخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس. ورغم أن اأثر اُمرطن امحتمل للكريسوتيل قد حدد بوضوح، فإن الدراسات التي اشتملت عى النساء كانت قليلة. وهناك أيضًا أنواع أخرى من الرطان ُيشتبه ي عاقتها بالكريسوتيل، ولكن الدراسات التي ُأجريت بشأها غر كافية. ولذا فازالت رورة إجراء امزيد من البحث قائمة، من أجل حري خاطر اإصابة بأنواع الرطان اأخرى نتيجة للتعرض للكريسوتيل، واسيا أنواع الرطان اخاصة بالنساء. ما هي امعلومات امتاحة عن امنتجات البديلة، واسيا فيا يتعلق بمواد البناء، نظرًا لادعاءات بأن األياف احديثة البديلة للكريسوتيل إما سامة أم ل تتحدد سميتها بعد؟ حدد العديد من احكومات الوطنية واهيئات اإقليمية وامنظات الدولية بدائل استخدامات اأسبستوس، كا ُنرت تقييات أثر امواد البديلة عى صحة اإنسان. فقد ُعقدت حلقة عمل مشركة بن منظمة الصحة العامية والوكالة الدولية لبحوث الرطان ي عام 5002، عى سبيل امثال، وُنرت مطبوعات صادرة عن حكومة امملكة امتحدة وامفوضية اأوروبية وامكتب اإقليمي اأوروي التابع منظمة الصحة العامية. ومحور تركيز تقييات خاطر امواد البديلة للكريسوتيل عى صحة اإنسان، عى اأنواع البديلة من امواد الليفية، نظرًا للمخاطر امحتملة امرتبطة باستنشاق األياف. ومع ذلك، ينبغي أيضًا ماحظة أن الكريسوتيل يمكن ااستعاضة عنه ي بعض استخداماته بمواد غر ليفية، مثل البوي فينيل كلورايد غر املدن والصفائح امعدنية. 01 / أسبستوس الكريسوتيل هل يشر عدم التبليغ عن حاات ورم امتوسطة ي بلد ما إى أن عبء امرض الناجم عن اأسبستوس ليس كبرًا، ومن ثم ا يوجد سبب اخاذ إجراء بشأنه، نظرًا أن ورم امتوسطة ُيعد عامة حددة عى التعرض لأسبستوس؟ كا. إن الكشف عن حاات ورم امتوسطة والقياس الدقيق أعدادها، يتطلب ُنظم الرصد امنهجي عى الصعيد الوطني والتي كثرًا ما ا تتوافر. وينبغي أيضًا مراعاة أن فرة الكمون بن التعرض لأسبستوس وبن ظهور ورم امتوسطة قد متد إى 04 عامًا أو أكثر، ولذا ينبغي أن تكون هذه النُظم موجودة منذ فرة طويلة. وتزيد احتاات تسبب اأسبستوس ي رطان الرئة عى احتاات تسببه ي ورم امتوسطة (النسبة امقدرة للمخاطر 6:1)، وتزداد هذه ااحتاات ي أوساط اأفراد الذين يدخنون التبغ. وُيعد رطان الرئة أكثر شيوعًا بكثر من ورم امتوسطة وتعود اإصابة به إى عدة عوامل. ويسهل عى امرء أن يغفل تارخًا سابقًا من التعرض لأسبستوس (وقد يشمل ذلك بيئات غر بيئات العمل، انظر أدناه) حدث منذ سنوات طويلة. وا ُيعد غياب البِينات عى الصعيد الوطني ي الوقت احاي دليًا عى غياب امرض، وينبغي مراعاة الدروس امستفادة من البلدان اأخرى حيث تستمر أوبئة ورم امتوسطة الواسعة النطاق بعد سنوات طويلة من توقف انتشار التعرض. هل التعرض لأسبستوس مسألة مهنية فحسب، ا تشمل خاطر أو تقل خاطرها عى عموم السكان؟ كا. فقد ُوصف العديد من حاات ورم امتوسطة لدى زوجات عال اأسبستوس وأطفاهم، نتيجة للتعرض امنزي (673 حالة عى اأقل)، وي صفوف اموظفن اإدارين العاملن ي دوائر صناعة اأسبستوس، واأفراد الذين يعيشون بالقرب من مناجم اأسبستوس، نتيجة لتلوث اهواء؛ كا ُبِلغ عن حاات اإصابة بداء اأسبستوس بن زوجات عال اأسبستوس وأطفاهم. وقد ُوصفت حاات ورم امتوسطة لدى أفراد تعرضوا لأسبستوس اموجود ي الطبيعة أو امعادن الشبيهة باأسبستوس اموجودة ي أتربة بعض مناطق تركيا واليونان وقرص وكورسيكا وصقلية وكاليدونيا اجديدة ومقاطعة يونان ي الصن وكاليفورنيا. وهذه الفئة اأخرة ا يمكن مايتها عن طريق تدابر مكافحة إنتاج اأسبستوس واستخدامه، بينا يمكن ماية الفئات اأخرى. وحدث أنواع أخرى من التعرض البيئي، فقد أشارت التقارير الصادرة عن أسراليا وامملكة امتحدة إى ارتفاع معدات تركيز ألياف اأسبستوس ي اهواء امحيط بتقاطعات حركة امرور امزدمة حيث تنبعث عن امنتجات ااحتكاكية ي امركبات. وينشأ التعرض غر امهني عن أنشطة جديد امنازل وصيانة السيارات. وفضًا عن التعرض امهني لعال البناء (أن تدابر مكافحة التعرض لأسبستوس صعبة التنفيذ ي ظل وجود قوى عاملة كبرة احجم وجزأة قد تشمل العديد من العال غر الرسمين)، يوجد أيضًا احتال التعرض غر امهني لنفايات البناء امحتوية عى اأسبستوس ي حال عدم خزين هذه النفايات والتخلص منها بالطريقة الصحيحة. ويشمل ذلك احتال مع نفايات البناء امحتوية عى اأسبستوس وإعادة استخدامها ي امستوطنات غر القانونية. أسبستوس الكريسوتيل / 11 يوجد احتال التعرض غر امهني لنفايات البناء امحتوية عى اأسبستوس أما القلق الذي يشعر به راسمو السياسات اليوم فهو ا يتعلق بالتعرض امهني ي قطاع استخراج اأسبستوس وصناعة منتجاته، بقدر ما يتعلق باستخدام امواد امحتوية عى اأسبستوس ي صناعة البناء. ومتد الشواغل لتشمل التعرض امهني أثناء أنشطة البناء وتعرض نطاق أوسع من السكان عى نحو غر مقصود نتيجة لتدهور مواد البناء (قراميد اأسقف امموجة امكسورة امصنوعة من اأسبستوس) والتخلص من نفايات البناء عى نحو غر مائم. وُيعد استخدام امجتمعات امحلية اأشد فقرًا مواد البناء امحتوية عى اأسبستوس، مثرًا للقلق بصفة خاصة، حيث يضع اأر عى مقربة شديدة من مصادر التعرض ألياف الكريسوتيل. ليتوسيركلا سوتسبسأ / 12 ىرخأ تامولعم ةيماعلا ةحصلا ةمظنم نع تردص سوتسبسأا نع ىرخأ تاعوبطم ناونعلافصولايوركلإا عقوما Outline for the development of national programmes for elimination of asbestos- related diseases. International Labour Organization and World Health Organization; 2007 نادلبلا عضو رسيت ي ةقيثولا هذه نم ضرغلا لثمتي ضارمأا نم صلختلا ىإ ةيمارلا ةينطولا اهجارل يتلا دوهجا لوانتت اهأ اك .سوتسبسأاب ةقلعتما ةقلعتما ضارمأا نم ةياقولا لجأ نم نادلبلا اهتلذب عاونأ فلتخم ضرعتلا نع أشنت يتلا سوتسبسأاب مجانلا ضرعتلاو لعفلاب مدختسما سوتسبسأا ةيزيلكنإا تاغللاب حاتم .ياما ي همادختسا نع .ةينيصلاو ةيبرعلاو ةينابسأاو ةيسورلاو ةيسنرفلاو http://www.who.int/occupational_ health/publications/asbestosdoc/en/, accessed 11 March 2014 Asbestos – hazards and safe practices for clean up after earthquake. World Health Organization; 2008 ةحفاكم ةيفيك نأشب تاداشرإ ةقيثولا هذه مدقت فيظنت ةيلمع ءانثأ سوتسبسأاب ةقلعتما رطاخما ىع ةيوتحما ةمدهتماو ةررتما يابما تايافن لزازلا باقعأ ي اهنم صلختلاو سوتسبسأا .ىرخأا ةيعيبطلا ثراوكلاو http://www.who.int/hac/crises/chn/ asbestos/en/, accessed 11 March 2014 ةليدبلا داوما نأشب ةروشنما تاييقتلا ناونعلافصولايوركلإا عقوما Review of substitutes for asbestos construction products by a WHO temporary advisor. In: National programmes for elimination of asbestos- related diseases: review and assessment. WHO Regional Ofice for Europe; 2012: Annex 4 سوتسبسأل ةليدبلا داوما رفاوت ىدم ضارعتسا نأشب عاتجا ةيساسأ ةقيثوك دعُأ ،اهتينومأم ىدمو تقؤما يراشتساا ربخا هدقع سوتسبسأا ةحفاكم ةمظنم عباتلا يوروأا ميلقإا ي ةيماعلا ةحصلا ةمظنم .ةيسورلاو ةيزيلكنإا نتغللاب حاتم .ةيماعلا ةحصلا http://www.euro.who.int/en/ health-topics/environment-and- health/occupational-health/ publications/2012/ national-programmes-for- elimination-of-asbestos-related- diseases-review-and-assessment, accessed 11 March 2014 Opinion on chrysotile asbestos and candidate substitutes. Scientiic Committee on Toxicity, Ecotoxicity and the Environment (CSTEE), European Commission; 1998 فايلأ - ةليدب فايلأ ةثاث اهببست يتلا رطاخما مييقت - ديمارأ ي فايلأو لينيافلا ديدع لوحكو زولويلس .ةيبوروأا ةيضوفملل ةعبات ءارخ ةنج هترجأ http://ec.europa.eu/health/scientiic_ committees/environmental_risks/ opinions/sctee/sct_out17_en.htm, accessed 11 March 2014 Harrison et al. Comparative hazards of chrysotile asbestos and its substitutes: a European perspective. Environ Health Perspect. 1999;107:607–11 ةحصلا ةنجلل دعُأ سوتسبسأل ةليدبلا داوملل مييقت )ةدحتما ةكلمما ،ندنل( ةدحتما ةكلمماب ةماسلاو .ةيملعلا تاجما ي كلذ دعب رُنو http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC1566482/, accessed 11 March 2014 13 / ليتوسيركلا سوتسبسأ Technical summary of WHO evaluations of chrysotile Introduction ................................................14 Chrysotile production, use and exposure ..........15 Production ................................................... 15 Use ............................................................. 15 Non-occupational exposure ............................ 16 Occupational exposure ................................... 17 Health effects ..............................................20 Cancer of the lung ......................................... 20 Studies in experimental animals ................. 20 Studies in humans ................................... 20 IARC conclusions on cancer of the lung ...... 24 Key new studies ....................................... 24 Mesothelioma ............................................... 26 Studies in experimental animals ................. 26 Studies in humans ................................... 26 IARC conclusions on mesothelioma ............ 30 Key new studies ....................................... 30 Asbestosis .................................................... 31 IPCS conclusions ..................................... 32 Global burden of disease ................................ 33 Cancer of the lung .................................... 33 Mesothelioma .......................................... 33 Asbestosis ............................................... 33 Chrysotile substitute ibres .............................. 34 Methodological aspects ............................. 34 Hazard assessment .................................. 36 References .................................................40 ليتوسيركلا سوتسبسأ / 14 Chrysotile production, use and exposure Production Chrysotile has always been the main asbestos species mined; in the peak year of pro- duction (1979), chrysotile comprised more than 90% of all asbestos mined (20). With the exception of small amounts (approximately 0.2 Mt annually, in 2007–2011) of amphibole asbestos mined in India, chrysotile is at present the only asbestos species mined. World production in 2012 was estimated to be 2 Mt, the main producers being the Russian Federation (1 Mt), China (0.44 Mt), Brazil (0.31 Mt) and Kazakhstan (0.24 Mt); production has stopped in Canada, which until 2011 was one of the main producers. Although world production has decreased considerably from its peak of 5.3 Mt in 1979, it has remained stable during the 2000s (2–2.2 Mt) (21–23). Use Asbestos is used as a loose ibrous mixture, bonded with other materials (e.g. Portland cement, plastics and resins) or woven as a textile. The range of applications in which asbestos has been used includes rooing, thermal and electrical insulation, cement pipe and sheets, looring, gaskets, friction materials (e.g. brake pads and shoes), coat- ing and caulking compounds, plastics, textiles, paper, mastics, thread, ibre jointing and millboard (1). Organizations that track the usage of chrysotile globally report that all asbestos (including chrysotile) use had been prohibited in 32 countries by 2007, rising to approximately 50 countries by 2014 (24). The form of prohibition in countries can vary (e.g. exemptions for limited, highly specialized engineering uses can be permitted), 15 / ليتوسيركلا سوتسبسأ Introduction This technical summary on the health effects of chrysotile summarizes the most recent authoritative World Health Organization (WHO) evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer (IARC) and its International Programme on Chemical Safety (IPCS). Key studies published after these evaluations are also briely reviewed. The purpose of this technical summary is to assist policy-makers in assessing the importance of undertakings to prevent the adverse health effects – can- cer and lung ibrosis – associated with exposure to chrysotile. WHO has conducted a number of evaluations of the health effects associated with exposure to chrysotile over the past 20 years (1, 2). These evaluations have concluded that all forms of asbestos, including chrysotile, are carcinogenic to humans, causing mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary. Chrysotile also causes non- malignant lung diseases, which result in deterioration of lung function (asbestosis). Many scientiic studies linking domestic and environmental exposure to asbestos with adverse health effects have also been identiied, alongside the large number of stud- ies in occupational settings. Most informative in the evaluation of the effects of chrysotile exposure in humans (1) have been the studies performed in chrysotile mines in Quebec, Canada (most recent cohort update) (3), a chrysotile mine in Balangero, Italy (4, 5), cohorts of textile work- ers in South Carolina (6) and North Carolina, United States of America (USA) (7), and two cohorts of asbestos factory workers in China (8, 9). More recently, studies on chrysotile miners (10–12) and chrysotile textile workers in China (13–17) and two meta-analyses (18, 19) have further consolidated the database. All types of asbestos cause asbestosis, mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary (1, 2). This text concentrates on cancer of the lung, mesothelioma and asbestosis, as these have been the principal areas of research until relatively recently. “There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary.” (1) ليتوسيركلا سوتسبسأ / 16 Occupational exposure Exposure by inhalation and, to a lesser extent, ingestion occurs in the mining and mill- ing of asbestos (or other minerals contaminated with asbestos), the manufacturing or use of products containing asbestos, and the construction, automotive and asbes- tos abatement industries (including the transport and disposal of asbestos-containing wastes) (1). In estimates published in 1998, when most European Union countries had already banned the use of all asbestos, it was estimated that the proportion of the European Union workforce still exposed to asbestos (mainly chrysotile) in different economic subsectors (as deined by the United Nations) (31) was as follows: agricul- ture, 1.2%; mining, 10.2%; manufacturing, 0.59%; electrical, 1.7%; construction, 5.2%; trade, 0.3%; transport, 0.7%; inance, 0.016%; and services, 0.28% (32, 33). In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos (as stated above, mainly to chrysotile) at work (34). The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) in the USA esti- mated in 2002 that 44 000 miners and other mine workers may have been exposed to asbestos during the mining of asbestos and some mineral commodities in which asbestos may have been a potential contaminant. In 2008, the Occupational Safety and Health Administration (OSHA) in the USA estimated that 1.3 million employees in construction and general industry face signiicant asbestos exposure on the job (1). In Europe, based on occupational exposure to known and suspected carcinogens col- lected during 1990–1993, the CAREX (CARcinogen EXposure) database estimates that a total of 1.2 million workers were exposed to asbestos in 41 industries in the (then 15) member states of the European Union. Over 96% of these workers were 17 / ليتوسيركلا سوتسبسأ which complicates the process of determining the status of a country at any given time. However, countries that have prohibited all widespread and large-scale uses of all types of asbestos (including chrysotile) include Algeria, Argentina, Australia, Bahrain, Brunei Darussalam, Chile, Egypt, the 28 member states of the European Union, Gabon, Honduras, Iceland, Israel, Japan, Jordan, Kuwait, Mozambique, Norway, Oman, Qatar, Republic of Korea, Saudi Arabia, Serbia, Seychelles, South Africa, Switzerland, Turkey and Uruguay. Asbestos is also banned in two states of Brazil, Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul (25). Although asbestos has not been banned in the USA, consumption decreased from 668 000 t in 1970 to 359 000 t in 1980, 32 t in 1990, 1.1 t in 2000 and 1.0 t in 2010 (22, 23). Consumption of asbestos (mainly chrysotile) was 143 000 t in the United Kingdom in 1976, decreasing to 10 000 t in 1995; as the use of asbestos is banned in the European Union, it is expected to be zero at present. France imported approxi- mately 176 000 t of asbestos in 1976; imports stopped by 1996, when France banned asbestos use. In Germany, the use of asbestos amounted to approximately 175 000 t annually from 1965 to 1975 and came to an end in 1993. In Japan, asbestos con- sumption was approximately 320 000 t in 1988 and decreased steadily over the years to less than 5000 in 2005; asbestos use was banned in 2012 (26). In Singapore, imports of raw asbestos (chrysotile only) decreased from 243 t in 1997 to 0 t in 2001 (27). In the Philippines, the importation of raw asbestos was approximately 570 t in 1996 and 450 t in 2000 (28). However, in some countries, such as Belarus, Bolivia (Plurinational State of), China, Ghana, India, Indonesia, Pakistan, Philippines, Sri Lanka and Viet Nam, the use of chrysotile increased between 2000 and 2010. In India, use increased from 145 000 t in 2000 to 462 000 t in 2010 (21, 23); in Indonesia, the increase was from 45 045 t in 2001 to 121 548 t in 2011 (29). Non-occupational exposure Non-occupational exposure, also loosely called environmental exposure, to asbestos may be due to domestic exposure (e.g. living in the same household with someone exposed to asbestos at work), air pollution from asbestos-related industries or the use of asbestos-containing friction materials, or naturally occurring asbestos minerals. In studies of asbestos concentrations in outdoor air, chrysotile is the predominant ibre detected. Low levels of asbestos have been measured in outdoor air in rural locations (typical concentration, 10 ibres/m3).3 Typical concentrations are about 10-fold higher in urban locations and about 1000 times higher in close proximity to industrial sources of exposure. Elevated levels of chrysotile ibres have also been detected at busy traf- ic intersections, presumably from braking vehicles (30). In indoor air (e.g. in homes, schools and other buildings), measured concentrations of asbestos are in the range of 30–6000 ibres/m3 (1). 3 1 ibre/m3 = 1 × 10−6 ibres/mL; 1 ibre/mL = 1 × 106 ibres/m3. ليتوسيركلا سوتسبسأ / 18 materials), 0.05 ibre/mL. In particular, a substantial reduction in asbestos exposure levels was evident among primary industries handling raw asbestos directly. In this industry, exposure dropped from 0.78 ibre/mL (period 1995–1997) to 0.02 ibre/mL (period 2003–2006). In Thailand, breathing zone asbestos concentrations in 1987 in roof tile, cement pipe, vinyl loor tile, asphalt undercoat and acrylic paint plants and in brake and clutch shops were < 1.11, 0.12–2.13, < 0.18, < 0.06 and 0.01–58.46 ibres/mL, respectively. The brake and clutch shops were small-scale enterprises, in contrast to the others; they had high asbestos air concentrations also in 2000 (0.24–43.31 and 0.62–2.41 ibres/mL for the brake and clutch shops, respectively) (41). The occupational exposure limit for chrysotile has been lowered in the USA since the 1970s: from 12 ibres/mL in 1971 to 5 ibres/mL in 1972, 2 ibres/mL in 1976, 0.2 ibre/mL in 1986 and 0.1 ibre/mL in 1994 (42). The occupational exposure limit for all asbestos species is also 0.1 ibre/mL in the Bolivarian Republic of Venezuela (43), the European Union (44), India (36), Indonesia (45), Malaysia (46), Norway (47), the Republic of Korea (39), Singapore (27) and the provinces of Alberta and British Columbia in Canada (48). Other occupational exposure limits for all asbestos ibres include 0.01 ibre/mL in the Netherlands (49); 0.15 ibre/mL in Japan (26); 0.2 ibre/mL in South Africa (50); 0.8 ibre/mL in China (11, 35); and 2 ibres/mL in Brazil (48) and the Philippines (28). In Thailand, the labour law sets the limit for air- borne asbestos at 5 ibres/mL (41, 45). In Canada, the occupational exposure limit for chrysotile is 1 ibre/mL (51). 19 / ليتوسيركلا سوتسبسأ employed in the following 15 industries: “construction”, “personal and household ser- vices”, “other mining”, “agriculture”, “wholesale and retail trade and restaurants and hotels”, “food manufacturing”, “land transport”, “manufacture of industrial chem- icals”, “ishing”, “electricity, gas and steam”, “water transport”, “manufacture of other chemical products”, “manufacture of transport equipment”, “sanitary and sim- ilar services” and “manufacture of machinery, except electrical” (1). According to an unpublished report, in China, 120 000 workers of 31 asbestos mines come in direct contact with asbestos, and 1.2 million workers are involved in the production of chrys- otile asbestos products (35). Another unpublished report indicated that in 31 asbestos factories in China with 120 000 workers, all these workers could have come in con- tact with asbestos either directly or indirectly (35). In India, approximately 100 000 workers in both organized and unorganized sectors were estimated to be exposed to asbestos directly, and 30 million construction workers were estimated to be subjected to asbestos dust on a daily basis (36). The number of exposed workers in Brazil was estimated to be 300 000 (25). In Germany, there was a steady decline in asbestos exposure between 1950 and 1990; the 90th percentile of the ibre count was between 0.5 and 1 ibre/mL in textile, paper/seals, cement, brake pad and drilling/sawing activities in 1990 (37). In France, median asbestos concentrations were highest in the building (0.85 ibre/mL in 1986–1996 and 0.063 ibre/mL in 1997–2004), chemical industry (0.34 and 0.1 ibre/mL, respectively) and services (0.07 and 0.1 ibre/mL, respec- tively) sectors (38). In 1999, the median asbestos (almost exclusively chrysotile) ibre counts in the air, as measured by personal samplers, in a Chinese asbestos textile plant were 6.5, 12.6, 4.5, 2.8 and 0.1 ibre/mL in the raw material (opening), raw material (bagging), textile, rubber plate and asbestos cement sections of the plant; in 2002, the median asbes- tos ibre counts were 4.5, 8.6 and 1.5 ibres/mL in the raw material, textile and rubber plate parts of the plant (15). In 2006, the geometric mean asbestos ibre count in the air in the largest chrysotile mine in China was 29 ibres/mL, as estimated from gravimetric dust measurements. Available data indicated that up to 1995, dust concentrations had been 1.5–9 times higher (11). The geometric mean occupational exposures to asbestos ibres were 0.40, 1.70 and 6.70 ibres/mL in the construction, asbestos friction and asbestos textile industries in 1984 in the Republic of Korea; in 1996, the corresponding igures were 0.14, 0.55 and 1.87 ibres/mL (39). Park and colleagues (40) analysed 2089 asbestos exposure data sets compiled from 1995 through 2006 from 84 occupational sites. Asbestos exposure levels decreased from 0.92 ibre/mL in 1996 to 0.06 ibre/mL in 1999, pos- sibly in part because of enforcement of 1997 legislation banning the use of amosite and crocidolite. During the periods 2001–2003 and 2004–2006, mean asbestos exposure levels declined further to 0.05 and 0.03 ibre/mL, respectively. The mean concentration in the major primary asbestos production plants was 0.31 ibre/mL, and in the secondary asbestos industries (handlers and end uses of asbestos-containing In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos at work ليتوسيركلا سوتسبسأ / 20 Among workers with at least 1 year’s work experience between 1946 and 1987 in a chrysotile mine in Balangero, northern Italy, the lung cancer SMR was 1.27 (95% CI: 0.93–1.70) during the follow-up to 2003 (5). No ibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a ibrous silicate, balangeroite, was identiied in the chrysotile mined (54). Among workers of eight chrysotile asbestos factories in China with at least 15 years of work experience and followed from 1972 to 1986, the mortality from lung cancer was elevated (relative risk [RR]: 5.3; 95% CI: 2.5–7.1). The lung cancer risk was espe- cially high among heavy smokers (chrysotile-exposed non-smokers: RR: 3.8 [95% CI: 2.1–6.3]; chrysotile-exposed light smokers: RR: 11.3 [95% CI: 4.3–30.2]; chrysotile- exposed medium smokers: RR: 13.7 [95% CI: 6.9–24.6]; chrysotile-exposed heavy smokers: RR: 17.8 [95% CI: 9.2–31.3]) (8). In a study in an asbestos textile plant in South Carolina, USA, the exposure was almost exclusively to chrysotile (part of the time, approximately 0.03% of the total amount of ibre used was crocidolite, which was never carded, spun or twisted and was woven wet). The lung cancer SMR was 1.95, with a 95% CI of 1.68–2.24. Exposure–response modelling for lung cancer, using a linear relative risk model, produced a slope coefi- cient of 0.0198 ibre-years/mL4 (standard error 0.004 96) when cumulative exposure was lagged 10 years (6). In a cohort study in four asbestos textile mills in North Carolina, USA, workers with at least 1 day’s work between 1950 and 1973 were followed for mortality to 2003. In one of the plants, a small amount of amosite was used between 1963 and 1976, whereas the others used exclusively chrysotile (7). In subsequent analysis of ibres from North Carolina and South Carolina by transmission electron microscopy, 0.04% of the ibres were identiied as amphiboles (55). Lung cancer mortality was elevated in an exposure-related fashion and reached an SMR of 2.50 (95% CI: 1.60–3.72) in the high-exposure category. The risk of lung cancer increased with cumulative ibre exposure (rate ratio: 1.102 per 100 ibre-years/mL, 95% CI: 1.044–1.164, for total career exposure) (7). Non-occupational exposure There are few studies on lung cancer in people with non-occupational exposure to asbestos and even fewer in which chrysotile speciically has been investigated. In a cohort of 1964 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from lung cancer was slightly elevated (SMR: 1.50; 95% CI: 0.55–3.26). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56). A slightly elevated lung cancer risk was observed among spouses of workers in an amosite factory in New Jersey, USA (SMR for male spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.97 [95% CI: 1.12–3.44], and for female spouses of workers with more than 20 years of expo- sure, 1.70 [95% CI: 0.73–3.36]) (57). 4 Cumulative exposure is expressed in units of (ibres/mL) × years. These units are given hereafter as ibre-years/mL. Elevated mortality from lung cancer has been observed in chrysotile mine workers, chrysotile friction product plant workers and textile mill workers exposed to chrysotile 21 / ليتوسيركلا سوتسبسأ Health effects The key studies on the main health end-points associated with exposure to chrysotile have been summarized in Table 1 (see page 39). Cancer of the lung Studies in experimental animals Bronchial carcinomas were observed in many experiments in rats after inhalation exposure to chrysotile ibres. There was no consistent increase in tumour incidence at other sites (except mesothelioma, see below) (1). Studies in humans Occupational exposure In the inal report on male workers in chrysotile mines in Quebec, Canada (3), there was an exposure-related increase in mortality from lung cancer, reaching a stand- ardized mortality ratio (SMR) of 2.97 (95% conidence interval [CI]: 2.18–3.95) in the most heavily exposed group. There was little difference between workers in the Asbestos and Thetford Mines areas of Quebec; in the latter area, the chrysotile was (to a small extent) contaminated with tremolite. An elevated mortality from lung cancer (SMR: 1.49; 95% CI: 1.17–1.87) was observed in a cohort of chrysotile friction product plant workers in Connecticut, USA. Some anthophyllite was used in some product lines during the last 20 years of the follow- up (52). The risk of lung cancer was greatly increased among asbestos textile workers, mainly exposed to chrysotile, who received compensation for work-induced asbestosis in Italy (SMR: 6.82; 95% CI: 3.12–12.95). There was no quantitative estimation of what the exposure to “mainly chrysotile” represented (53). ليتوسيركلا سوتسبسأ / 22 Berman & Crump (63, 64) published a meta-analysis that included data from 15 asbestos cohort studies. Lung cancer risk potency factors, based on a linear exposure– cancer risk relationship, were derived for ibre type (chrysotile versus amphiboles) and ibre size (length and width). As with the previous analyses, substantial variation was found in these studies, with results for lung cancer varying by 2 orders of magnitude. The slope factor for chrys- otile was 0.000 29 (ibre-year/mL)−1 for Quebec mining and 0.018 (ibre-year/mL)−1 for the South Carolina textile workers. That for tremolite (vermiculite mines and milling operations in Libby, Montana, USA) was 0.0026 (ibre-year/mL)−1, with an upper uncertainty level of 0.03 (ibre-year/mL)−1 , and that for amosite insulation, 0.024 (ibre-year/mL)−1 (64). In a further analysis of the ibre dimensions, the hypothesis that long chrysotile ibres are equipotent to long amphibole ibres was rejected for thin ibres (width < 0.2 μm), but not for ibres of all widths or for thick ibres (width > 0.2 μm). When the South Carolina cohort was dropped in a sensitivity analysis, the potency in the remaining studies in the meta-analysis was signiicantly greater for amphiboles than for chryso- tile (P = 0.005). Dropping the Quebec cohort resulted in there being no evidence of a signiicant difference in potency between the ibre types (P = 0.51) (63). The IARC Working Group (1) noted that both the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (63, 64) analyses reveal a large degree of heterogeneity in the study ind- ings for lung cancer and that indings are highly sensitive to the inclusion or exclusion of the studies from South Carolina or Quebec. The reasons for the heterogeneity are unknown; until they are explained, it is not possible to draw irm conclusions concern- ing the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos ibres. It is not possible to draw firm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos fibres 23 / ليتوسيركلا سوتسبسأ Meta-analyses In an informal meta-analysis of 13 studies with dose–response information available in 1986, WHO estimated the risk of lung cancer and mesothelioma in asbestos-exposed smokers and non-smokers (58). Most of these studies have since been updated, new studies have become available and formal meta-analyses of studies on lung cancer among chrysotile-exposed workers have been performed, with the main aim to inves- tigate the carcinogenic potency of chrysotile, especially in comparison with that of amphibole asbestos species. Another objective of the meta-analyses has been the elucidation of possible differences in the carcinogenic potency of ibres of different dimensions (i.e. length and thickness). Lash et al. (59) conducted a meta-analysis based on the indings from 22 published studies on 15 asbestos-exposed cohorts with quantitative information on asbestos exposure and lung cancer mortality. Substantial heterogeneity was found in the slopes for lung cancer between these studies. The heterogeneity was largely explained by industry category (mining and milling, cement and cement products, or manufactur- ing and textile products), considered to relect the stages of asbestos ibre reinement, dose measurements, tobacco habits and standardization procedures. There was no evidence that differences in ibre type (predominantly chrysotile, chrysotile mixed with other, or other) would explain the heterogeneity of the slope – in other words, there was no difference in the potency to cause lung cancer between the different ibre types. Hodgson & Darnton (60) performed a meta-analysis based on 17 cohort studies with information on the level of asbestos exposure. Marked heterogeneity was observed in the potency slope derived from different chrysotile-exposed cohorts; the risk esti- mated from the South Carolina, USA, asbestos textile plants (approximately 6% per ibre-year/mL) was similar to the average in the amosite-exposed cohorts (5% per ibre-year/mL), whereas that from the Quebec, Canada, mine studies was only 0.06% per ibre-year/mL, and the studies in asbestos cement and friction product plants were intermediate in risk. Hodgson & Darnton (60) decided to exclude the South Carolina study from the calculation, mainly because the risk derived for the cohorts with mixed exposure (chrysotile + amphibole) was approximately 10% of that with pure amphibole exposures, and concluded that the potency of chrysotile to cause lung cancer was 2–10% of that of the amphiboles. Their “best estimate” for excess lung cancer from exposure to pure chrysotile was 0.1% per ibre-year/mL. However, the IARC Working Group (1) noted that there is no justiication for exclusion of the South Carolina cohort, because it is one of the highest-quality studies in terms of the exposure information used in the study. An alternative explanation of the large differ- ence in the risk estimates from the mining studies and the asbestos textile studies (also observed in the meta-analysis of Lash et al. (59)) could be the differences in ibre dimensions: a larger percentage of long ibres was found in samples from the South Carolina cohort (61) compared with what was previously reported in samples from the Quebec mines and mills (62). A further possible cause of the difference is the differ- ence in the quality of the exposure data (18). ليتوسيركلا سوتسبسأ / 24 In the largest chrysotile factory in China, situated in Chongqing, in a follow-up of 584 male workers for 37 years, the SMR for lung cancer was 4.08 (95% CI: 3.12–5.33) (14, 15). The risk increased with estimated exposure and was seen in both non- smokers and smokers. In females (n = 277), with a total employment time of only 19 years, a statistically non-signiicant excess of lung cancer was observed (SMR: 1.23; 95% CI: 0.34–4.50). The chrysotile used in the factory was from a single source in China, and the content of tremolite was less than 0.001% (66). An RR of 1.23 (95% CI: 1.10–1.38) per 100 ibre-years/mL was estimated by itting a log- linear model with a 10-year exposure lag (67). In 2011, Lenters and co-workers (18) analysed the association of the quality of expo- sure assessment with the estimated lung cancer potency of asbestos exposure in a meta-analysis of 18 industrial cohorts and 1 population-based case–referent study. Stratiication by exposure assessment