Tobacco and coronary heart disease

▪ Tobacco use, including exposure to second-hand smoke, harms the cardiovascular system. ▪ About 1.9 million avoidable deaths from coronary heart disease (CHD) per year (approximately 21% of all CHD deaths globally) are attributable to tobacco use and exposure to second-hand smoke. ▪ The benefits of quitting tobacco are substantial. There are immediate and long-term health benefits after quitting, which commence within hours and last for years. After 15 years of abstinence from tobacco, the excess risk of CHD is reduced to that of a person who has never smoked. TOBACCO & CORONARY HEART DISEASE September 2020 W HO T OB AC CO K NO W LE DG E SU M M AR IE S What is coronary heart disease? Coronary heart disease (CHD)1 is a disease in which fatty deposits made up of cholesterol and other cellular materials (collectively called plaque) accu- mulate inside the coronary arteries on the surface of the heart, leading to narrowing of the arteries. This decreases the flow of oxygen-rich blood to the heart, which can trigger a heart attack and may cause serious heart damage or sudden death (1). This process often evolves slowly over a long pe- riod, and many affected individuals only become aware of their condition when they suffer a serious heart attack. The problem CHD, like most noncommunicable chronic dis- eases, is complex and influenced by interrelated personal, social and commercial factors. Unhealthy behaviours, such as tobacco use, alcohol abuse, unhealthy diets and physical inactivity, are major examples of risk factors. These, and the resulting intermediary health conditions, such as obesity and diabetes mellitus, increase the risk of devel- oping CHD. CHD, the leading cause of death and disability glob- ally, causes the loss of 9.4 million lives and over 203 million disability-adjusted life-years (DALYs) every year (2, 3). Disabilities caused by CHD include angina and fatigue, which may limit functional capacity and impair quality of life. CHD has also been linked to 1 Also known as ischaemic heart disease, coronary artery disease or atherosclerotic heart disease. Definitions Smoked tobacco product: any product made or derived from tobacco through a combustion pro- cess. Examples include manufactured cigarettes, roll-your-own tobacco, cigars, shisha (also known as waterpipe), kreteks and bidis. Smokeless tobacco: any product that consists of cut, ground, powdered or leaf tobacco and that is intended to be placed in the oral or nasal cavity. Examples include snuff, chewing tobacco, gutka, mishri and snus. Second-hand smoke (SHS): the combination of “mainstream” smoke exhaled by the smoker and “side-stream” smoke emitted into the environ- ment from the burning end of a cigarette or from other smoked tobacco products, usually in combi- nation with the smoke exhaled by the smoker. The terms “passive smoking” or “involuntary smoking” are also often used to describe exposure to SHS. Smoke-free policies: “comprehensive” smoke- free policies completely ban smoking in all indoor public places, with no exceptions for designated smoking rooms. Electronic nicotine delivery system (ENDS): any battery-operated device that heats a solution, or e-liquid, to generate an aerosolized mixture con- taining flavoured liquids and nicotine that is in- haled by the user. Heated tobacco product (HTPs): produce aerosols containing nicotine and toxic chemicals when to- bacco is heated or when a device containing to- bacco is activated. These aerosols are inhaled by users during a process of sucking or smoking in- volving a device. a decrease in work productivity with subsequent emotional distress (4, 5). In addition, in most low- and middle-income countries, families might ex- perience a significant financial burden and need to compensate for their family member’s disability by increasing their work responsibilities (5). Although not curable, CHD can be managed effec- tively with medication and relevant medical and surgical procedures and by addressing risk factors, e.g. by quitting tobacco use. Pathophysiology of tobacco use in coronary heart disease Tobacco use (both smoking and smokeless) and second-hand smoke (SHS) exposure contribute to heart disease through several mechanisms, in- cluding inflammation, vasoconstriction, clot forma- tion and reduced oxygen