characteristics revealed that studies with well documented exposure assessment, larger contrast in exposure, greater coverage of the exposure history by exposure measurement data and more complete job histo- ries had higher potency slope values than did studies without these characteristics. Differences in potency for chrysotile compared with amphibole asbestos were less evident when the meta-analysis was restricted to studies with higher-quality exposure data (18). In order to better evaluate the carcinogenic potency of asbestos ibres at low exposure levels, van der Bij and collaborators (19) applied, in addition to linear dose–exposure models, a spline function to the lung cancer and exposure data from the studies with no fewer than two risk estimates at different exposure levels. The spline function has the advantage that responses at high exposures do not excessively determine the dose–response relationships at low exposure levels. They found that in exposure to chrysotile alone, the relative lung cancer risks at lifetime exposures to 4 and 40 ibre- years/mL were 1.006 and 1.064, respectively (natural spline function with correction for intercept). After stratiication by ibre type, a non-signiicant 3- to 4-fold differ- ence in RRs between chrysotile and amphibole ibres was found for exposures below 25 / ليتوسيركلا سوتسبسأ IARC conclusions on cancer of the lung In respect of cancer of the lung, IARC concluded that there is sufficient evidence of carcinogenicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the lung cancer and meso- thelioma risks from exposure to different asbestos species following the publication of data for the North Carolina, USA, chrysotile textile workers and noted that their origi- nal “best estimate”, 0.1% per ibre-year/mL, was practically identical to the estimate from the North Carolina cohort (RR: 1.102 per 100 ibre-years/mL). In a cohort study in the largest chrysotile mine in Quinghai, China, all male work- ers (n = 1539) employed at the beginning of 1981 were followed until the end of 2006. Mortality from different causes was compared with the national rates. Using a method with a sensitivity of 0.001%, no amphiboles were detected in the ore. The ibre exposure (estimated from gravimetric dust measurements in 2006) was 2.9–63.8 ibres/mL. The SMR for lung cancer was 4.71 (95% CI: 3.57–6.21). The SMR for the non-smoking chrysotile-exposed workers (miners and millers) was 1.79 (95% CI: 0.49–6.51), and that for the non-smoking referents (rear services and admin- istration), 1.05 (95% CI: 0.19–5.96). For the smoking miners/millers, the SMR was 5.45 (95% CI: 4.11–7.22), and for the smoking referents, 1.66 (95% CI: 0.71–3.88) (11). Lung cancer mortality increased with increasing estimated ibre exposure, and the SMR was 1.10 (95% CI: 0.47–2.28), 4.41 (95% CI: 2.52–7.71), 10.88 (95% CI: 6.70–17.68) and 18.69 (95% CI: 12.10–28.87) in the groups with estimated cumu- lative exposures of < 20, 20–100, > 100–450 and > 450 ibre-years/mL, respectively (12). In an overlapping study of all 1932 workers employed for at least half a year between 1981 and 1988 and followed until 2010, the lung cancer SMR among the group considered directly exposed was 2.50 (95% CI: 1.85–3.24) (10). ليتوسيركلا سوتسبسأ / 26 No cases of mesothelioma among the total of 803 deaths were observed in the Connecticut, USA, friction material plant workers exposed to chrysotile (52). There were two cases of malignant pleural tumours among asbestos textile work- ers who received compensation for work-induced asbestosis in Italy; this represents a greatly increased risk (SMR: 22.86; 95% CI: 2.78–82.57). There was a more pro- nounced increase in the risk of peritoneal tumours. The exposure was described as “mainly chrysotile”, but no quantitative data on the exposure were provided (53). Among 126 cases of mesothelioma identiied in six referral hospitals in South Africa, 23 cases had mined Cape crocidolite; 3 had mined amosite; and 3, crocidolite plus amosite. None had purely chrysotile exposure (72). It should be noted that chryso- tile mining began later, and production levels were lower than in the crocidolite and amosite mines of South Africa. Cases of mesothelioma have been reported among asbestos miners in Zimbabwe (73). Chrysotile from Zimbabwe has been reported to contain 3 orders of magnitude less tremolite than that from Thetford Mines, Quebec (74). Asbestos textile workers in North Carolina, USA, were primarily exposed to chrysotile imported from Quebec, Canada. Large excesses of both mesothelioma (SMR: 10.92; 95% CI: 2.98–27.96) and pleural cancer (SMR: 12.43; 95% CI: 3.39–31.83) were observed (7). Two cases of mesothelioma were observed in the 1990 study in the Balangero, Italy, chrysotile mine (54). However, in a follow-up until 2003, four pleural and one abdom- inal mesothelioma were identiied, giving SMRs of 4.67 (95% CI: 1.27–11.96) for pleural mesothelioma and 3.16 (95% CI: 1.02–7.36) for all mesothelioma (5). Non-occupational exposure Since the irst large case-series published by Wagner and co-workers (75) linking malig- nant mesothelioma to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos, at least 376 cases of mesothelioma for which domestic exposure to asbestos has been considered the causative agent have been published in some 60 scientiic papers (76). 27 / ليتوسيركلا سوتسبسأ 40 ibre-years/mL. The difference in potency between chrysotile and amphiboles thus was considerably smaller than in the earlier analyses (60, 63). As in the other meta- analyses, risk estimates for chrysotile were very different for the South Carolina, USA, and Quebec, Canada, studies. Kumagai and coworkers (68) assessed the relationship between lung cancer mortality and asbestos exposure in the vicinity of an asbestos factory, based on meteorological modelling of the town of Hashima, Japan, where an amosite–chrysotile plant operated in 1943–1991. Excluding individuals with occupational exposure to asbestos or sil- ica, lung cancer risk was elevated among those with highest estimated environmental asbestos exposure (SMR: 3.5; 95% CI: 1.52–5.47). The standardized incidence ratio (SIR) for lung cancer during a 10-year period in 15 villages in Turkey with environmental asbestos exposure was 1.82 (95% CI: 1.42–2.22) in men and 1.80 (95% CI: 1.43–2.00) in women, in comparison with 12 villages with no asbestos exposure. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 ibre-years/mL; the ibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actino- lite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile. Lung cancer risk was elevated in both non-smokers (SIR: 6.87; 95% CI: 3.58–13.20) and smokers (SIR: 12.50; 95% CI: 7.54–20.74) (69). Mesothelioma Studies in experimental animals After intrapleural or intraperitoneal injection of chrysotile, mesothelioma induction was consistently observed in rats, when samples contained a suficient number of ibres with a ibre length of greater than 5 μm. In several studies in rats, mesotheliomas were also observed after inhalation exposure to chrysotile (1). Studies in humans Occupational exposure An excess of mesothelioma has been reported in cohort studies of chrysotile-exposed miners and millers (38 cases out of a total of 6161 deaths) in Quebec, Canada (3), and of asbestos textile workers (3 cases out of 1961 deaths) in South Carolina, USA, who were predominantly exposed to chrysotile asbestos imported from Quebec (6). However, the fact that chrysotile mined in Quebec is contaminated with a small per- centage (< 1%) of amphibole asbestos (tremolite) complicates the interpretation of these indings. McDonald et al. (70) found that in the Quebec mining areas, the mor- tality from mesothelioma was 3 times higher among workers from mines in Thetford Mines, a region with higher concentrations of tremolite, than among those from mines in Asbestos, with lower concentrations of tremolite. However, Begin et al. (71) noted that although tremolite levels may be 7.5 times higher in Thetford Mines than in Asbestos, the rate of mesothelioma in the asbestos mine/mill workforce of these two towns was similar. This does not support the notion that the tremolite content of the ores is the determinant of mesothelioma risk in Quebec chrysotile workers. Malignant mesothelioma has been linked to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos ليتوسيركلا سوتسبسأ / 28 0.895–0.982) per 10 km of distance, adjusted for age and probability of occupational asbestos exposure (82). In a case–referent study of 68 cases of mesothelioma in New Caledonia, the preva- lence of mesothelioma in different parts of the island was related to the serpentinite content of the soil, not to mining activity or the use of the traditional lime, “pö”, to cover houses (83). Meta-analyses From a meta-analysis of cohort studies with quantitative information on exposure, Hodgson & Darnton (60) estimated that the excess mesothelioma risk was 0.1% per ibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. The meta-analysis conducted by Berman & Crump (64) was based on the analysis of the slopes that were estimated assuming that the mortality rate from mesothelioma increases after exposure ceases approximately as the square of time since irst expo- sure (lagged 10 years). The slope factor, indicating potency, was estimated to be 0.15 × 10−8 per year2 × ibres/mL for the South Carolina, USA, plants and 0.018 × 10−8 per year2 × ibres/mL for the Quebec, Canada, mines, representing exposure to chrysotile, whereas the estimate for the Patterson, New Jersey, USA, factory where the asbestos species used was amosite was 3.9 × 10−8 per year2 × ibres/mL. In a further analysis in which ibre size was considered, the hypothesis that chrysotile and amphibole forms of asbestos are equipotent was strongly rejected (P ≤ 0.001), and the hypothesis that the potency of chrysotile asbestos was zero was not rejected (P ≥ 0.29). The IARC Working Group (1) noted that there is a high degree of uncertainty con- cerning the accuracy of the relative potency estimates derived from the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (64) analyses because of the severe potential for exposure misclassiication in these studies. The study of textile workers in North Carolina, USA (7), was not included in the meta- analyses. Based on the approach used by Hodgson & Darnton (60), the authors of the North Carolina study (7) estimated that the percentage of deaths was 0.0098% per 29 / ليتوسيركلا سوتسبسأ Three cases of mesothelioma were identiied in 1980–2006 from the mesothelioma registry in Piedmont, northern Italy, among white collar workers of the Balangero chry- sotile mine, three among employees of a subcontractor working as lorry drivers in the mine, four among persons living in the vicinity of the mine, one the wife of a mine worker and ive cases who had had contact with the main tailings (4). No ibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a ibrous silicate, balangeroite, was identi- ied in the chrysotile mined in Balangero (54). In a cohort of 1780 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement work- ers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from malignant pleural tumours was elevated in 1965–2003 (SMR: 18.00; 95% CI: 11.14–27.52). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56, 77). The incidence of histologically veriied pleural mesothelioma in 1999–2001 was also elevated in a roughly latency- and exposure duration–dependent way, reaching an SIR of 50.59 (95% CI: 13.78–129.53) in the group with a latency of at least 40 years and duration of exposure of at least 20 years. In a population-based case–referent study in a local health area of Casale Monferrato, Italy, the association between non-occupational asbestos exposure and malignant mesothelioma was examined for 116 cases of mesothelioma diagnosed in 1987–1993 and 330 referents. The odds ratio (OR) for the cases to be a spouse of an asbestos worker was 4.5 (95% CI: 1.8–11.1); the OR for the cases to be a child of an asbes- tos worker was 7.4 (95% CI: 1.9–28.1). The risk was inversely related to the distance between the residence and the asbestos factory, reaching an OR of 27.7 (95% CI: 3.1–247.7) for those ever living less than 500 m from the factory. In 1984, the aver- age asbestos concentrations in the air were reported to be 0.011 ibre/mL close to the plant and 0.001 ibre/mL in the residential area. In different studies, the proportion of amphiboles varied between 3% and 50% of total asbestos ibres (78). Of the 162 female cases of fatal mesothelioma in Canada and the USA in 1966–1972, three occurred in wives of workers in Quebec chrysotile mines (79). In a case–refer- ent study among wives of workers in Quebec chrysotile mines, the risk of living with a mine worker for less than 40 years was associated with a mesothelioma risk of 3.9 (95% CI: 0.4–35); the risk of living with a mine worker for more than 40 years was associated with a risk of 7.5 (95% CI: 0.8–72). All cases had lived with a worker from the mine in Thetford Mines, where the chrysotile ore was contaminated with tremo- lite (80). In several countries or regions in different parts of the world – Turkey, Greece, Cyprus, Corsica, Sicily, New Caledonia, Yunnan province, China, and California, USA – there are areas with a high incidence of mesothelioma, apparently caused by asbestos or erionite in soil (1, 81). In a case–referent study of 1133 mesothelioma cases and 890 referents in California, the risk of mesothelioma was observed to be inversely related to the distance of the residence from naturally occurring asbestos ultramaic rocks, which contain serpen- tinic asbestos. The mesothelioma risk decreased with an SMR of 0.937 (95% CI: ليتوسيركلا سوتسبسأ / 30 with a crocidolite mine) and 8 who lived in the vicinity of an asbestos mine or asbes- tos products factory (total does not add to 70 because a number of participants were counted in more than one category) (85). In a case–referent study in the United Kingdom, exposure to asbestos was studied by detailed interview of 622 mesothelioma patients and 1420 population referents. The OR for living with an exposed worker before the age of 30 years was 2.0 (95% CI: 1.3–3.2). No information was available on the ibre type (86). The prevalence of malignant pleural mesothelioma was elevated in the vicinity of a chrysotile asbestos plant in north Cairo, Egypt. The increased prevalence was limited to the immediate vicinity of the factory and people estimated to have had a cumulative exposure of 20 ibre-years/mL (87). (This study was not included in the meta-analy- sis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a cohort study of inhabitants of 15 villages in Turkey with environmental asbes- tos exposure and 12 villages with no such exposure, there were 14 deaths from mesothelioma in men out of a total of 79 cancer deaths; for women, the number of mesothelioma deaths was 17 out of a total of 40 cancer deaths. The estimated life- time asbestos exposure range was 0.19–4.61 ibre-years/mL; the ibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or anthophyllite + chrysotile (69). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a meta-analysis of 12 cohort and case–referent studies on mesothelioma after domestic exposure to asbestos, Goswami and coworkers (88) estimated a summary RR of 5.02 (95% CI: 2.48–10.13). In six studies, the ibre type was not speciied; in one, it was chrysotile; and in four, it was chrysotile with other ibres. Asbestosis Of 8009 deaths among Quebec, Canada, miners and millers in 1972–1992, 108 were caused by pneumoconiosis (3). In the South Carolina, USA, cohort, the SMR for pneu- moconiosis and other pulmonary diseases was 4.81 (95% CI: 3.84–5.94), and that for asbestosis, 232.5 (95% CI: 162.8–321.9); there were 36 deaths from asbestosis and 86 from pneumoconiosis out of a total of 1961 deaths (6). In the North Carolina, USA, chrysotile textile worker cohort, the SMR for pneumoconiosis was 3.48 (95% CI: 2.73–4.38) (7). The SMR for asbestosis in the Chinese chrysotile textile cohort was 100 (95% CI: 72.55–137.83) (14). In the Balangero, Italy, mine cohort, there were 21 cases of asbestosis out of a total of 590 deaths (5). One should note, however, that the pneumoconioses have never been reliably recorded as a cause of death on death certiicates. Additionally, mortality studies are generally not suficient to detect clinically signiicant morbidity. Equally, in studies of morbid- ity, the etiological or diagnostic speciicity of the usual methods of assessment (i.e. chest radiography, physiological testing and symptom questionnaire) is limited. Many Occupational exposure to chrysotile also causes non- malignant lung diseases 31 / ليتوسيركلا سوتسبسأ ibre-year/mL for workers followed for at least 20 years. This estimate is considerably higher than the original estimate developed by Hodgson & Darnton (60) of 0.001% per ibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. Bourdes and coworkers (84) performed a meta-analysis of available studies on house- hold and neighbourhood exposure to asbestos and mesothelioma risk and came up with estimated summary RRs of 8.1 (95% CI: 5.3–12) for household exposure and 7.0 (95% CI: 4.7–11) for neighbourhood exposure. IARC conclusions on mesothelioma In respect of mesothelioma, IARC concluded that there is sufficient evidence of car- cinogenicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the potency of different asbes- tos ibres to cause mesothelioma following the publication of the North Carolina, USA, study (7) and revised their potency estimate upward to 0.007% per ibre-year/mL. Of a total of 259 deaths in the Chinese asbestos factory workers (16), 2 were from mesothelioma, whereas no mesotheliomas were reported among the 428 total deaths in the Chinese chrysotile miner cohort (11). The tremolite content of the chrysotile studied in these studies was less than 0.001%. In a brief report, it was stated that the mesothelioma incidence in the asbestos (almost exclusively chrysotile) produc- tion areas in China was 85/1 000 000, whereas it was 1/1 000 000 in the general population (35). It is not clear what proportion of the excess risk observed is due to environmental exposure and what proportion is due to occupational exposure. Exposure to asbestos was studied among 229 malignant mesothelioma patients identiied from the Australian Mesothelioma Registry and diagnosed between 2010 and 2012. For 70, no occupational exposure was discovered; these included 37 who had performed a major renovation of their housing with asbestos-containing materials, 35 who had lived in a house during a renova- tion with asbestos-containing materials, 19 who had lived in a house built of ibro (asbestos cement sheet), 19 who had lived with someone working in an asbestos-exposed job, 12 who had performed brake/clutch work (non- professionally), 10 who had visited Wittenoom (the western Australian city ليتوسيركلا سوتسبسأ / 32 Global burden of disease No studies are available speciically on the global burden of disease caused by chry- sotile. However, more than 90% of all asbestos used historically and practically all asbestos used today is chrysotile; thus, the estimates made of the populations exposed to asbestos are largely directly valid for chrysotile. Cancer of the lung Based on the methods of Driscoll et al. (33), the burden of disease estimate for lung cancer was updated by Prüss-Üstün and collaborators (94). Using the combined rel- ative risk (SMR 2.0) of lung cancer in 20 cohort studies published by 1994 (95) and the estimated proportion of the population actually exposed to asbestos in the dif- ferent WHO regions, Prüss-Üstün and collaborators (94) estimated that in the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths and 370 000 disability-adjusted life years (DALYs). In an effort to estimate the global lung cancer burden from exposure to asbestos, McCormack and co-workers (96) studied the ratio of excess lung cancer deaths to excess mesothelioma deaths associated with exposure to different asbestos ibre types. This ratio was 6.1 (95% CI: 3.6–10.5) in the 16 available chrysotile-exposed cohorts. The authors were not able to derive an estimate for the total number of deaths or DALYs for asbestos-induced lung cancer. They concluded that in exposure to chry- sotile, the observation of few mesothelioma deaths cannot be used to infer “no excess risk” of lung or other cancers. Mesothelioma Driscoll and co-workers (33) estimated the global burden of mesothelioma deaths and DALYs based on the notion that mesothelioma is nearly always caused by exposure to asbestos, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construction, trade, transport, inance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and an average mesothelioma risk for different asbestos species from the study of Hodgson & Darnton (60). The global burden estimates, updated for the year 2004 worldwide, were 59 000 deaths and 773 000 DALYs from malignant mesothelioma (33, 97). Asbestosis Driscoll and co-workers (98) estimated the global burden of asbestosis deaths and DALYs based on the notion that asbestos is In the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths 33 / ليتوسيركلا سوتسبسأ studies show that exposure to chrysotile induces decrement in lung function, radio- logical changes consistent with pneumoconiosis and pleural changes (2). A dose-related reduction in vital capacity (P = 0.023) and expiratory volume (P < 0.001) was observed with increasing cumulative exposure (i.e. > 8 ibre-years/mL) to chry- sotile asbestos in miners and millers in Zimbabwe who were exposed for more than 10 years (89). Chest X-ray changes among textile and friction product workers in China were reported by Huang (90). A cohort of 824 workers employed for at least 3 years in a chrysotile products factory from the start-up of the factory in 1958 until 1980, with follow-up through to September 1982, was studied. Overall, 277 workers were diagnosed with asbestosis during the follow-up period, corresponding to a period prev- alence of 31%. Exposure–response analysis, based on gravimetric data converted to ibre counts, predicted a 1% prevalence of Grade I asbestosis at a cumulative expo- sure of 22 ibre-years/mL. Asbestosis was also detected in 11.3% of wives of asbestos-exposed shipyard work- ers with a 20-year work history and in 7.6% of their sons. The asbestos type was not speciied (91). One or more radiological signs of asbestosis were observed in 35% of the household contacts of amosite asbestos insulation workers (92). The prevalence of pleural calciications was increased 10.2-fold (95% CI: 2.8–26.3) among blood rel- atives of workers in chrysotile asbestos factories and 17.0-fold (95% CI: 7.7–32.2) among people living in the vicinity of a factory using Russian and Canadian chryso- tile asbestos (93). IPCS conclusions In addition to lung cancer and mesothelioma, occupational exposure to chrysotile also causes non-malignant lung diseases that result in deterioration in lung function, in particular a form of lung ibrosis described by the term asbestosis (2). ليتوسيركلا سوتسبسأ / 34 workshop did not embark on risk assessment, but rather limited its work to assess- ing the hazard. The workshop concluded that epidemiological studies on ibres have a clear advan- tage over toxicological studies, in that they involve studies of humans. They also have the advantage that they study the effects of exposure in the real world, where the effects of these exposures may be mitigated or enhanced by other factors. Despite these obvious advantages, the presence or absence of evidence of risk from epidemi- ological studies does not always override contrary indings from toxicological studies. The interpretation of either positive or non-positive epidemiological indings needs to be carefully considered in light of the strengths and weaknesses of the study design. Carcinogenic response in experimental animals (lung cancer, mesothelioma) and ibrosis were considered to be the key effects; epithelial cell proliferation and inlam- mation were not regarded to be equally important indicators of human health hazard. From studies with asbestos, it is apparent that the sensitivity of the rat to ibre-induced lung tumours in inhalation studies is clearly lower than that of humans. This holds true when the effect is related to exposure concentrations and lung burdens. In com- parison, testing of ibres by intraperitoneal injection represents a useful and sensitive assay, which also avoids the confounding effects of granular dusts. Fibres may act in principle on all steps in tumour development. However, of these interactions, the in vitro genotoxicity tests are mainly indicative of genotoxic effects involved in the irst steps of tumour initiation. Effects related to biopersistence of ibres (e.g. continuous “frustrated phagocytosis”) and secondary genotoxicity arising from reactive oxygen and nitrogen species and mitogen release by macrophages and inlammatory cells are not detected in routinely used genotoxicity tests. Therefore, negative results indicate a lack of primary genotoxicity, but do not exclude effects on later steps of carcinogenesis. The chemical composition of the substitutes is a key factor inluencing their struc- ture and physicochemical properties, such as surface area, surface reactivity and solubility. Attention should be paid not only to the chemical compo- sition of the ibres, including their major and trace elements, but also to contaminants or accompanying elements, including their speci- ation. Fibre-derived free radical generation favours DNA damage and mutations. Surface proper- ties are a determining factor in the inlammatory response. In relation to ibre dimension and deposi- tion, one can assume that there exists a continuous variation in the carcinogenic potency of respira- ble ibres, which increases with The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis 35 / ليتوسيركلا سوتسبسأ the only cause of asbestosis, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construction, trade, transport, inance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and published risks of developing asbestosis at different levels of exposure to chrysotile (99). The global burden estimates for the year 2000 world- wide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis. Chrysotile substitute fibres5 A WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes (100) was convened at IARC in Lyon, France, in response to a request from the Intergovernmental Negotiating Committee for the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (INC). The substitutes considered by the WHO workshop included the 12 chrysotile substitutes identiied by the INC for pri- ority assessment by WHO, 2 substances from a second list provided by the INC to be assessed if resources allow and 1 further substance for which data were submitted in response to WHO’s public “call for data” for the workshop. Methodological aspects The workshop established a framework for hazard assessment based on epidemiolog- ical data, in vivo experimental animal data on carcinogenicity and potential to cause lung ibrosis, and mechanistic information, genotoxicity data and biopersistence data as determinants of dose at the target site and possible indicators of carcinogenic potential. Noting that substitutes may be used in a variety of applications with dif- ferent exposure potential, either alone or in combination with other substances, the 5 This section is largely taken from reference 100. ليتوسيركلا سوتسبسأ / 36 animals, in which tumours were seen with long ibres; no tumours were seen in stud- ies with short ibres. The nominal diameter of carbon fibres ranges from 5 to 15 μm. Workplace exposure in production and processing is mostly to non-respirable ibres. The workshop consid- ered the hazard from inhalation exposure to these ibres to be low. Most cellulose fibres are not respirable; for these, the hazard is low. For respirable ibres, the available data do not allow the evaluation of the hazard; the hazard is thus indeterminate. The dimensions of graphite whiskers indicate high respirability, and they have a long half-time in the lungs. However, in the absence of any further useful information, the hazard from inhalation exposure was considered to be indeterminate. Magnesium sulfate whiskers did not induce tumours in limited inhalation and intratra- cheal administration studies, were negative in limited short-term tests and are very quickly eliminated from the lung. It was discussed whether the hazard grouping should be low or indeterminate. On the basis of the data available, in the time avail- able, consensus was not reached. For respirable polyethylene, polyvinyl chloride and polyvinyl alcohol fibres, the data were insuficient for hazard classiication, and the working group thus considered the hazard indeterminate. In facilities producing polypropylene fibres, exposure to respirable ibres occurs. After intratracheal administration, respirable polypropylene ibres were highly biopersistent; however, no ibrosis was reported in a subchronic animal study. However, the data are sparse, and the human health hazard potential was considered to be indeterminate. The fibres must be respirable to pose an appreciable hazard 37 / ليتوسيركلا سوتسبسأ length. Biopersistence of a ibre increases tissue burden and therefore may increase any toxicity the ibre might possess. For synthetic vitreous ibres, there is evidence in experimental animals that the potential for carcinogenicity increases with biopersis- tence. This has not been demonstrated, however, for other ibres. For all ibres, the ibres must be respirable to pose an appreciable hazard. Respirability is mainly determined by diameter and density; thus, with a given ibre diameter, a higher speciic density is associated with lower respirability (note that the speciic density of most organic ibres is lower than the speciic density of inorganic ibres). Hazard assessment The workshop decided to group substitutes roughly into hazard groupings of high, medium and low. However, for some substitutes, there was insuficient information to draw any conclusion on hazard; in these cases, the workshop categorized the hazard as indeterminate (a category that is not comparable to the other groupings). The haz- ard groups high, medium and low should be considered in relation to each other and do not have reference to formal criteria or deinitions, as such. It is important to note that for each substitute, the ibre dimensions of commercially available products may vary, and the workshop did not assess this variation. The substitutes are listed below in alphabetical order. para-Aramid releases respirable ibres with dimensions similar to those of known car- cinogenic ibres. p-Aramid ibres have induced pulmonary effects in animal inhalation studies. Biopersistence was noted. The workshop considered the human health haz- ard to be medium. Most natural deposits contain attapulgite ibres that are less than 5 μm in length; at workplaces, the mean ibre length was less than 0.4 μm. The hazard from expo- sure to respirable attapulgite is likely to be high for long fibres and low for short fibres. This assessment is mainly based on indings in long-term inhalation experiments in ليتوسيركلا سوتسبسأ / 38 Ta b le 1 . K e y fi n d in g s o f th e c o h o rt s tu d ie s o n t h e a d ve rs e h e a lt h e ff e c ts o f c h ry so ti le a sb e st o s In d u st ry a n d l o c a ti o n E xp o su re t o c h ry so ti le E xp o su re t o o th e r fi b re s D e a th s fr o m a ll c a u se s Lu n g c a n c e r d e a th s S M R ( 9 5 % C I) M e so th e li o m a d e a th s S M R ( 9 5 % C I) P n e u m o c o n io si s/ a sb e st o si s d e a th s R e fe re n c e s C h ry so ti le m in in g /m il li n g in Q u e b e c , C a n a d a A ve ra g e 6 0 0 i b re -y e a rs /m L <  1 % t re m o li te 8 0 0 9 6 5 7 1 .3 7 ( 1 .2 7 – 1 .4 8 ) 3 8 1 0 8 /N D 3 , 6 0 F ri c ti o n p ro d u c ts f a c to ry in C o n n e c ti c u t, U S A A ve ra g e 4 6 i b re -y e a rs /m L S o m e a n th o p h yl li te i n u se d u ri n g t h e l a st 2 0 y e a rs o f fo ll o w -u p 8 0 3 7 3 1 .4 9 ( 1 .1 7 – 1 .8 7 ) 0 1 2 /0 5 2 , 6 0 A sb e st o s te xt il e m il l in I ta ly , w o m e n w it h c o m p e n sa te d a sb e st o si s N D “ M a in ly c h ry so ti le ” a 1 2 3 9 6 .8 2 ( 3 .1 2 – 1 2 .9 5 ) N D N D /2 1 5 3 A sb e st o s te xt il e m il ls i n S o u th C a ro li n a , U S A 9 9 % < 2 0 0 i b re -y e a rs /m L , a ve ra g e 2 6 – 2 8 i b re -y e a rs /m L 0 .0 4 % a m p h ib o le s 1 9 6 1 1 9 8 1 .9 5 ( 1 .6 8 – 2 .2 4 ) 3 8 5 /3 6 6 , 5 5 A sb e st o s te xt il e m il ls i n N o rt h C a ro li n a , U S A A ve ra g e ( ra n g e ) 1 7 .1 (<  0 .1 – 2  9 4 3 .4 ) i b re -y e a rs /m L 0 .0 4 % a m p h ib o le s 2 5 8 3 2 7 7 1 .9 6 ( 1 .7 3 – 2 .2 0 ) 4 b 7 3 /3 6 7 , 5 5 , 6 0 C h ry so ti le m in e i n B a la n g e ro , It a ly <  1 0 0 – ≥ 4 0 0 i b re -y e a rs /m L N o a m p h ib o le s, 0 .2 – 0 .5 % b a la n g e ro it e 5 9 0 4 5 1 .2 7 ( 0 .9 3 – 1 .7 0 ) 4 4 .6 7 ( 1 .2 7 –1 1 .9 6 ) N D /2 1 5 C h ry so ti le m in e i n Q u in g h a i, C h in a A ve ra g e i n 2 0 0 6 , 2 .9 – 6 3 .8 i b re s/ m L ≤ 0 .0 0 1 % a m p h ib o le s 4 2 8 5 6 4 .7 1 ( 3 .5 7 – 6 .2 1 ) 0 c N D 1 1 E ig h t c h ry so ti le t e xt il e fa c to ri e s in C h in a N D N D d 4 9 6 6 5 5 .3 ( 2 .5 – 7 .1 ) 2 N D /2 9 e 8 A sb e st o s m a n u fa c tu ri n g fa c to ry i n C h in a M e d ia n 1 , 8 a n d 2 3 i b re s/ m L in d if fe re n t d e p a rt m e n ts ≤ 0 .0 0 1 % a m p h ib o le s 2 5 9 5 3 4 .0 8 ( 3 .1 2 – 5 .3 3 ) 2 N D /3 9 1 5 N D : n o d a ta a N o f u rt h e r d a ta o n o th e r p o ss ib le a sb e st o s i b re t yp e s. b M e so th e li o m a d a ta a va il a b le o n ly f o r 1 9 9 9 – 2 0 0 3 o f th e t o ta l fo ll o w -u p p e ri o d o f 1 9 5 3 – 2 0 0 3 . c T h e a u th o rs n o te t h a t m e so th e li o m a m a y b e u n d e rr e p o rt e d . d T h e p u b li sh e d p a p e r h a s n o i n fo rm a ti o n o n t h e a sb e st o s sp e c ie s, b u t m o st l ik e ly i t is t h e C h in e se c h ry so ti le w it h <  0 .0 0 1 % a m p h ib o le s. e T h e t e xt o f th e p a p e r st a te s th a t th e re w e re 1 4 8 c a se s o f a sb e st o si s, n o t 2 9 a s in t h e t a b le s. 39 / ليتوسيركلا سوتسبسأ The workshop considered that respirable potassium octatitanate fibres are likely to pose a high hazard to humans after inhalation exposure. At workplaces, there is expo- sure to respirable ibres. There was a high and partly dose-dependent incidence of mesothelioma after intraperitoneal injection in two species (high incidence indicating high potency). There is evidence of genotoxicity. Biopersistence was noted. Wool-like synthetic vitreous fibres (including glass wool/ibrous glass, mineral wool, special-purpose vitreous silicates and refractory ceramic ibre) contain respirable ibres. For these ibres, the major determinants of hazard are biopersistence, ibre dimensions and physicochemical properties. It was noted that the available epide- miological data are not informative, due to mixed (vitreous ibre) exposures or other design limitations. Based on inhalation exposure studies, intraperitoneal injection studies and biopersistence studies, it was concluded that the carcinogenic hazard could vary from high to low, with high for the biopersistent ibres and low for the non- biopersistent ibres. Natural wollastonite contains respirable ibres. In occupational settings, exposure is mainly to short ibres. In chronic studies, wollastonite did not induce tumours after intraperitoneal injection in animals; however, samples of wollastonite were active in different studies for genotoxicity. After considering this apparent discrepancy, it was concluded that the hazard was likely to be low. In a limited study with intraperitoneal implantation, xonotlite did not induce tumours. After intratracheal injection in a chronic study, no inlammatory or ibrotic reaction of the lung was observed. The chemical composition of xonotlite is similar to that of wol- lastonite, but it is more rapidly eliminated from the lung. The workshop considered the human health hazard to be low. ليتوسيركلا سوتسبسأ / 40 References 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http:// monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41(1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65(12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66(12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64(9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and ibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66(8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50(11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21(3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85(4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8(8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-speciic mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104(2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67(2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75(2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67(12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure– response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119(11):1547–55. 