supply (6–8). As well as directly damaging coronary arteries (6, 7), smoking also raises levels of harmful oxidized low-density lipoprotein and reduces beneficial high-density li- poprotein (which removes excess cholesterol de- posited in the arteries), thereby contributing to an increase in fatty deposits (plaque) at the site of the injury in the arteries (6, 7) – a disease known as atherosclerosis. Smokers have higher extracellu- lar lipid content in their plaque, which renders the plaque vulnerable to rupture (9). Endothelial injury and dysfunction promote platelet adhesion and lead to the formation of a blood clot – a process known as thrombosis. Tobacco smoking also induc- es a hypercoagulable state, increasing the risk of acute thrombosis. Smoking-mediated thrombosis appears to be a major factor in the pathogenesis of acute cardiovascular events (6). The reduction in vital nutrients and oxygen to the heart muscle caused by coronary thrombosis can cause cata- strophic heart damage, resulting in major disability or sudden death. Stimulation of the sympathetic nervous system and heart by nicotine increases the demand for myocardial oxygen, causing angina. To- bacco smokers are more likely to experience an acute cardiovascular event at a younger age and earlier in the course of their disease (6). The heart-related effects of SHS exposure are near- ly as great as the effects of smoking itself, and most likely operate through the same biological mecha- nisms (10). Exposure to SHS for as little as one hour can damage the inner layer of the coronary arter- ies (11), which increases the risk of heart attack. Smokeless tobacco products are also harmful to health; they contain over 2000 chemical com- pounds, including nicotine (6, 12–15). Toxic metals, such as cadmium or nickel (16), and other additives that make smokeless tobacco more palatable, such as liquorice, are reported to have an adverse ef- fect on the cardiovascular system (12). Smokeless tobacco has been shown to lead to elevated blood pressure and chronic hypertension, both of which are major risk factors for CHD (17–19). Tobacco smoking and coronary heart disease There is a well-established causal link between to- bacco smoking and morbidity and mortality related to CHD. The disease contributes to 9.4 million, or 16.6%, of the 56 million global annual deaths (2). Smoking is responsible for 1.62 million, or 18%, of global deaths from CHD (20), and causes substantial ill health estimated at 40.6 million DALYs lost from CHD (20). Risk of damage to the cardiovascular system in- creases with duration of smoking, and with the number and type of smoked tobacco products consumed. The strong dose-response relationship is, however, not linear (6). The risk is substantially increased even at low exposure levels – those who smoke only one cigarette per day incur half the risk of CHD of people who smoke at least 20 cigarettes per day (21). Beyond its status as a major indepen- dent risk factor for CHD, smoking tobacco has a synergistic action with other major risk factors for CHD, such as high blood cholesterol, untreated hy- pertension and diabetes mellitus (22, 23). Second-hand smoke and coronary heart disease An estimated 382 000 people died of CHD attrib- utable to SHS exposure in 2017 (20), representing 4.3% of all deaths from CHD and 31% of all deaths from exposure to SHS (20). SHS exposure was also estimated to be responsible for 8.8 million DALYs lost from CHD in the same year (20). Various systematic reviews and meta-analyses indicate that adults exposed to SHS, in countries with income levels ranging from high to low, have a 23–30% increased risk of developing CHD (10, 24–28). Cohort studies established in the 1970s and 1980s in multiple countries now demonstrate the adverse effects of childhood SHS exposure on the development of cardiovascular disease, including early-onset atherosclerosis (29–31). One major chal- lenge in these studies is accurately assessing life- time exposure to SHS. The cumulative lifetime SHS exposure may be significantly higher than reflected over the study period (10), which potentially results in an underestimation of the true risk and impact of SHS exposure on CHD (10). Smokeless tobacco and coronary heart disease WHO has estimated that at least 380 million of the world’s people use smokeless tobacco products (13 million children aged 13–15 years and 367 million adults aged 15 years and over) (32). Although the largest number of smokeless tobacco users are in South-East Asia, tobacco use is increasingly being documented in other regions of the world (14, 32– 34). Research on the health effects of smokeless tobacco is relatively recent compared with that on smoked tobacco, and the results are less consis- tent. Studies demonstrate an association between smokeless tobacco use and fatal and non-fatal heart disease in Asia. However, such associations are generally not observed in Europe (13, 15, 35–39). A 2006 case-control study (INTERHEART analysis of data from 52 countries) found that, after adjusting for smoking status, smokeless tobacco users in Asia had an increased risk of fatal heart disease (odds ratio (OR) 1.57, 95% confidence interval (CI): 1.24– 2.00) (40). Further, a 2016 meta-analysis reported similar findings in Asia (OR 1.40, 95% CI: 1.01–1.95) but noted an absence of effect in Europe (OR 0.91, 95% CI: 0.83–1.01). This was also confirmed by a 2018 study, which demonstrated a clear associa- tion between smokeless tobacco use and non-fatal cardiac disease in south-east Asian countries (rela- tive risk (RR) 1.30, 95% CI: 0.39–2.21), especially in Pakistan (RR 1.59, 95% CI:1.34–1.83), but not for users of snus (RR 0.92, 95% CI: 0.81–1.03) (15). These two studies corroborate some pooled analy- ses (41–43), based on Swedish cohort studies, which found no relationship between current use of Swedish snus and the development of acute myo- cardial infarction. The reasons for these differences are unclear, and further research is needed to bet- ter understand the relationship between smoke- less tobacco use and the risk of fatal or non-fatal cardiac disease in different parts of the world. The growing body of evidence was summarized in a 2015 global report on the burden of disease due to smokeless tobacco use. With data from 113 coun- tries, the report estimates that 204 000 deaths (or 2.4% of all CHD deaths in 2010) may be attributed to smokeless tobacco use. The report also esti- mates that smokeless tobacco use contributed to 4.7 million DALYs lost due to CHD in 2010 (14). Novel and emerging nicotine and tobacco products and coronary heart disease More recently, novel and emerging nicotine and tobacco products have become available in various countries. These include electronic nicotine deliv- ery systems (ENDS) and heated tobacco products (HTPs). ENDS, commonly known as “e-cigarettes”, are battery-operated devices that heat a nicotine- containing solution (or e-liquid), propylene glycol and vegetable glycerin (44–46) to generate an aero- sol that is inhaled by the user. The aerosol contains ultrafine particles and toxic substances similar to those found in tobacco smoke, but generally at lower levels. HTPs, termed “heat-not-burn” to- bacco products by the industry, produce aerosols TOBACCO & CORONARY HEART DISEASE containing nicotine and toxic chemicals when to- bacco is heated or when a device containing tobac- co is activated. These aerosols are inhaled by users during a process of sucking or smoking involving a device. They contain the highly addictive substance nicotine as well as non-tobacco additives, and are often flavoured. The tobacco may be in the form of specially designed cigarettes (e.g. “heat sticks”, “Neo sticks”) or pods or plugs (47). HTP emissions contain nicotine and chemicals similar to the tox- ic substances found in cigarette smoke, but also generally at lower levels. Exposure to nicotine and toxic substances not only puts users at risk of health complications, but also endangers by- standers through inhalation of second-hand emis- sions. A recent study, led by the tobacco industry, claims that ENDS are less harmful than cigarettes (48, 49). Although it is possible that ENDS could be less toxic than smoked conventional cigarettes and tobacco products, they are not harmless and bring risks associated with their use and with second- hand exposure (50, 51). ENDS are associated with increased risk of cardiovascular disease (52, 53). The toxic substances contained in these products can lead to impaired endothelial function, narrowing of arteries, increased heart rate and raised blood pressure (46, 54, 55). The aerosols produced