19. van der Bij S, Kofijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24(1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/ minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs. gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 41 / ليتوسيركلا سوتسبسأ 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http:// pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http://www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10(27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos proile of Japan. Based on the national asbestos proile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med.uoeh-u.ac.jp/ NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notiication and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/__data/ assets/pdf_ile/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classiication of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http:// www.ttl.i/en/chemical_safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014). 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantiication of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_ burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre- deutsche-gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral ibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51(2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14(1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62(2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10(27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. ليتوسيركلا سوتسبسأ / 42 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):76–80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http://www. arbeidstilsynet.no/binil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD-ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/iles/201010E.pdf, accessed 11 March 2014). 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www.labour. gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbestos-regulations- 2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http://laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41(2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36(1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47(12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin ibres. Occup Environ Med. 2012;69(8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50(9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Ofice for Europe; 2000 (http://www. euro.who.int/__data/assets/pdf_ile/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54(4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44(8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a ibre size– speciic job–exposure matrix for airborne asbestos ibres. Occup Environ Med. 2008;65(9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos ibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses iber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and ibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67(6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole- free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69(2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16(3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22(5):468–79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41(6):707–19. 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967–1990. Am J Ind Med. 1992;22(4):531–42. 43 / ليتوسيركلا سوتسبسأ 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35(3):213–22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19(2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled ibres: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para-occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42(9):703–31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115(10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109(9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46(7):1650–6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary indings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46(Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to ibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98(6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambroswi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31(1):70–6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16(5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia.com/ publications-and-data/publications, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100(7):1175–83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15(1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10(11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19(2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75(6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calciication in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5(2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haeliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X-10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29(5):474–90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106(3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_ report_full.pdf, accessed 11 March 2014). 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54(9):646–52. 100.Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014). ليتوسيركلا سوتسبسأ / 44

ُيعد اأسبستوس - وهو جموعة من امعادن تشمل الكريسوتيل والكروسيدوليت واأموزيت واأنثوفيليت والريموليت واأكتينوليت - أحد أهم اُمرطنات امرتبطة بمزاولة امهنة. ويموت 000 701 شخص سنويًا نتيجة أمراض متعلقة باأسبستوس، با ي ذلك رطان الرئة. ورغم أن استخدام اأسبستوس قد تراجع ي العديد من البلدان، فازال الكريسوتيل ُيستخدم عى نطاق واسع، واسيا ي البلدان النامية. وينقسم هذا امطبوع امتعلق بالكريسوتيل إى ثاثة أجزاء. اجزء اأول يعيد عرض وثيقة معلومات قصرة صدرت عن منظمة الصحة العامية لصالح صنَاع القرار بشأن التخلص من اأمراض امتعلقة باأسبستوس. واجزء الثاي جيب عى اأسئلة التي عادة ما تطرح خال مناقشة السياسات، أجل مساعدة صناع القرار. أما اجزء الثالث فهو موجز تقني عن اآثار الصحية للكريسوتيل، جمع معًا ويلخص للمرة اأوى التقييات الرسمية اأخرة الصادرة عن منظمة الصحة العامية والتي ُأجريت من خال الوكالة الدولية لبحوث الرطان التابعة ها وبرناجها الدوي امعني بالسامة الكيميائية. ويستعرض اموجز التقني أيضًا نتائج الدراسات الرئيسية امنشورة بعد صدور هذه التقييات، ثم ااستنتاجات امستخلصة من تقييم امنظمة للبدائل. سيكون هذا امطبوع موضع اهتام ميع امسؤولن احكومين الذي حتاجون إى صنع القرارات امستنرة بشأن إدارة امخاطر امرتبطة بالتعرض أسبستوس الكريسوتيل. dna latnemnorivnE ,htlaeH cilbuP fo tnemtrapeD )EHP( htlaeH fo stnanimreteD laicoS )CWF( htlaeH s’nerdlihC dna s’nemoW ,ylimaF )OHW( noitazinagrO htlaeH dlroW dnalreztiwS – 72 aveneG 1121-HC – 02 aippA eunevA /ne/ehp/tni.ohw.www /ne/scpi/tni.ohw.www tni.ohw@liamscpi :liamE 1-184656-4-29-879 NBSI أسبستوس الكريسوتيلالصحة العمومية والبيئة

ISBN 978-92-4-856481-9 O amianto – grupo de minerais que inclui o crisótilo, a crocidolite, amosite, antofi lite, tremolite e actinolite – é um dos agentes cancerígenos ocupacionais mais importantes. Pelo menos, 107 000 pessoas morrem todos os anos de doenças relacionadas com o amianto, nomeadamente, cancro do pulmão. Embora a utilização de amianto tenha decrescido em muitos países, o crisótilo continua a ser muito utilizado, particularmente em países em desenvolvimento. Esta publicação sobre o amianto crisótilo está dividida em três partes. A primeira reproduz um pequeno documento informativo da OMS, destinado a decisores, sobre a erradicação de doenças relacionadas com o amianto. A segunda parte aborda questões levantadas frequentemente quando se discutem políticas, precisamente para auxiliar as instâncias de decisão. A terceira consiste numa síntese técnica dos efeitos do crisótilo sobre a saúde, a qual reúne e resume pela primeira vez as mais recentes avaliações ofi ciais da OMS levadas a cabo pelo Centro Internacional de Investigação do Cancro e pelo Programa Internacional de Segurança Química, ambos da OMS. A síntese técnica também analisa os resultados dos principais estudos publicados na sequência dessas avaliações e as conclusões retiradas dos estudos de alternativas realizados pela OMS. Esta publicação será de interesse para todos os funcionários governa- mentais que precisem de tomar decisões informadas acerca da gestão dos riscos para a saúde associados à exposição ao amianto crisótilo. Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health (PHE) Family, Women’s and Children’s Health (FWC) World Health Organization (WHO) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 - Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ Email: ipcsmail@who.int Amianto CrisótiloSAÚDE PÚBLICA E AMBIENTE Encontra-se disponível informação adicional da OMS sobre substâncias químicas que constituem um problema para a saúde pública, entre as quais, o amianto, no seguinte endereço electrónico: http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc Amianto crisótilo Amianto Crisótilo [Chrysotile asbestos] ISBN 978-92-4-856481-9 © Organização Mundial da Saúde 2017 Alguns direitos reservados. Este trabalho é disponibilizado sob licença de Creative Commons Attribution-NonCommercial- ShareAlike 3.0 IGO (CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/igo/). Nos termos desta licença, é possível copiar, redistribuir e adaptar o trabalho para fins não comerciais, desde que dele se faça a devida menção, como abaixo se indica. Em nenhuma circunstância, deve este trabalho sugerir que a OMS aprova uma determinada organização, produtos ou serviços. O uso do logótipo da OMS não é autorizado. Para adapta- ção do trabalho, é preciso obter a mesma licença de Creative Commons ou equivalente. Numa tradução deste trabalho, é necessário acrescentar a seguinte isenção de responsabilidade, juntamente com a citação sugerida: “Esta tradução não foi criada pela Organização Mundial da Saúde (OMS). A OMS não é responsável, nem pelo conteúdo, nem pelo rigor desta tradução. A edição original em inglês será a única autêntica e vinculativa”. Qualquer mediação relacionada com litígios resultantes da licença deverá ser conduzida em conformidade com o Regulamento de Mediação da Organização Mundial da Propriedade Intelectual. Citação sugerida. Amianto Crisótilo [Chrysotile asbestos]. Genebra: Organização Mundial da Saúde; 2017. Licença: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. Dados da catalogação na fonte (CIP). Os dados da CIP estão disponíveis em http://apps.who.int/iris/. Vendas, direitos e licenças. Para comprar as publicações da OMS, ver http://apps.who.int/bookorders. Para apresentar pedidos para uso comercial e esclarecer dúvidas sobre direitos e licenças, consultar http://www.who.int/about/licensing. Materiais de partes terceiras. Para utilizar materiais desta publicação, tais como quadros, figuras ou imagens, que sejam atribuídos a uma parte terceira, compete ao utilizador determinar se é necessária autorização para esse uso e obter a devida autorização do titular dos direitos de autor. O risco de pedidos de indemnização resultantes de irregularidades pelo uso de componentes da autoria de uma parte terceira é da responsabilidade exclusiva do utilizador. Isenção geral de responsabilidade. As denominações utilizadas nesta publicação e a apresentação do material nela contido não significam, por parte da Organização Mundial da Saúde, nenhum julgamento sobre o estatuto jurídico ou as autoridades de qualquer país, território, cidade ou zona, nem tampouco sobre a demarcação das suas fronteiras ou limites. As linhas ponteadas e tracejadas nos mapas representam de modo aproximativo fronteiras sobre as quais pode não existir ainda acordo total. A menção de determinadas companhias ou do nome comercial de certos produtos não implica que a Organização Mundial da Saúde os aprove ou recomende, dando-lhes preferência a outros análogos não mencionados. Salvo erros ou omissões, uma letra maiúscula inicial indica que se trata dum produto de marca registado. A OMS tomou todas as precauções razoáveis para verificar a informação contida nesta publicação. No entanto, o material publicado é distribuído sem nenhum tipo de garantia, nem expressa nem implícita. A responsabilidade pela interpretação e utilização deste material recai sobre o leitor. Em nenhum caso se poderá responsabilizar a OMS por qual- quer prejuízo resultante da sua utilização. A produção, tradução e publicação deste documento foram apoiadas financeiramente pelo programa do Fundo de Desenvolvimento Internacional da Missão Permanente da Austrália junto das Nações Unidas, pelo Governo da Alemanha e pela Comissão Europeia. As opiniões aqui expressas não reflectem necessariamente os pontos de vista destas organizações. Créditos fotográficos: capa, páginas iv, 8, 10, 14, 15, 17, 19, 20, 23, 29, 30, 32, 34, 35, 36, 37 ©WHO/R. Moore; página 1 ©Microlabgallery.com; página 3 ©I. Masayuki; páginas 4, 33 ©P. Madhavan; página 6 ©U.S. Geological Survey/A. Silver; páginas 9, 11, 25 ©M. Darisman; páginas 24, 27 ©S. Furuya; página 34 (fibras) ©U.S. Geological Survey Design: Inis Communication – www.iniscommunication.com AMIANTO CRISÓTILO / iii Índice Prefácio ............................................................................................ 1 Eliminação de Doenças Relacionadas com o Amianto ................................ 2 Questões Frequentes e Respectivas Respostas ......................................... 6 Informação Adicional ......................................................................... 12 Technical summary of WHO evaluations of chrysotile .............................. 13 iv / AMIANTO CRISÓTILO AMIANTO CRISÓTILO / 1 Prefácio Muitos países já tomaram medidas a nível nacional no sentido da proibi- ção do uso de todas as formas de amianto, de forma a limitar a exposição e assim controlar, prevenir e, em última análise, erradicar as doenças relacionadas com o amianto, as quais matam pelo menos 107 000 pes- soas todos os anos, em todo o mundo. No entanto, outros existem que, por uma série de razões, terão de começar a actuar do mesmo modo. Nessa perspectiva, o primeiro propósito desta publicação é ajudar os Estados-Membros da Organização Mundial da Saúde (OMS) a tomar decisões informadas em matéria de gestão dos riscos para a saúde associados à exposição ao amianto crisótilo. Este documento está dividido em três partes. A primeira parte reproduz um pequeno documento informativo da OMS, destinado a decisores, sobre a eliminação de doenças rela- cionadas com o amianto, actualizado em Março de 2014. A segunda parte aborda questões levantadas frequentemente quando se discutem políticas, exactamente para ajudar os deci- sores a adoptar uma posição. A terceira parte consiste numa síntese técnica dos efeitos do crisótilo sobre a saúde, a qual reúne e resume pela primeira vez as mais recentes avaliações oficiais da OMS levadas a cabo pelo Centro Internacional de Investigação do Cancro e pelo Programa Internacional de Segurança Química, ambos da OMS. A síntese técnica também analisa os resultados dos principais estudos publicados na sequência dessas avaliações e depois, de forma breve, as conclusões retiradas dos estudos de alternativas realizados pela OMS. Recomendo esta publicação a ministros, funcionários governamentais e outros que desejem ou precisem de tomar decisões ou prestar aconselhamento em matéria de amianto, particu- larmente, as consequências para a saúde da exposição ao amianto crisótilo. Dr.ª Maria Neira Directora do Departamento da Saúde Pública, Determinantes Ambientais e Sociais da Saúde Organização Mundial da Saúde, Genebra 2 / AMIANTO CRISÓTILO Eliminação de Doenças Relacionadas com o Amianto Actualizado em Março de 2014 O amianto é um dos mais relevantes agentes cancerígenos no local de trabalho, causando cerca de metade das mortes por cancro profissional (1, 2). Em 2003, a Décima Terceira Sessão da Comissão Conjunta da Organização Internacional do Trabalho (OIT)/Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre Saúde Ocupacional recomendou que fosse dedicada uma atenção especial à erradicação das doenças relacionadas com o amianto (3). A resolução 58.22 de 2005 da Assembleia Mundial da Saúde (AMS) sobre a prevenção e controlo do can- cro instava os Estados-Membros a observarem, sobretudo, os tipos de cancro para os quais a exposição evitável é um factor determinante, particularmente a exposição a agentes quími- cos no local de trabalho e no meio ambiente. Em 2007, a Resolução 60.26 da AMS apelava a campanhas a nível mundial para a eliminação das doenças relacionadas com o amianto e, em 2013, a Resolução 66.10 da AMS abordava a prevenção e controlo das doenças não transmissíveis, entre elas, o cancro. O termo “amianto” é a designação comercial do “asbesto”, um grupo de minerais fibrosos, serpentínicos ou anfibólicos, de ocorrência natural, muito utilizado no passado e actualmente, devido à sua extraordinária resistência à ruptura, reduzida condução do calor e relativa resistência ao ataque químico. As principais variedades de amianto são o crisótilo, que é ser- pentínico, e a crocidolite, amosite, antofilite, tremolite e actinolite, que são anfibólicos (4). A exposição ao amianto, incluindo o crisótilo, causa cancro do pulmão, laringe e ovários, mesotelioma (cancro das membranas pleurais e peritoneais) e asbestose (fibrose pulmonar) (5–7). A exposição ao amianto e respectivo impacto na saúde pública são substanciais A exposição ao amianto ocorre através da inalação de fibras, principalmente no ar contami- nado do ambiente de trabalho, mas também do ar ambiente na vizinhança de fontes pontuais ou ar interior de habitações ou edifícios que contêm materiais com amianto friáveis. Os níveis mais elevados de exposição ocorrem durante a reembalagem de contentores de amianto, a mistura com outras matérias-primas e o corte a seco de produtos contendo amianto com fer- ramentas abrasivas. A exposição pode também ocorrer durante a instalação e utilização de produtos contendo amianto na manutenção de veículos. Os materiais que contêm crisótilo e/ou anfibólio friáveis estão ainda presentes em muitos edifícios e continuam a dar origem à exposição ao crisótilo e aos anfibólios, quando ocorre manutenção, reforma, eliminação ou demolição (5). A exposição pode também dar-se quando os edifícios são danificados em resultado de catástrofes naturais. Actualmente, cerca de 125 milhões de pessoas no mundo estão expostas ao amianto no local de trabalho (1). De acordo com estimativas mundiais, pelo menos 107 000 pessoas morrem O amianto é um dos mais relevantes agentes cancerígenos no local de trabalho AMIANTO CRISÓTILO / 3 todos os anos de cancro do pulmão, mesotelioma e asbestose resultantes da exposição ao amianto nas suas profissões (1, 2, 8). Para além disso, quase 400 mortes foram atribuídas à exposição não profissional ao amianto. O número de doenças relacionadas com o amianto continua a subir, mesmo nos países que proibiram a sua utilização no início dos anos 90. Devido aos longos períodos de latência associados às doenças em questão, cessar a utiliza- ção do amianto agora só daqui a muitas décadas resultará num decréscimo do número de mortes por doenças com ele relacionadas. Todos os tipos de amianto causam cancro no ser humano O amianto (actinolite, amosite, antofilite, crisótilo, crocidolite e tremolite) foi classificado como agente cancerígeno para o ser humano pelo Centro Internacional de Investigação do Cancro (7). A exposição ao crisótilo, amosite e antofilite e às misturas que contenham crocidolite resulta em risco acrescido de contrair cancro do pulmão (7). Foram observados mesotelio- mas após a exposição à crocidolite, amosite, tremolite e crisótilo no local de trabalho, bem como entre a população residente na proximidade de fábricas e minas de amianto e em pes- soas que vivem com trabalhadores do amianto (7). A incidência das doenças relacionadas com o amianto está relacionada com o tipo, tamanho e dose de fibra e com a transformação industrial do amianto (6). Não foi identificado qualquer limiar relativamente ao risco carcinogénico do amianto, incluindo o crisótilo (5, 7). O consumo de cigarros aumenta o risco de contrair cancro do pulmão por exposição ao amianto (5, 9). O crisótilo continua a ser muito utilizado O amianto tem sido utilizado em milhares de produtos para um vasto número de aplica- ções, a saber, telhas, condutas de água, mantas ignífugas e materiais isolantes, bem como revestimentos, juntas e pastilhas de travão e embraiagens para automóveis. A utilização de amianto decresceu em muitos países, em resultado das crescentes preocupações com a saúde. O uso da crocidolite e produtos que contenham esta fibra e a pulverização de quais- quer formas de amianto são proibidos nos termos da Convenção da OIT sobre a segurança na utilização do amianto (nº 162) de 1986. Apesar disso, o crisótilo é ainda vastamente utili- zado, aproximadamente 90% em materiais de construção em fibrocimento, sendo os países em desenvolvimento os seus maiores utilizadores. Acrescem ainda outras utilizações do cri- sótilo em materiais de fricção (7%), têxteis e outras aplicações (10). Até ao momento (final de 2013), mais de 50 países, incluindo todos os Estados-Membros da União Europeia, proibiram o uso de todas as formas de amianto, incluindo o crisótilo. Outros países estabeleceram restrições menos rigorosas. Apesar disso, alguns mantiveram ou inclu- sivamente aumentaram a sua produção e utilização do crisótilo nos últimos anos (11). O acréscimo de utilização mais proeminente registou-se na região Ásia/Pacífico. A produção mundial de amianto no período de 2000–2012 manteve-se relativamente estável, em aproxi- madamente 2 milhões de toneladas por ano (12, 13). Pelo menos, 107 000 pessoas morrem todos os anos de cancro do pulmão, mesotelioma e asbestose, resultantes da exposição ao amianto na actividade profissional 4 / AMIANTO CRISÓTILO Recomendações da OMS sobre a prevenção das doenças relacionadas com o amianto Tendo em conta que não há quaisquer provas para estabelecer um limiar relativo ao efeito carcinogénico do amianto, incluindo o crisótilo, e que foram observados riscos acrescidos de contrair cancro em populações expostas a níveis muito baixos (5, 7), a via mais eficaz para a erradicação das doenças relacionadas com o amianto é deter a utilização de qualquer das suas formas. O uso continuado do fibrocimento na indústria da construção é particularmente preocupante, dado que envolve grande número de trabalhadores, a exposição é difícil de con- trolar e os materiais instalados são passíveis de se degradarem e constituírem um risco para quem proceda a reformas, manutenção ou demolição (5). Nas suas diversas aplicações, o amianto pode ser substituído por determinados materiais em fibra (14) e por outros produtos com riscos menores ou nulos para a saúde. Os materiais que contêm amianto devem ser encapsulados e, de uma forma geral, não é recomendável proceder a trabalhos que possam perturbar as suas fibras. Caso seja necessário, trabalhos tais como o encapsulamento, processos húmidos, ventilação por exaustão local com filtragem e limpeza regular devem ser efec- tuados apenas sob medidas de controlo rigorosas, a fim de evitar a exposição ao amianto. Tal requer ainda a utilização de equipa- mento de protecção pessoal – respiradores especiais, óculos de protecção, luvas e vestuário de protecção – e a disponibilização de instalações especiais para a sua descontaminação (15). A OMS está empenhada em trabalhar com os países para a erra- dicação das doenças relacionadas com o amianto cumprindo as orientações estratégicas que se seguem: • reconhecendo que a forma mais eficaz de erradicar as doenças relacionadas com o amianto é acabar com a utilização de todos os tipos de amianto; • fornecendo indicações sobre soluções de substituição do amianto por alternativas mais seguras e desenvolvendo mecanismos económicos e tecnológicos que estimulem a sua substituição; • tomando medidas para evitar a exposição ao amianto instalado ou durante a sua remo- ção (redução); • melhorando os serviços de diagnóstico precoce, tratamento e reabilitação das doenças relacionadas com o amianto e implementando registos das pessoas que a ele estão ou estiveram expostas. A OMS recomenda veementemente o planeamento e implementação destas medidas, como parte de uma abordagem exaustiva para a erradicação das doenças relacionadas com o amianto. Tal abordagem deverá também incluir o desenvolvimento de perfis nacionais, acções de sensibilização, reforço das capacidades, um enquadramento institucional e um plano de acção nacional para a erradicação das doenças relacionadas com o amianto. A OMS irá colaborar com a OIT na implementação da Resolução relativa ao amianto, adop- tada pela Nonagésima Quinta Sessão da Organização Internacional do Trabalho (16), e irá trabalhar com outras organizações intergovernamentais e a sociedade civil para a erradica- ção das doenças relacionadas com o amianto em todo o mundo. AMIANTO CRISÓTILO / 5 Referências 1. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M, et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/cra/en/, acesso em 11 de Março de 2014). 2. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M, et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 3. ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9–12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003 (http://www.ilo. org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/---safework/documents/publication/wcms_110478.pdf, acesso em 13 de Março de 2014). 4. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www.euro.who.int/__data/ assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, acesso1 de Março de 2014). 5. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, acesso em 11 de Março de 2014). 6. Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral fibres. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc53.htm, acesso em 13 de Março de 2014). 7. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http://monographs.iarc.fr/ENG/ Monographs/vol100C/index.php, acesso em 11 de Março de 2014). 8. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M, et al. The global burden of non- malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 9. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006;83. 10. Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003:18.1–18.11. 11. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/ c1298.pdf, acesso em 11 de Março de 2014). 12. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/ myb1-2012-asbes.pdf, acesso em 11 de Março de 2014). 13. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/ asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, acesso em 11 de Março de 2014). 14. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, acesso em 11 de Março de 2014). 15. International Chemical Safety Card 0014: Chrysotile. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 2010 (http://www.inchem.org/documents/icsc/icsc/eics0014.htm, acesso em 13 de Março de 2014). 16. Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-fifth Session of the International Labour Conference, 31 May – 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006:20/69 (http://www.ilo.org/public/english/standards/relm/ilc/ilc95/pdf/pr-20.pdf, acesso em 13 de Março de 2014). 