by ENDS contain toxic chemicals harmful to both users and non-users, and therefore come with health risks of their own (51, 56). In combination with smoking, which is the common practice among the major- ity of ENDS users, the adverse health effects of two or more products are combined (57). There is an urgent need for scientifically robust research to determine the long-term health effects of both direct and second-hand exposure to emissions of these products. Impact of selected tobacco control interventions on coronary heart disease Tobacco control measures have been shown to substantially benefit heart health. Increases in tobacco taxation, for example, have been direct- ly linked with a reduction in tobacco consump- tion, thereby leading to better heart health (58). Anti-tobacco media campaigns and graphic health warnings have also brought a better understanding of the dangers of tobacco use for heart health. Al- though these interventions have been successful in reducing tobacco consumption, tobacco remains a highly addictive substance, and many people need help to quit. Governments can assist by enforcing legislation for smoke-free public places and pro- viding support services to help users quit. A large number of people are still unaware of the risks (59), which means that more needs to be done to raise awareness about the harmful effects of tobacco. Smoking cessation interventions are a cost-effec- tive measure for preventing CHD and reducing both short-term and long-term health expenditure (60, 61). The excess risk of CHD is halved after one year of quitting smoking, and after 15 years of quit- ting, the risk of heart disease is similar to that of a never-smoker (62). Smoke-free public places also yield health benefits, such as reported reductions in acute coronary events, hospital admissions and deaths following the implementation of smoke- free legislation (63–69). A 2013 study in India (70) concluded that a combi- nation of smoke-free legislation and increased to- bacco taxation could avert 25% of heart attacks and stroke over 10 years. A 2013 meta-analysis identi- fied a 13% reduction in the risk of acute myocar- dial infarction (pooled RR 0.87, 95% CI: 0.84–0.91) following the implementation of comprehensive smoke-free legislation (65). Similarly, a 2014 meta- analysis identified a 12% reduction in hospitaliza- tions for acute coronary events following the en- actment of smoke-free legislation (pooled RR 0.88, 95% CI: 0.85–0.90) (69). This study also found that comprehensive smoke-free legislation (complete smoking ban in public places, including bars and restaurants) was associated with a greater reduc- tion in hospitalization for acute coronary events (14%) compared with partial smoking bans (8%) (69). A 2016 Cochrane review found that implemen- tation of smoke-free legislation reduced smoking- related hospital admissions for both smokers and non-smokers (71). Population level actions Tobacco-related heart disease brings substantial costs at both societal and personal level. We rec- ommend the WHO Framework Convention on To- bacco Control (WHO FCTC) (72) as the pre-eminent tool for the implementation of evidence-based to- bacco control measures. To help countries imple- ment the WHO FCTC, WHO introduced the MPOW- ER policy package in 2008. MPOWER is a set of six tobacco control and demand-reduction measures, which correspond to one or more articles in the WHO FCTC. WHO tracks the status of the MPOW- ER measures in the biennial WHO report on the global tobacco epidemic (73). In 2017, the World Health Assembly also endorsed a set of WHO “best buys” (74) and other recommended interventions for governments to implement for the prevention and control of noncommunicable diseases. The implementation of effective tobacco control mea- sures would lead to reductions not only in tobacco consumption, but also in morbidity and mortality from heart disease caused by tobacco. Preventing CHD deaths caused by tobacco requires a comprehensive, multisectoral approach, includ- ing the engagement of health systems. By embed- ding tobacco cessation support in primary health care settings, countries are better positioned to improve the quality of information and levels of support provided for smokers, as well as increasing the reach of their services. Cardiac health-care pro- viders and organizations can support these efforts by modelling tobacco-free living, not using tobacco themselves, and ensuring that all health facilities, academic institutions, conferences, organiza- tions and training facilities are 100% tobacco- and smoke-free (75). They can also support tobacco con- trol in the policy domain by advocating actively for comprehensive implementation of the WHO FCTC. Health-care providers, including general practitio- ners, nurses, pharmacists and cardiologists, and health organizations should raise awareness about the harm to the cardiovascular system caused by tobacco use and exposure to SHS, as well as the benefits of quitting tobacco. Individual level action Smokers should respect smoke-free policies, and everyone should support friends, family members and colleagues who want to quit smoking or to- bacco use. In adults who use tobacco, a combina- tion of behavioural interventions plus pharmaco- therapy is recommended by health professionals to maximize quit rates (76). Non-smokers should de- mand smoke-free legislation for all enclosed public places and ensure that they are not exposed to SHS at home, at work or in indoor public places. Individual level action ▪ WHO FCTC http://www.who.int/fctc/en/ ▪ WHO Tobacco Free Initiative (TFI) http://www.who.int/tobacco ▪ World Heart Federation http://www.world-heartfederation.org/ Methods When preparing the present document, WHO conducted a compre- hensive literature search for systematic reviews and other articles in- vestigating the relationship between tobacco use/exposure to SHS and CHD. Inclusion criteria included human study population, heart disease outcome and tobacco use (both smoking and smokeless) or exposure (SHS or environmental tobacco smoke) at any time over the life course. The review was not limited to any particular study design or language; however, the literature review identified very few studies in languages other than English. TOBACCO & CORONARY HEART DISEASE Acknowledgements Contributors to development and review: Wood D1, McEvoy JW1, Cook K2 1 National Institute for Prevention and Cardiovascular Health, National University of Ireland Galway; 2 Intern/WHO Prevention of Non-communicable Disease department, Geneva, Switzerland from April to July 2013. Editorial assistance: Teresa Lander w w w .w ho .in t/ to ba cc o Tobacco and coronary heart disease: WHO tobacco knowledge summaries/ Ferranda Puig-Cotado, Edouard Tursan d’Espaignet, Simone St Claire, Eduardo Bianco, Lubna Bhatti, Kerstin Schotte, Vinayak Mohan Prasad ISBN 978-92-4-001062-8 (electronic version) ISBN 978-92-4-001063-5 (print version) © World Health Organization 2020 Some rights reserved. This work is available under the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0 IGO licence (CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https:// creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/igo). Under the terms of this licence, you may copy, redistribute and adapt the work for non-commercial purposes, provided the work is appropriately cited, as indicated below. In any use of this work, there should be no suggestion that WHO endorses any specific organization, products or services. The use of the WHO logo is not permitted. If you adapt the work, then you must license your work under the same or equivalent Creative Commons licence. If you create a translation of this work, you should add the following disclaimer along with the suggested citation: “This translation was not created by the World Health Organization (WHO). WHO is not responsible for the content or accuracy of this translation. The original English edition shall be the binding and authentic edition”. Any mediation relating to disputes arising under the licence shall be conducted in accordance with the mediation rules of the World Intellectual Property Organiza- tion (http://www.wipo.int/amc/en/mediation/rules/). Suggested citation. Puig-Cotado F, Tursan d’Espaignet E, St Claire S, Bianco E, Bhatti L, Schotte K et al. Tobacco and coronary heart disease: WHO tobacco knowledge summaries. Geneva: World Health Organization; 2020. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. Cataloguing-in-Publication (CIP) data. CIP data are available at http://apps.who.int/iris. Sales, rights and licensing. To purchase WHO publications, see http://apps.who.int/bookorders. To submit requests for commercial use and queries on rights and licensing, see http://www.who.int/about/licensing. Third-party materials. If you wish to reuse material from this work that is attributed to a third party, such as tables, figures or images, it is your responsibility to determine whether permission is needed for that reuse and to obtain permission from the copyright holder. The risk of claims resulting from infringement of any third-party-owned component in the work rests solely with the user. General disclaimers. The designations employed and the presentation of the material in this publication do not imply the expression of any opinion whatsoever on the part of WHO concerning the legal status of any country, territory, city or area or of its authorities, or concerning the delimitation of its frontiers or boundaries. Dotted and dashed lines on maps represent approximate border lines for which there may not yet be full agreement. The mention of specific companies or of certain manufacturers’ products does not imply that they are endorsed or recommended by WHO in preference to others of a similar nature that are not mentioned. Errors and omissions excepted, the names of proprietary products are distinguished by initial capital letters. All reasonable precautions have been taken by WHO to verify the information contained in this publication. However, the published material is being distributed without warranty of any kind, either expressed or implied. The responsibility for the interpretation and use of the material lies with the reader. In no event shall WHO be liable for damages arising from its use. The named authors alone are responsible for the views expressed in this publication. References 01. Mendis S, Puska P, Norrving B, editors. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization; 2011. 02. Global health estimates 2016: deaths by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. 2018. accessed). Geneva, World Health Organization; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_ disease/estimates/en/index1.html, accessed 23 October 2019). 03. Global health estimates 2016: disease burden by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. Geneva, World Health Organiza- tion; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/ estimates/en/index1.html, accessed 23 October 2019). 04. Mital A, Desai A. Return to work after a coronary event. J Cardiopulm Rehabil. 2004;24:365–73. 05. Huffman MD, Rao KD, Pichon-Riviere A, Zhao D, Harikrishnan S, Ra- maiya K et al. A cross-sectional study of the microeconomic impact of cardiovascular disease hospitalization in four low- and middle- income countries. PLoS One. 2011;6:e20821. doi: 10.1371/journal. pone.0020821. 06. United States Department of Health and Human Services. How to- bacco smoke causes disease: the biology and behavioral basis for smoking-attributable disease: a report of the Surgeon General. At- lanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2010. 2010. accessed). 07. Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke. Nat Rev Cardiol. 2013;10:219–30. doi: 10.1038/nrcardio.2013.8. 08. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:1. doi: 10.1161/ATV.0000000000000016. 09. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in ciga- rette smoke exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:1460– 7. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300154. 10. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2006. 11. Otsuka R, Watanabe H, Hirata K, Tokai K, Muro T, Yoshiyama M et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults. JAMA. 2001;286:436–41. 12. Gupta R, Gurm H, Bartholomew JR. Smokeless tobacco and cardio- vascular risk. Arch Intern Med. 2004;164:1845–9. doi: 10.1001/ archinte.164.17.1845. 13. Piano MR, Benowitz NL, Fitzgerald GA, Corbridge S, Heath J, Hahn E et al. Impact of smokeless tobacco products on cardiovascular disease: implications for policy, prevention, and treatment: a policy statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1520– 44. doi: 10.1161/CIR.0b013e3181f432c3. 14. Siddiqi K, Shah S, Abbas SM, Vidyasagaran A, Jawad M, Dogar O et al. Global burden of disease due to smokeless tobacco consumption in adults: analysis of data from 113 countries. BMC Med. 2015;13:194. doi: 10.1186/s12916-015-0424-2. 