6 / AMIANTO CRISÓTILO Questões Frequentes e Respectivas Respostas Esta secção aborda questões levantadas frequentemente por decisores políticos sobre a utilização do crisótilo. É verdade que o crisótilo não é propriamente uma forma de amianto? Não. O crisótilo é uma das seis formas de amianto, sendo as outras a crocidolite, amosite, tre- molite, actinolite e antofilite. Qual a política da OMS no que respeita ao amianto? A política da OMS relativamente ao amianto é inequívoca. O amianto provoca cancro do pulmão, laringe e ovários, mesotelioma (cancro das membranas pleurais e peritoneais) e asbestose (fibrose pulmonar). As doenças relacionadas com o amianto podem e devem ser prevenidas e a forma mais eficaz de o fazer é banir a utilização de toda e qualquer forma de amianto a fim de evitar a exposição. As campanhas da OMS a nível mundial para erradicar as doenças relacionadas com o amianto visam apoiar os países na consecução desse objectivo. Porque é que a OMS está tão preocupada com o amianto? Existem provas científicas inequívocas de que o amianto provoca cancro e doenças respira- tórias crónicas no ser humano. A OMS está a trabalhar para a redução do fardo mundial das doenças não transmissíveis, incluindo o cancro e as doenças respiratórias crónicas, reconhe- cendo que a prevenção primária reduz os custos dos serviços de cuidados de saúde e ajuda a assegurar a sustentabilidade das despesas da saúde. O cancro é a segunda maior causa de morte a nível mundial. Em 2008, registaram-se 7,6 milhões de mortes por cancro, a par de 12,7 milhões de novos casos. Estima-se que, aproximadamente, 19% de todos os cancros são imputáveis ao ambiente, nomeadamente, o do local de trabalho. Presentemente, cerca de 125 milhões de pessoas no mundo encontram-se expostas ao amianto no local de trabalho. Segundo as estimativas da OMS, pelo menos 107 000 pessoas morrem todos os anos de cancro do pulmão, mesotelioma e asbestose relacionados com o amianto, resultantes de exposição profissional. Estima-se que aproximadamente metade das mortes por cancro profissional sejam causadas pelo amianto. Qual é a autoridade que a OMS consulta em matéria de crisótilo e outras formas de amianto e respectiva gestão? A OMS é a autoridade responsável pela direcção e coordenação da saúde do sistema das Nações Unidas. É sua responsabilidade assegurar a liderança em questões de saúde mun- dial, definir a agenda da investigação em matéria de saúde, estabelecer normas e padrões, articular opções políticas baseadas em evidências, fornecer apoio técnico aos países e moni- torizar e avaliar as tendências da saúde. Crisótilo em estado bruto AMIANTO CRISÓTILO / 7 A Assembleia Mundial da Saúde (AMS) é o órgão de decisão supremo da OMS; reúne anual- mente e é constituído por delegações de 194 Estados-Membros. A principal função da AMS é definir a política da OMS. A política da OMS em matéria de amianto provém de três resoluções da AMS: a WHA 58.22, de 2005, a WHA 60.26, de 2007 e a WHA 66.10, de 2013. A WHA 58.22 aborda os tipos de cancro para os quais a exposição evitável a agentes cancerígenos é determinante na sua causa; a WHA 60.26 apela para a realização de campanhas a nível mundial para a erradica- ção das doenças relacionadas com o amianto; e a WHA 66.10 aborda a prevenção e controlo das doenças não transmissíveis, incluindo o cancro. De que forma estão as pessoas expostas ao amianto? A exposição ao amianto ocorre por via da inalação e, em menor escala, da ingestão durante a extracção e trituração do amianto, bem como durante a produção e utilização de produtos que o contêm. Tal inclui a exposição que ocorre quando os materiais com amianto são cor- tados e instalados durante a construção, manutenção ou demolição de edifícios. O amianto é, geralmente, ou tem sido utilizado na forma de uma mistura fibrosa, misturada com outros materiais (por exemplo, cimento, plásticos e resinas) ou tecido numa matéria têxtil. O leque de aplicações em que o amianto tem sido utilizado é vasto e inclui coberturas de telhado, pla- cas de cimento para pavimentos, condutas em cimento (por exemplo, para abastecimento de água), isolamento térmico e eléctrico, nomeadamente, mantas ignífugas e cortinas cor- ta-fogo industriais, juntas e materiais de fricção (por exemplo, calços e pastilhas de travão e embraiagens para automóveis). Hoje em dia, a exposição às fibras de amianto ocorre sobre- tudo em circunstâncias em que os produtos de amianto se degradaram, tal como acontece no decurso da manutenção e demolição de edifícios e na eliminação dos resíduos de obras, bem como no contexto de catástrofes naturais. Por que é tão importante combater o amianto enquanto carcinogéneo quando tantos outros podem ser encontrados no meio ambiente? Algumas formas de cancro imputáveis a factores ambientais crê-se terem múltiplos deter- minantes cancerígenos. Outras, no entanto, têm como causa um único agente cancerígeno identificável, caso do tabaco e do amianto, podendo a exposição ser evitada. (Nota: isto não se aplica a muitos dos outros agentes pertencentes ao Grupo 1, segundo a classificação do Centro Internacional de Investigação do Cancro [CIIC], que são cancerígenos para o ser humano, e muitos deles não têm o mesmo peso na doença1). Uma das razões pelas quais é importante que os países tomem medidas sobre o amianto o mais rapidamente possível deve-se ao período excepcionalmente longo de latência entre a exposição e o desenvolvimento do mesotelioma, que atinge muitas vezes os 40 anos. Daí que o número das doenças relacionadas com o amianto vá continuar a aumentar, para já, mesmo nos países que proibiram a utilização do amianto há muitos anos. Todas as formas de amianto causam cancro no ser humano (incluindo o crisótilo, a princi- pal forma de amianto, que continua a ser produzido e utilizado), não tendo sido identificado qualquer limiar para os riscos cancerígenos. Esta é a conclusão da OMS e do CIIC numa série 1 Para informação pormenorizada acerca dos carcinogéneos da categoria I do CIIC, consultar http://monographs.iarc.fr/ ENG/Classification/ClassificationsGroupOrder.pdf. Existem evidências científicas claras de que o amianto causa cancro e doenças respiratórias crónicas no ser humano 8 / AMIANTO CRISÓTILO de avaliações internacionais de especialistas realizadas durante um período de mais de 15 anos, tendo as mais recentes sido publicadas pelo CIIC em 2012. Estas conclusões reflec- tem o consenso científico internacional de peritos reunidos pela OMS para avaliar os efeitos do amianto sobre a saúde. Além disso, ficou demonstrado que a co-exposição ao fumo do tabaco e às fibras do amianto aumenta substancialmente o risco de contrair cancro do pulmão, e o efeito é, no mínimo, cumulativo – isto é, quanto maior o consumo de tabaco, maior o risco. Podemos ter a certeza de que as avaliações científicas do amianto realizadas pela OMS e pelo CIIC são totalmente isentas de influência externa? Sim. Em qualquer caso, foram tomadas medidas para assegurar que potenciais conflitos de interesses foram identificados e resolvidos, que as avaliações foram extremamente rigorosas e independentes das posições dos governos, instituições nacionais e grupos de interesse espe- ciais, e que levaram em linha de conta as opiniões oriundas de todas as regiões do mundo e foram sujeitas a uma rigorosa avaliação pelos pares a nível internacional. Que acções têm sido desenvolvidas pelos países a nível nacional? Muitos países já legislaram para proibir a utilização de amianto, o que foi feito, até à data (final de 2013), por mais de 50 Estados-Membros da OMS, com vista à protecção e promoção da saúde pública2. Habitualmente, a decisão era assumida após consulta intragovernamen- tal, para levar em conta os interesses sectoriais, mas evitando que tivessem uma predominância excessiva na decisão final. Ao considerar tomar medidas legislativas contra a utilização de amianto, foi neces- sário ter em conta uma série de custos e benefícios, nomeadamente, os custos da prestação de cuidados de saúde e os associados com a perda de produtividade, por problemas de saúde crónicos da força de trabalho, para além de considerações de carácter económico e comer- cial convencionais. Que acções têm sido desenvolvidas ou estão a ser propostas pelos países a nível internacional? A Convenção de Basileia sobre o controlo de Movimentos Transfronteiriços de Resíduos Perigosos e sua Eliminação, que entrou em vigor em 1992 e da qual 181 países são Partes, destina-se a pro- teger a saúde humana e do ambiente contra os efeitos adversos dos resíduos perigosos. O amianto (pó e fibras) consta da lista de resíduos controlados, no âmbito da Convenção. As Partes da Convenção devem proibir ou não autorizar a exportação destes resíduos para as Partes que proibiram a sua importação ao abrigo da Convenção. 2 Estão incluídos a Argélia, Argentina, Austrália, Barém, Brunei Darussalam, Chile, Egipto, os 28 Estados-Membros da União Europeia, Gabão, Honduras, Islândia, Israel, Japão, Jordânia, Kuwait, Moçambique, Noruega, Omã, Catar, República da Coreia, Arábia Saudita, Sérvia, Seicheles, África do Sul, Suíça, Turquia e Uruguai. O amianto está também interdito em dois estados do Brasil: Rio de Janeiro e Rio Grande do Sul. AMIANTO CRISÓTILO / 9 Mais recentemente, uma maioria dos 154 países que são Partes da Convenção de Roterdão relativa ao Procedimento de Prévio Consentimento Informado para Determinados Produtos e Pesticidas Químicos Perigosos no Comércio Internacional (que entrou em vigor em 2004) declararam que o crisótilo deveria constar da lista do Anexo 3 da Convenção. Tal significaria que o crisótilo ficaria sujeito a um procedimento segundo o qual seria necessária uma deci- são fundamentada por parte de um país antes de consentir, ou não, uma futura importação da substância. No entanto, até à data, a inclusão do crisótilo na referida lista tem sido sus- pensa por um pequeno número de países, predominantemente, mas não exclusivamente, por aqueles que continuam a ter interesse no comércio e utilização do crisótilo e produtos que o contêm. É verdade que o crisótilo é menos nocivo do que outros tipos de amianto e, por isso, não deveria estar sujeito às mesmas medidas de controlo? As evidências científicas são claras. A conclusão definitiva das avaliações da OMS e do CIIC é que o crisótilo provoca cancro do pulmão, laringe e ovários, mesotelioma e asbestose, seja, ou não, o seu efeito menos potente do que os tipos anfibólicos de amianto. As alegações acerca de propriedades físico-químicas divergentes, a questão de os estudos epidemiológicos fei- tos no passado se terem baseado, ou não, em crisótilo contaminado com tipos anfibólicos de amianto e o confinamento físico do crisótilo (no momento de fabrico) no actual cimento de alta densidade não alteram estas conclusões. Uma grande preocupação é que, mesmo quando a sua utilização é devidamente regulamen- tada, os materiais de construção que contêm crisótilo (por exemplo, coberturas de telhado, condutas de água) se danificam, libertando fibras de amianto no ambiente, no decurso da manutenção ou demolição de edifícios, na remoção de resíduos de obras e como consequên- cia de catástrofes naturais. Esta exposição pode ocorrer algum tempo após a instalação inicial (controlada). O risco pode ser inteiramente evitado, cessando a utilização destes produtos. As organizações nacionais, regionais e internacionais dispõem de informações acerca de mate- riais e produtos alternativos que podem ser utilizados com segurança. A investigação da toxicidade do crisótilo, em curso ou a realizar, pode vir a mudar a actual posição da OMS e do CIIC relativamente à incidência de cancro? De modo algum. A firme convicção da OMS e do CIIC, baseada em avaliações repetidas das evidências científicas, é que o crisótilo provoca cancro do pulmão, laringe e ovários, mesotelioma e asbestose, e que a forma mais eficaz de erra- dicar as doenças relacionadas com o amianto é parar com a utilização de todos os seus tipos, incluindo o crisótilo, para evitar a exposição. Embora o poten- cial cancerígeno do crisótilo tenha sido claramente identificado, poucos estudos incluíram mulheres. Existem ainda outros tipos de cancros que se suspeita esta- rem relacionados com o crisótilo, mas para os quais os estudos existentes são inadequados. Existe, portanto, uma necessidade permanente de novas pesquisas que investiguem os riscos da exposição ao crisótilo para outros tipos de cancro, particularmente os específicos da mulher. A conclusão inequívoca das avaliações da OMS e do CIIC é que o crisótilo causa cancro do pulmão, laringe e ovários, mesotelioma e asbestose 10 / AMIANTO CRISÓTILO Que informação está disponível sobre produtos alternativos, sobretudo materiais de construção, dado o argumento de que as actuais fibras substitutas do crisótilo são também elas tóxicas, ou de toxicidade por determinar? Muitos governos nacionais, organismos regionais e organizações internacionais têm iden- tificado alternativas e substitutos para as utilizações do amianto, assim como têm sido publicadas avaliações dos efeitos dos materiais de substituição sobre a saúde. Por exemplo, foi organizado um seminário pela OMS/CIIC em 2005 e tem havido publicações do governo do Reino Unido, da Comissão Europeia e do Escritório Regional da OMS para a Europa. As avaliações dos perigos para a saúde humana dos materiais substitutos do crisótilo concentra- ram-se em tipos alternativos de materiais fibrosos, devido aos potenciais riscos associados à inalação de fibras. Contudo, deve notar-se também que, para algumas das suas utilizações, o crisótilo pode ser substituído por materiais não fibrosos – por exemplo, policloreto de vinilo não plastificado (PVC-U) e chapa metálica. A ausência de casos notificados de mesotelioma num dado país indica que não existe um fardo significativo da doença resultante do amianto e, logo, nenhuma razão para actuar, uma vez que o mesotelioma é um marcador tão específico da exposição ao amianto? Não. A detecção de casos de mesotelioma e a medição rigorosa do seu número exigem sis- temas de vigilância sistemática a nível nacional, mas eles são muitas vezes inexistentes. Há também que ter em mente que o período de latência entre a exposição ao amianto e o desenvolvimento do mesotelioma pode estender-se aos 40 anos ou mais e que, portanto, tais sistemas têm de ser duradouros. É mais provável o amianto provocar cancro do pulmão do que mesotelioma (rácio de risco estimado 6:1) e a probabilidade é maior em indivíduos que fumam tabaco. O cancro do pul- mão é muito mais comum do que o mesotelioma e de origem multifactorial. Pode acontecer que a história da exposição ao amianto (e isso pode incluir ambientes que não os do local de trabalho, ver abaixo) muitos anos antes seja facilmente negligenciada. A actual ausência de evidências a nível nacional não é prova de ausência, devendo ser tidos em conta os ensina- mentos retirados das experiências de outros países em que ainda ocorrem grandes epidemias de mesotelioma, mesmo muitos anos depois de terem cessado as exposições generalizadas. A exposição ao amianto é um problema apenas profissional, constituindo um risco nulo ou muito reduzido para a população em geral? Não. Muitos casos de mesotelioma têm sido descritos em mulheres e filhos de trabalhadores do amianto, resultantes de exposição doméstica (pelo menos 376 casos), em trabalhado- res não afectos à produção manual da indústria do amianto e em residentes nas imediações de minas de amianto, devido à poluição atmosférica; também tem sido notificada asbestose em mulheres e filhos de trabalhadores do amianto. Têm sido AMIANTO CRISÓTILO / 11 descritos casos de mesotelioma em indivíduos expostos ao amianto ou minerais semelhan- tes de ocorrência natural no solo de regiões da Turquia, Grécia, Chipre, Córsega, Sicília, Nova Caledónia, província chinesa de Yunnan e Califórnia. Embora o grupo final não fosse prote- gido por medidas de controlo da produção e utilização do amianto, os outros grupos sê-lo-iam. Ocorrem também outros tipos de exposição ambiental. Relatórios da Austrália e do Reino Unido identificaram elevadas concentrações de fibras de amianto no ar ambiente em cruza- mentos de vias muito movimentadas, provocadas pelos produtos de atrito dos veículos. As exposições não ocupacionais decorrem de actividades de recuperação de edifícios e manu- tenção de veículos. Para além da exposição profissional dos trabalhadores da construção civil (uma vez que as medidas de controlo da exposição ao amianto são difíceis de implementar numa força de trabalho tão vasta e fragmentada que pode incluir muitos trabalhadores não declarados), por outro lado existe um potencial de exposição não profissional aos resíduos de construção que contêm amianto, se estes não forem devidamente armazenados e eliminados. Não é de descartar também a possibilidade de estes resíduos com amianto serem vasculha- dos e reaproveitados em construções informais. A actual preocupação dos responsáveis políticos não é tanto em relação à exposição profissio- nal nos sectores de extracção e fabrico dos produtos de amianto, mas sobretudo em relação à utilização de materiais que o contêm na indústria da construção. As preocupações estendem- se à exposição profissional durante as actividades de construção e à exposição involuntária da população em geral, através da degradação dos materiais de construção (por exemplo, telhas onduladas de amianto danificadas) e a eliminação inadequada dos resíduos de obras. É especialmente preocupante a utilização de materiais de construção que contêm amianto nas comunidades mais pobres, levando as famílias a uma grande proximidade com as fontes de exposição às fibras do crisótilo. Existe risco de exposição não profissional ao amianto existente nos resíduos das construções 12 / AMIANTO CRISÓTILO Informação Adicional Outras publicações da OMS sobre o amianto Título Descrição Website Outline for the Development of National Programmes for Elimination of Asbestos- Related Diseases. International Labour Organization and World Health Organization; 2007 Este documento destina-se a facilitar aos países a elaboração dos respectivos programas nacionais para a erradicação das doenças relacionadas com o amianto. Aborda também as iniciativas dos países para a prevenção das doenças com ele relacionadas, resultantes da actual exposição às suas diversas formas, devido à sua utilização no passado. Disponível em inglês, francês, russo, espanhol, árabe e chinês. http://www.who.int/occupational_health/ publications/elimasbestos/en/, acesso em 11 de Março de 2014 Asbestos – hazards and safe practices for clean up after earthquake. World Health Organization; 2008 Esta nota técnica informativa fornece orientações em matéria de controlo dos riscos associados ao amianto, durante a limpeza e remoção de resíduos que o contenham de edifícios danificados ou destruídos após um terramoto ou outra catástrofe natural. http://www.who.int/hac/crises/chn/ asbestos/en/, acesso em 11 de Março de 2014 Avaliações de materiais alternativos publicadas Título Descrição Website Review of substitutes for asbestos construction products by a WHO temporary advisor. In: National Programmes for Elimination of Asbestos-related Diseases: Review and Assessment. WHO Regional Office for Europe; 2012: Annex 4 Relatório sobre a existência e segurança de materiais alternativos ao amianto, preparado por um consultor interino da OMS para servir de documento de referência numa reunião sobre o controlo do amianto na Região Europeia da OMS. Disponível em inglês e russo. http://www.euro.who.int/en/health- topics/environment-and-health/ occupational-health/publications/2012/ national-programmes-for-elimination-of- asbestos-related-diseases-review-and- assessment, acesso em 11 de Março de 2014 Opinion on chrysotile asbestos and candidate substitutes. Scientific Committee on Toxicity, Ecotoxicity and the Environment (CSTEE), European Commission; 1998 Avaliação dos riscos para a saúde humana apresentados por três fibras alternativas – fibras de celulose, fibras de álcool polivinílico e fibras de para- aramida, realizada por uma comissão de peritos da Comissão Europeia. http://ec.europa.eu/health/scientific_ committees/environmental_risks/ opinions/sctee/sct_out17_en.htm, acesso em 11 de Março de 2014 Harrison et al. Comparative Hazards of Chrysotile Asbestos and Its Substitutes: A European Perspective. Environ Health Perspect. 1999;107:607-611 Avaliação dos materiais alternativos ao amianto preparada para a Comissão de Saúde e Segurança do Reino Unido (Londres, Reino Unido) e posteriormente publicada na literatura científica. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC1566482/, acesso em 11 de Março de 2014 AMIANTO CRISÓTILO / 13 Technical summary of WHO evaluations of chrysotile Introduction ................................................14 Chrysotile production, use and exposure ..........15 Production ..................................................... 15 Use ............................................................... 15 Non-occupational exposure .............................. 16 Occupational exposure ..................................... 16 Health effects ..............................................20 Cancer of the lung ........................................... 20 Studies in experimental animals ................... 20 Studies in humans ..................................... 20 IARC conclusions on cancer of the lung ........ 23 Key new studies ........................................ 23 Mesothelioma ................................................. 26 Studies in experimental animals ................... 26 Studies in humans ..................................... 26 IARC conclusions on mesothelioma .............. 30 Key new studies ........................................ 30 Asbestosis ...................................................... 31 IPCS conclusions ....................................... 32 Global burden of disease .................................. 33 Cancer of the lung ..................................... 33 Mesothelioma ............................................ 33 Asbestosis ................................................ 33 Chrysotile substitute fibres ................................ 34 Methodological aspects .............................. 34 Hazard assessment .................................... 36 References .................................................40 14 / AMIANTO CRISÓTILO Introduction This technical summary on the health effects of chrysotile summarizes the most recent author- itative World Health Organization (WHO) evaluations performed by its International Agency for Research on Cancer (IARC) and its International Programme on Chemical Safety (IPCS). Key studies published after these evaluations are also briefly reviewed. The purpose of this techni- cal summary is to assist policy-makers in assessing the importance of undertakings to prevent the adverse health effects – cancer and lung fibrosis – associated with exposure to chrysotile. WHO has conducted a number of evaluations of the health effects associated with exposure to chrysotile over the past 20 years (1, 2). These evaluations have concluded that all forms of asbestos, including chrysotile, are carcinogenic to humans, causing mesothelioma and can- cer of the lung, larynx and ovary. Chrysotile also causes non-malignant lung diseases, which result in deterioration of lung function (asbestosis). Many scientific studies linking domestic and environmental exposure to asbestos with adverse health effects have also been identified, alongside the large number of studies in occupational settings. Most informative in the evaluation of the effects of chrysotile exposure in humans (1) have been the studies performed in chrysotile mines in Quebec, Canada (most recent cohort update) (3), a chrysotile mine in Balangero, Italy (4, 5), cohorts of textile workers in South Carolina (6) and North Carolina, United States of America (USA) (7), and two cohorts of asbestos factory work- ers in China (8, 9). More recently, studies on chrysotile miners (10–12) and chrysotile textile workers in China (13–17) and two meta-analyses (18, 19) have further consolidated the data- base. All types of asbestos cause asbestosis, mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary (1, 2). This text concentrates on cancer of the lung, mesothelioma and asbestosis, as these have been the principal areas of research until relatively recently. “There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of all forms of asbestos (chrysotile, crocidolite, amosite, tremolite, actinolite and anthophyllite). Asbestos causes mesothelioma and cancer of the lung, larynx and ovary.” (1) AMIANTO CRISÓTILO / 15 Chrysotile production, use and exposure Production Chrysotile has always been the main asbestos species mined; in the peak year of production (1979), chrysotile comprised more than 90% of all asbestos mined (20). With the excep- tion of small amounts (approximately 0.2 Mt annually, in 2007–2011) of amphibole asbestos mined in India, chrysotile is at present the only asbestos species mined. World production in 2012 was estimated to be 2 Mt, the main producers being the Russian Federation (1 Mt), China (0.44 Mt), Brazil (0.31 Mt) and Kazakhstan (0.24 Mt); production has stopped in Canada, which until 2011 was one of the main producers. Although world production has decreased considerably from its peak of 5.3 Mt in 1979, it has remained stable during the 2000s (2–2.2 Mt) (21–23). Use Asbestos is used as a loose fibrous mixture, bonded with other materials (e.g. Portland cement, plastics and resins) or woven as a textile. The range of applications in which asbes- tos has been used includes roofing, thermal and electrical insulation, cement pipe and sheets, flooring, gaskets, friction materials (e.g. brake pads and shoes), coating and caulking com- pounds, plastics, textiles, paper, mastics, thread, fibre jointing and millboard (1). Organizations that track the usage of chrysotile globally report that all asbestos (including chrysotile) use had been prohibited in 32 countries by 2007, rising to approximately 50 countries by 2014 (24). The form of prohibition in countries can vary (e.g. exemptions for lim- ited, highly specialized engineering uses can be permitted), which complicates the process 16 / AMIANTO CRISÓTILO of determining the status of a country at any given time. However, countries that have pro- hibited all widespread and large-scale uses of all types of asbestos (including chrysotile) include Algeria, Argentina, Australia, Bahrain, Brunei Darussalam, Chile, Egypt, the 28 mem- ber states of the European Union, Gabon, Honduras, Iceland, Israel, Japan, Jordan, Kuwait, Mozambique, Norway, Oman, Qatar, Republic of Korea, Saudi Arabia, Serbia, Seychelles, South Africa, Switzerland, Turkey and Uruguay. Asbestos is also banned in two states of Brazil, Rio de Janeiro and Rio Grande do Sul (25). Although asbestos has not been banned in the USA, consumption decreased from 668 000 t in 1970 to 359 000 t in 1980, 32 t in 1990, 1.1 t in 2000 and 1.0 t in 2010 (22, 23). Consumption of asbestos (mainly chrysotile) was 143 000 t in the United Kingdom in 1976, decreasing to 10 000 t in 1995; as the use of asbestos is banned in the European Union, it is expected to be zero at present. France imported approximately 176 000 t of asbes- tos in 1976; imports stopped by 1996, when France banned asbestos use. In Germany, the use of asbestos amounted to approximately 175 000 t annually from 1965 to 1975 and came to an end in 1993. In Japan, asbestos consumption was approximately 320 000 t in 1988 and decreased steadily over the years to less than 5000 in 2005; asbestos use was banned in 2012 (26). In Singapore, imports of raw asbestos (chrysotile only) decreased from 243 t in 1997 to 0 t in 2001 (27). In the Philippines, the importation of raw asbestos was approxi- mately 570 t in 1996 and 450 t in 2000 (28). However, in some countries, such as Belarus, Bolivia (Plurinational State of), China, Ghana, India, Indonesia, Pakistan, Philippines, Sri Lanka and Viet Nam, the use of chrysotile increased between 2000 and 2010. In India, use increased from 145 000 t in 2000 to 462 000 t in 2010 (21, 23); in Indonesia, the increase was from 45 045 t in 2001 to 121 548 t in 2011 (29). Non-occupational exposure Non-occupational exposure, also loosely called environmental exposure, to asbestos may be due to domestic exposure (e.g. living in the same household with someone exposed to asbes- tos at work), air pollution from asbestos-related industries or the use of asbestos-containing friction materials, or naturally occurring asbestos minerals. In studies of asbestos concentrations in outdoor air, chrysotile is the predominant fibre detected. Low levels of asbestos have been measured in outdoor air in rural locations (typ- ical concentration, 10 fibres/m3).3 Typical concentrations are about 10-fold higher in urban locations and about 1000 times higher in close proximity to industrial sources of exposure. Elevated levels of chrysotile fibres have also been detected at busy traffic intersections, pre- sumably from braking vehicles (30). In indoor air (e.g. in homes, schools and other buildings), measured concentrations of asbestos are in the range of 30–6000 fibres/m3 (1). Occupational exposure Exposure by inhalation and, to a lesser extent, ingestion occurs in the mining and milling of asbestos (or other minerals contaminated with asbestos), the manufacturing or use of products containing asbestos, and the construction, automotive and asbestos abatement industries (including the transport and disposal of asbestos-containing wastes) (1). In esti- mates published in 1998, when most European Union countries had already banned the 3 1 fibre/m3 = 1 × 10−6 fibres/mL; 1 fibre/mL = 1 × 106 fibres/m3. AMIANTO CRISÓTILO / 17 use of all asbestos, it was estimated that the proportion of the European Union workforce still exposed to asbestos (mainly chrysotile) in different economic subsectors (as defined by the United Nations) (31) was as follows: agriculture, 1.2%; mining, 10.2%; manufacturing, 0.59%; electrical, 1.7%; construction, 5.2%; trade, 0.3%; transport, 0.7%; finance, 0.016%; and services, 0.28% (32, 33). In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos (as stated above, mainly to chrysotile) at work (34). The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) in the USA estimated in 2002 that 44 000 miners and other mine workers may have been exposed to asbestos dur- ing the mining of asbestos and some mineral commodities in which asbestos may have been a potential contaminant. In 2008, the Occupational Safety and Health Administration (OSHA) in the USA estimated that 1.3 million employees in construction and general industry face significant asbestos exposure on the job (1). In Europe, based on occupational exposure to known and suspected carcinogens collected during 1990–1993, the CAREX (CARcinogen EXposure) database estimates that a total of 1.2 million workers were exposed to asbestos in 41 industries in the (then 15) member states of the European Union. Over 96% of these work- ers were employed in the following 15 industries: “construction”, “personal and household Elevated levels of chrysotile fibres have been detected at busy traffic intersections, presumably from braking vehicles 18 / AMIANTO CRISÓTILO services”, “other mining”, “agriculture”, “wholesale and retail trade and restaurants and hotels”, “food manufacturing”, “land transport”, “manufacture of industrial chemicals”, “fishing”, “electricity, gas and steam”, “water transport”, “manufacture of other chemical products”, “manufacture of transport equipment”, “sanitary and similar services” and “man- ufacture of machinery, except electrical” (1). According to an unpublished report, in China, 120 000 workers of 31 asbestos mines come in direct contact with asbestos, and 1.2 million workers are involved in the production of chrysotile asbestos products (35). Another unpub- lished report indicated that in 31 asbestos factories in China with 120 000 workers, all these workers could have come in contact with asbestos either directly or indirectly (35). In India, approximately 100 000 workers in both organized and unorganized sectors were estimated to be exposed to asbestos directly, and 30 million construction workers were estimated to be subjected to asbestos dust on a daily basis (36). The number of exposed workers in Brazil was estimated to be 300 000 (25). In Germany, there was a steady decline in asbestos exposure between 1950 and 1990; the 90th percentile of the fibre count was between 0.5 and 1 fibre/mL in textile, paper/seals, cement, brake pad and drilling/sawing activities in 1990 (37). In France, median asbestos concentrations were highest in the building (0.85 fibre/mL in 1986–1996 and 0.063 fibre/mL in 1997–2004), chemical industry (0.34 and 0.1 fibre/mL, respectively) and services (0.07 and 0.1 fibre/mL, respectively) sectors (38). In 1999, the median asbestos (almost exclusively chrysotile) fibre counts in the air, as mea- sured by personal samplers, in a Chinese asbestos textile plant were 6.5, 12.6, 4.5, 2.8 and 0.1 fibre/mL in the raw material (opening), raw material (bagging), textile, rubber plate and asbestos cement sections of the plant; in 2002, the median asbestos fibre counts were 4.5, 8.6 and 1.5 fibres/mL in the raw material, textile and rubber plate parts of the plant (15). In 2006, the geometric mean asbestos fibre count in the air in the largest chrysotile mine in China was 29 fibres/mL, as estimated from gravimetric dust measurements. Available data indicated that up to 1995, dust concentrations had been 1.5–9 times higher (11). The geometric mean occupational exposures to asbestos fibres were 0.40, 1.70 and 6.70 fibres/mL in the construction, asbestos friction and asbestos textile industries in 1984 in the Republic of Korea; in 1996, the corresponding figures were 0.14, 0.55 and 1.87 fibres/mL (39). Park and colleagues (40) analysed 2089 asbestos exposure data sets compiled from 1995 through 2006 from 84 occupational sites. Asbestos exposure levels decreased from 0.92 fibre/mL in 1996 to 0.06 fibre/mL in 1999, possibly in part because of enforcement of 1997 legislation banning the use of amosite and crocidolite. During the periods 2001–2003 and 2004–2006, mean asbestos exposure levels declined further to 0.05 and 0.03 fibre/mL, respectively. The mean concentration in the major primary asbestos production plants was 0.31 fibre/mL, and in the secondary asbestos industries (handlers and end uses of asbes- tos-containing materials), 0.05 fibre/mL. In particular, a substantial reduction in asbestos exposure levels was evident among primary industries handling raw asbestos directly. In this industry, exposure dropped from 0.78 fibre/mL (period 1995–1997) to 0.02 fibre/mL (period 2003–2006). In Thailand, breathing zone asbestos concentrations in 1987 in roof tile, cement pipe, vinyl floor tile, asphalt undercoat and acrylic paint plants and in brake and clutch shops were < 1.11, 0.12–2.13, < 0.18, < 0.06 and 0.01–58.46 fibres/mL, respectively. The brake and In 2004, it was estimated that 125 million people were exposed to asbestos at work AMIANTO CRISÓTILO / 19 clutch shops were small-scale enterprises, in contrast to the others; they had high asbestos air concentrations also in 2000 (0.24–43.31 and 0.62–2.41 fibres/mL for the brake and clutch shops, respectively) (41). The occupational exposure limit for chrysotile has been lowered in the USA since the 1970s: from 12 fibres/mL in 1971 to 5 fibres/mL in 1972, 2 fibres/mL in 1976, 0.2 fibre/mL in 1986 and 0.1 fibre/mL in 1994 (42). The occupational exposure limit for all asbestos spe- cies is also 0.1 fibre/mL in the Bolivarian Republic of Venezuela (43), the European Union (44), India (36), Indonesia (45), Malaysia (46), Norway (47), the Republic of Korea (39), Singapore (27) and the provinces of Alberta and British Columbia in Canada (48). Other occu- pational exposure limits for all asbestos fibres include 0.01 fibre/mL in the Netherlands (49); 0.15 fibre/mL in Japan (26); 0.2 fibre/mL in South Africa (50); 0.8 fibre/mL in China (11, 35); and 2 fibres/mL in Brazil (48) and the Philippines (28). In Thailand, the labour law sets the limit for airborne asbestos at 5 fibres/mL (41, 45). In Canada, the occupational exposure limit for chrysotile is 1 fibre/mL (51). 20 / AMIANTO CRISÓTILO Health effects The key studies on the main health end-points associated with exposure to chrysotile have been summarized in Table 1 (see page 39). Cancer of the lung Studies in experimental animals Bronchial carcinomas were observed in many experiments in rats after inhalation exposure to chrysotile fibres. There was no consistent increase in tumour incidence at other sites (except mesothelioma, see below) (1). Studies in humans Occupational exposure In the final report on male workers in chrysotile mines in Quebec, Canada (3), there was an exposure-related increase in mortality from lung cancer, reaching a standardized mortality ratio (SMR) of 2.97 (95% confidence interval [CI]: 2.18–3.95) in the most heavily exposed group. There was little difference between workers in the Asbestos and Thetford Mines areas of Quebec; in the latter area, the chrysotile was (to a small extent) contaminated with tremolite. An elevated mortality from lung cancer (SMR: 1.49; 95% CI: 1.17–1.87) was observed in a cohort of chrysotile friction product plant workers in Connecticut, USA. Some anthophyllite was used in some product lines during the last 20 years of the follow-up (52). The risk of lung cancer was greatly increased among asbestos textile workers, mainly exposed to chrysotile, who received compensation for work-induced asbestosis in Italy (SMR: 6.82; 95% CI: 3.12–12.95). There was no quantitative estimation of what the exposure to “mainly chrysotile” represented (53). AMIANTO CRISÓTILO / 21 Among workers with at least 1 year’s work experience between 1946 and 1987 in a chrysotile mine in Balangero, northern Italy, the lung cancer SMR was 1.27 (95% CI: 0.93–1.70) dur- ing the follow-up to 2003 (5). No fibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a fibrous silicate, balangeroite, was identified in the chrysotile mined (54). Among workers of eight chrysotile asbestos factories in China with at least 15 years of work experience and followed from 1972 to 1986, the mortality from lung cancer was elevated (rel- ative risk [RR]: 5.3; 95% CI: 2.5–7.1). The lung cancer risk was especially high among heavy smokers (chrysotile-exposed non-smokers: RR: 3.8 [95% CI: 2.1–6.3]; chrysotile-exposed light smokers: RR: 11.3 [95% CI: 4.3–30.2]; chrysotile-exposed medium smokers: RR: 13.7 [95% CI: 6.9–24.6]; chrysotile-exposed heavy smokers: RR: 17.8 [95% CI: 9.2–31.3]) (8). In a study in an asbestos textile plant in South Carolina, USA, the exposure was almost exclu- sively to chrysotile (part of the time, approximately 0.03% of the total amount of fibre used was crocidolite, which was never carded, spun or twisted and was woven wet). The lung cancer SMR was 1.95, with a 95% CI of 1.68–2.24. Exposure–response modelling for lung can- cer, using a linear relative risk model, produced a slope coefficient of 0.0198 fibre-years/mL4 (standard error 0.004 96) when cumulative exposure was lagged 10 years (6). In a cohort study in four asbestos textile mills in North Carolina, USA, workers with at least 1 day’s work between 1950 and 1973 were followed for mortality to 2003. In one of the plants, a small amount of amosite was used between 1963 and 1976, whereas the others used exclusively chrysotile (7). In subsequent analysis of fibres from North Carolina and South Carolina by transmission electron microscopy, 0.04% of the fibres were identified as amphi- boles (55). Lung cancer mortality was elevated in an exposure-related fashion and reached an SMR of 2.50 (95% CI: 1.60–3.72) in the high-exposure category. The risk of lung cancer increased with cumulative fibre exposure (rate ratio: 1.102 per 100 fibre-years/mL, 95% CI: 1.044–1.164, for total career exposure) (7). Non-occupational exposure There are few studies on lung cancer in people with non-occupational exposure to asbestos and even fewer in which chrysotile specifically has been investigated. In a cohort of 1964 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from lung cancer was slightly elevated (SMR: 1.50; 95% CI: 0.55–3.26). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56). A slightly elevated lung cancer risk was observed among spouses of workers in an amosite factory in New Jersey, USA (SMR for male spouses of workers with more than 20 years of exposure, 1.97 [95% CI: 1.12–3.44], and for female spouses of work- ers with more than 20 years of exposure, 1.70 [95% CI: 0.73–3.36]) (57). Meta-analyses In an informal meta-analysis of 13 studies with dose–response information available in 1986, WHO estimated the risk of lung cancer and mesothelioma in asbestos-exposed smokers and non-smokers (58). Most of these studies have since been updated, new studies have become available and formal meta-analyses of studies on lung cancer among chrysotile-exposed workers have been performed, with the main aim to investigate the carcinogenic potency of 4 Cumulative exposure is expressed in units of (fibres/mL) × years. These units are given hereafter as fibre-years/mL. Elevated mortality from lung cancer has been observed in chrysotile mine workers, chrysotile friction product plant workers and textile mill workers exposed to chrysotile 22 / AMIANTO CRISÓTILO chrysotile, especially in comparison with that of amphibole asbestos species. Another objec- tive of the meta-analyses has been the elucidation of possible differences in the carcinogenic potency of fibres of different dimensions (i.e. length and thickness). Lash et al. (59) conducted a meta-analysis based on the findings from 22 published studies on 15 asbestos-exposed cohorts with quantitative information on asbestos exposure and lung cancer mortality. Substantial heterogeneity was found in the slopes for lung cancer between these studies. The heterogeneity was largely explained by industry category (mining and milling, cement and cement products, or manufacturing and textile products), considered to reflect the stages of asbestos fibre refinement, dose measurements, tobacco habits and standardization procedures. There was no evidence that differences in fibre type (predomi- nantly chrysotile, chrysotile mixed with other, or other) would explain the heterogeneity of the slope – in other words, there was no difference in the potency to cause lung cancer between the different fibre types. Hodgson & Darnton (60) performed a meta-analysis based on 17 cohort studies with infor- mation on the level of asbestos exposure. Marked heterogeneity was observed in the potency slope derived from different chrysotile-exposed cohorts; the risk estimated from the South Carolina, USA, asbestos textile plants (approximately 6% per fibre-year/mL) was similar to the average in the amosite-exposed cohorts (5% per fibre-year/mL), whereas that from the Quebec, Canada, mine studies was only 0.06% per fibre-year/mL, and the studies in asbestos cement and friction product plants were intermediate in risk. Hodgson & Darnton (60) decided to exclude the South Carolina study from the calculation, mainly because the risk derived for the cohorts with mixed exposure (chrysotile + amphibole) was approximately 10% of that with pure amphibole exposures, and concluded that the potency of chrysotile to cause lung can- cer was 2–10% of that of the amphiboles. Their “best estimate” for excess lung cancer from exposure to pure chrysotile was 0.1% per fibre-year/mL. However, the IARC Working Group (1) noted that there is no justification for exclusion of the South Carolina cohort, because it is one of the highest-quality studies in terms of the exposure information used in the study. An alternative explanation of the large difference in the risk estimates from the mining studies and the asbestos textile studies (also observed in the meta-analysis of Lash et al. (59)) could be the differences in fibre dimensions: a larger percentage of long fibres was found in samples from the South Carolina cohort (61) compared with what was previously reported in samples from the Quebec mines and mills (62). A further possible cause of the difference is the differ- ence in the quality of the exposure data (18). Berman & Crump (63, 64) published a meta-analysis that included data from 15 asbestos cohort studies. Lung cancer risk potency factors, based on a linear exposure–cancer risk rela- tionship, were derived for fibre type (chrysotile versus amphiboles) and fibre size (length and width). As with the previous analyses, substantial variation was found in these studies, with results for lung cancer varying by 2 orders of magnitude. The slope factor for chrysotile was 0.000  29 (fibre-year/mL)−1 for Quebec mining and 0.018 (fibre-year/mL)−1 for the South Carolina textile workers. That for tremolite (vermiculite mines and milling operations in Libby, Montana, USA) was 0.0026 (fibre-year/mL)−1, with an upper uncertainty level of 0.03 (fibre-year/mL)−1 , and that for amosite insulation, 0.024 (fibre-year/mL)−1 (64). AMIANTO CRISÓTILO / 23 In a further analysis of the fibre dimensions, the hypothesis that long chrysotile fibres are equipotent to long amphibole fibres was rejected for thin fibres (width < 0.2 μm), but not for fibres of all widths or for thick fibres (width > 0.2 μm). When the South Carolina cohort was dropped in a sensitivity analysis, the potency in the remaining studies in the meta-analysis was significantly greater for amphiboles than for chrysotile (P = 0.005). Dropping the Quebec cohort resulted in there being no evidence of a significant difference in potency between the fibre types (P = 0.51) (63). The IARC Working Group (1) noted that both the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (63, 64) analyses reveal a large degree of heterogeneity in the study findings for lung cancer and that findings are highly sensitive to the inclusion or exclusion of the studies from South Carolina or Quebec. The reasons for the heterogeneity are unknown; until they are explained, it is not possible to draw firm conclusions concerning the relative potency of chry- sotile and amphibole asbestos fibres. IARC conclusions on cancer of the lung In respect of cancer of the lung, IARC concluded that there is sufficient evidence of carcino- genicity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the lung cancer and mesothelioma risks from exposure to different asbestos species following the publication of data for the North Carolina, USA, chrysotile textile workers and noted that their original “best estimate”, 0.1% It is not possible to draw firm conclusions concerning the relative potency of chrysotile and amphibole asbestos fibres 24 / AMIANTO CRISÓTILO per fibre-year/mL, was practically identical to the estimate from the North Carolina cohort (RR: 1.102 per 100 fibre-years/mL). In a cohort study in the largest chrysotile mine in Quinghai, China, all male workers (n = 1539) employed at the beginning of 1981 were followed until the end of 2006. Mortality from dif- ferent causes was compared with the national rates. Using a method with a sensitivity of 0.001%, no amphiboles were detected in the ore. The fibre exposure (estimated from gravi- metric dust measurements in 2006) was 2.9–63.8 fibres/mL. The SMR for lung cancer was 4.71 (95% CI: 3.57–6.21). The SMR for the non-smoking chrysotile-exposed workers (min- ers and millers) was 1.79 (95% CI: 0.49–6.51), and that for the non-smoking referents (rear services and administration), 1.05 (95% CI: 0.19–5.96). For the smoking miners/millers, the SMR was 5.45 (95% CI: 4.11–7.22), and for the smoking referents, 1.66 (95% CI: 0.71–3.88) (11). Lung cancer mortality increased with increasing estimated fibre exposure, and the SMR was 1.10 (95% CI: 0.47–2.28), 4.41 (95% CI: 2.52–7.71), 10.88 (95% CI: 6.70–17.68) and 18.69 (95% CI: 12.10–28.87) in the groups with estimated cumulative exposures of < 20, 20–100, > 100–450 and > 450 fibre-years/mL, respectively (12). In an overlapping study of all 1932 workers employed for at least half a year between 1981 and 1988 and followed until 2010, the lung cancer SMR among the group considered directly exposed was 2.50 (95% CI: 1.85–3.24) (10). In the largest chrysotile factory in China, situated in Chongqing, in a follow-up of 584 male workers for 37 years, the SMR for lung cancer was 4.08 (95% CI: 3.12–5.33) (14, 15). The risk increased with estimated exposure and was seen in both non-smokers and smokers. In females (n = 277), with a total employment time of only 19 years, a statistically non-signif- icant excess of lung cancer was observed (SMR: 1.23; 95% CI: 0.34–4.50). The chrysotile used in the factory was from a single source in China, and the content of tremolite was less AMIANTO CRISÓTILO / 25 than 0.001% (66). An RR of 1.23 (95% CI: 1.10–1.38) per 100 fibre-years/mL was estimated by fitting a log- linear model with a 10-year exposure lag (67). In 2011, Lenters and co-workers (18) analysed the association of the quality of exposure assessment with the estimated lung cancer potency of asbestos exposure in a meta-analysis of 18 industrial cohorts and 1 population-based case–referent study. Stratification by exposure assessment characteristics revealed that studies with well documented exposure assessment, larger contrast in exposure, greater coverage of the exposure history by exposure measure- ment data and more complete job histories had higher potency slope values than did studies without these characteristics. Differences in potency for chrysotile compared with amphibole asbestos were less evident when the meta-analysis was restricted to studies with higher-qual- ity exposure data (18). In order to better evaluate the carcinogenic potency of asbestos fibres at low exposure lev- els, van der Bij and collaborators (19) applied, in addition to linear dose–exposure models, a spline function to the lung cancer and exposure data from the studies with no fewer than two risk estimates at different exposure levels. The spline function has the advantage that responses at high exposures do not excessively determine the dose–response relationships at low exposure levels. They found that in exposure to chrysotile alone, the relative lung can- cer risks at lifetime exposures to 4 and 40 fibre-years/mL were 1.006 and 1.064, respectively (natural spline function with correction for intercept). After stratification by fibre type, a non- significant 3- to 4-fold difference in RRs between chrysotile and amphibole fibres was found for exposures below 40 fibre-years/mL. The difference in potency between chrysotile and amphiboles thus was considerably smaller than in the earlier analyses (60, 63). As in the other meta-analyses, risk estimates for chrysotile were very different for the South Carolina, USA, and Quebec, Canada, studies. 26 / AMIANTO CRISÓTILO Kumagai and coworkers (68) assessed the relationship between lung cancer mortality and asbestos exposure in the vicinity of an asbestos factory, based on meteorological modelling of the town of Hashima, Japan, where an amosite–chrysotile plant operated in 1943–1991. Excluding individuals with occupational exposure to asbestos or silica, lung cancer risk was elevated among those with highest estimated environmental asbestos exposure (SMR: 3.5; 95% CI: 1.52–5.47). The standardized incidence ratio (SIR) for lung cancer during a 10-year period in 15 vil- lages in Turkey with environmental asbestos exposure was 1.82 (95% CI: 1.42–2.22) in men and 1.80 (95% CI: 1.43–2.00) in women, in comparison with 12 villages with no asbestos exposure. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 fibre-years/mL; the fibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chrysotile or antho- phyllite + chrysotile. Lung cancer risk was elevated in both non-smokers (SIR: 6.87; 95% CI: 3.58–13.20) and smokers (SIR: 12.50; 95% CI: 7.54–20.74) (69). Mesothelioma Studies in experimental animals After intrapleural or intraperitoneal injection of chrysotile, mesothelioma induction was con- sistently observed in rats, when samples contained a sufficient number of fibres with a fibre length of greater than 5 μm. In several studies in rats, mesotheliomas were also observed after inhalation exposure to chrysotile (1). Studies in humans Occupational exposure An excess of mesothelioma has been reported in cohort studies of chrysotile-exposed miners and millers (38 cases out of a total of 6161 deaths) in Quebec, Canada (3), and of asbestos textile workers (3 cases out of 1961 deaths) in South Carolina, USA, who were predominantly exposed to chrysotile asbestos imported from Quebec (6). However, the fact that chrysotile mined in Quebec is contaminated with a small percentage (< 1%) of amphibole asbestos (tremolite) complicates the interpretation of these findings. McDonald et al. (70) found that in the Quebec mining areas, the mortality from mesothelioma was 3 times higher among workers from mines in Thetford Mines, a region with higher concentrations of tremolite, than among those from mines in Asbestos, with lower concentrations of tremolite. However, Begin et al. (71) noted that although tremolite levels may be 7.5 times higher in Thetford Mines than in Asbestos, the rate of mesothelioma in the asbestos mine/mill workforce of these two towns was similar. This does not support the notion that the tremolite content of the ores is the deter- minant of mesothelioma risk in Quebec chrysotile workers. No cases of mesothelioma among the total of 803 deaths were observed in the Connecticut, USA, friction material plant workers exposed to chrysotile (52). There were two cases of malignant pleural tumours among asbestos textile workers who received compensation for work-induced asbestosis in Italy; this represents a greatly increased risk (SMR: 22.86; 95% CI: 2.78–82.57). There was a more pronounced increase in the risk of peritoneal tumours. The exposure was described as “mainly chrysotile”, but no quantita- tive data on the exposure were provided (53). Malignant mesothelioma has been linked to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos AMIANTO CRISÓTILO / 27 Among 126 cases of mesothelioma identified in six referral hospitals in South Africa, 23 cases had mined Cape crocidolite; 3 had mined amosite; and 3, crocidolite plus amosite. None had purely chrysotile exposure (72). It should be noted that chrysotile mining began later, and pro- duction levels were lower than in the crocidolite and amosite mines of South Africa. Cases of mesothelioma have been reported among asbestos miners in Zimbabwe (73). Chrysotile from Zimbabwe has been reported to contain 3 orders of magnitude less tremolite than that from Thetford Mines, Quebec (74). Asbestos textile workers in North Carolina, USA, were primarily exposed to chrysotile imported from Quebec, Canada. Large excesses of both mesothelioma (SMR: 10.92; 95% CI: 2.98–27.96) and pleural cancer (SMR: 12.43; 95% CI: 3.39–31.83) were observed (7). Two cases of mesothelioma were observed in the 1990 study in the Balangero, Italy, chrysotile mine (54). However, in a follow-up until 2003, four pleural and one abdominal mesothelioma were identified, giving SMRs of 4.67 (95% CI: 1.27–11.96) for pleural mesothelioma and 3.16 (95% CI: 1.02–7.36) for all mesothelioma (5). Non-occupational exposure Since the first large case-series published by Wagner and co-workers (75) linking malignant mesothelioma to occupational, domestic and environmental exposure to asbestos, at least 376 cases of mesothelioma for which domestic exposure to asbestos has been considered the caus- ative agent have been published in some 60 scientific papers (76). 28 / AMIANTO CRISÓTILO Three cases of mesothelioma were identified in 1980–2006 from the mesothelioma registry in Piedmont, northern Italy, among white collar workers of the Balangero chrysotile mine, three among employees of a subcontractor working as lorry drivers in the mine, four among per- sons living in the vicinity of the mine, one the wife of a mine worker and five cases who had had contact with the main tailings (4). No fibrous amphiboles were found, but 0.2–0.5% of a fibrous silicate, balangeroite, was identified in the chrysotile mined in Balangero (54). In a cohort of 1780 wives (not working in the asbestos mills) of asbestos cement workers in Casale Monferrato, Italy, the risk of dying from malignant pleural tumours was elevated in 1965–2003 (SMR: 18.00; 95% CI: 11.14–27.52). The asbestos used was mainly chrysotile, but included approximately 10% crocidolite (56, 77). The incidence of histologically verified pleural mesothelioma in 1999–2001 was also elevated in a roughly latency- and exposure duration–dependent way, reaching an SIR of 50.59 (95% CI: 13.78–129.53) in the group with a latency of at least 40 years and duration of exposure of at least 20 years. In a population-based case–referent study in a local health area of Casale Monferrato, Italy, the association between non-occupational asbestos exposure and malignant mesothelioma was examined for 116 cases of mesothelioma diagnosed in 1987–1993 and 330 referents. The odds ratio (OR) for the cases to be a spouse of an asbestos worker was 4.5 (95% CI: 1.8–11.1); the OR for the cases to be a child of an asbestos worker was 7.4 (95% CI: 1.9–28.1). The risk was inversely related to the distance between the residence and the asbestos factory, reach- ing an OR of 27.7 (95% CI: 3.1–247.7) for those ever living less than 500 m from the factory. In 1984, the average asbestos concentrations in the air were reported to be 0.011 fibre/mL close to the plant and 0.001 fibre/mL in the residential area. In different studies, the propor- tion of amphiboles varied between 3% and 50% of total asbestos fibres (78). Of the 162 female cases of fatal mesothelioma in Canada and the USA in 1966–1972, three occurred in wives of workers in Quebec chrysotile mines (79). In a case–referent study among wives of workers in Quebec chrysotile mines, the risk of living with a mine worker for less than 40 years was associated with a mesothelioma risk of 3.9 (95% CI: 0.4–35); the risk of living with a mine worker for more than 40 years was associated with a risk of 7.5 (95% CI: 0.8–72). All cases had lived with a worker from the mine in Thetford Mines, where the chrysotile ore was contaminated with tremolite (80). In several countries or regions in different parts of the world – Turkey, Greece, Cyprus, Corsica, Sicily, New Caledonia, Yunnan province, China, and California, USA – there are areas with a high incidence of mesothelioma, apparently caused by asbestos or erionite in soil (1, 81). In a case–referent study of 1133 mesothelioma cases and 890 referents in California, the risk of mesothelioma was observed to be inversely related to the distance of the residence from naturally occurring asbestos ultramafic rocks, which contain serpentinic asbestos. The meso- thelioma risk decreased with an SMR of 0.937 (95% CI: 0.895–0.982) per 10 km of distance, adjusted for age and probability of occupational asbestos exposure (82). In a case–referent study of 68 cases of mesothelioma in New Caledonia, the prevalence of mesothelioma in different parts of the island was related to the serpentinite content of the soil, not to mining activity or the use of the traditional lime, “pö”, to cover houses (83). AMIANTO CRISÓTILO / 29 Meta-analyses From a meta-analysis of cohort studies with quantitative information on exposure, Hodgson & Darnton (60) estimated that the excess mesothelioma risk was 0.1% per fibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. The meta-analysis conducted by Berman & Crump (64) was based on the analysis of the slopes that were estimated assuming that the mortality rate from mesothelioma increases after exposure ceases approximately as the square of time since first exposure (lagged 10 years). The slope factor, indicating potency, was estimated to be 0.15 × 10−8 per year2 × fibres/mL for the South Carolina, USA, plants and 0.018 × 10−8 per year2 × fibres/mL for the Quebec, Canada, mines, representing exposure to chrysotile, whereas the estimate for the Patterson, New Jersey, USA, factory where the asbestos species used was amosite was 3.9 × 10−8 per year2 × fibres/mL. In a further analysis in which fibre size was considered, the hypoth- esis that chrysotile and amphibole forms of asbestos are equipotent was strongly rejected (P ≤ 0.001), and the hypothesis that the potency of chrysotile asbestos was zero was not rejected (P ≥ 0.29). The IARC Working Group (1) noted that there is a high degree of uncertainty concerning the accuracy of the relative potency estimates derived from the Hodgson & Darnton (60) and Berman & Crump (64) analyses because of the severe potential for exposure misclassifica- tion in these studies. The study of textile workers in North Carolina, USA (7), was not included in the meta- analyses. Based on the approach used by Hodgson & Darnton (60), the authors of the North Carolina study (7) estimated that the percentage of deaths was 0.0098% per fibre-year/mL for workers 30 / AMIANTO CRISÓTILO followed for at least 20 years. This estimate is considerably higher than the original estimate developed by Hodgson & Darnton (60) of 0.001% per fibre-year/mL for cohorts exposed to chrysotile. Bourdes and coworkers (84) performed a meta-analysis of available studies on household and neighbourhood exposure to asbestos and mesothelioma risk and came up with estimated summary RRs of 8.1 (95% CI: 5.3–12) for household exposure and 7.0 (95% CI: 4.7–11) for neighbourhood exposure. IARC conclusions on mesothelioma In respect of mesothelioma, IARC concluded that there is sufficient evidence of carcinogenic- ity in humans for all types of asbestos, including chrysotile. This is the strongest IARC category for describing the strength of evidence (1). Key new studies Hodgson & Darnton (65) updated their meta-analysis of the potency of different asbestos fibres to cause mesothelioma following the publication of the North Carolina, USA, study (7) and revised their potency estimate upward to 0.007% per fibre-year/mL. Of a total of 259 deaths in the Chinese asbestos factory workers (16), 2 were from mesothe- lioma, whereas no mesotheliomas were reported among the 428 total deaths in the Chinese chrysotile miner cohort (11). The tremolite content of the chrysotile studied in these studies was less than 0.001%. In a brief report, it was stated that the mesothelioma incidence in the asbestos (almost exclusively chrysotile) production areas in China was 85/1 000 000, whereas it was 1/1 000 000 in the general population (35). It is not clear what proportion of the excess risk observed is due to environmental exposure and what proportion is due to occupational exposure. Exposure to asbestos was studied among 229 malignant mesothelioma patients identified from the Australian Mesothelioma Registry and diag- nosed between 2010 and 2012. For 70, no occupational exposure was discovered; these included 37 who had performed a major reno- vation of their housing with asbestos-containing materials, 35 who had lived in a house during a renovation with asbestos-containing materi- als, 19 who had lived in a house built of fibro (asbestos cement sheet), 19 who had lived with someone working in an asbestos-exposed job, 12 who had performed brake/clutch work (non- professionally), 10 who had visited Wittenoom (the western Australian city with a crocidolite mine) and 8 who lived in the vicinity of an asbes- tos mine or asbestos products factory (total does not add to 70 because a number of participants were counted in more than one category) (85). AMIANTO CRISÓTILO / 31 In a case–referent study in the United Kingdom, exposure to asbestos was studied by detailed interview of 622 mesothelioma patients and 1420 population referents. The OR for living with an exposed worker before the age of 30 years was 2.0 (95% CI: 1.3–3.2). No information was available on the fibre type (86). The prevalence of malignant pleural mesothelioma was elevated in the vicinity of a chry- sotile asbestos plant in north Cairo, Egypt. The increased prevalence was limited to the immediate vicinity of the factory and people estimated to have had a cumulative exposure of 20 fibre-years/mL (87). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co- workers (88) described below.) In a cohort study of inhabitants of 15 villages in Turkey with environmental asbestos exposure and 12 villages with no such exposure, there were 14 deaths from mesothelioma in men out of a total of 79 cancer deaths; for women, the number of mesothelioma deaths was 17 out of a total of 40 cancer deaths. The estimated lifetime asbestos exposure range was 0.19–4.61 fibre-years/mL; the fibre type was either tremolite or a mixture of tremolite + actinolite + chry- sotile or anthophyllite + chrysotile (69). (This study was not included in the meta-analysis of Goswami and co-workers (88) described below.) In a meta-analysis of 12 cohort and case–referent studies on mesothelioma after domes- tic exposure to asbestos, Goswami and coworkers (88) estimated a summary RR of 5.02 (95% CI: 2.48–10.13). In six studies, the fibre type was not specified; in one, it was chryso- tile; and in four, it was chrysotile with other fibres. Asbestosis Of 8009 deaths among Quebec, Canada, miners and millers in 1972–1992, 108 were caused by pneumoconiosis (3). In the South Carolina, USA, cohort, the SMR for pneumoconiosis and other pulmonary diseases was 4.81 (95% CI: 3.84–5.94), and that for asbestosis, 232.5 (95% CI: 162.8–321.9); there were 36 deaths from asbestosis and 86 from pneumoconiosis out of a total of 1961 deaths (6). In the North Carolina, USA, chrysotile textile worker cohort, the SMR for pneumoconiosis was 3.48 (95% CI: 2.73–4.38) (7). The SMR for asbestosis in the Chinese chrysotile textile cohort was 100 (95% CI: 72.55–137.83) (14). In the Balangero, Italy, mine cohort, there were 21 cases of asbestosis out of a total of 590 deaths (5). One should note, however, that the pneumoconioses have never been reliably recorded as a cause of death on death certificates. Additionally, mortality studies are generally not suffi- cient to detect clinically significant morbidity. Equally, in studies of morbidity, the etiological or diagnostic specificity of the usual methods of assessment (i.e. chest radiography, physi- ological testing and symptom questionnaire) is limited. Many studies show that exposure to chrysotile induces decrement in lung function, radiological changes consistent with pneumo- coniosis and pleural changes (2). A dose-related reduction in vital capacity (P = 0.023) and expiratory volume (P < 0.001) was observed with increasing cumulative exposure (i.e. > 8 fibre-years/mL) to chrysotile asbestos in miners and millers in Zimbabwe who were exposed for more than 10 years (89). Occupational exposure to chrysotile also causes non- malignant lung diseases 32 / AMIANTO CRISÓTILO Chest X-ray changes among textile and friction product workers in China were reported by Huang (90). A cohort of 824 workers employed for at least 3 years in a chrysotile products fac- tory from the start-up of the factory in 1958 until 1980, with follow-up through to September 1982, was studied. Overall, 277 workers were diagnosed with asbestosis during the follow-up period, corresponding to a period prevalence of 31%. Exposure–response analysis, based on gravimetric data converted to fibre counts, predicted a 1% prevalence of Grade I asbestosis at a cumulative exposure of 22 fibre-years/mL. Asbestosis was also detected in 11.3% of wives of asbestos-exposed shipyard workers with a 20-year work history and in 7.6% of their sons. The asbestos type was not specified (91). One or more radiological signs of asbestosis were observed in 35% of the household con- tacts of amosite asbestos insulation workers (92). The prevalence of pleural calcifications was increased 10.2-fold (95% CI: 2.8–26.3) among blood relatives of workers in chrysotile asbes- tos factories and 17.0-fold (95% CI: 7.7–32.2) among people living in the vicinity of a factory using Russian and Canadian chrysotile asbestos (93). IPCS conclusions In addition to lung cancer and mesothelioma, occupational exposure to chrysotile also causes non-malignant lung diseases that result in deterioration in lung function, in particular a form of lung fibrosis described by the term asbestosis (2). AMIANTO CRISÓTILO / 33 Global burden of disease No studies are available specifically on the global burden of disease caused by chrysotile. However, more than 90% of all asbestos used historically and practically all asbestos used today is chrysotile; thus, the estimates made of the populations exposed to asbestos are largely directly valid for chrysotile. Cancer of the lung Based on the methods of Driscoll et al. (33), the burden of disease estimate for lung can- cer was updated by Prüss-Üstün and collaborators (94). Using the combined relative risk (SMR 2.0) of lung cancer in 20 cohort studies published by 1994 (95) and the estimated proportion of the population actually exposed to asbestos in the different WHO regions, Prüss- Üstün and collaborators (94) estimated that in the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths and 370 000 disability-adjusted life years (DALYs). In an effort to estimate the global lung cancer burden from exposure to asbestos, McCormack and co-workers (96) studied the ratio of excess lung cancer deaths to excess mesothelioma deaths associated with exposure to different asbestos fibre types. This ratio was 6.1 (95% CI: 3.6–10.5) in the 16 available chrysotile-exposed cohorts. The authors were not able to derive an estimate for the total number of deaths or DALYs for asbestos-induced lung cancer. They concluded that in exposure to chrysotile, the observation of few mesothelioma deaths cannot be used to infer “no excess risk” of lung or other cancers. Mesothelioma Driscoll and co-workers (33) estimated the global burden of mesothelioma deaths and DALYs based on the notion that mesothelioma is nearly always caused by exposure to asbestos, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufacturing, electrical, construction, trade, transport, finance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these subsectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and an average mesothelioma risk for differ- ent asbestos species from the study of Hodgson & Darnton (60). The global burden estimates, updated for the year 2004 worldwide, were 59 000 deaths and 773 000 DALYs from malignant meso- thelioma (33, 97). Asbestosis Driscoll and co-workers (98) estimated the global burden of asbestosis deaths and DALYs based on the notion that asbestos is the only cause of asbes- tosis, using the proportion of workers in different economic sectors (agriculture, mining, manufactur- ing, electrical, construction, trade, transport, finance and services) who are exposed to asbestos in Europe, the population numbers in these sub- sectors, as developed in the CAREX database by the Finnish Institute of Occupational Health, and In the year 2004, asbestos caused 41 000 lung cancer deaths 34 / AMIANTO CRISÓTILO published risks of developing asbestosis at different levels of exposure to chrysotile (99). The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis. Chrysotile substitute fibres5 A WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes (100) was convened at IARC in Lyon, France, in response to a request from the Intergovernmental Negotiating Committee for the Rotterdam Convention on the Prior Informed Consent Procedure for Certain Hazardous Chemicals and Pesticides in International Trade (INC). The substitutes considered by the WHO workshop included the 12 chrysotile substitutes identified by the INC for priority assessment by WHO, 2 substances from a second list provided by the INC to be assessed if resources allow and 1 further substance for which data were submitted in response to WHO’s public “call for data” for the workshop. Methodological aspects The workshop established a framework for hazard assessment based on epidemiological data, in vivo experimental animal data on carcinogenicity and potential to cause lung fibrosis, and mechanistic information, genotoxicity data and biopersistence data as determinants of dose at the target site and possible indicators of carcinogenic potential. Noting that substitutes may be used in a variety of applications with different exposure potential, either alone or in com- bination with other substances, the workshop did not embark on risk assessment, but rather limited its work to assessing the hazard. The workshop concluded that epidemiological studies on fibres have a clear advantage over toxicological studies, in that they involve studies of humans. They also have the advantage that they study the effects of exposure in the real world, where the effects of these exposures may 5 This section is largely taken from reference 100. AMIANTO CRISÓTILO / 35 be mitigated or enhanced by other factors. Despite these obvious advantages, the presence or absence of evidence of risk from epidemiological studies does not always override contrary findings from toxicological studies. The interpretation of either positive or non-positive epide- miological findings needs to be carefully considered in light of the strengths and weaknesses of the study design. Carcinogenic response in experimental animals (lung cancer, mesothelioma) and fibrosis were considered to be the key effects; epithelial cell proliferation and inflammation were not regarded to be equally important indicators of human health hazard. From studies with asbestos, it is apparent that the sensitivity of the rat to fibre-induced lung tumours in inhala- tion studies is clearly lower than that of humans. This holds true when the effect is related to exposure concentrations and lung burdens. In comparison, testing of fibres by intraperitoneal injection represents a useful and sensitive assay, which also avoids the confounding effects of granular dusts. Fibres may act in principle on all steps in tumour development. However, of these interac- tions, the in vitro genotoxicity tests are mainly indicative of genotoxic effects involved in the first steps of tumour initiation. Effects related to biopersistence of fibres (e.g. continuous “frustrated phagocytosis”) and secondary genotoxicity arising from reactive oxygen and nitro- gen species and mitogen release by macrophages and inflammatory cells are not detected in routinely used genotoxicity tests. Therefore, negative results indicate a lack of primary geno- toxicity, but do not exclude effects on later steps of carcinogenesis. The chemical composition of the substitutes is a key factor influencing their structure and physicochemical properties, such as surface area, surface reactivity and solubility. Attention should be paid not only to the chemical composition of the fibres, including their major and trace elements, but also to contaminants or accompanying elements, including their speciation. Fibre-derived free radical generation favours DNA damage and mutations. Surface properties are a determining factor in the inflammatory response. In relation to fibre dimen- sion and deposition, one can assume that there exists a continuous variation in the carcinogenic potency of respira- ble fibres, which increases with length. Biopersistence of a fibre increases tissue burden and therefore may increase any toxicity the fibre might possess. For syn- thetic vitreous fibres, there is evidence in experimental animals that the poten- tial for carcinogenicity increases with biopersistence. This has not been dem- onstrated, however, for other fibres. For all fibres, the fibres must be respirable to pose an appreciable hazard. Respirability is mainly determined by diameter and density; thus, with a given The global burden estimates for the year 2000 worldwide were 7000 deaths and 380 000 DALYs from asbestosis 36 / AMIANTO CRISÓTILO fibre diameter, a higher specific density is associated with lower respirability (note that the specific density of most organic fibres is lower than the specific density of inorganic fibres). Hazard assessment The workshop decided to group substitutes roughly into hazard groupings of high, medium and low. However, for some substitutes, there was insufficient information to draw any con- clusion on hazard; in these cases, the workshop categorized the hazard as indeterminate (a category that is not comparable to the other groupings). The hazard groups high, medium and low should be considered in relation to each other and do not have reference to formal crite- ria or definitions, as such. It is important to note that for each substitute, the fibre dimensions of commercially available products may vary, and the workshop did not assess this variation. The substitutes are listed below in alphabetical order. para-Aramid releases respirable fibres with dimensions similar to those of known carcino- genic fibres. p-Aramid fibres have induced pulmonary effects in animal inhalation studies. Biopersistence was noted. The workshop considered the human health hazard to be medium. Most natural deposits contain attapulgite fibres that are less than 5 μm in length; at work- places, the mean fibre length was less than 0.4 μm. The hazard from exposure to respirable attapulgite is likely to be high for long fibres and low for short fibres. This assessment is mainly based on findings in long-term inhalation experiments in animals, in which tumours were seen with long fibres; no tumours were seen in studies with short fibres. The nominal diameter of carbon fibres ranges from 5 to 15 μm. Workplace exposure in pro- duction and processing is mostly to non-respirable fibres. The workshop considered the hazard from inhalation exposure to these fibres to be low. AMIANTO CRISÓTILO / 37 Most cellulose fibres are not respirable; for these, the hazard is low. For respirable fibres, the available data do not allow the evaluation of the hazard; the hazard is thus indeterminate. The dimensions of graphite whiskers indicate high respirability, and they have a long half-time in the lungs. However, in the absence of any further useful information, the hazard from inha- lation exposure was considered to be indeterminate. Magnesium sulfate whiskers did not induce tumours in limited inhalation and intratracheal administration studies, were negative in limited short-term tests and are very quickly eliminated from the lung. It was discussed whether the hazard grouping should be low or indeterminate. On the basis of the data available, in the time available, consensus was not reached. For respirable polyethylene, polyvinyl chloride and polyvinyl alcohol fibres, the data were insufficient for hazard classification, and the working group thus considered the hazard indeterminate. In facilities producing polypropylene fibres, exposure to respirable fibres occurs. After intratra- cheal administration, respirable polypropylene fibres were highly biopersistent; however, no fibrosis was reported in a subchronic animal study. However, the data are sparse, and the human health hazard potential was considered to be indeterminate. The workshop considered that respirable potassium octatitanate fibres are likely to pose a high hazard to humans after inhalation exposure. At workplaces, there is exposure to respirable fibres. There was a high and partly dose-dependent incidence of mesothelioma after intraperi- toneal injection in two species (high incidence indicating high potency). There is evidence of genotoxicity. Biopersistence was noted. The fibres must be respirable to pose an appreciable hazard 38 / AMIANTO CRISÓTILO Wool-like synthetic vitreous fibres (including glass wool/fibrous glass, mineral wool, special- purpose vitreous silicates and refractory ceramic fibre) contain respirable fibres. For these fibres, the major determinants of hazard are biopersistence, fibre dimensions and physico- chemical properties. It was noted that the available epidemiological data are not informative, due to mixed (vitreous fibre) exposures or other design limitations. Based on inhalation expo- sure studies, intraperitoneal injection studies and biopersistence studies, it was concluded that the carcinogenic hazard could vary from high to low, with high for the biopersistent fibres and low for the non-biopersistent fibres. Natural wollastonite contains respirable fibres. In occupational settings, exposure is mainly to short fibres. In chronic studies, wollastonite did not induce tumours after intraperitoneal injection in animals; however, samples of wollastonite were active in different studies for ge- notoxicity. After considering this apparent discrepancy, it was concluded that the hazard was likely to be low. In a limited study with intraperitoneal implantation, xonotlite did not induce tumours. After intratracheal injection in a chronic study, no inflammatory or fibrotic reaction of the lung was observed. The chemical composition of xonotlite is similar to that of wollastonite, but it is more rapidly eliminated from the lung. The workshop considered the human health hazard to be low. AMIANTO CRISÓTILO / 39 Ta bl e 1. K ey fi nd in gs o f t he c oh or t s tu di es o n th e ad ve rs e he al th e ffe ct s of c hr ys ot ile a sb es to s In du st ry a nd lo ca tio n Ex po su re to c hr ys ot ile Ex po su re to o th er fi br es De at hs fr om al l c au se s Lu ng c an ce r de at hs SM R (9 5% C I) M es ot he lio m a de at hs SM R (9 5% C I) Pn eu m oc on io si s/ as be st os is de at hs Re fe re nc es C hr ys ot ile m in in g/ m ill in g in Q ue be c, C an ad a A ve ra ge 6 0 0 fi br e- ye ar s/ m L <  1 % t re m ol it e 8 0 0 9 6 5 7 1 .3 7 ( 1 .2 7 –1 .4 8 ) 3 8 1 0 8 /N D 3, 6 0 Fr ic ti on p ro du ct s fa ct or y in C on ne ct ic ut , U S A A ve ra ge 4 6 fi br e- ye ar s/ m L S om e an th op hy lli te in u se du ri ng t he la st 2 0 y ea rs o f fo llo w -u p 8 0 3 7 3 1 .4 9 ( 1 .1 7 –1 .8 7 ) 0 1 2 /0 52 , 6 0 A sb es to s te xt ile m ill in I ta ly , w om en w it h co m pe ns at ed a sb es to si s N D “M ai nl y ch ry so ti le ”a 1 2 3 9 6 .8 2 ( 3 .1 2 –1 2 .9 5 ) N D N D /2 1 53 A sb es to s te xt ile m ill s in S ou th C ar ol in a, U S A 9 9 % < 2 0 0 fi br e- ye ar s/ m L, av er ag e 2 6 –2 8 fi br e- ye ar s/ m L 0 .0 4 % a m ph ib ol es 1 9 6 1 1 9 8 1 .9 5 ( 1 .6 8 –2 .2 4 ) 3 8 5 /3 6 6, 5 5 A sb es to s te xt ile m ill s in N or th C ar ol in a, U S A A ve ra ge ( ra ng e) 1 7 .1 (<  0 .1 –2  9 4 3 .4 ) fib re -y ea rs /m L 0 .0 4 % a m ph ib ol es 2 5 8 3 2 7 7 1 .9 6 ( 1 .7 3 –2 .2 0 ) 4 b 7 3 /3 6 7, 5 5, 6 0 C hr ys ot ile m in e in B al an ge ro , It al y <  1 0 0 – ≥ 4 0 0 fi br e- ye ar s/ m L N o am ph ib ol es , 0 .2 –0 .5 % ba la ng er oi te 5 9 0 4 5 1 .2 7 ( 0 .9 3 –1 .7 0 ) 4 4. 67 (1 .2 7– 11 .9 6) N D /2 1 5 C hr ys ot ile m in e in Q ui ng ha i, C hi na A ve ra ge in 2 0 0 6 , 2 .9 –6 3 .8 fib re s/ m L ≤ 0 .0 0 1 % a m ph ib ol es 4 2 8 5 6 4 .7 1 ( 3 .5 7 –6 .2 1 ) 0 c N D 11 E ig ht c hr ys ot ile t ex ti le fa ct or ie s in C hi na N D N D d 4 9 6 6 5 5 .3 ( 2 .5 –7 .1 ) 2 N D /2 9 e 8 A sb es to s m an uf ac tu ri ng fa ct or y in C hi na M ed ia n 1 , 8 a nd 2 3 fi br es /m L in d if fe re nt d ep ar tm en ts ≤ 0 .0 0 1 % a m ph ib ol es 2 5 9 5 3 4 .0 8 ( 3 .1 2 –5 .3 3 ) 2 N D /3 9 15 N D : no d at a a N o fu rt he r da ta o n ot he r po ss ib le a sb es to s fib re t yp es . b M es ot he lio m a da ta a va ila bl e on ly f or 1 9 9 9 –2 0 0 3 o f th e to ta l f ol lo w -u p pe ri od o f 1 9 5 3 –2 0 0 3 . c Th e au th or s no te t ha t m es ot he lio m a m ay b e un de rr ep or te d. d Th e pu bl is he d pa pe r ha s no in fo rm at io n on t he a sb es to s sp ec ie s, b ut m os t lik el y it is t he C hi ne se c hr ys ot ile w it h <  0 .0 0 1 % a m ph ib ol es . e Th e te xt o f th e pa pe r st at es t ha t th er e w er e 1 4 8 c as es o f as be st os is , no t 2 9 a s in t he t ab le s. 40 / AMIANTO CRISÓTILO References 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos (chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite). IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012;100C:219–309 (http://monographs.iarc. fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014). 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 (http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014). 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891–1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997;41(1):13–36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008;65(12):815–9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009;66(12):805–9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure–response. Occup Environ Med. 2007;64(9):616–25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009;66(8):535–42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993;50(11):1039–42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008;21(3):205–11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(1):135–40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012;85(4):405–12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure–response relationships. PLoS One. 2013;8(8):e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013;19(2):169–73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-specific mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013;104(2):245–9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012;67(2):106–10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012;75(2):151–5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case–control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010;67(12):867–71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure–response relationships? Environ Health Perspect. 2011;119(11):1547–55. 19. van der Bij S, Koffijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure–response relationship. Cancer Causes Control 2013;24(1):1–12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975–1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 (http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/worldArchive.html, accessed 11 March 2014). 21. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013:8.1–8.7 (http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/ asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 (http://minerals.usgs.gov/minerals/ pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014). 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston (VA): United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 (http://pubs.usgs.gov/ circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014). 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 (http:// www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014). AMIANTO CRISÓTILO / 41 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Producción del Amianto, Exposición y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008;10(27):11–7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos profile of Japan. Based on the national asbestos profile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 (http://envepi.med.uoeh-u.ac.jp/NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014). 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):36–41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):70–5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:51–60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme; 1999 (http://www.nicnas.gov.au/__data/assets/pdf_ file/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_PDF.pdf, accessed 11 March 2014). 31. International Standard Industrial Classification of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division (http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014). 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990–1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 (http://www.ttl.fi/en/ chemical_safety/carex/Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014). 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005;48(6):419–31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004:1651–801 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014). 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:33–43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012:44–50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (HVBG); 2007 (http://www.yumpu.com/de/document/view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre-deutsche- gesetzliche-, accessed 11 March 2014). 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral fibres: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007;51(2):131–42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):42–50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008;14(1):18–24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):81–5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001;62(2):208–17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008;10(27):21–24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330:28–36. 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002;24(Suppl 2):76–80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 (http://www. arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014). 48. Documentation of the TLVs® and BEIs® with other worldwide occupational exposure values [CD-ROM]. Cincinnati (OH): American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad (Health Council of the Netherlands); 2010 (http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/files/201010E.pdf, accessed 11 March 2014). 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 (http://www.labour. gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation-ohs-asbestos-regulations- 2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014). 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86–304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 (http:// laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014). 42 / AMIANTO CRISÓTILO 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984;41(2):151–7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999;36(1):129–34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990;47(12):810–4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin fibres. Occup Environ Med. 2012;69(8):564–8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993;50(9):779–84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982:349–62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 (http://www.euro. who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/E71922.pdf, accessed 11 March 2014). 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997;54(4):254–63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000;44(8):565–601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a fibre size– specific job–exposure matrix for airborne asbestos fibres. Occup Environ Med. 2008;65(9):605–12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos fibres. IARC Sci Publ. 1980;30:69–78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):49–73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008;38(Suppl 1):1–47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” [Occup Environ Med. 2009]. Occup Environ Med. 2010;67(6):432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001;154(6):538–43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure–response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012;69(2):81–6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010;16(3):268–78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012;22(5):468–79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997;41(6):707–19. 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967–1990. Am J Ind Med. 1992;22(4):531–42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case–control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999;35(3):213–22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence (1980). Am J Ind Med. 1991;19(2):161–9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled fibres: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994;51:793–8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960;17:260–71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home (para- occupational) exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42(9):703–31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007;115(10):1401–5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case–control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001;109(9):915–9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980;46(7):1650–6. AMIANTO CRISÓTILO / 43 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary findings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002;46(Suppl 1):128–31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to fibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006;98(6):414–7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(8):1019–25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambrosi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007;31(1):70–6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000;16(5):411–7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria (NSW): Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 (http://www.mesothelioma-australia.com/publications- and-data/publications, accessed 11 March 2014). 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case–control study. Br J Cancer. 2009;100(7):1175–83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure–response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009;15(1):25–38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013;10(11):5629–70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991;19(2):171–82. 90. Huang J. A study on the dose–response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990;3:90–8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985;75(6):615–7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979;330:387–99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calcification in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972;5(2):210–6. 94. Prüss-Üstün A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals: a systematic review. Environ Health. 2011;10:9. doi: 10.1186/1476–069X-10–9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996;29(5):474–90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012;106(3):575–84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GlobalHealthRisks_report_full.pdf, accessed 11 March 2014). 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non- malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005;48(6):432–45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure–response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997;54(9):646–52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8–12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 (http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_report.pdf, accessed 11 March 2014).

ISBN 978-92-4-856481-9 O amianto – grupo de minerais que inclui o crisótilo, a crocidolite, amosite, antofi lite, tremolite e actinolite – é um dos agentes cancerígenos ocupacionais mais importantes. Pelo menos, 107 000 pessoas morrem todos os anos de doenças relacionadas com o amianto, nomeadamente, cancro do pulmão. Embora a utilização de amianto tenha decrescido em muitos países, o crisótilo continua a ser muito utilizado, particularmente em países em desenvolvimento. Esta publicação sobre o amianto crisótilo está dividida em três partes. A primeira reproduz um pequeno documento informativo da OMS, destinado a decisores, sobre a erradicação de doenças relacionadas com o amianto. A segunda parte aborda questões levantadas frequentemente quando se discutem políticas, precisamente para auxiliar as instâncias de decisão. A terceira consiste numa síntese técnica dos efeitos do crisótilo sobre a saúde, a qual reúne e resume pela primeira vez as mais recentes avaliações ofi ciais da OMS levadas a cabo pelo Centro Internacional de Investigação do Cancro e pelo Programa Internacional de Segurança Química, ambos da OMS. A síntese técnica também analisa os resultados dos principais estudos publicados na sequência dessas avaliações e as conclusões retiradas dos estudos de alternativas realizados pela OMS. Esta publicação será de interesse para todos os funcionários governa- mentais que precisem de tomar decisões informadas acerca da gestão dos riscos para a saúde associados à exposição ao amianto crisótilo. Department of Public Health, Environmental and Social Determinants of Health (PHE) Family, Women’s and Children’s Health (FWC) World Health Organization (WHO) Avenue Appia 20 – CH-1211 Geneva 27 - Switzerland www.who.int/phe/en/ www.who.int/ipcs/en/ Email: ipcsmail@who.int Amianto CrisótiloSAÚDE PÚBLICA E AMBIENTE