15. Gupta R, Gupta S, Sharma S, Sinha DN, Mehrotra R. Risk of coronary heart disease among smokeless tobacco users: results of systematic review and meta-analysis of global data. Nicotine Tob Res. 2018. doi: 10.1093/ntr/nty002. 16. Pappas RS, Stanfill SB, Watson CH, Ashley DL. Analysis of toxic metals in commercial moist snuff and alaskan iqmik. J Anal Toxicol. 2008;32: 281–91. 17. Hergens MP, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Risk of hypertension amongst Swedish male snuff users: a prospective study. J Intern Med. 2008;264:187–94. doi: 10.1111/j.1365-2796.2008.01939.x. 18. Pandey A, Patni N, Sarangi S, Singh M, Sharma K, Vellimana AK et al. Association of exclusive smokeless tobacco consumption with hy- pertension in an adult male rural population of India. Tob Induc Dis. 2009;5:15. doi: 10.1186/1617-9625-5-15. 19. Anand A, Sk MIK. The risk of hypertension and other chronic diseas- es: Comparing smokeless tobacco with smoking. Front Public Health. 2017;5. doi: 10.3389/fpubh.2017.00255. 20. GRF Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and terri- tories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392:1923–94. doi: 10.1016/S0140- 6736(18)32225-6. 21. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D. Low cig- arette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ. 2018;360:j5855. 22. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Cardiovascular disease: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Pre- vention; 1983. 23. McInnes GT. Hypertension and coronary artery disease: cause and effect. J Hypertens Suppl. 1995;13:S49–S56. 24. Öberg M, Woodward A, Jaakkola MS, Peruga A, Prüss-Ustün A. Global estimate of the burden of disease from second-hand smoke. Geneva: World Health Organization; 2010. 25. Rossi M, Negri E, La Vecchia C, Campos H. Smoking habits and the risk of non-fatal acute myocardial infarction in Costa Rica. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011;18:467–74. doi: 10.1177/1741826710389381. 26. Olasky SJ, Levy D, Moran A. Second hand smoke and cardiovascular disease in low and middle income countries: a case for action. Glob Heart. 2012;7:151–60.e5. doi: 10.1016/j.gheart.2012.05.002. 27. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: 50 years of progress. A report of the Sur- geon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Preven- tion; 2014. 28. Lv X, Sun J, Bi Y, Xu M, Lu J, Zhao L et al. Risk of all-cause mortality and cardiovascular disease associated with secondhand smoke exposure: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2015;199:106– 15. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.07.011. 29. Metsios GS, Flouris AD, Angioi M, Koutedakis Y. Passive smoking and the development of cardiovascular disease in children: a systematic review. Cardiol Res Pract. 2010; 587650. doi: 10.4061/2011/587650. 30. West HW, Juonala M, Gall SL, Kähönen M, Laitinen T, Taittonen L et al. Exposure to parental smoking in childhood is associated with in- creased risk of carotid atherosclerotic plaque in adulthood: the Car- diovascular Risk in Young Finns Study. Circulation. 2015;131:1239–46. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013485. 31. West HW, Gall SL, Juonala M, Magnussen CG. Is passive smoking ex- posure in early life a risk factor for future cardiovascular disease? Curr Cardiovasc Risk Rep. 2015;9:42. doi: 10.1007/s12170-015-0471-4. 32. WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking 2000–2025, 2nd edition. Geneva: World Health Organization; 2018. 33. Zhang LN, Yang YM, Xu ZR, Gui QF, Hu QQ. Chewing substances with or without tobacco and risk of cardiovascular disease in Asia: a me- ta-analysis. J Zhejiang Univ Sci B. 2010;11:681–9. doi: 10.1631/jzus. B1000132. 34. Sinha DN, Agarwal N, Gupta PC. Prevalence of smokeless tobacco use and number of users in 121 countries. Br J Med Med Res. 2015;9:21. doi: 10. 9734/BJMMR/2015/16285. TOBACCO & CORONARY HEART DISEASE 35. Boffetta P, Straif K. Use of smokeless tobacco and risk of myocardial infarction and stroke: systematic review with meta-analysis. BMJ. 2009;339:b3060. 36. Yatsuya H, Folsom AR, ARIC Investigators. Risk of incident cardiovascu- lar disease among users of smokeless tobacco in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol. 2010;172:600–5. doi: 10.1093/aje/kwq191. 