クリソタイル　アスベスト 大原記念労働科学研究所 公衆衛生及び環境 クリソタイル、クロシドライト、アモサイト、アンソフィライト、 トレモライト、アクチノライトなどの鉱物族であるアスベストは、 最重要な職業性発がん物質のひとつである。少なくとも毎年10万 7,000人が肺がんなどアスベスト関連疾患で死亡している。アスベ ストの使用は多くの国で減少しているものの、特に発展途上国では 未だにクリソタイルが広く使われている。クリソタイルアスベスト に関する本出版物は 3部に分かれている。第 1部は、アスベスト関 連疾患の克服に関する意思決定者向けのWHOの短い情報文書であ る。第 2部は、意思決定者の理解の一助となるよう政策議論でよく 取り上げられる質問に焦点を当てている。第 3部は、クリソタイル の健康への影響に関して、WHOの国際がん研究機関及び国際化学 物質安全性計画が実施した権威あるWHOの最新評価をはじめてま とめ、要約したものである。技術的なまとめでは、当該評価の後に 発表された主要な研究結果の総括を行い、次いでWHOアセスメン トから得られた代替製品に関する結論が述べられている。本出版物 は、クリソタイル　アスベストへのばく露に伴う健康リスクの管理 について情報に基づいて判断を下す必要のあるすべての政府関係者 にとって価値ある一書となるだろう。 定価　（本体 1,000円＋税） 9784897603360 1923047010001 ISBN978-4-89760-336-0 C3047 ¥1000E 大原記念労働科学研究所 クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 1 2019/12/23 18:26:46 世界保健機関出版 2014 題名 Chrysotile asbestos Ⓒ 世界保健機関 2014 大原記念労働科学研究所は日本語版の適切性と忠実性に全責任を負う。 原書（英語版）と日本語版の記述に何らかの不一致が認められる場合、 原書に遡って確認すること。 クリソタイル　アスベスト Ⓒ 大原記念労働科学研究所 2020（日本語訳） クリソタイル　アスベスト 翻訳：職業性呼吸器疾患有志医師の会 　　　　斎藤竜太、柴田英治、田村昭彦、名取雄司、春田明郎、久永直見、 　　　　平野敏夫、藤井正實、舟越光彦、細川誉至夫、水嶋潔、毛利一平 クリソタイルアスベスト.indd 2 2019/12/23 18:26:47 目次 前書き 1 アスベスト関連疾患の克服 2 よくある質問と回答 6 追加情報 12 WHO のクリソタイル評価の専門的要約 13 クリソタイル アスベスト / iii クリソタイルアスベスト.indd 3 2019/12/23 18:26:48 クリソタイルアスベスト.indd 4 2019/12/23 18:26:50 前書き 多くの国が、既に全ての種類のアスベストの使用を禁止し、ばく露を制限し、 アスベスト関連疾患を管理、予防、そして最終的にはなくすための国レベ ルの行動を起こしている。 アスベスト関連疾患による死亡者数は、世界で年間少なくとも10万7,000人 に上っている。しかしながら、一方でさまざまな理由から、まだ同様の措 置を講じていない国々もある。本出版物は、この点を念頭に置いた上で、 クリソタイル　アスベストへのばく露による健康リスクの管理に関する世 界保健機関（WHO）の決定を WHO の加盟国に周知することを主要目的と するものである。 本書は 3 つのパートに分かれている。第 1 部は、アスベスト関連疾患の克服に関する意思決定者向 けの WHO の短い情報文書（2014年 3 月更新）である。第 2 部は、意思決定者の理解の一助となる よう政策議論でよく取り上げられる質問に焦点を当てている。第 3 部は、クリソタイルの健康への 影響に関する専門的なまとめを提供する。これは、WHO の国際がん研究機関（IARC）及び国際 化学物質安全性計画（IPCS）により行われた最近の正式な WHO の評価を初めてまとめ、要約し たものである。専門的なまとめでは、当該評価の後に発表された主要な研究結果の概説を行い、次 いで代替製品に関する WHO アセスメントから得られた結論も記載されている。 アスベスト、特にクリソタイル　アスベストついて、またばく露が健康に及ぼす影響について決定 や、アドバイスを行なう必要のある大臣、政府関係者等に本書を推薦する。 マリア・ネイラ（Dr） Department of Public Health, Environment and Social Determinants of Health（公衆衛生・環境・ 社会的健康決定因子局）局長 世界保健機関（ジュネーブ） クリソタイル アスベスト / 1 クリソタイルアスベスト.indd 1 2019/12/23 18:26:50 2014年 3 月更新 アスベストは職業がんを引き起こす最も重大な発がん物質の一つであり、職業がん による死亡の約半数の原因である（1, 2）。2003年、第13回国際労働機関（ILO）/ 世界 保健機関（WHO）合同労働衛生委員会は、アスベスト関連疾患の克服に特別な注意 を払う必要性を提言した（3）。また、2005年の世界保健総会（WHA）決議 58.22は、 がん予防とコントロールについて、回避可能なばく露、特に職場及び一般環境におけ る化学物質へのばく露を要因とするがんに特別な注意を払うことを加盟国に強く要請 した。さらに、2007年の WHA 決議 60.26はアスベスト関連疾患克服の世界的なキャ ンペーンを呼びかけ、2013年の WHA 決議 66.10は、がんを含む非感染性疾患の予防 と管理について取り上げた。 「アスベスト」という用語は、天然に存在する繊維状の蛇紋石または角閃石鉱物を 指す。これらの鉱物は、きわめて優れた抗張力、低い熱伝導性、化学的攻撃への比較 的高い抵抗性により、過去から現在に至るまで商業的に有用であった。アスベストの 主な種類には、蛇紋石系のクリソタイル、及び角閃石系のクロシドライト、アモサイ ト、アンソフィライト、トレモライト、アクチノライトがある（4）。 クリソタイルを含むアスベストへのばく露は、肺、喉頭、卵巣のがん、中皮腫（胸 膜及び腹膜のがん）、アスベスト肺（肺線維症）を引き起こす（5-7）。 アスベストへのばく露とその公衆衛生への甚大な影響 アスベストへのばく露は、主に職場環境の汚染された空気から繊維を吸入すること で発生する。同様に、発生源の近隣の空気や、砕けやすいアスベスト含有材を使用し ている家屋やビルの室内の空気から繊維を吸入する場合もある。ばく露水準が最も高 いのは、アスベストが入った容器の再梱包、他の原材料との混合、アスベスト含有製 品の研削工具による乾いた状態での切断等である。アスベスト含有製品の取り付けや 使用、自動車のメンテナンスでもばく露は起こり得る。砕けやすいクリソタイルや角 閃石系アスベストを含む建材は今も多くのビルに残っており、メンテナンス、改築、 除去、解体等の作業中にクリソタイルと角閃石系アスベストへのばく露は発生し続け ている（5）。建物の損壊を引き起こす自然災害の結果としてばく露が発生することも ある。 現在、世界中で約 1 億2,500万人が職場でアスベストにさらされている（1）。世界規 模の推定によると、毎年少なくとも10万7,000人が職業ばく露によるアスベスト関連 肺がん、中皮腫、アスベスト肺で死亡している（1, 2, 8）。さらに、アスベストへの非 職業ばく露に起因する死亡が400人近くある。1990年代初頭にアスベストの使用を禁 止した国においてさえ、アスベスト関連疾患の負荷は依然として増え続けている。問 題となる疾病の潜伏期間が長いため、今アスベストの使用を停止しても、その効果が アスベストは職業がん の最も重大な原因の一 つ アスベスト関連疾患の克服 2 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 2 2019/12/23 18:26:50 アスベスト関連死の減少となって現れるのは数十年先となる。 人体にがんを発生させるアスベストの全種類 アスベスト（アクチノライト、アモサイト、アンソフィライト、クリソタイル、ク ロシドライト、トレモライト）は、国際がん研究機関によって人体への発がん性物質 に分類されている（7）。クリソタイル、アモサイト、アンソフィライトへのばく露、 及びクロシドライト混合物へのばく露は、肺がんのリスクを高める（7）。中皮腫は、 クロシドライト、アモサイト、トレモライト、クリソタイルへの職業ばく露の後のほ か、アスベスト工場や鉱山の近隣に住む一般住民、アスベスト作業者の同居者にも発 見されている（7）。 アスベスト関連疾患の発生率は、繊維の種類、大きさ、ばく露量、アスベストの工 業的加工に影響される（6）。クリソタイルを始めとするアスベストの発がんリスクの 閾値は特定されていない（5, 7）。喫煙はアスベストばく露を原因とする肺がんのリス クを高める（5, 9）。 クリソタイルの使用はいまだ広範にわたる アスベストは、自動車のクラッチ、ブレーキライニング、ガスケット、ブレーキパッ ドのほか、屋根板、給水配管、防火用毛布、断熱材など、数千もの製品に使用され、 膨大な数の施工に用いられてきた。健康上の懸念の高まりを受けて、多くの国でアス ベストの使用は減少してきた。クロシドライトとその繊維を含む製品、及びあらゆる 形態のアスベストの吹付けは、「石綿の使用における安全に関する ILO 条約」（第162号） に基づき、1986年から禁止された。しかし、クリソタイルはいまだに広く使用されて おり、その約90％が石綿セメント建材に含まれている。その最大の利用者は発展途上 国である。その他のクリソタイルの使用を占めるのは、摩擦材（ 7 ％）、繊維製品、 その他の用途である（10）。 今日までに（2013年末）、欧州連合の全加盟国を含む50カ国以上がクリソタイルを 含むあらゆる形態のアスベストの使用を禁止した。その他の国では、まだ厳しい規制 までは導入していない。しかし、一部の国では近年においてもクリソタイルの製造や 使用が続けられているばかりか、増加さえ見られる（11）。使用の増加は、アジア太平 洋地域で最も顕著である。2000年から2012年までの世界におけるアスベスト生産量は 年間約200万トンで、比較的安定している（12, 13）。 毎年少なくとも10万 7,000人が職業ばく露 が原因のアスベスト関 連肺がん、中皮腫、ア スベスト肺で死亡して いる クリソタイル アスベスト / 3 クリソタイルアスベスト.indd 3 2019/12/23 18:26:50 アスベスト関連疾患の予防に関するWHO提言 クリソタイルを含むアスベストの発がん性の閾値は証明されていないこと、また極 めて低いレベルのばく露を受けた人でも発がんリスクの上昇が見られること（5, 7）を 踏まえると、アスベスト関連疾患を克服する最も有効な方法は、あらゆる種類のアス ベストの使用を停止することである。建設業において継続してアスベストセメントを 使用することは特に危惧される。なぜなら、労働人口が多く、ばく露の抑制が困難で あり、施工済みの建材は劣化して、改築、メンテナンス、解体を行う作業者にリスク を課す可能性があるためである（5）。様々な建材において、健康へのリスクが少ない、 又はまったくない繊維製品（14）や、その他の製品をアスベストの代わりに用いること は可能である。 アスベスト含有材には封じ込めが必要であり、一般に、アスベス ト繊維を攪乱する恐れがある作業の実施は推奨されない。そのよう な作業が必要な場合は、封じ込め、湿潤化処理、局所排気装置（フィ ルターを使用し定期的に清掃する）など、アスベストへのばく露を 回避するための厳しい管理対策の下でのみ実施しなければならない。 また、特殊な呼吸用保護具、安全ゴーグル、防護手袋や防護服等の 個人用保護具の使用、及びそれらを除染するための特別な設備の用 意も必要である（15）。 WHO はアスベスト関連疾患の克服に向け、各国とともに以下の 戦略的方向で取り組んでいる。 ・ アスベスト関連疾患を克服する最も有効な方法はあらゆる種類のアスベストの使用 を停止することであることを認める。 ・ アスベストを安全な代替品に置き換えるため、さらに経済的、技術的なしくみを開 発して置き換えを促進するための解決策について情報を提供する。 ・施工済み及び除去（排除）中のアスベストへのばく露を防止するための措置を取る。 ・ アスベスト関連疾患の初期段階の診断、治療、リハビリテーションサービスを改善 し、過去及び／又は現在にアスベストにばく露した人々の登録を確立する。 アスベスト関連疾患の克服に向けた、国としての包括的な取り組みとして、これら の措置の計画を作成し、実施することを WHO は強く推奨する。このような取り組み には、国の統計データの作成、意識向上のための活動、能力開発、制度的枠組み、ア スベスト関連疾患克服に向けた国の行動計画の作成等の促進も含める必要がある。 WHO は、第95回国際労働総会で採択されたアスベストに関する決議（16）の実施に ついて ILO と協力し、また、その他の政府間組織及び市民社会とともに、世界中の アスベスト関連疾患の克服に向けて活動を進める。 4 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 4 2019/12/23 18:26:51 参考文献 1. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004: 1651.801 （http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014）. 2. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005; 48（6）: 419.31. 3. ILO, WHO. Summary report of the Thirteenth Session of the Joint ILO/WHO Committee on Occupational Health, 9.12 December 2003, Geneva. JCOH/2003/D.4. Geneva: International Labour Organization; 2003. （http://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/--- protrav/---safe work/documents/publication/wcms_110478.pdf, accessed 13 March 2014）. 4. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 （http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/ E71922.pdf, accessed 11 March 2014）. 5. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 （http://www.inchem.org/documents/ ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014）. 6. Environmental Health Criteria 53: Asbestos and other natural mineral fibers. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1986 （http://www. inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc53.htm, accessed 13 March 2014）. 7. International Agency for Research on Cancer. Asbestos （chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite）. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012; 100C: 219.309 （http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014）. 8. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005; 48（6）: 432.45. 9. International Agency for Research on Cancer. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2006; 83. 10. Perron L. Chrysotile. In: Canadian minerals yearbook, 2003. Ottawa: Natural Resources Canada; 2003: 18.1.18.11. 11. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston （VA）: United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 （http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014）. 12. Virta RL. Asbestos [Advance release]. In: 2012 minerals yearbook. Reston （VA）: United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013: 8.1.8.7 （http:// minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014）. 13. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston （VA）: United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 （http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014）. 14. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fiber Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8.12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 （http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_ report.pdf, accessed 11 March 2014）. 15. International Chemical Safety Card 0014: Chrysotile. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 2010 （http://www.inchem.org/documents/ icsc/icsc/eics0014.htm, accessed 13 March 2014）. 16. Annex: Resolution concerning asbestos. In: Provisional Record 20 of the Ninety-fifth Session of the International Labour Conference, 31 May 16 June 2006, Geneva: Report of the Committee on Safety and Health. Geneva: International Labour Organization; 2006: 20/69 （http://www.ilo.org/public/english/standards/relm/ilc/ilc95/pdf/pr-20.pdf, accessed 13 March 2014）. クリソタイル アスベスト / 5 クリソタイルアスベスト.indd 5 2019/12/23 18:26:51 未加工のクリソタイル よくある質問と回答 第 2部では、クリソタイルの使用について政策立案者からよく聞かれる質問について 取り上げる。 クリソタイルは実はアスベストの一種ではないというのは本当か。 いいえ。クリソタイルは、 6 種類のアスベストのうちの一つである。あとはクロシ ドライト、アモサイト、トレモライト、アクチノライト、アンソフィライトである。 WHOのアスベストに関する方針はどのようなものか？ WHO のアスベストに関する方針は明確である。アスベストは、肺がん、喉頭がん、 卵巣がん、中皮腫（胸膜及び腹膜のがん）、アスベスト肺（肺線維症）を引き起こす。 アスベスト関連疾患は予防が可能であり、また予防する必要がある。最も有効な予防 方法は、あらゆる種類のアスベストの使用を停止してばく露を防止することである。 アスベスト関連疾患の克服という WHO の世界的なキャンペーンは、その目標を達成 できるように各国を支援することを目的としている。 WHOはなぜ、アスベストについてそれほど懸念しているのか。 アスベストについては、人体にがん及び慢性呼吸器疾患を引き起こすという明白な 科学的証拠が存在する。WHO は、一次予防が医療サービスのコストを減らし、その 結果、健康管理費用を増加しないでできる点を認識して、がん及び慢性呼吸器疾患を 始めとする非感染性疾患の世界的な費用負担の低減に取り組んでいる。がんは、世界 レベルでの死因の第 2 位である。2008年には760万人ががんで死亡すると同時に、1,270 万件の新たな症例が見つかった。全てのがんの約19％は、職場などの環境に起因する と推定されている。 現在、世界で約 1 億2,500万人が職場でアスベストにさらされている。WHO の推計 では、毎年少なくとも10万7,000人が職業ばく露を原因とするアスベスト関連肺がん、 中皮腫、アスベスト肺で死亡している。職業がんに起因するすべての死亡者のうち、 およそ半数は原因がアスベストであると推定される。 WHOはどのような権限の下に、クリソタイルとその他の種類のアスベストに 関して、及びそれらの管理について述べているのか？ WHO は、国連システムの中にあって健康について指示を与え、調整する機関であ る。WHO は、グローバルな保健問題についてリーダーシップを発揮し、健康に関す る研究課題を作成し、規範や基準を設定する責任を負っている。また、証拠に基づく 政策選択肢を明確にし、各国に技術的支援を行い、健康動向を監視、評価する。 WHO の最高意思決定機関は世界保健総会（WHA）で、毎年開かれ、全194加盟国 の代表が出席する。WHA の主たる役割は、WHO の政策を決定することである。 6 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 6 2019/12/23 18:26:51 アスベストに関する WHO の政策は、 3 つの WHA 決議から成る。それは、2005 年の WHA 58.22、2007年の WHA 60.26、2013年の WHA 66.10である。WHA 58.22 は発がん性物質への回避可能なばく露が原因のがんについて取り上げ、WHA 60.26 はアスベスト関連疾患の克服への世界的な運動を呼びかけ、WHA 66.10はがんを含 む非感染性疾患の予防と管理について取り上げている。 アスベストへのばく露はどのように起きるか？ アスベストへのばく露は吸入によって起きる。また、程度は比較的少ないが、アス ベストの採鉱及びフライス加工の最中や、アスベスト含有製品の製造及び使用におけ る経口摂取によっても起きる。これには、ビルの建設、メンテナンス、解体中にアス ベスト含有材の切り取り及び取り付け作業から生じるばく露が含まれる。アスベスト は一般的に、他の素材（例：セメント、プラスチック、樹脂）と結合させた繊維の混 合物として、または織られて布地として使用され、または使用されてきた。アスベス トの用途の幅は広く、屋根材、床及び壁用のセメント板、セメント管（例：水道管用） のほか、防火毛布、産業用の防火カーテン、ガスケット、摩擦材（例：自動車のブレー キシュー、ブレーキパッド、クラッチ）などの断熱及び電気絶縁材として用いられて いる。今日、アスベスト繊維へのばく露は、建物のメンテナンスや解体作業中、建築 廃棄物の廃棄中などのように、アスベスト製品が分解された環境下や、また自然災害 の状況下において特に多く発生する。 他にも多くの発がん性物質が環境中に存在することがわかっているのに、なぜ 発がん性物質としてのアスベストへの取り組みがそれほど重要なのか？ 環境要因に起因する一部のがんは、複数の発がん性決定因子を持つと考えられてい る。しかし、その他はたばこやアスベストのような単一の特定可能な発がん性物質が 原因であり、これらへのばく露は回避可能である（注意：このことは IARC によっ て人への発がん性ありとされるグループ 1 に分類されているその他の物質の多くに対 しては当てはまらないし、それらの多くは石綿と同様の疾病負荷をもたらすこともな い 1 ））。アスベストに関してできる限り速やかに各国が行動を起こすことが重要な理 由の一つは、ばく露から中皮腫の発症までに非常に長い潜伏期間があることである。 これは40年に及ぶことも珍しくない。そのため、何年も前にアスベストの使用を禁止 した国においてさえ、アスベスト関連疾患の負荷は当面の間増え続けるであろう。 あらゆる種類のアスベストは人体にがんを引き起こすが（これには、いまだに生産 が続き、使用されているアスベストの主要形態であるクリソタイルが含まれる）、発 がんリスクに対する閾値は特定されていない。本書は、15年以上にわたり行われた信 頼すべき一連の国際的評価における WHO と IARC の結論であり、最新の評価は2012 年に IARC より公開されている。これらの結論には、アスベストの健康被害を評価 するために WHO が招集した専門の科学者たちの国際的合意が反映されている。 さらに、タバコ煙とアスベスト繊維両方へのばく露は肺がんのリスクを著しく高め、 アスベストが人体にが ん及び慢性呼吸器疾患 を引き起こすことにつ いては明白な科学的証 拠が存在する。 1 ）IARC によるグループ 1 の発がん性物質の詳細については、 http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/ClassificationsGroupOrder.pdf. を参照。 クリソタイル アスベスト / 7 クリソタイルアスベスト.indd 7 2019/12/23 18:26:51 その影響は少なくとも相加的であることが示されている。つまり、喫煙量が多いほど、 リスクも高まる。 WHOと IARCによるアスベストの科学的評価は外的影響から完全に中立であ ると確信してよいか。 はい。あらゆる場合において、利益相反の可能性が特定及び対処されること、評価 が極めて厳格に行われ、政府、国家機関、特定利益集団の見解と無関係であること、 評価にあたっては世界の全地域からの意見が考慮され、広範かつ国際的な専門家同士 の相互評価が実施されること、これらが確保されるように対策が取られている。 国内レベルでは、国によってどのような措置が取られてきたか。 多くの国はすでにアスベストの使用禁止を法制化しており、2013年末現在、50カ国 以上の WHO 加盟国がそのような措置を完了して公衆衛生の保護と促進を図ってい る 2 ）。決定は主として、産業ごとの利益を考慮しつつ、最終決定においては業界の過 剰な支配を受けないように、政府間で協議された後に行われた。 アスベストの使用に対する法的措置の検討にあたっては、従来の 経済及び商取引についての考慮に加え、医療サービスの提供費用 や慢性的な体調不良による労働生産性低下の費用など、さまざま な費用と効果についての検討が必要であった。 　　国際レベルでは、各国はどのような措置を取って来たか、 または提案しているか。 1992年に発効し、181カ国が締約国となっている「有害廃棄物 の国境を越える移動及びその処分の規制に関するバーゼル条約」 は、有害廃棄物の悪影響から人の健康と環境を守ることを目的と している。アスベスト（粉じん及び繊維状のもの）は、この条約 下で規制廃棄物に分類されている。条約締約国は、条約下で対象 廃棄物の輸入を禁止した締約国にそれらの廃棄物を輸出すること を禁止するか、許可しないことが求められる。 より最近では、「国際貿易の対象となる特定の有害な化学物質 及び駆除剤についての事前のかつ情報に基づく同意の手続に関す るロッテルダム条約」（2004年発効）の締約国154カ国の大半が、 条約の附属書 3 にクリソタイルを追加したいという意思を示した。 2 ）これらには、アルジェリア、アルゼンチン、オーストラリア、バーレーン、ブルネイ・ダルサラー ム、チリ、エジプト、欧州連合加盟国28カ国、ガボン、ホンジュラス、アイスランド、イスラエル、 日本、ヨルダン、クウェート、モザンビーク、ノルウェー、オマーン、カタール、韓国、サウジ アラビア、セルビア、セーシェル、南アフリカ共和国、スイス、トルコ、ウルグアイを含む。ア スベストは、ブラジルのリオデジャネイロ州とリオグランデ・ド・スル州の 2 州でも禁止されて いる。 8 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 8 2019/12/23 18:26:51 それは、クリソタイルが手続きの対象となり、当該物質の将来の輸入に対して締約国 が同意または不同意の意思を示す前に、十分な情報を得た上で意思決定を行う必要性 が生まれることを意味する。しかしながら現時点において、クリソタイルの追加は少 数の国によって阻まれている。それらの国は、すべてではないがほとんどが、クリソ タイルとクリソタイル含有製品の輸出入及び使用に依然として利益を見出している国 である。 クリソタイルはその他の種類のアスベストより害が少ないため、同じ抑制措置 の対象とする必要はないというのは本当か。 科学的に明白な証拠が存在する。角閃石系のアスベストと比較して可能性が低いか どうかにかかわらず、クリソタイルが肺がん、喉頭がん、卵巣がん、中皮腫、アスベ スト肺を引き起こすということは、WHO と IARC による評価の確固たる結論である。 物理化学的特性が異なるという主張、これまでの疫学的研究が角閃石系のアスベスト で汚染されたクリソタイルを扱っていたのではないかという疑問、現代の高密度のセ メント（製造時における）のクリソタイルの物理的封じ込め、どれによってもこの結 論は変わらない。 非常に危惧されるのは、使用が適切に規制されている場合でも、クリソタイルを含 有する建材（例：屋根用タイル、水道管）が建物のメンテナンス、解体、建築廃棄物 の処分の過程で損傷し、環境中にアスベスト繊維をまき散らすことである。自然災害 の結果としても同じことが起こる。そのようなばく露が、新規の（管理された）施工 からしばらくして発生する可能性がある。このリスクは、それらの製品の使用をやめ れば完全に回避できる。安全に使用できる代用建材及び製品に関する情報は、国や地 域の機関及び国際機関から得ることができる。 クリソタイルの有毒性に関する継続中又は今後の研究によって、発がん 性に関するWHOと IARCの現在の見解が変わる可能性はあるか。 まったくない。繰り返し行われた科学的証拠の評価に基づく WHO と IARC の確固たる見解は、クリソタイルが肺がん、喉頭がん、卵巣がん、中皮腫、及 びアスベスト肺を引き起こすこと、また、クリソタイルも含めたあらゆる種類 のアスベストの使用を停止してばく露を防止することがアスベスト関連疾患を 克服する最も有効な方法として認識されるべきだということである。クリソタ イルの潜在的発がん性は明確に特定されているが、女性を対象とした研究は少 数である。またその他に、クリソタイルとの関連が疑われるものの、まだ研究 が不十分ながんも存在する。そのため、調査を継続し、クリソタイルへのばく 露がその他のがん、特に女性特有のがんにつながるリスクについて研究する必 要がある。 WHOと IARCによる 評価は、クリソタイル が肺がん、喉頭がん、 卵巣がん、中皮腫、ア スベスト肺を引き起こ すという確固たる結論 に至っている。 クリソタイル アスベスト / 9 クリソタイルアスベスト.indd 9 2019/12/23 18:26:52 クリソタイルの代替となる現代の繊維製品はそれ自体も有毒である、または毒 性がはっきりしないという主張を考慮した場合、特に建材の代替製品について はどのような情報が入手可能か。 多くの国の中央政府、地域団体、及び国際機関がアスベスト使用の別の選択肢及び 代替手段を特定しており、代用建材が人体の健康に与える影響の評価も公開されてい る。たとえば、WHO/IARC 合同ワークショップが2005年にスタートしたし、英国政 府、欧州委員会、WHO ヨーロッパ地域事務局から情報が公開されている。クリソタ イルの代用建材が人体の健康に与える危険性の評価は、繊維状の代替素材に関するも のが中心である。それは、リスクが繊維の吸入に起因するためである。しかし、クリ ソタイルがその使用の一部においては非繊維性素材、例えば硬質ポリ塩化ビニル （uPVC）及びシートメタルによって置き換えられる可能性についても認識されるべ きである。 中皮腫はアスベストばく露の特異的指標であるということを踏まえると、国内 で中皮腫の症例が報告されていなければ、アスベストに起因する重大な疾病負 荷がなく、措置を取る理由もないということになるか。 いいえ。中皮腫の症例の検出とその数の正確な測定には国家レベルの組織的な調査 体制が求められ、このような体制は整っていないことが多く、また、アスベストへの ばく露から中皮腫の発症までの潜伏期間は40年あるいはそれ以上であり、したがって そのような体制は長期的視野に立って行われる必要があることも忘れてはならない。 アスベストが引き起こしやすいのは中皮腫よりも肺がんで（推定リスク比率肺がん 6 ： 中皮腫 1 ）、肺がんになる可能性は喫煙者の場合に一層高まる。肺がんは中皮腫より もずっと一般的で、その発生原因は多因子的である。先行するアスベストばく露履歴 （これには非職業性環境も含まれる。下記参照。）は容易に見落とされる。現在、国レ ベルでアスベストに関連した証拠が見つかっていないからといって、証拠が存在しな いとは言えない。広範なばく露が止まって何年も 後になってさえ中皮腫が多数発生し続けている国 があり、そのような他国が学んだ教訓を考慮する 必要がある。 　　アスベストばく露は職業的な問題であり、 人口全般にはリスクがないか、極めて少 ないか。 いいえ。多数の中皮腫の症例に関する記述が、 家庭内ばく露の結果としてアスベスト作業者の妻 子（少なくとも376症例）、アスベスト産業内の事 務職員、アスベスト鉱山の近隣住民（大気汚染の 結果）に関してなされてきた。アスベスト肺もア スベスト作業者の妻子について報告されてきた。 また、中皮腫については、トルコ、ギリシャ、 10 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 10 2019/12/23 18:26:52 キプロス、コルシカ島、シチリア島、ニューカレドニア、中国の雲南省、カリフォル ニアの地域の土壌中にある天然由来アスベストまたはアスベスト様の鉱物にばく露し た人々の症例についての記述がある。天然由来アスベストにばく露される人々は、ア スベストの生産及び使用時に実施されるような抑制措置によって防護できないが、ア スベスト作業者の家族は防護することができる。 その他の種類の環境ばく露も発生している。オーストラリアと英国からの報告では、 交通量の多い交差点周辺の空気中に車の摩擦材からの高濃度のアスベスト繊維の存在 が特定された。また、住宅改修及び車の整備作業から、非職業ばく露が生じている。 数が莫大で、多数のインフォーマルな作業員を含む細分化された労働者へのアスベス トばく露の抑制措置の導入が難しいことによる建設作業員の職業ばく露に加え、アス ベスト含有建築廃棄物が正しく保管及び廃棄されない場合、それらの廃棄物への非職 業ばく露の可能性も存在する。これには、正規の手順に従わずに除去及び再利用され るアスベスト含有建築廃棄物にばく露する可能性が含まれる。 今日では、鉱山及びアスベスト製品の製造者内の職業ばく露に関する政策立案者の 懸念は減る一方、建設産業内におけるアスベスト含有材の使用に関しては懸念が増大 している。その懸念の対象は、建設作業中の職業ばく露、及び建材の劣化（例：壊れ た波型のアスベスト製屋根タイル）や建築廃棄物の不適切な廃棄から生じる幅広い人々 の思わぬばく露へと拡大している。最貧困の地域社会におけるアスベスト含有建材の 使用は、ばく露源であるクリソタイル繊維を一般市民に極めて接近させることになる ため、特に懸念される。 アスベスト含有建築廃 棄物への非職業ばく露 の可能性が存在する。 クリソタイル アスベスト / 11 クリソタイルアスベスト.indd 11 2019/12/23 18:26:53 追加情報 アスベストに関するその他のWHO出版物 出版物名 内容 ウェブサイト アスベスト関連疾患克服に向けた国内 プログラム作成のための概要 . 国際労 働機関及び世界保健機関（2007年） 本資料は、アスベスト関連疾患克服のための 国内プログラム作成を手助けすることを目的 とする。加えて、過去に使用したために現在 も残存する様々な形態のアスベストへのばく 露によるアスベスト関連疾患を防止するため の各国による取り組みも取り上げている。英 語、フランス語、ロシア語、スペイン語、ア ラブ語、中国語版で入手可能である。 http://www.who.int/occupational_ health/publications/asbestosdoc/en/ （2014年 3 月11日閲覧） アスベスト－地震発生後の危険性及び 安全な除去の実践 . 世界保健機関（2008 年） 本技術情報は、地震やその他の自然災害発生 後の損傷や倒壊した建物からのアスベスト含 有廃棄物の除去や廃棄にあたり、アスベスト 関連リスクをどのように抑制するか、その方 法についてガイダンスを提供する。 http://www.who.int/hac/crises/chn/ asbestos/en/（2014年 3 月11日閲覧） 代用建材に関する公開評価 出版物名 内容 ウェブサイト 「WHO 臨時アドバイザーによるアスベ スト使用建材の代用品に関する調査」 アスベスト関連疾患克服のための国内 プログラム：検討と評価．WHO ヨー ロッパ地域事務局（2012）、付録 4 アスベストの代替建材利用の可能性と安全性 に関する調査。WHO ヨーロッパ地域におけ るアスベスト抑制に関する会議のために WHO 臨時アドバイザーが参考資料として作 成した。英語とロシア語版で入手可能である。 http://www.euro.who.int/en/health- topics/environment-and-health/ occupational-health/publications/2012/ national-programmes-for-elimination- of-asbestos-related-diseases-review- and-assessment（2014年 3 月11日閲覧） 「クリソタイル　アスベストと代用建材 候補に関する見解」欧州委員会「毒性、 生態毒性と環境に関する科学委員会 （CSTEE）」（1998年） セルロース繊維、ポリビニルアルコール繊維、 パラアラミド繊維の 3 つの代替繊維が人の健 康にもたらすリスクに関して欧州委員会の専 門委員会が行った評価 http://ec.europa.eu/health/scientific_ committees/environmental_risks/ opinions/sctee/sct_out17_en.htm（2014 年 3 月11日閲覧） ハリソンほか著．クリソタイル　アス ベスト及び代替品の危険性比較：欧州 の 見 解。Environ Health Perspect. （1999年）；107：607-11 英国安全衛生委員会（英国、ロンドン）のた めに作成したアスベスト代替品の評価。その 後、科学論文で公開された。 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ articles/PMC1566482/　（2014年 3 月11 日閲覧） 12 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 12 2019/12/23 18:26:53 はじめに 14 クリソタイルの採掘、製品製造、使用、ばく露 15 製造 15 使用 15 非職業ばく露 16 職業ばく露 16 健康への影響 20 肺がん 20 　　動物実験研究 20 　　ヒトにおける研究 20 　　肺がんに関する IARC の結論 24 　　鍵となる新しい研究 24 中皮腫 26 WHOのクリソタイル評価の 専門的要約 　　動物実験研究 26 　　ヒトにおける研究 27 　　中皮腫に関する IARC の結論 30 　　鍵となる新しい研究 30 アスベスト肺 31 　　IPCS の結論 33 世界の疾病負荷 33 　　肺がん 33 　　中皮腫 34 　　アスベスト肺 34 クリソタイルの代替繊維 35 　　方法論的側面 35 　　有害性評価 36 参考文献 40 クリソタイル アスベスト / 13 クリソタイルアスベスト.indd 13 2019/12/23 18:26:54 はじめに クリソタイルの健康影響に関する本専門的要約は、世界保健機関（WHO）に属す る国際がん研究機関（IARC）及び国際化学物質安全性計画（IPCS）が実施した最新 の権威ある評価を要約したものである。この評価の後に公表された主要な研究につい ても概説する。本専門的要約の目的は、クリソタイルのばく露に起因するがん及び肺 線維症などの健康への悪影響を防ぐ取り組みの重要性について政策立案者を支援する ことである。 WHO は過去20年以上にわたり、クリソタイルのばく露に起因する健康への影響に ついて多くの評価を行ってきた（1, 2）。これらの評価は、クリソタイルを含むあらゆ る種類のアスベストにはヒトに対する発がん性があり、中皮腫、肺がん、喉頭がん、 卵巣がんを発症させると結論付けている。クリソタイルはさらに、肺機能の低下を招 く良性の肺疾患（アスベスト肺）も引き起こす。職業環境に関する多数の研究はもち ろんであるが、アスベストの家庭内ばく露及び環境ばく露と健康への悪影響を関連付 ける科学的研究も多く確認されている。 クリソタイルのばく露が人体に及ぼす影響の評価（1）について最も多くの情報を得 られるのが、カナダ・ケベック州のクリソタイル鉱山（最新のコホート）（3）、イタ リア・バランジェロのクリソタイル鉱山（4、5）、米国のサウスカロライナ州（6）及びノー スカロライナ州（7）の紡織工のコホート、中国のアスベスト工場労働者に関する 2 つ のコホート（8, 9）を対象に実施された研究である。最近では、中国のクリソタイル坑 夫（10-12）とクリソタイル紡織工（13-17）に関する研究及び 2 つのメタ分析（18, 19）により、 データベースが一段と強固にされてきた。あらゆる形態のアスベストがアスベスト肺、 中皮腫、肺がん、喉頭がん、卵巣がんを引き起こしている（1, 2）。本文では、比較的 最近まで主要な調査分野であった肺がん、中皮腫及びアスベスト肺に焦点を当ててい く。 あらゆる種類のアスベ スト（クリソタイル、 クロシドライト、アモ サイト、トレモライト、 アクチノライト、及び アンソフィライト）の 人体における発がん性 について十分な証拠が ある。アスベストは中 皮腫、肺がん、喉頭が ん、卵巣がんを引き起 こす（1）。 14 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 14 2019/12/23 18:26:55 クリソタイルの採掘、製品製造、使用、 ばく露 製造 クリソタイルはアスベスト種の中で最も多く採掘されており、生産のピーク時（1979 年）には採掘されたアスベストの90％超を占めていた（20）。インドで採掘される少量 の角閃石系アスベストを除き（2007-2011年は年間約20万トン）、クリソタイルは現在 採掘されている唯一のアスベスト種である。2012年の世界生産量は推定200万トンで、 主な生産国はロシア（100万トン）、中国（44万トン）、ブラジル（31万トン）、カザフ スタン（24万トン）と続いている。2011年まで主要産出国の一つだったカナダは現在、 生産を停止している。世界生産量は530万トンを記録した1979年のピークから大幅に 減少しているものの、2000年代は一定の水準（200-220万トン）が維持された（21-23）。 使用 アスベストは他の素材（たとえば、ポルトランドセメント、プラスチック及び樹脂） と結合したあらい繊維状の混合物や織布として使用されている。アスベストの使用用 途は屋根材、断熱材、電気絶縁材、セメント管及びセメント板、床材、ガスケット、 摩擦材（たとえばブレーキパッド、ブレーキシュー）、塗料、コーキング材、プラスチッ ク、繊維製品、紙、マスチック（訳注：建築防水・仕上げ剤）、糸、ジョイント材及 びアスベストミルボードに至る（1）。 クリソタイルの使用状況を追跡している機関によれば、2007年までには世界32カ国 で（クリソタイルを含む）全てのアスベストの使用が禁じられ、2014年には約50カ国 に拡大している（24）。禁止の形態は国によって異なり（たとえば、限定的、高度に特 化した工学利用は認める適用除外など）、いかなるときも各国の立場の決定プロセス は複雑である。とはいえアスベスト全種類（クリソタイルを含む）の広範かつ大規模 な使用を全面的に禁止している国はアルジェリア、アルゼンチン、オーストラリア、 クリソタイル アスベスト / 15 クリソタイルアスベスト.indd 15 2019/12/23 18:26:55 バーレーン、ブルネイ、チリ、エジプト、欧州連合（EU）加盟28カ国、ガボン、ホ ンジュラス、アイスランド、イスラエル、日本、ヨルダン、クウェート、モザンビー ク、ノルウェー、オマーン、カタール、韓国、サウジアラビア、セルビア、セーシェ ル、南アフリカ、スイス、トルコ及びウルグアイである。ブラジルのリオデジャネイ ロ州とリオグランデ・ド・スル州の 2 州でもアスベストの使用が禁止されている（25）。 米国ではアスベストの使用は禁止されていないが、消費量は1970年の66万8,000ト ンから1980年には35万9,000トンに、1990年には32トン、2000年には1.1トン、そして 2010年には 1 トンに減少している（22, 23）。英国のアスベスト（主にクリソタイル） 消費量は1976年には14万3,000トンだったが、欧州連合でアスベストの使用が禁止さ れたことを受けて1995年には 1 万トンに減少し、現在はゼロと見込まれている。フラ ンスは1976年に約17万6,000トンのアスベストを輸入していたが、アスベストの使用 を禁じた1996年には輸入を停止した。ドイツでは、1965年から1975年まで年間約17万 5,000トンのアスベストが使われていたが、1993年に使用が禁止された。日本のアス ベスト消費量は、1988年には約32万トンであったが徐々に減少し、2005年には5,000 トン以下（訳者注：2005年の輸入量は110トン）となり、2012年には使用が禁止され た（26）。シンガポールでは、未加工アスベスト（クリソタイルのみ）の輸入量が1997 年の243トンから2001年にはゼロとなった（27）。フィリピンの未加工アスベスト輸入 量は1996年に約570トンであったが、2000年には450トンとなった（28）。ただ、ベラルー シやボリビア（多民族国）、中国、ガーナ、インド、インドネシア、パキスタン、フィ リピン、スリランカ、ベトナムといった一部の国では、クリソタイルの消費量が2000 年から2010年にかけて増加している。インドの消費量は2000年の14万5,000トンから 2010年には46万2,000トンに（21, 23）、インドネシアでも2001年の 4 万5,045トンから 2011年は12万1,548トンに増加した（29）。 非職業ばく露 アスベストの非職業ばく露、あるいは大まかに言うところの環境ばく露は、家庭内 ばく露（たとえば仕事でアスベストにばく露した人物との同居）、アスベスト関連産 業による大気汚染、アスベストを含有する摩擦材の使用、あるいは天然由来アスベス ト鉱物が原因の可能性がある。 屋外大気中のアスベスト濃度に関する研究では、クリソタイルが主に検出される繊 維である。郊外の屋外大気中からは低レベルのアスベストが測定された（標準的な濃 度、10本/m3）3 ）。標準的な濃度は、都市部では約10倍、産業ばく露源の近くでは約1,000 倍も高くなっている。交通量が多い交差点でも、車両のブレーキ作動によると推測さ れる高濃度のクリソタイル繊維が検出されている（30）。屋内空気（たとえば家庭、学 校及びその他の建物内）のアスベスト濃度は30-6,000本 /m3である（1）。 職業ばく露 アスベスト（またはアスベストが混入したその他の鉱物）の採鉱や粉砕、アスベス 3 ） 1 本 /m3＝ 1 ×10－ 6 本 /mL； 1 本 /mL ＝ 1 × 106本 /m3． 16 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 16 2019/12/23 18:26:55 ト含有製品の製造や使用に加え、建設、自動車産業及びアスベストの除去産業（アス ベスト含有廃棄物の輸送及び廃棄を含む）では、吸入、そしてごく少ないが経口摂取 によってもばく露が生じる（1）。欧州連合（EU）加盟国の大半がすでに全てのアスベ ストの使用を禁止していた1998年に公表された推計によると、EU 内では依然として 経済の下位部門（国連の定義による）で一定の労働人口がアスベスト（主としてクリ ソタイル）にばく露していた（31）。それらは、農業（1.2％）、鉱業（10.2％）、製造業 （0.59％）、電気産業（1.7％）、建設業（5.2％）、商業（0.3％）、輸送業（0.7％）、金融 業（0.016％）、及びサービス業（0.28％）であった（32, 33）。 2004年には、 1 億2,500万人が仕事でアスベスト（上述の通り、主としてクリソタ イル）にばく露したと推定された（34）。 米国の国立労働安全衛生研究所（NIOSH）の2002年の推計によれば、 4 万4,000人 の坑夫及びその他の鉱山労働者が、アスベスト及びアスベストが混入している可能性 のあるその他の鉱物の採鉱中にばく露されている可能性がある。米国の労働安全衛生 庁（OSHA）は2008年、建設及び一般産業に従事する130万人が職務上、アスベスト への重大なばく露に直面していると推定した（1）。欧州では、1990年から1993年に収 集された既知の発がん物質およびその疑いのある物質への職業的ばく露に基づき、 CAREX（Carcinogen Exposure）データベースが、欧州連合（EU）加盟国（当時は 15カ国）の41業種に従事する計120万人の労働者がアスベストにばく露されたと推計 している。これらの労働者のうち96％超は「建設」、「家事及び私的日常生活サービス」、 「その他鉱業」、「農業」、「卸売り、小売り、飲食業及びホテル業」、「食品製造業」、「陸 上輸送業」、「工業化学品製造業」、「漁業」、「電気、ガス、蒸気」、「水上輸送業」、「そ の他の化学製品製造業」、「輸送機器製造業」、「衛生サービス等」及び「電気機械を除 交通量が多い交差点で も、車両のブレーキ作 動によると推測される 高濃度のクリソタイル 繊維が検出されている クリソタイル アスベスト / 17 クリソタイルアスベスト.indd 17 2019/12/23 18:26:56 く機械製造業」の15業種に従事していた（1）。未公開の報告によると、中国では31の アスベスト鉱山の作業者12万人がアスベストに直接触れ、120万人がクリソタイル　 アスベスト製品の製造に従事している（35）。別の未公開報告では、中国内の31のアス ベスト工場で働く作業者12万人全員が、アスベストに直接又は間接的に接触した可能 性があると指摘された（35）。インドでは、組織部門と非組織部門の労働者約10万人が アスベストに直接ばく露し、建設労働者3,000万人が日常的にアスベスト粉じんにば く露していると推定されている（36）。ブラジルでは労働者30万人がばく露していると 推定される（25）。 ドイツでは、1950年から1990年にかけてアスベストへのばく露は徐々に減少した。 1990年には、紡織、紙 / シール（密封材）、セメント、ブレーキパッド、孔あけ / 鋸 引き作業における繊維計数の90パーセンタイル値は0.5本/mL から 1 本/mL だった（37）。 フランスでは、アスベスト濃度の中央値は建築業（1986-1996年が0.85本 /mL、 1997-2004年が0.063本 /mL）、化学工業（それぞれ0.34本 /mL 及び0.1本 /mL）、サー ビスセクター（それぞれ0.07本 /mL 及び0.1本 /mL）で最も高かった（38）。 1999年に中国のアスベスト紡織工場で大気中のアスベスト（ほぼクリソタイルのみ） 繊維数を個人サンプラーで測定したところ、それぞれの作業部門における繊維数の中 央値は、原材料（開封）が6.5本 /mL、原材料（袋詰め）が12.6本 /mL、紡織が4.5本 /mL、ゴム板が2.8本 /mL、及び石綿セメントが0.1本 /mL であった。2002年には、 アスベスト繊維数の中央値が原材料で4.5本 /mL、紡織で8.6本 /mL、ゴム板で1.5本 / mL となった（15）。 2006年に中国最大のクリソタイル鉱山で測定した大気中のアスベスト繊維数の幾何 平均は、粉じん重量測定値からの推定値で29本/mL だった。閲覧可能なデータからは、 1995年までは、粉じん濃度が1.5- 9 倍高かったことが示されている（11）。 韓国では建設業、摩擦材産業、アスベスト紡織産業におけるアスベスト繊維への職 業ばく露の幾何平均が1984年はそれぞれ0.40、1.70、6.70本 /mL だった。1996年には それぞれ 0.14、0.55及び1.87本 /mL となった（39）。パクら（40）は、1995年から2006年 にかけて84の現場から収集したアスベストばく露に関する2,089のデータを分析した。 アスベストへのばく露レベルは1996年の0.92本 /mL から1999年には0.06本 /mL に減 少したが、これは1997年に制定されたアモサイト及びクロシドライトの使用を禁止す る法律の施行が一因だろう。アスベストへのばく露レベルの平均値は、2001-2003年 には0.05本 /mL となり、2004-2006年には0.03本 /mL とさらに低下した。アスベスト の一次製品を生産する主要な工場における平均濃度は0.31本 /mL、アスベストの第二 次産業（アスベスト含有材の取扱い者及び最終利用者）では0.05本 /mL であった。 アスベストへのばく露レベルの低下は、特に未加工アスベストを直接扱う第一次の産 業で顕著であった。同産業では、ばく露レベルが0.78本 /mL（1995-1997年）から0.02 本 /mL（2003-2006年）に低下した。 タイでは、屋根瓦、セメント管、ビニル製床タイル、アスファルト下地材・アクリ ル塗料の各工場、ブレーキ・クラッチ工場における1987年の呼吸域のアスベスト濃度 2004年には、1億2,500 万人が仕事でアスベス トにばく露したと推定 されている 18 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 18 2019/12/23 18:26:56 は、それぞれ＜1.11、0.12-2.13、＜0.18、＜0.06、0.01-58.46本 /mL であった。ブレー キ・クラッチ工場は、他の施設と比較して小規模であった。これらの工場における大 気中のアスベスト濃度は2000年も高いままだった（ブレーキ工場が0.24-43.31本 / mL、クラッチ工場が0.62-2.41本 /mL）（41）。 米国では1970年代以降、クリソタイルの職業ばく露限度が引き下げられている。 1971年には12本 /mL だったが1972年には 5 本 /mL、1976年には 2 本 /mL、1986年に は0.2本 /mL、そして1994年には0.1本 /mL となった（42）。ベネズエラ・ボリバル共和 国（43）、欧州連合（44）、インド（36）、インドネシア（45）、マレーシア（46）、ノルウェ （ー47）、 韓国（39）、シンガポール（27）及びカナダのアルバータ州とブリティッシュ・コロンビ ア州（48）では、全てのアスベスト種の職業ばく露の上限を0.1本 /mL としている。そ の他の国も全てのアスベスト繊維について職業ばく露限度を設けており、ニュージー ランドは0.01本 /mL（49）、日本は0.15本 /mL（26）、南アフリカは0.2本 /mL（50）、中国 は0.8本 /ml（11, 35）、ブラジル（48）とフィリピン（28）が 2 本 /ml としている。タイの労 働法は、空気中のアスベストの上限値を 5 本 /mL としている（41, 45）。カナダでは、 クリソタイルの職業ばく露限度は 1 本 /mL に定められている（51）。 クリソタイル アスベスト / 19 クリソタイルアスベスト.indd 19 2019/12/23 18:26:56 健康への影響 クリソタイルへのばく露に起因する主な健康上のエンドポイントに関する主要な研 究を表 1 にまとめた（39ページ参照）。 肺がん 動物実験研究 ラットによる多くの実験では、クリソタイル繊維の吸入によるばく露後に気管支が んが認められた。その他の部位（中皮腫を除く、下記参照）では、腫瘍発生率に一貫 した増加は見られなかった（1）。 ヒトにおける研究 職業性ばく露 カナダ・ケベック州（3）のクリソタイル鉱山における男性作業者に関する最終報告 では、ばく露に関連して肺がんでの死亡率の上昇が認められ、ばく露の度合いが最も 高濃度のグループの標準化死亡比（SMR）は2.97（95％信頼区間［CI］：2.18-3.95） に達した。ケベック州のアスベスト村とセットフォードマインズ地域の労働者の間に 差はほとんどなかった。セットフォードマインズ地域では、クリソタイルが（わずか に）トレモライトで汚染されていた。 米コネチカット州のクリソタイル摩擦材工場の作業者を対象としたコホートでは、 肺がんによる死亡率の上昇（SMR：1.49、95％CI：1.17-1.87）が認められた。過去20 年間の追跡期間に、一部の製品ラインではアンソフィライトがいくらか使用されてい た（52）。 イタリアの主にクリソタイルにばく露されたアスベスト紡織工の間では、肺がんリ 20 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 20 2019/12/23 18:26:56 スクの大幅な上昇がみられた。こうした紡織工は業務上のアスベスト肺として補償を 受けていた（SMR：6.82、95％ CI：3.12-12.95）。「主にクリソタイル」へのばく露が どの程度に相当するかについての定量的評価はなかった（53）。 イタリア北部バランジェロのクリソタイル鉱山で、1946年から1987年の間に少なく とも 1 年の就労経験がある作業者に関して、2003年までの追跡調査における肺がん SMR は1.27（95％ CI：0.93-1.70）であった（5）。採掘されたクリソタイルからは繊維 状 の 角 閃 石 は 検 出 さ れ な か っ た が、0.2-0.5 ％ の 繊 維 状 ケ イ 酸 塩 鉱 物 で あ る balangeroite が確認された（54）。 中国の 8 つのクリソタイルアスベスト工場で少なくとも15年の就労経験がある作業 者について1972年から1986年まで追跡調査を行ったところ、肺がんによる死亡率が上 昇していた（相対リスク（RR）：5.3、95％ CI：2.5-7.1）。肺がんのリスクは、特に重 喫煙者で高かった（クリソタイルにばく露した非喫煙者では RR：3.8 ［95％ CI：2.1- 6.3］、クリソタイルにばく露した軽度の喫煙者では RR：11.3［95％ CI：4.3-30.2］、 クリソタイルにばく露した中程度の喫煙者では RR：13.7［95％ CI：6.9-24.6］、クリ ソタイルにばく露した重喫煙者では RR：17.8［95％ CI：9.2-31.3］）（8）。 米サウスカロライナ州のアスベスト紡織工場における調査では、ばく露はほぼクリ ソタイルに限られていた（一時期は、使用されていた繊維総量の約0.03％がクロシド ライト、梳いたり、つむいだり、または撚られたことはなく湿式で織られていた）。 肺がんの SMR は1.95、95％ CI は1.68-2.24であった。線形相対リスクモデルを用いた 肺がんに関するばく露－反応モデルでは、潜伏期間を10年として、最近10年間のばく 露を除いた累積ばく露については、0.0198繊維・年 /mL 4 ）（標準誤差0.00496）の勾配 係数が示された（6）。 米ノースカロライナ州の 4 つのアスベスト紡織工場のコホート研究では、1950年か ら1973年の間に少なくとも 1 日働いた作業者について、2003年までの死亡率を追跡調 査した。そのうちの 1 つの工場では1963年から1976年まで少量のアモサイトが使用さ れていた。他の工場ではクリソタイルのみが使用されていた（7）。ノースカロライナ 及びサウスカロライナ両州でその後に実施された透過型電子顕微鏡による繊維分析で は、繊維の0.04％が角閃石であったことが確認された（55）。肺がん死亡率はばく露の 状況に関連して上昇し、高ばく露カテゴリーでは SMR が2.50（95％ CI：1.60-3.72） に達した。累積繊維ばく露に従って肺がんのリスクも上昇した（率比：生涯の総ばく 露量100繊維・年 /mL 当たり1.102、95％ CI：1.044-1.164）（7）。 非職業ばく露 アスベストの非職業ばく露によって肺がんを発症した人々に関する研究は少なく、 クリソタイルに焦点を当てた研究に至ってはほとんど行われていない。 イタリアのカザーレ・モンフェッラートで働く石綿セメント作業者の妻1,964人（ア スベスト粉砕工場で働いていない）を対象としたコホートでは、肺がんによる死亡リ スクがやや高かった（SMR：1.50、95％ CI：0.55-3.26）。使用されていたアスベスト 4 ）累積ばく露量は（繊維数 /mL）×年数の単位で示される。以下、これらの単位は繊維・年 /mL と示す。 クリソタイル鉱山作業 者、クリソタイル摩擦 製品工場の作業者及び クリソタイルにさらさ れている紡織工場作業 者に、肺がん死亡率の 上昇が認められた クリソタイル アスベスト / 21 クリソタイルアスベスト.indd 21 2019/12/23 18:26:57 は主にクリソタイルであったが、約10％のクロシドライトが含まれていた（56）。米ニュー ジャージー州のアモサイト工場作業者の配偶者も、肺がんのリスクが若干高いことが 認められた（20年以上ばく露した作業者の男性配偶者の SMR は1.97、95％ CI が 1.12-3.44。20年以上ばく露した作業者の女性配偶者の SMR が1.70、95％ CI が0.73- 3.36であった）（57）。 メタ分析 1986年時点で入手可能であったばく露量－反応に関する情報を含む13の研究につい ての非公式のメタ分析で、WHO はアスベストにばく露した喫煙者及び非喫煙者の肺 がんと中皮腫リスクを推定した（58）。これらの研究の大半は現在では更新され、新し い研究が入手可能となっており、クリソタイルにばく露した作業者の肺がんに関する 研究の正式なメタ分析も実施された。こうした研究は、特に角閃石系アスベストとの 比較におけるクリソタイルの発がん性の強さの調査を主な目的としている。メタ分析 には繊維の大きさ（すなわち長さ及び直径）の違いによって発がん性の強さに違いが 生じる可能性を解明する目的もある。 Lash ら（59）らは、アスベストへのばく露と肺がん死亡率に関する定量的情報が示 されている15のアスベストへのばく露に関するコホートについて公開された22の研究 結果に基づいてメタ分析を実施した。これらの研究における、肺がんの勾配（訳注　 単位ばく露（繊維・年 /mL など）に対する肺がん死亡率の変化）にはかなりの不均 質性が認められた。このような不均質性はアスベスト繊維の精製の段階、ばく露量測 定値、喫煙習慣及び標準化手順（訳注　ある集団の肺がん死亡率を定量的に評価する ために基準となる集団に対して年齢構成、喫煙率などを調整して比較可能にするため の手続きのこと）を反映していると考えられる業種（採鉱及び精錬、セメント及びセ メント製品、製造及び紡織製品）によってほぼ説明がついた。繊維の種類（主にクリ ソタイル、クリソタイルとの混合物、他）の違いによって勾配のばらつきを説明する ことはできなかった。言い換えれば、繊維の種類の違いによって肺がんを引き起こす 強さに違いはなかった。 Hodgson と Darnton（60）は、アスベストばく露レベルの情報に関する17のコホート 研究に基づくメタ分析を行った。クリソタイルのばく露に関する異なるコホートから 得られた発がん性の強さ勾配（potency slope）では著しいばらつきが認められた。 米サウスカロライナ州のアスベスト紡織工場で推定されたリスク（繊維・年 /mL 当 たり約 6 ％）は、アモサイトへのばく露に関するコホートの平均値（繊維・年 /mL 当たり 5 ％）とほぼ同じであった。カナダ・ケベック州の鉱山における研究では繊維・ 年 /mL 当たりわずか0.06％であった。また、石綿セメント及び摩擦製品工場での研 究では中程度のリスクであった。Hodgson と Darnton（60）は、（クリソタイルと角閃 石の）混合ばく露に関するコホートから導き出されたリスクが、角閃石のみのばく露 によってもたらされるリスクの約10％程度であったことを主な理由に、サウスカロラ イナ州の研究を計算から除外することとし、クリソタイルが肺がんを引き起こす強さ は、角閃石の強さの2-10％程度と結論付けた。純粋なクリソタイルのばく露による過 剰肺がんの「最良推定値（best estimate）」は 1 繊維・年 /mL 当たり0.1％であった。 ただし、IARC の作業部会（1）は、サウスカロライナ州のコホートは研究で使用され 22 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 22 2019/12/23 18:26:57 たばく露情報の観点からも信頼度が最も高い研究の 1 つであるため、除外を正当化す る理由はないと指摘した。採鉱に関する研究とアスベスト繊維に関する研究における リスク推定の大きな差異（Lash ら（59）のメタ分析でも認められている）は、繊維の 長さと幅の違いによって説明できるかもしれない。サウスカロライナ州のコホート（61） のサンプルから検出された長繊維の割合は、以前にカナダ・ケベック州の鉱山及び精 錬工場（62）のサンプルから報告された数値よりも高かった。差異が生じた可能性とし て考えられる別の理由として、ばく露データ（18）の質の違いが挙げられる。Berman と Crump（63, 64）は、アスベストに関する15のコホート研究からのデータを含むメタ 分析を発表した。ばく露とがんリスクとの直線関係（linear exposure-cancer risk） に基づく肺がんリスクの強さ係数は、繊維の種類（クリソタイル対角閃石）及び繊維 の大きさ（長さ及び幅）に由来した。 以前の分析と同様に、これらの研究では大幅なばらつきが見られ、肺がんの発症に は 2 桁の違いがあった。クリソタイルの勾配係数は、ケベック州の鉱山で0.00029（繊 維・年 /mL）－ 1 、米サウスカロライナ州の紡織工で0.018（繊維・年 /mL）－ 1 であった。 また、トレモライト（米モンタナ州リビーにおける蛭石の採掘及び粉砕工程）の勾配 係数は0.0026（繊維・年 /mL）－ 1 で不確実性の上限が0.03（繊維・年 /m）－ 1 、及びア モサイト断熱材の勾配係数は0.024（繊維・年 /mL）－ 1 であった（64）。 繊維の大きさに関するさらなる分析では、長いクリソタイル繊維は長い角閃石繊維 と等しい効力を有するとの仮説は、細い繊維（幅＜0.2μm）については否定されたが、 全ての幅または厚さの繊維（幅・厚さ＞0.2μm）については否定されなかった。感 度分析で米サウスカロライナ州のコホートが除外されると、メタ分析の対象である残 りの研究における発がん性の強さは、クリソタイルよりも角閃石の方が著しく大きかっ た（p＝0.005）。ケベック州のコホートを除外すると、繊維の種類による発がん性の クリソタイル及びおよ び角閃石系アスベスト 繊維の相対的な発がん 性 の 強 さ（relative potency）に関する 確固たる結論を出すこ とは不可能である クリソタイル アスベスト / 23 クリソタイルアスベスト.indd 23 2019/12/23 18:26:57 強さの有意な差を示す証拠はなかった（p＝0.51）（63）。 IARC の作業部会（1）は、Hodgson と Darnton（60）及び Berman と Crump（63, 64）の 両分析によって肺がんの研究結果におけるばらつきが明らかにされ、サウスカロライ ナ州又はケベック州の研究を含めるか否かによって結果が敏感に反応すると指摘した。 ばらつきの原因は明らかではない。原因が究明されるまで、クリソタイル及び角閃石 系アスベスト繊維の相対的な発がん性の強さに関する確固たる結論を導き出すことは 不可能である。 肺がんに関する IARCの結論 IARC は、肺がんに関する限り、クリソタイルを含むあらゆる種類のアスベストに ヒトに対する発がん性があることを示す十分な証拠があると結論付けた。これは、 IARC が証拠の強さを述べるための最も強いカテゴリーである（1）。 鍵となる新しい研究 Hodgson と Darnton（65）は、米ノースカロライナ州のクリソタイル紡織工に関する データの公表を受けて、異なるアスベスト種へのばく露による肺がん及び中皮腫のリ スクに関するメタ分析を更新し、繊維・年 /mL 当たり0.1％という従来の「最良推定値」 は、ノースカロライナ州のコホートから得られた推定値（RR：100繊維・年 /mL 当 たり1.102）と実質的に同一であったと指摘した。 中国・青海（Quinghai）省における最大のクリソタイル鉱山に関するコホート研 究では、1981年初頭に雇用された全ての男性労働者（n＝1,539）について2006年末ま で追跡調査を行った。さまざまな死因による死亡率について、国全体の死亡率との比 較が行われた。0.001％の感度を有する方法を用いた結果、原鉱から角閃石は検出さ れなかった。繊維ばく露（2006年に実施された塵埃重量測定法から推定）は2.9-63.8 本 /mL であった。また、肺がんの SMR は4.71（95％ CI：3.57-6.21）であった。非 24 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 24 2019/12/23 18:26:58 喫煙者でクリソタイルにばく露した作業者（坑夫及び粉砕工）の SMR は1.79（95％ CI：0.49-6.51）、非喫煙者の対照値（後方サービス及び管理部門）は1.05（95％ CI： 0.19-5.96）であった。喫煙する坑夫 / 粉砕工の SMR は5.45（95％ CI：4.11-7.22）、喫 煙者の対照値は1.66（95％ CI：0.71-3.88）であった（11）。推定される繊維ばく露量の 増加に伴い、肺がん死亡率も上昇し、推定される累積ばく露量が＜20、20-100、100- 450、＞450繊維・年/mL の場合の SMR はそれぞれ1.10（95％ CI：0.47-2.28）、4.41（95％ CI：2.52-7.71）、10.88（95％ CI：6.70-17.68）、18.69（95％ CI：12.10-28.87）であっ た（12）。1981年から1988年の間に少なくとも半年にわたって雇用され、2010年まで追 跡調査された作業者1,932人の重なる研究）では、直接ばく露したと考えられるグルー プの肺がん SMR は2.50（95％ CI：1.85-3.24）であった（10）。中国・重慶（Chongqing） 市にある同国最大のクリソタイル工場の男性作業者584人を37年間にわたって追跡調 査を行ったところ、肺がんの SMR は4.08（95％ CI：3.12-5.33）であった（14, 15）。非 喫煙者及び喫煙者の両者において、推定されるばく露量の増加とともにリスクも上昇 した。総雇用期間が19年間の女性（n＝277）では、統計的に有意とはいえない過剰 肺がんが認められた（SMR：1.23、95％ CI：0.34-4.50）。工場で使用されていたクリ ソタイルは、中国国内の単一資源から供給され、トレモライトの含有量は0.001％未 満であった（66）。10年のばく露経過の対数線形モデルからは、100繊維・年 /mL 当た りの RR は1.23（95％ CI：1.10-1.38）と推定された（67）。 Lenters ら（18）は2011年に、18の産業コホートのメタ分析及び 1 件の地域住民を対 象とした症例対照研究のメタ分析で、ばく露評価の質とアスベストへのばく露から推 定される肺がんを発生させる強さとの関連性を分析した。ばく露評価の特性による層 別化からは、ばく露評価の裏付けが十分で、ばく露の差異がより幅広く、ばく露測定 データによるより広範にわたるばく露履歴を備え、かつ職歴が完全な研究の方が、こ うした要素が揃っていない研究に比べて曝露に伴う発がん性の強さの勾配値（potency slope values）が高いことが明らかとなった。メタ分析の対象をより精度が高いばく 露データの研究に限定した場合は、クリソタイルと角閃石系アスベストの発がん性の クリソタイル アスベスト / 25 クリソタイルアスベスト.indd 25 2019/12/23 18:26:58 強さの差異がそれほど明白ではなかった（18）。 低レベルでの繊維ばく露による発がん性の強さをより正しく評価するために、van der Bij ら（19）は、一次ばく露によるばく露モデルに加えて、肺がんのスプライン関 数 （訳注　ばく露の区間を分割し、各区間毎に全ての点を通る式を作ることを企図す る。区間のつなぎ目が滑らかになるための関数も考え、全体として自然な曲線を形成 する。）及び異なるばく露レベルにおける 2 つ以上のリスク評価の研究のばく露デー タを適用した。スプライン関数には、高いばく露における反応が、低いばく露レベル でのばく露量と反応との関係を過剰に決定しないという利点がある。van der Bij ら（19） は、クリソタイル単独へのばく露の場合、肺がんを発症する相対リスクは生涯ばく露 量が 4 繊維・年 /mL では1.006、40繊維・年 /mL では1.064であることを発見した（切 片を補正した自然なスプライン関数）。繊維の種類による層別化後、40繊維・年 /mL 未満のばく露では、クリソタイルと角閃石の両繊維間の RR には、有意ではないが 3 倍から 4 倍の差異が認められた。したがって、クリソタイル及び角閃石の発がん性の 強さの差は、従来の分析（60, 63）よりも大幅に小さかった。他のメタ分析と同様に、 クリソタイルのリスク推定値は、米サウスカロライナ州とカナダ・ケベック州の研究 では大きく異なっていた。熊谷ら（68）は、1943年から1991年までアモサイト・クリソ タイル工場が操業していた日本の羽島市の気象モデルに基づいてアスベスト工場周辺 における肺がん死亡率とアスベスト曝露との関係を評価した。 アスベスト又はシリカへの職業ばく露を受けた個人を除き、アスベストへの環境ば く露の推定値が最も高かった人々に肺がんリスクの上昇が認められた（SMR：3.5、 95％ CI：1.52-5.47）。 アスベストの環境ばく露を受けたトルコの15の村における10年間の肺がんの標準化 罹患比（SIR）は、アスベストによるばく露を受けていない12の村と比較した場合、 男性では1.82（95％ CI：1.42-2.22）、女性では1.80（95％ CI：1.43-2.00）であった。 推定される生涯のアスベストばく露範囲は0.19-4.61繊維・年 /mL であった。繊維の 種類はトレモライト、又はトレモライト・アクチノライト・クリソタイルの混合物、 あるいはアンソフィライトとクリソタイルの混合物のいずれかであった。肺がんリス クは、非喫煙者（SIR：6.87、95％ CI：3.58-13.20）及び喫煙者（SIR：12.50、95％ CI：7.54-20.74）ともに上昇が認められた（69）。 中皮腫 動物実験研究 ラットの胸膜内、または腹腔内にクリソタイルを注入すると、注入サンプルに十分 な量の 5 μm を超える長さの繊維が含まれていた場合、中皮腫の誘発が一貫して確 認された。ラットを用いた複数の研究では、吸入によるクリソタイルへのばく露後に も中皮腫の発生が認められた（1）。 悪性中皮腫はアスベス トに対する職業ばく 露、家庭内ばく露及び 環境ばく露と関連して いる 26 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 26 2019/12/23 18:26:58 ヒトにおける研究 職業ばく露 カナダ・ケベック州（3）のクリソタイルにばく露した坑夫と粉砕工（死亡した計6,161 人のうちの中皮腫38人）、及び米サウスカロライナ州のアスベスト紡織工（死亡した1,961 人のうち中皮腫 3 人）のコホート研究では、過剰中皮腫が報告されている。サウスカ ロライナ州の紡織工は主に、ケベック州から輸入されたクリソタイル・アスベストに ばく露していた（6）。ただし、ケベック州で採掘されたクリソタイルはごく微量（ 1 ％ 未満）の角閃石系アスベスト（トレモライト）に汚染されていた事実が、研究結果の 解釈を複雑にしている。McDonald ら（70）は、ケベック州の採鉱エリアではトレモラ イトの濃度が高いセットフォードマインズの作業者の中皮腫死亡率が、トレモライト の濃度が低いアスベスト（訳注：カナダケベック州地名）の鉱山の作業者より 3 倍も 高いことを発見した。しかし、Begin ら（71）は、セットフォードマインズにおけるト レモライトの濃度はアスベスト（地名）の鉱山より7.5倍高いものの、両地域のアス ベスト鉱山 / 精錬工場における作業者の中皮腫の割合はほぼ同等だと指摘した。これ は、鉱石に含有されるトレモライトが、ケベック州のクリソタイル作業者の中皮腫リ スクの決定因子だとする見解を支持するものではない。米コネチカット州の摩擦材工 場でクリソタイルにばく露した作業者のうち、死亡した803人の中で中皮腫が死因と されたケースはなかった（52）。 イタリアでは、業務が原因でアスベスト肺を発症したとして補償を受けていたアス ベスト紡織工のうち、悪性胸膜腫瘍が 2 例あった。これは、リスク（SMR：22.86、 95％ CI：2.78-82.57）が大幅に大きいことを示している。腹膜腫瘍のリスクは、さら に顕著な増加が認められた。ばく露は「主にクリソタイル」とされたが、ばく露に関 する定量データは示されなかった（53）。 南アフリカの 6 つの委託された病院で確認された中皮腫126例のうち、23例はケー プ州でのクロシドライトの採掘、 3 例はアモサイトの採掘、別の 3 例はクロシドライ ト及びアモサイトの採掘に携わっていた。クリソタイル単独にばく露した者はいなかっ クリソタイル アスベスト / 27 クリソタイルアスベスト.indd 27 2019/12/23 18:26:58 た（72）。クリソタイルの採鉱が始まったのはその後で、南アフリカの鉱山ではクリソ タイルの生産量がクロシドライト及びアモサイトよりも低かったことに留意する必要 がある。 ジンバブエではアスベスト坑夫の中皮腫発症例が報告されている（73）。ジンバブエ 産のクリソタイルはケベック州のセットフォードマインズから採掘されたクリソタイ ルに比べ、トレモライトの含有量が 3 桁小さいことが報告されている（74）。 米ノースカロライナ州のアスベスト紡織工は、主にカナダのケベック州から輸入さ れたクリソタイルにばく露した。中皮腫（SMR：10.92、95％ CI：2.98-27.96）及び 胸膜がん（SMR：12.43、95％ CI：3.39-31.83）の両方で大幅な過剰発症が確認され た（7）。 イタリア・バランジェロのクリソタイル鉱山に関する1990年の研究では、中皮腫が 2 例確認された（54）。ただし、2003年までの追跡調査では、 4 例の胸膜中皮腫及び 1 例の腹膜中皮腫が確認され、SMR は胸膜中皮腫で4.67（95％CI：1.27-11.96）、全て の中皮腫で3.16（95％CI：1.02-7.36）であった（5）。 非職業ばく露 Wagner ら（75）がアスベストの職業上、家庭内及び環境ばく露と悪性中皮腫を関連 付けた初の大規模な症例集積を発表して以降、約60の科学論文に少なくとも376例の 中皮腫がアスベストの家庭内ばく露に起因すると発表された（76）。このうち 3 例は 1980年から2006年の間にイタリア北部ピエモント州の中皮腫登録簿によって確認され たバランジェロのクリソタイル鉱山における事務職の従業員、別の 3 例は鉱山でトラッ ク運転手として働いていた下請労働者、 4 例は鉱山近くの居住者、 1 例は鉱山作業者 の妻、 5 例は選鉱くず取扱い作業者であった（4）。バランジェロで採掘されたクリソ タイルからは繊維状の角閃石は検出されなかったが、0.2-0.5％の繊維状のケイ酸塩鉱 物、バランジェロ石が検出された（54）。 イタリアのカザーレ・モンフェッラートの石綿セメント作業者の妻1780人（アスベ スト精錬工場で働いていない）を対象としたコホートでは、1965年から2003年にかけ て悪性胸膜腫瘍で死亡するリスクが上昇していた（SMR：18.00、95％ CI：11.14- 27.52）。使用されていたアスベストは主にクリソタイルであったが、クロシドライト が約10％含まれていた（56, 77）。1999年から2001年に組織学的に検証された胸膜中皮 腫の発生率も、大まかであるが潜伏期間及びばく露期間に伴って上昇し、潜伏期間が 少なくとも40年以上かつばく露期間が20年以上のグループでは、SIR は50.59（95％ CI：13.78-129.53）に達した。 カザーレ・モンフェッラートの地域保健所における地域住民を対象とした症例対照 研究では、1987年から1993年に中皮腫の診断を受けた116例及び330の対照例について、 アスベストの非職業ばく露と悪性中皮腫との関連性の調査が実施された。アスベスト 作業者の配偶者のオッズ比（OR）は4.5（95％ CI：1.8-11.1）で、アスベスト作業者 の子どもの OR は7.4（95％ CI：1.9-28.1）であった。リスクは、住居とアスベスト工 場間の距離に反比例し、工場から500m 以内に住んでいたことがある人の OR は27.7 28 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 28 2019/12/23 18:26:59 （95％ CI：3.1-247.7）に達した。1984年の報告によれば、大気中の平均アスベスト濃 度は工場に近いところで0.011本 /mL、住宅地では0.001本 /mL であった。別の研究 では、全てのアスベスト繊維における角閃石の割合は 3 ％から50％と幅があった（78）。 1966年から1972年にカナダ及び米国で報告された致命的な中皮腫の女性患者162例 のうち、 3 例はケベック州のクリソタイル鉱山の作業者の妻であった（79）。ケベック 州のクリソタイル鉱山作業者の妻に関する症例対照研究では、　鉱山作業者との同居 に起因する中皮腫の発症リスクは、同居期間が40年未満の場合で3.9（95％ CI：0.4-35）、 40年超の場合は7.5（95％ CI：0.8-72）であった。いずれの場合も、クリソタイル鉱 石がトレモライトに汚染されていたセットフォードマインズの鉱山作業者と生活を共 にしていた（80）。 トルコ、ギリシャ、キプロス、コルシカ島、シチリア、ニューカレドニア、中国・ 雲南省、米カリフォルニア州などいくつかの国・地域では、土壌内のアスベスト又は エリオナイトが原因で中皮腫の発生率が高いエリアがある（1, 81）。 カリフォルニア州における中皮腫1,133例、及び890の対照例に関する症例対照研究 では、中皮腫のリスクが、蛇紋石系アスベストを含む天然由来アスベストである超塩 基性岩と住居との距離に逆相関していた。年齢及びアスベストへの職業ばく露の可能 性（82）で調整した中皮腫リスクは、距離10km あたりで SMR が0.937（95％ .CI： 0.895-0.982）の割合で低下した。ニューカレドニアにおける中皮腫68例の症例対照研 究では、島の異なる地域における中皮腫の罹患率は、採鉱活動又は家屋の壁などに用 いられる伝統的な石灰の「po」（訳注：現地で漆喰として使われていたもの）ではなく、 土壌の蛇紋岩の含有量と関係していた（83）。 メタ分析 Hodgson と Darnton（60）は、ばく露の定量的情報を用いたコホート研究のメタ分析 から、クリソタイルにばく露したコホートにおける中皮腫の過剰リスクは 1 繊維・年 /mL 当たり0.1％と推定した。 Berman と Crump（64）が行ったメタ分析は、最初のばく露からばく露が終わるまで クリソタイル アスベスト / 29 クリソタイルアスベスト.indd 29 2019/12/23 18:26:59 の時間（約10年経過）の 2 乗に比例して中皮腫による死亡率が上昇するとの仮定から 推定された勾配の分析に基づいていた。発がん性の強さを示す勾配係数は、米サウス カロライナ州の工場では0.15×10－ 8 per year2× fibers/mL、クリソタイルへのばく 露を象徴するカナダのケベック州の鉱山では0.018×10－ 8 per year2× fibers/mL と推 定された。また、アスベスト種のうちアモサイトが使用されていた米ニュージャージー 州パターソンの工場では3.9×10－ 8 per year2× fibers/mL であった。繊維の大きさを 考慮した追加の分析では、アスベスト種のうちクリソタイル及び角閃石が同等の影響 力を有するとの仮説が強く否定され（p ≤0.001）、クリソタイルアスベストの発がん 性の強さはゼロだとの仮説は否定されなかった（p ≥0.29）。 IARC の作業部会（1）は、Hodgson と Darnton（60）及び Berman と Crump（64）の分 析から得られた相対的な発がん性の強さの推定値の精度については、これらの研究に おいてばく露が誤分類された可能性が極めて高いことを理由に、不確実性が高いと指 摘した。 このメタ分析には、米ノースカロライナ州の紡織工（7）に関する研究は含まれなかっ た。Hodgson と Darnton（60）が用いた研究手法に基づいて、ノースカロライナ州の研 究（7）の著者らは、少なくとも20年以上にわたって追跡調査を行った作業者の死亡率 を繊維・年 /mL 当たり0.0098％と推定した。この推定値は、Hodgson と Darnton（60） がクリソタイルにばく露したコホートについて示した当初の推定値である繊維・年 / mL 当たり0.001％よりかなり高い。Bourdes ら（84）は、アスベストの家庭内及び近隣 ばく露と中皮腫リスクに関する閲覧可能な研究に関するメタ分析を実施し、家庭内ば く露の要約相対リスク（訳注　メタ解析で検討した多数の研究結果を取りまとめて得 られた相対リスクのこと）を8.1（95％ CI：5.3-12）、近隣ばく露の要約相対リスクを7.0 （95％ CI：4.7-11）と推定した。 中皮腫に関する IARCの結論 IARC は中皮腫に関する限り、クリ ソタイルを含むあらゆる種類のアスベ ストにヒトに対する発がん性があるこ とを示す十分な証拠があると結論付け た。これは、IARC が証拠の強さに関 して用いる最も強い表現である（1）。 鍵となる新しい研究 Hodgson と Darnton（65）は、米ノー スカロライナ州における研究（7）の公 表後、異なるアスベスト繊維が中皮腫 を引き起こす発がん性の強さに関する メタ分析を更新し、その発がん性の強 さの推定値を繊維・年 /mL 当たり 0.007％に上方修正した。 中国のアスベスト工場労働者（16）で 30 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 30 2019/12/23 18:26:59 死亡した259人のうち、 2 人の死因は中皮腫であった。一方、同国のクリソタイル坑 夫のコホート（11）では、死亡した428人のうち中皮腫が死因とされた報告はなかった。 これらの研究で分析されたクリソタイルにおけるトレモライトの含有量は0.001％未 満であった。短報によると、中皮腫の発生率は一般集団の 1 /1,000,000に対し、中国 のアスベスト（ほぼクリソタイルのみ）生産地では85/1,000,000と記載されている（35）。 確認された過剰なリスクについて、どの程度が環境ばく露に起因し、どの程度が職業 ばく露に起因するかは不明である。 2010年から2012年の間にオーストラリア中皮腫登録制度（AMR）に基づいて特定 され、診断された悪性中皮腫の患者229人について、アスベストへのばく露に関する 研究が行われた。70人については、職業ばく露ではなかった。このうち、アスベスト 含有材を使用した家屋の大幅な改築を行ったのは37人、改築中にアスベスト含有材が 使用されている家屋に居住していたのは35人、フィブロ（石綿スレート）で建てられ た家屋に居住していたのは19人、アスベストにばく露する仕事に従事していた者と同 居していたのは19人、（本職としてではなく）ブレーキ / クラッチ作業を行った者が 12人、ウィトヌーム（クロシドライト鉱山があるオーストラリア西部の都市）を訪れ たことがあるのが10人、アスベスト鉱山又はアスベスト生産工場の近くに住んでいた のは 8 人であった（多数の患者が複数の項目に算定されたため、内訳の合計は70人と 一致しない）（85）。 英国における症例対照研究では、622人の中皮腫患者との詳細な面接に加え、1,420 人の対照集団についてアスベストへのばく露を調査した。30歳を迎えるまでにばく露 した作業者と同居していた場合の OR は2.0（95％ CI：1.3-3.2）であった。繊維の種 類に関する情報は示されていない（86）。 エジプトの北カイロのクリソタイルアスベスト工場付近では、悪性胸膜中皮腫の罹 患率が高かった。高い罹患率は、工場の直近、かつ累積ばく露量が20繊維・年 /mL と推定される人に限定されていた（87）。（この研究は、以下に記されている Goswami ら（88）のメタ分析には含まれていない。） アスベストの環境ばく露を受けたトルコの15の村の住民及びばく露を受けていない 12の村の住民を対象としたコホート研究では、がんで死亡した男性79人のうち中皮腫 による死亡者数は14人で、女性の場合はがんで死亡した40人のうち中皮腫による死亡 者数は17人であった。推定される生涯のアスベストばく露範囲は0.19-4.61繊維・年 / mL であり、繊維の種類はトレモライト、またはトレモライト、アクチノライト、ク リソタイルの混合物、あるいはアンソフィライト、とクリソタイルの混合物のいずれ かであった（69）。（この研究は、以下に記されている Goswami ら（88）のメタ分析には 含まれていない。）。 アスベストの家庭内ばく露による中皮腫に関する12のコホート及び症例対照研究の メタ分析で、Goswami ら（88）は要約相対リスクを5.02（95％CI：2.48-10.13）と推定 した。 6 つの研究では繊維の種類が特定されていなかった。一つはクリソタイル、 4 つはクリソタイルとその他の繊維の混合物であった。 アスベスト肺 カナダ・ケベック州の坑夫及び粉砕工で、1972年から1992年に亡くなった8,009人 クリソタイルへの職業 ばく露は良性の肺疾患 も引き起こす クリソタイル アスベスト / 31 クリソタイルアスベスト.indd 31 2019/12/23 18:26:59 のうち、108人がじん肺によって死亡した（3）。米サウスカロライナ州のコホートでは、 じん肺及びその他の肺疾患の SMR は4.81（95％CI：3.84-5.94）で、アスベスト肺の 場合は232.5（95％CI：162.8-321.9）であった。合計死亡者数1,961人のうち36人がア スベスト肺で、86人がじん肺で死亡した（6）。米ノースカロライナ州のクリソタイル 紡織工のコホートでは、じん肺の SMR は3.48（95％ CI：2.73-4.38）であった（7）。 中国のクリソタイル紡織のコホートでのアスベスト肺の SMR は100（95％ CI： 72.55-137.83）であった（14）。イタリア・バランジェロの鉱山のコホートでは、死亡 した590人のうちアスベスト肺による死亡は21人であった（5）。 ただし、死亡証明書にじん肺が死因として明確に記録されていたことはないことに 留意しなければならない。さらに、死亡率に関する研究は一般に、臨床的に有意な罹 患率を検出するには不十分だ。同様に、罹患率に関する研究では、通常の評価方法に よる病因学的または診断上の特異性（すなわち胸部 X 線撮影、生理学的検査及び症 状の質問票）に限度がある。多くの研究で、クリソタイルへのばく露により肺機能の 低下、じん肺や胸膜の変化と一致する X 線所見上の変化が認められている（2）。 10年以上にわたってばく露を受けたジンバブエの坑夫及び粉砕工（89）については、 クリソタイルへの累積ばく露量の増加（＞ 8 繊維・年 /mL）に伴い、肺活量（p＝0.023） 及び呼気量（p ＜0.001）においてばく露量に関連する低下が認められた。 Huang（90）は、中国の紡織及び摩擦製品作業者の胸部 X 線の変化について報告して いる。クリソタイル製品工場で、操業が開始された1958年から1980年までの間に少な くとも 3 年間雇用され、1982年 9 月まで追跡調査が実施された作業者824人のコホー トについて研究が行われた。全体で277人の作業者が追跡調査中にアスベスト肺と診 断され、その間の罹患率は31％に相当した。繊維数に変換した重量データに基づくば く露反応分析では、累積ばく露量が22繊維・年 /mL でグレード 1 のアスベスト肺の 罹患率は 1 ％と予測された。 アスベストにばく露し、20年以上の作業歴がある造船所作業員の妻11.3％及び子供 7.6％もアスベスト肺と診断された。アスベストの種類は明記されていない（91）。アモ 32 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 32 2019/12/23 18:27:00 サイトアスベスト絶縁工事労働者との家庭内接触者の35％に、アスベスト肺を示す一 つまたは複数の放射線医学的徴候が認められた（92）。胸膜石灰化については、クリソ タイルアスベスト工場の作業者の血縁者では10.2倍（95％ CI：2.8-26.3）、ロシア及び カナダ産のクリソタイルを使用する工場の近くに住む人では17.0倍（95％ CI：7.7-32.2） であった（93）。 IPCSの結論 クリソタイルへの職業ばく露は、肺がん及び中皮腫に加えて、特にアスベスト肺と 呼ばれる肺線維症など、肺機能の低下をもたらす非悪性の肺疾患も引き起こす（2）。 世界の疾病負荷 クリソタイルを原因とする世界の疾病負荷に重点を置いた閲覧可能な（入手可能な） 研究はない。しかし、過去に使用されたアスベストの90％超、及び現在事実上使用さ れている全てのアスベストはクリソタイルである。従って、アスベストにばく露した 母集団に基づく推定値はクリソタイルについて、そのまま有効なことが多い。 肺がん Driscoll ら（33）の方法に基づき、肺がんの疾病負荷に関する推定は Pruss-Ustun ら （94）によって更新された。1994年に発表された20のコホート研究（95）における肺がん の複合相対リスク（combined relative risk）（SMR 2.0）及び異なる WHO 地域にお いてアスベストに実際にばく露したと推定される人口の割合を用いて、Pruss-Ustun ら（94）は、2004年にはアスベストが原因の肺がんで 4 万1,000人が死亡し、37万人年の 障害調整生命年（disability-adjusted life years（DALYs） （訳注　疾病による早世に よって失われた生存年数と疾病等によって障害を有していた生活年数を合計した指標。 死亡だけでなく、死亡に至らないような疾病による健康損失を含むという特徴がある。） が失われたと推定した。 アスベストへのばく露による肺がんの世界 疾病負荷を推定するために、McCormack ら （96）は、異なる種類のアスベスト繊維へのば く露に起因する過剰肺がんと過剰中皮腫によ る死亡者数の比率を研究した。入手可能なク リソタイルへのばく露に関する16のコホート での比率は6.1（95％ CI：3.6-10.5）であった。 著者らは、アスベストに誘発された肺がんに よる総死亡者数、または DALY の推定値を 導き出すことはできなかった。クリソタイル へのばく露においては、中皮腫による死亡者 がほとんどない観察結果を用いて、肺がんま たはその他のがんの「過剰なリスクはない」 と推論することはできないと結論付けた。 2004年には、アスベス トが原因の肺がんで 4 万1,000人が死亡した クリソタイル アスベスト / 33 クリソタイルアスベスト.indd 33 2019/12/23 18:27:00 中皮腫 Driscoll ら（33）は、中皮腫がほぼすべての場合においてアスベストへのばく露に起 因しているとの考えに基づき、中皮腫による死亡がもたらす世界的な負担及び DALYS を推定した。その際には、フィンランド労働衛生研究所の CAREX データベー スから明らかとなった欧州の異なる経済セクター（農業、鉱業、製造、電気、建設、 商業、輸送、金融、サービス）でアスベストにばく露した作業者の割合とこれらのサ ブセクターの人口に加え、Hodgson & Darnton（60）の研究から導き出された異なるア スベスト種における平均的な中皮腫リスクを用いた。2004年に更新された世界負担に 関する推定によると、悪性中皮腫による死亡者が 5 万9,000人、DALYs は77万3,000年 であった（33, 97）。 アスベスト肺 Driscoll ら（98）は、アスベストがアスベスト肺の唯一の原因だとの考えに基づき、 アスベスト肺による死亡がもたらす世界的な負荷及び DALY を推定した。その際には、 フィンランド労働衛生研究所の CAREX データベースから明らかとなった欧州の異 なる経済セクター（農業、鉱業、製造、電気、建設、商業、輸送、金融およびサービ ス）でアスベストにばく露した作業者の割合及びこれらのサブセクターの人口を用い た。その上で、クリソタイルへの異なるばく露レベル（99）においてアスベスト肺を患 うリスクを公表した。世界負荷に関する推定では、2000年にはアスベスト肺による死 亡者が7000人、DALY は38万年とされた。 34 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 34 2019/12/23 18:27:00 クリソタイルの代替繊維5） 「国際貿易の対象となる特定の有害な化学物質及び駆除剤についての事前のかつ情 報に基づく同意の手続に関するロッテルダム条約（PIC 条約）」のための政府間交渉 委員会（INC）の要請に応えて、繊維性発がんのメカニズム及びクリソタイルアスベ ストの代替繊維の評価に関する WHO のワークショップ（100）がフランス・リヨンの IARC で開催された。WHO のワークショップで検討された代替物質には、INC によっ て WHO の優先評価物質に特定された12のクリソタイル代替物、資源に余裕がある場 合に評価を実施するよう INC から提供された第 2 リスト（a second list）の 2 つの物 質、及びワークショップのために WHO が行った公式の「データ要請」に応えてデー タが提出された一つの物質が含まれた。 方法論的側面 ワークショップは、標的部位におけるばく露量の決定因子及び発がんの可能性を判 断するための指標として、疫学データに加え、発がん性及び肺線維症を発症する可能 性に関する動物生体内実験データ、メカニズムデータ、遺伝毒性データ及び生体内滞 留データに基づいて、有害性評価のための枠組みを確立した。ワークショップは、代 替物質が、ばく露の可能性が異なるさまざまな用途に単独又は他の物質と組み合わせ て使用される可能性があると指摘して、リスク評価には着手せず、危険有害性に関す る評価に限定した。 ワークショップでは、繊維に関する疫学的研究にはヒトに関する研究が含まれてい る点から、毒性学的研究に対して明らかな優位性があると結論付けた。また、疫学的 研究については、ばく露の影響に関して、他の要因によって影響が緩和又は増大する 実世界で研究が行われているという利点もある。こうした明白な利点にもかかわらず、 疫学研究によるリスクの裏付けの有無によって、毒性学的研究から導き出された正反 対の発見が常に覆るわけではない。陽性又は非陽性の疫学的所見の解釈は、研究デザ インの長所及び短所に照らして、 慎重に検討する必要性がある。 実験動物では発がん反応（肺が ん、中皮腫）及び線維症が主要な 作用だと考えられた。上皮細胞の 増殖と炎症は、ヒトへの健康被害 の指標と同等に重要なものとはみ なされなかった。アスベストに関 する研究から、吸入実験における 繊維の吸入による肺腫瘍に対する ラットの感受性が、人の感受性よ り明らかに低いことは明白であ る。このことは、作用がばく露濃 度及び肺負荷量に関連している場 5 ）本セクションは主に文献100から引用した。 世界負担に関する推定 では、2000年にはアス ベスト肺による死者が 7,000人、DALYの 対 象者が38万人とされた クリソタイル アスベスト / 35 クリソタイルアスベスト.indd 35 2019/12/23 18:27:01 合にも当てはまる。それに比べて、腹腔内への注入による繊維の検査は粒状粉じんの 交絡作用も回避しており、有効かつ感度の高い分析結果を示している。 繊維は原則として腫瘍が発生する全ての段階で作用する。ただし、これらの交互作 用のうち、試験管内の遺伝毒性試験では主に腫瘍の第一段階に影響を及ぼす遺伝毒性 作用を示した。繊維の生体内滞留性に関連する作用（たとえば、連続する「不完全な 貪食反応（frustrated phagocytosis）」）及び活性酸素と活性窒素から生じる二次的な 遺伝子毒性、ならびにマクロファジーと炎症細胞によるマイトジェンの遊離は、通常 行われる遺伝子毒性試験では検出されない。従って、陰性という結果は一次的遺伝毒 性の欠如を示すが、後の発がん段階への影響を排除するものではない。 代替物質の化学組成は、表面積、表面反応、可溶性など当該物質の構造及び物理化 学的特性に影響を与える重要な因子である。主要元素及び微量元素を含む繊維の化学 組成のみならず、それらの種分化を含めた汚染物質、または付随元素にも留意する必 要がある。繊維に由来するフリーラジカルの発生は、DNA の損傷及び突然変異を引 き起こす可能性がある。表面特性は、炎症反応の決定的な要因である。繊維の大きさ 及び沈着に関して、吸入性繊維の発がん性の強さには繊維の長さによる連続的な変化 が存在すると推定できる。繊維の生体内滞留性は組織負荷を増大させ、繊維が有毒で あれば、その毒性を増加させる可能性がある。合成ガラス質繊維については、生体内 の残留性により発がんの可能性が増加することが実験動物で示されている。ただし、 このことは他の繊維については立証されていない。どの繊維についても、明らかな危 険有害性を引き起こすには呼吸による吸入が可能でなければならない。 吸入可能性は主に繊維の直径と密度によって決まる。したがって、繊維の直径が一 定であれば、密度が高くなれば吸入可能性は低くなる（大半の有機繊維の密度は無機 繊維よりも低いことに留意しなければならない）。 有害性評価 ワークショップは、代替物質を危険有害性の度合いに応じて大まかに、高・中・低 のグループに分類することを決定した。ただし、一部の代替物質については、危険有 36 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 36 2019/12/23 18:27:01 害性に関する結論を導き出すための情報が不十分であった。その場合、ワークショッ プでは、危険有害性を不確定（他のグループと比較できないカテゴリー）と分類した。 危険有害性の度合いを示す高・中・低のグループは、互いの関連性から判断する必要 があり、正式な基準又は定義とするものではない。各代替物質については、市販品で は繊維の大きさがそれぞれ異なり、ワークショップがこの点を評定していないことに 留意することが重要だ。以下に代替物質をアルファベット順に列記する。 パラアラミドは、発がん性があると考えられる繊維とほぼ同じ大きさの吸入性繊維 を放出する。パラアラミド繊維は、動物の吸入実験において肺への影響を生じさせた。 生体内残留性が指摘された。ワークショップはヒトの健康への危険有害性を中程度と した。 大半の天然鉱床には長さが 5 μm 未満のアタパルジャイト繊維が含まれる。作業 場における平均繊維長は0.4μm 未満であった。吸入可能なアタパルジャイトへのば く露による危険有害性は、長繊維の場合に高く、短繊維では低くなる場合が多い。こ の評価は主に、長期的な動物吸入実験による所見に基づいている。同試験で、長繊維 の場合には腫瘍が認められ、短繊維の実験では腫瘍が認められなかった。 炭素繊維の名目径は5μm から15μm で変動する。生産と加工の作業場におけるば く露は、主に呼吸による吸入が不可能な繊維によるばく露であった。ワークショップ では、これらの繊維の吸入ばく露による危険有害性は低いと判断した。 大半のセルロース繊維は非吸入性であり、危険有害性は低い。吸入性繊維について は、入手可能なデータからは危険有害性が評価できないため、危険有害性は不確定と 分類された。 黒鉛ウィスカーの大きさは、呼吸による吸入の可能性が高いことを示し、肺におけ 繊維が明らかな有害危 険性を引き起こすには 呼吸による吸入が可能 でなければならない クリソタイル アスベスト / 37 クリソタイルアスベスト.indd 37 2019/12/23 18:27:01 る吸入試験半減期が長い。ただし、それ以上の有益な情報がないため、吸入ばく露に よる危険有害性は不確定と判断された。 硫酸マグネシウムウィスカーは限定的な吸入及び気管内注入試験では腫瘍が誘発さ れず、限られた短期検査においても異常がなく、肺から極めて迅速に排出された。危 険有害性の分類を低い又は不確定のいずれにすべきか検討が行われた。入手可能なデー タを基に、許された時間内にはコンセンサスが得られなかった。 吸入可能なポリエチレン、ポリ塩化ビニル及びポリビニルアルコール繊維について は、危険有害性を分類するにはデータが不十分なため、ワークショップは危険有害性 を不確定とした。 ポリプロピレン繊維の作業場では、吸入性繊維へのばく露が発生する。気管内注入 試験後、吸入可能なポリプロピレン繊維は生体内滞留性が高かったものの、亜急性動 物試験では線維症は報告されなかった。ただし、データが少なく、ヒトの健康に被害 を及ぼす可能性は不確定とされた。 ワークショップは吸入可能な八チタン酸カリウム繊維について、吸入ばく露を受け た場合はヒトに高い危険有害性をもたらす可能性が高いと判断した。作業場では、吸 入性繊維へのばく露がある。 2 種の動物の腹腔内注入後、中皮腫の高い発生率、また は一部に吸入量依存的な発生率が認められた（高い発生率は発がん性の強さが高いこ とを示す）。遺伝子毒性があり生体内滞留性が指摘された。 羊毛状の合成ガラス質繊維（グラスウール / 繊維ガラス、ミネラルウール、特殊ガ ラス質ケイ酸塩、耐火セラミック繊維を含む）は、吸入性繊維を含有する。これらの 繊維については、生体内残留性、繊維の大きさ、物理化学的性質が危険有害性の主な 決定因子となる。混合（ガラス繊維）ばく露又はその他の研究デザインの限界から、 入手可能な疫学データは有益ではないと指摘された。吸入ばく露試験、腹腔内注射試 験、及び生体内残留性試験に基づいて、発がんハザードはそれぞれ異なり、生体内滞 留性の高い繊維では高く、非滞留性の繊維では低いと結論付けられた。 天然の珪灰石は吸入性繊維を含有している。職域では、主に短繊維によるばく露を 受ける。慢性試験では、実験動物での珪灰石の腹腔内注入による腫瘍の誘発は認めら れなかった。ただし、珪灰石のサンプルは、異なる遺伝（子）毒性試験で陽性を示し た。こうした明らかな相違を受け、危険有害性はやや低いと判断された。 腹腔内移植に関する限定的研究では、ゾノトライトによる腫瘍の誘発は認められな かった。慢性試験における気管内注入後、肺の炎症性又は線維症性反応は確認されな かった。ゾノトライトの化学組成は、珪灰石の化学組成と類似しているが、より迅速 に肺から排出される。ワークショップはヒトの健康への危険有害性は低いと判断した。 38 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 38 2019/12/23 18:27:01 表 1 　 ク リ ソ タ イ ル 　 ア ス ベ ス ト の 健 康 へ の 悪 影 響 に 関 す る コ ホ ー ト 研 究 の 重 要 所 見 業 種 及 び 場 所 ク リ ソ タ イ ル へ の ば く 露 そ の 他 の 繊 維 へ の ば く 露 あ ら ゆ る 原 因 に よ る 死 亡  肺 が ん に よ る 死 亡 S M R（ 標 準 化 死 亡 率 ） （ 95 ％ C I） 中 皮 腫 に よ る 死 亡 S M R （ 95 ％ C I） じ ん 肺 / ア ス ベ ス ト 肺 に よ る 死 亡 参 考 文 献 ク リ ソ タ イ ル 採 鉱 / 精 錬 （ カ ナ ダ 、 ケ ベ ッ ク 州 ） 平 均 60 0 繊 維 ・ 年 /m L ＜ 1 ％ ト レ モ ラ イ ト 8, 00 9 65 7 1. 37 （ 1. 27 -1 .4 8） 38 10 8/ N D 3, 6 0 摩 擦 材 工 場 （ 米 国 、 コ ネ チ カ ッ ト 州 ） 平 均 4 6 繊 維 ・ 年 /m L 最 後 の 追 跡 調 査 20 年 間 で は 、 一 部 ア ン ソ フ ィ ラ イ ト を 使 用 80 3 73 1. 49 （ 1. 17 -1 .8 7） 0 12 / 0 52 , 6 0 ア ス ベ ス ト 繊 維 紡 織 工 場 （ イ タ リ ア ） ア ス ベ ス ト 肺 で 補 償 を 受 け た 女 性 N D “ 主 に ク リ ソ タ イ ル ” a 12 3 9 6. 82 （ 3. 12 -1 2. 95 ） N D N D /2 1 53 ア ス ベ ス ト 繊 維 紡 織 工 場 （ 米 国 、 サ ウ ス カ ロ ラ イ ナ 州 ） 99 ％ ＜ 2 00 繊 維 ・ 年 /m L ， 平 均 2 6- 28 繊 維 ・ 年 /m L 0. 04 ％ 角 閃 石 1, 96 1 19 8 1. 95 （ 1. 68 -2 .2 4） 3 85 /3 6 6, 5 5 ア ス ベ ス ト 繊 維 紡 績 工 場 （ 米 国 、 ノ ー ス カ ロ ラ イ ナ 州 ） 平 均 （ 範 囲 ） 17 .1 （ ＜ 0. 1- 2 94 3. 4） 繊 維 ・ 年 /m L 0. 04 ％ 角 閃 石 2, 58 3 27 7 1. 96 （ 1. 73 -2 .2 0） 4b 73 /3 6 7, 5 5, 6 0 ク リ ソ タ イ ル 採 鉱 場 （ イ タ リ ア 、 バ ラ ン ジ ェ ー ロ ） ＜ 10 0－ ≥ 40 0 繊 維 ・ 年 /m L 角 閃 石 な し 0 .2 -0 .5 ％ バ ラ ン ジ ェ ー ロ 石 59 0 45 1. 27 （ 0. 93 -1 .7 0） 4 4. 67 （ 1. 27 -1 1. 96 ） N D /2 1 5 ク リ ソ タ イ ル 採 鉱 場 （ 中 国 、 青 海 省 ） 20 06 年 平 均 2. 9- 63 .8 繊 維 /m L ≤ 0 .0 01 ％ 角 閃 石 42 8 56 4. 71 （ 3. 57 -6 .2 1） 0c N D 11 ク リ ソ タ イ ル 紡 織 工 場 8 カ 所 （ 中 国 ） N D N D d 49 6 65 5. 3 （ 2. 5- 7. 1） 2 N D /2 9e 8 ア ス ベ ス ト 製 造 工 場 （ 中 国 ） 異 な る 県 に お け る 中 央 値 1 、 8 、 23 繊 維 /m L ≤ 0 .0 01 ％ 角 閃 石 25 9 53 4. 08 （ 3. 12 -5 .3 3） 2 N D /3 9 15 N D ： デ ー タ な し a　 そ の 他 可 能 性 の あ る ア ス ベ ス ト 繊 維 の 種 類 に つ い て は こ れ 以 上 の デ ー タ は な い b　 入 手 可 能 な 中 皮 腫 デ ー タ は 、 19 53 年 か ら 20 03 年 ま で の 追 跡 調 査 期 間 の 内 19 99 年 か ら 20 03 年 ま で の み で あ る 。 c　 著 者 ら は 、 中 皮 腫 に 関 す る 報 告 が 実 際 よ り 少 な い と 認 識 し て い る 。 d　 発 表 さ れ た 論 文 に よ る と 、 ア ス ベ ス ト の 種 類 （ as be st os s pe ci es ） に 関 す る 情 報 は な い が 、 0. 00 1％ 未 満 の 角 閃 石 を 含 む 中 国 産 ク リ ソ タ イ ル の 可 能 性 が 高 い 。 e　 本 論 文 の 本 文 で は 、 ア ス ベ ス ト 肺 が 14 8例 と 記 載 さ れ て い る が 、 こ の 表 で は 29 例 で あ る 。 クリソタイル アスベスト / 39 クリソタイルアスベスト.indd 39 2019/12/23 18:27:01 参考文献 1. International Agency for Research on Cancer. Asbestos （chrysotile, amosite, crocidolite, tremolite, actinolite, and anthophyllite）. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2012; 100C: 219.309 （http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol100C/index.php, accessed 11 March 2014）. 2. Environmental Health Criteria 203: Chrysotile asbestos. Geneva: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety; 1998 （http://www.inchem.org/documents/ ehc/ehc/ehc203.htm, accessed 11 March 2014）. 3. Liddell FD, McDonald AD, McDonald JC. The 1891.1920 birth cohort of Quebec chrysotile miners and millers: development from 1904 and mortality to 1992. Ann Occup Hyg. 1997; 41 （1）: 13.36. 4. Mirabelli D, Calisti R, Barone-Adesi F, Fornero E, Merletti F, Magnani C. Excess of mesotheliomas after exposure to chrysotile in Balangero, Italy. Occup Environ Med. 2008; 65 （12）: 815.9. 5. Pira E, Pelucchi C, Piolatto PG, Negri E, Bilei T, La Vecchia C. Mortality from cancer and other causes in the Balangero cohort of chrysotile asbestos miners. Occup Environ Med. 2009; 66（12）: 805.9. 6. Hein MJ, Stayner LT, Lehman E, Dement JM. Follow-up study of chrysotile textile workers: cohort mortality and exposure.response. Occup Environ Med. 2007; 64（9）: 616.25. 7. Loomis D, Dement JM, Wolf SH, Richardson DB. Lung cancer mortality and fiber exposures among North Carolina asbestos textile workers. Occup Environ Med. 2009; 66（8）: 535.42. 8. Zhu H, Wang Z. Study of occupational lung cancer in asbestos factories in China. Br J Ind Med. 1993; 50（11）: 1039.42. 9. Zhong F, Yano E, Wang ZM, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality and asbestosis among workers in an asbestos plant in Chongqing, China. Biomed Environ Sci. 2008; 21（3）: 205.11. 10. Du L, Wang X, Wang M, Lan Y. Analysis of mortality in chrysotile asbestos miners in China. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012; 32（1）: 135.40. 11. Wang X, Lin S, Yano E, Qiu H, Yu IT, Tse L et al. Mortality in a Chinese chrysotile miner cohort. Int Arch Occup Environ Health. 2012; 85（4）: 405.12. 12. Wang X, Yano E, Lin S, Yu ITS, Lan Y, Tse LA et al. Cancer mortality in Chinese chrysotile asbestos miners: exposure.response relationships. PLoS One. 2013; 8（8）:e71899. 13. Wang X, Courtice MN, Lin S. Mortality in chrysotile asbestos workers in China. Curr Opin Pulm Med. 2013; 19（2）: 169.73. 14. Wang X, Lin S, Yu I, Qiu H, Lan Y, Yano E. Cause-specific mortality in a Chinese chrysotile textile worker cohort. Cancer Sci. 2013; 104（2）: 245.9. 15. Wang X, Yano E, Qiu H, Yu I, Courtice MN, Tse LA et al. A 37-year observation of mortality in Chinese chrysotile asbestos workers. Thorax. 2012; 67（2）: 106.10. 16. Wang XR, Yu IT, Qiu H, Wang MZ, Lan YJ, Tse L et al. Cancer mortality among Chinese chrysotile asbestos textile workers. Lung Cancer. 2012; 75（2）: 151.5. 17. Yano E, Wang X, Wang M, Qiu H, Wang Z. Lung cancer mortality from exposure to chrysotile asbestos and smoking: a case-control study within a cohort in China. Occup Environ Med. 2010; 67（12）: 867.71. 18. Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A et al. A meta- analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure.response relationships? Environ Health Perspect. 2011; 119 （11）: 1547.55. 19. van der Bij S, Koffijberg H, Lenters V, Portengen L, Moons KG, Heederik D et al. Lung cancer risk at low cumulative asbestos exposure: meta-regression of the exposure-response relationship. Cancer Causes Control 2013; 24（1）: 1.12. 20. Black C, Lofty G, Sharp N, Hillier J, Singh D, Ubbi M et al. World mineral statistics 1975.1979. London: Institute of Geological Sciences; 1981 （http://www.bgs.ac.uk/mineralsuk/statistics/ worldArchive.html, accessed 11 March 2014）. 21. Virta RL. Asbestos ［Advance release］. In: 2012 minerals yearbook. Reston （VA）: United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013: 8.1.8.7 （http:// minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/myb1-2012-asbes.pdf, accessed 11 March 2014）. 22. Virta RL. Asbestos statistics and information. In: Mineral commodity summaries 2013. Reston （VA）: United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2013 （http://minerals.usgs.gov/minerals/pubs/commodity/asbestos/mcs-2013-asbes.pdf, accessed 11 March 2014）. 40 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 40 2019/12/23 18:27:02 23. Virta RL. Worldwide asbestos supply and consumption trends from 1900 through 2003. Circular 1298. Reston （VA）: United States Department of the Interior, United States Geological Survey; 2006 （http://pubs.usgs.gov/circ/2006/1298/c1298.pdf, accessed 11 March 2014）. 24. Kazan-Allen L. Current asbestos bans and restrictions. International Ban Asbestos Secretariat; 2014 （http://www.ibasecretariat.org/lka_alpha_asb_ban_280704.php, accessed 16 March 2014）. 25. De Castro H. Aspectos Sobre la Produccion del Amianto, Exposicion y Vigilancia de los Trabajadores Expuestos al Amianto en Brasil. Cienc Trab. 2008; 10（27）: 11.7. 26. Furuya S, Takahashi K, Movahed M, Jiang Y. National asbestos profile of Japan. Based on the national asbestos profile by the ILO and the WHO. Japan Occupational Safety and Health Resource Center and University of Occupational and Environmental Health, Japan; 2013 （http://envepi.med.uoeh-u.ac.jp/NAPJ.pdf, accessed 11 March 2014）. 27. Lee H, Chia K. Asbestos in Singapore: country report. J UOEH. 2002; 24（Suppl 2）: 36.41. 28. Villanueva M, Granadillos M, Cucuecco M, Estrella-Gust D. Asbestos in the Philippines: country report. J UOEH. 2002; 24（Suppl 2）: 70.5. 29. Rahayu D, Wantoro B, Hadi S. 4. Indonesia. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012: 51.60. 30. Chrysotile asbestos: Priority Existing Chemical Report No. 9. Full public report. Canberra: National Industrial Chemicals Notification and Assessment Scheme; 1999 （http://www. nicnas.gov.au/__data/assets/pdf_file/0014/4370/PEC_9_Chrysotile-Asbestos_Full_Report_ PDF.pdf, accessed 11 March 2014）. 31. International Standard Industrial Classification of All Economic Activities, Revision 2. United Nations Statistics Division （http://unstats.un.org/unsd/cr/registry/regct.asp?Lg=1, accessed 25 March 2014）. 32. Kauppinen T, Toikkanen J, Pedersen D, Young R, Kogevinas M, Ahrens W et al. Occupational exposure to carcinogens in the European Union in 1990.1993. CAREX International Information System on Occupational Exposure to Carcinogens. Helsinki: Finnish Institute of Occupational Health; 1998 （http://www.ttl.fi/en/chemical_safety/carex/ Documents/1_description_and_summary_of_results.pdf, accessed 23 March 2014）. 33. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of disease due to occupational carcinogens. Am J Ind Med. 2005; 48（6）: 419.31. 34. Concha-Barrientos M, Nelson D, Driscoll T, Steenland N, Punnett L, Fingerhut M et al. Chapter 21. Selected occupational risk factors. In: Ezzati M, Lopez A, Rodgers A, Murray C, editors. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors. Geneva: World Health Organization; 2004: 1651.801 （http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/cra/en/, accessed 11 March 2014）. 35. Wang X. 2. China. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012: 33.43. 36. Sane A. 3. India. In: Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K, editors. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012: 44.50. 37. BK-Report 1/2007 Faserjahre. Sankt Augustin: Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften （HVBG）; 2007 （http://www.yumpu.com/de/document/ view/5278685/bk-report-1-2007-faserjahre-deutsche-gesetzliche-, accessed 11 March 2014）. 38. Kaufer E, Vincent R. Occupational exposure to mineral fibers: analysis of results stored on COLCHIC database. Ann Occup Hyg. 2007; 51（2）: 131.42. 39. Paek D, Choi J. Asbestos in Korea: country report. J UOEH. 2002; 24（Suppl 2）: 42.50. 40. Park D, Choi S, Ryu K, Park J, Paik N. Trends in occupational asbestos exposure and asbestos consumption over recent decades in Korea. Int J Occup Environ Health. 2008; 14 （1）: 18.24. 41. Taptagaporn S, Siriruttanapruk S. Asbestos in Thailand: country report. J UOEH. 2002; 24 （Suppl 2）: 81.5. 42. Martonik JF, Nash E, Grossman E. The history of OSHA’s asbestos rulemakings and some distinctive approaches that they introduced for regulating occupational exposure to toxic substances. AIHAJ. 2001; 62（2）: 208.17. 43. Mujica N, Arteta J. Asbesto en Venezuela. Cienc Trab. 2008; 10（27）: 21.24. 44. European Commission. Directive 2009/148/EC of the European Parliament and of the Council of 30 November 2009 on the protection of workers from the risks related to exposure to asbestos at work. Off J Eur Union. 2009; L 330: 28.36. クリソタイル アスベスト / 41 クリソタイルアスベスト.indd 41 2019/12/23 18:27:02 45. Kang D, Kim J-U, Kim K-S, Takahashi K. Report on the status of asbestos in Asian countries November 2012. Pusan: World Health Organization; 2012. 46. Rampal K, Chye G. Asbestos in Malaysia: country report. J UOEH. 2002; 24（Suppl 2）: 76.80. 47. Forskrift om tiltaks- og grenseverdier. Trondheim: Direktoratet for arbeidstilsynet; 2014 （http://www.arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=237714, accessed 24 March 2014）. 48. Documentation of the TLVsR and BEIsR with other worldwide occupational exposure values ［CD-ROM］. Cincinnati （OH）: American Conference of Governmental Industrial Hygienists; 2007. 49. Asbestos. Risks of environmental and occupational exposure. The Hague: Gezondheidsraad （Health Council of the Netherlands）; 2010 （http://www.gezondheidsraad.nl/sites/default/ files/201010E.pdf, accessed 11 March 2014）. 50. Asbestos Regulations, 2001. Department of Labour, Republic of South Africa; 2002 （http:// www.labour.gov.za/DOL/legislation/regulations/occupational-health-and-safety/regulation- ohs-asbestos-regulations-2001/?searchterm=asbestos regulations, accessed 23 March 2014）. 51. Canada Occupational Health and Safety Regulations. SOR/86.304. Ottawa: Minister of Justice; 2013 （http://laws-lois.justice.gc.ca/PDF/SOR-86-304.pdf, accessed 23 March 2014）. 52. McDonald AD, Fry JS, Woolley AJ, McDonald JC. Dust exposure and mortality in an American chrysotile asbestos friction products plant. Br J Ind Med. 1984; 41（2）: 151.7. 53. Germani D, Belli S, Bruno C, Grignoli M, Nesti M, Pirastu R et al. Cohort mortality study of women compensated for asbestosis in Italy. Am J Ind Med. 1999; 36（1）: 129.34. 54. Piolatto G, Negri E, La Vecchia C, Pira E, Decarli A, Peto J. An update of cancer mortality among chrysotile asbestos miners in Balangero, northern Italy. Br J Ind Med. 1990; 47（12）: 810.4. 55. Loomis D, Dement JM, Elliott L, Richardson D, Kuempel ED, Stayner L. Increased lung cancer mortality among chrysotile asbestos textile workers is more strongly associated with exposure to long thin fibers. Occup Environ Med. 2012; 69（8）: 564.8. 56. Magnani C, Terracini B, Ivaldi C, Botta M, Budel P, Mancini A et al. A cohort study on mortality among wives of workers in the asbestos cement industry in Casale Monferrato, Italy. Br J Ind Med. 1993; 50（9）: 779.84. 57. Anderson HA. Family contact exposure. In: Proceedings of the World Symposium on Asbestos. Montreal: Canadian Asbestos Information Centre; 1982: 349.62. 58. 6.2 Asbestos. In: Air quality guidelines for Europe, second edition. WHO Regional Publications, European Series, No. 91. Copenhagen: World Health Organization Regional Office for Europe; 2000 （http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/74732/ E71922.pdf, accessed 11 March 2014）. 59. Lash TL, Crouch EA, Green LC. A meta-analysis of the relation between cumulative exposure to asbestos and relative risk of lung cancer. Occup Environ Med. 1997; 54（4）: 254.63. 60. Hodgson JT, Darnton A. The quantitative risks of mesothelioma and lung cancer in relation to asbestos exposure. Ann Occup Hyg. 2000; 44（8）: 565.601. 61. Dement JM, Kuempel ED, Zumwalde RD, Smith RJ, Stayner LT, Loomis D. Development of a fiber size.specific job.exposure matrix for airborne asbestos fibers. Occup Environ Med. 2008; 65（9）: 605.12. 62. Gibbs G, Hwang C. Dimensions of airborne asbestos fibers. IARC Sci Publ. 1980; 30: 69.78. 63. Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Crit Rev Toxicol. 2008; 38（Suppl 1）: 49.73. 64. Berman DW, Crump KS. Update of potency factors for asbestos-related lung cancer and mesothelioma. Crit Rev Toxicol. 2008; 38（Suppl 1）: 1.47. 65. Hodgson JT, Darnton A. Mesothelioma risk from chrysotile. Comment on “Lung cancer mortality and fibre exposures among North Carolina asbestos textile workers” ［Occup Environ Med. 2009］. Occup Environ Med. 2010; 67（6）: 432. 66. Yano E, Wang ZM, Wang XR, Wang MZ, Lan YJ. Cancer mortality among workers exposed to amphibole-free chrysotile asbestos. Am J Epidemiol. 2001; 154（6）: 538.43. 67. Deng Q, Wang X, Wang M, Lan Y. Exposure.response relationship between chrysotile exposure and mortality from lung cancer and asbestosis. Occup Environ Med. 2012; 69（2）: 81.6. 68. Kumagai S, Kurumatani N, Tsuda T, Yorifuji T, Suzuki E. Increased risk of lung cancer mortality among residents near an asbestos product manufacturing plant. Int J Occup Environ Health. 2010; 16（3）: 268.78. 69. Metintas S, Metintas M, Ak G, Kalyoncu C. Environmental asbestos exposure in rural Turkey and risk of lung cancer. Int J Environ Health Res. 2012; 22（5）: 468.79. 70. McDonald AD, Case BW, Churg A, Dufresne A, Gibbs GW, Sebastien P et al. Mesothelioma in Quebec chrysotile miners and millers: epidemiology and aetiology. Ann Occup Hyg. 1997; 41（6）: 707.19. 42 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 42 2019/12/23 18:27:02 71. Begin R, Gauthier JJ, Desmeules M, Ostiguy G. Work-related mesothelioma in Quebec, 1967.1990. Am J Ind Med. 1992; 22（4）: 531.42. 72. Rees D, Myers JE, Goodman K, Fourie E, Blignaut C, Chapman R et al. Case.control study of mesothelioma in South Africa. Am J Ind Med. 1999; 35（3）: 213.22. 73. Cullen MR, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: I. Analysis of miners and millers compensated for asbestos-related diseases since independence （1980）. Am J Ind Med. 1991; 19（2）: 161.9. 74. Lippmann M. Deposition and retention of inhaled fibers: effects on incidence of lung cancer and mesothelioma. Occup Environ Med. 1994; 51: 793.8. 75. Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P. Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med. 1960; 17: 260.71. 76. Donovan EP, Donovan BL, McKinley MA, Cowan DM, Paustenbach DJ. Evaluation of take home （para-occupational） exposure to asbestos and disease: a review of the literature. Crit Rev Toxicol. 2012;42（9）: 703.31. 77. Ferrante D, Bertolotti M, Todesco A, Mirabelli D, Terracini B, Magnani C. Cancer mortality and incidence of mesothelioma in a cohort of wives of asbestos workers in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2007; 115（10）: 1401.5. 78. Magnani C, Dalmasso P, Biggeri A, Ivaldi C, Mirabelli D, Terracini B. Increased risk of malignant mesothelioma of the pleura after residential or domestic exposure to asbestos: a case.control study in Casale Monferrato, Italy. Environ Health Perspect. 2001; 109（9）: 915.9. 79. McDonald AD, McDonald JC. Malignant mesothelioma in North America. Cancer. 1980; 46（7）: 1650.6. 80. Case B, Camus M, Richardson L, Parent M, Desy M, Siemiatycki J. Preliminary findings for pleural mesothelioma among women in the Quebec chrysotile mining regions. Ann Occup Hyg. 2002; 46（Suppl 1）: 128.31. 81. Baris YI, Grandjean P. Prospective study of mesothelioma mortality in Turkish villages with exposure to fibrous zeolite. J Natl Cancer Inst. 2006; 98（6）: 414.7. 82. Pan XL, Day HW, Wang W, Beckett LA, Schenker MB. Residential proximity to naturally occurring asbestos and mesothelioma risk in California. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172（8）: 1019.25. 83. Baumann F, Rougier Y, Ambroswi JP, Robineau BP. Pleural mesothelioma in New Caledonia: an acute environmental concern. Cancer Detect Prev. 2007; 31（1）: 70.6. 84. Bourdes V, Boffetta P, Pisani P. Environmental exposure to asbestos and risk of pleural mesothelioma: review and meta-analysis. Eur J Epidemiol. 2000; 16（5）: 411.7. 85. Mesothelioma in Australia 2012. Alexandria （NSW）: Cancer Institute NSW, Australian Mesothelioma Registry, funded by Safe Work Australia and Comcare; 2012 （http://www. mesothelioma-australia.com/publications-and-data/publications, accessed 11 March 2014）. 86. Rake C, Gilham C, Hatch J, Darnton A, Hodgson J, Peto J. Occupational, domestic and environmental mesothelioma risks in the British population: a case.control study. Br J Cancer. 2009; 100（7）: 1175.83. 87. Madkour MT, El Bokhary MS, Awad Allah HI, Awad AA, Mahmoud HF. Environmental exposure to asbestos and the exposure.response relationship with mesothelioma. East Mediterr Health J. 2009; 15（1）: 25.38. 88. Goswami E, Craven V, Dahlstrom DL, Alexander D, Mowat F. Domestic asbestos exposure: a review of epidemiologic and exposure data. Int J Environ Res Public Health. 2013; 10（11）: 5629.70. 89. Cullen MR, Lopez-Carrillo L, Alli B, Pace PE, Shalat SL, Baloyi RS. Chrysotile asbestos and health in Zimbabwe: II. Health status survey of active miners and millers. Am J Ind Med. 1991; 19（2）: 171.82. 90. Huang J. A study on the dose.response relationship between asbestos exposure level and asbestosis among workers in a Chinese chrysotile product factory. Biomed Environ Sci. 1990; 3: 90.8. 91. Kilburn KH, Lilis R, Anderson HA, Boylen CT, Einstein HE, Johnson SJ et al. Asbestos disease in family contacts of shipyard workers. Am J Public Health. 1985; 75（6）: 615.7. 92. Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Selikoff IJ. Asbestosis among household contacts of asbestos factory workers. Ann N Y Acad Sci. 1979; 330: 387.99. 93. Navratil M, Trippe F. Prevalence of pleural calcification in persons exposed to asbestos dust, and in the general population in the same district. Environ Res. 1972; 5（2）: 210.6. 94. Pruss-Ustun A, Vickers C, Haefliger P, Bertollini R. Knowns and unknowns on burden of disease due to chemicals : a systematic review. Environ Health . 2011; 10 : 9 . doi:.10.1186/1476.069X-10.9. 95. Steenland K, Loomis D, Shy C, Simonsen N. Review of occupational lung carcinogens. Am J Ind Med. 1996; 29（5）: 474.90. 96. McCormack V, Peto J, Byrnes G, Straif K, Boffetta P. Estimating the asbestos-related lung クリソタイル アスベスト / 43 クリソタイルアスベスト.indd 43 2019/12/23 18:27:02 cancer burden from mesothelioma mortality. Br J Cancer 2012; 106（3）: 575.84. 97. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva: World Health Organization; 2009 （http://www.who.int/healthinfo/global_burden_ disease/GlobalHealthRisks_report_full.pdf, accessed 11 March 2014）. 98. Driscoll T, Nelson DI, Steenland K, Leigh J, Concha-Barrientos M, Fingerhut M et al. The global burden of non-malignant respiratory disease due to occupational airborne exposures. Am J Ind Med. 2005; 48（6）: 432.45. 99. Stayner L, Smith R, Bailer J, Gilbert S, Steenland K, Dement J et al. Exposure.response analysis of risk of respiratory disease associated with occupational exposure to chrysotile asbestos. Occup Environ Med. 1997; 54（9）: 646.52. 100. Summary consensus report of WHO Workshop on Mechanisms of Fibre Carcinogenesis and Assessment of Chrysotile Asbestos Substitutes, 8.12 November 2005, Lyon. Geneva: World Health Organization; 2005 （http://www.who.int/ipcs/publications/new_issues/summary_ report.pdf, accessed 11 March 2014）. 44 / クリソタイル アスベスト クリソタイルアスベスト.indd 44 2019/12/23 18:27:02 クリソタイル アスベスト 2020年 7月20日発行 訳　者 職業性呼吸器疾患有志医師の会 発行者 坂本 恒夫 発行所 公益財団法人 大原記念労働科学研究所 郵便番号169―0073 東京都新宿区百人町 3 ―23― 1 　桜美林大学キャンパス 1 F 電話　03―6447―1330（代） 　　　03―6447―1435（出版） FAX　03―6447―1436 URL　http://www.isl.or.jp 印刷所 亜細亜印刷株式会社 © 2020 The Ohara Memorial Institute for Science of Labour, Printed in Japan ISBN　978-4-89760-336-0　C3047 落丁・乱丁本はお取り替えいたします。 ［訳者］ 職業性呼吸器疾患有志医師の会 斎藤 竜太 柴田 英治 田村 昭彦 名取 雄司 春田 明郎 久永 直見 平野 敏夫 藤井 正實 舟越 光彦 細川 誉至夫 水嶋 　潔 毛利 一平 クリソタイルアスベスト.indd 45 2019/12/24 13:52:04 クリソタイル　アスベスト 大原記念労働科学研究所 公衆衛生及び環境 クリソタイル、クロシドライト、アモサイト、アンソフィライト、 トレモライト、アクチノライトなどの鉱物族であるアスベストは、 最重要な職業性発がん物質のひとつである。少なくとも毎年10万 7,000人が肺がんなどアスベスト関連疾患で死亡している。アスベ ストの使用は多くの国で減少しているものの、特に発展途上国では 未だにクリソタイルが広く使われている。クリソタイルアスベスト に関する本出版物は 3部に分かれている。第 1部は、アスベスト関 連疾患の克服に関する意思決定者向けのWHOの短い情報文書であ る。第 2部は、意思決定者の理解の一助となるよう政策議論でよく 取り上げられる質問に焦点を当てている。第 3部は、クリソタイル の健康への影響に関して、WHOの国際がん研究機関及び国際化学 物質安全性計画が実施した権威あるWHOの最新評価をはじめてま とめ、要約したものである。技術的なまとめでは、当該評価の後に 発表された主要な研究結果の総括を行い、次いでWHOアセスメン トから得られた代替製品に関する結論が述べられている。本出版物 は、クリソタイル　アスベストへのばく露に伴う健康リスクの管理 について情報に基づいて判断を下す必要のあるすべての政府関係者 にとって価値ある一書となるだろう。 定価　（本体 1,000円＋税） 9784897603360 1923047010001 ISBN978-4-89760-336-0 C3047 ¥1000E