37. Hergens MP, Alfredsson L, Bolinder G, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Long-term use of Swedish moist snuff and the risk of myocar- dial infarction amongst men. J Intern Med. 2007;262:351–9. doi: 10.1111/j.1365–2796.2007.01816.x. 38. Vidyasagaran AL, Siddiqi K, Kanaan M. Use of smokeless tobacco and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016;23:1970–81. doi: 10.1177/2047487316654026 39. Sinha DN, Suliankatchi RA, Gupta PC, Thamarangsi T, Agarwal N, Parascandola M et al. Global burden of all-cause and cause-specific mortality due to smokeless tobacco use: systematic review and me- ta-analysis. Tob Control. 2018;27:35–42. doi: 10.1136/tobaccocon- trol-2016-053302. 40. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey MR, Valentin V, Hunt D et al. Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet. 2006;368:647–58. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69249-0. 41. Hergens MP, Ahlbom A, Andersson T, Pershagen G. Swedish moist snuff and myocardial infarction among men. Epidemiology. 2005;16:12–6. 42. Wennberg P, Eliasson M, Hallmans G, Johansson L, Boman K, Jans- son JH. The risk of myocardial infarction and sudden cardiac death amongst snuff users with or without a previous history of smoking. J In- tern Med. 2007;262:360–7. doi: 10.1111/j.1365-2796.2007.01813.x. 43. Hansson J, Galanti MR, Hergens MP, Fredlund P, Ahlbom A, Alfreds- son L et al. Use of snus and acute myocardial infarction: pooled analysis of eight prospective observational studies. Eur J Epidemiol. 2012;27:771–9. doi: 10.1007/s10654-012-9704-8. 44. Lippi G, Favaloro EJ, Meschi T, Mattiuzzi C, Borghi L, Cervellin G. E- cigarettes and cardiovascular risk: beyond science and mysticism. Se- min Thromb Hemost. 2014;40:60–5. doi: 10.1055/s-0033-1363468. 45. Grana R, Benowitz N, Glantz SA. E-cigarettes: a scientific review. Circula- tion. 2014;129:1972–86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.007667. 46. Qasim H, Karim ZA, Rivera JO, Khasawneh FT, Alshbool FZ. Impact of electronic cigarettes on the cardiovascular system. J Am Heart Assoc. 2017;6. doi: 10.1161/JAHA.117.006353. 47. Heated tobacco products (HTPs) information sheet. In: WHO/To- bacco Free Initiative [website]. Geneva: World Health Organization; 2019 (https://www.who.int/tobacco/publications/prod_regulation/ heated-tobacco-products/en/, accessed 6 November 2019). 48. Weitkunat R, Lee PN, Baker G, Sponsiello-Wang Z, González-Zuloeta Ladd AM, Lüdicke F. A novel approach to assess the population health impact of introducing a modified risk tobacco product. Regul Toxicol Pharmacol. 2015;72:87–93. doi: 10.1016/j.yrtph.2015.03.011. 49. Max WB, Sung HY, Lightwood J, Wang Y, Yao T. Modelling the impact of a new tobacco product: Review of Philip Morris International’s population health impact model as applied to the IQOS heated to- bacco product. Tob Control. 2018;27:s82–s6. doi: 10.1136/tobacco- control-2018-054572. 50. Osei AD, Mirbolouk M, Orimoloye OA, Dzaye O, Uddin SMI, Benjamin EJ et al. Association between e-cigarette use and cardiovascular dis- ease among never and current combustible-cigarette smokers. Am J Med. 2019;132(8):949–54:e2. doi: 10.1016/j.amjmed.2019.02.016. 51. Electronic nicotine delivery systems and electronic non-nicotine de- livery systems (ENDS/ENNDS) (report to the seventh session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Delhi, India, 7–12 November 2016)). Geneva: World Health Organization; 2016 (FCTC/COP/7/11; https://www.who.int/ fctc/cop/cop7/Documentation-Main-documents/en/, accessed 25 October 2019). 52. Alzahrani T, Pena I, Temesgen N, Glantz SA. Association between electronic cigarette use and myocardial infarction. Am J Prev Med. 2018;55:455–61. doi: 10.1016/j.amepre.2018.05.004. 53. Bhatta DN, Glantz SA. Electronic cigarette use and myocardial infarction among adults in the US Population Assessment of Tobacco and Health. J Am Heart Assoc. 2019;8:e012317. doi: 10.1161/JAHA.119.012317. 54. Ikonomidis I, Vlastos D, Kourea K, Kostelli G, Varoudi M, Pavlidis G et al. Electronic cigarette smoking increases arterial stiffness and oxida- tive stress to a lesser extent than a single conventional cigarette: an acute and chronic study. Circulation. 2018;137:303–6. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.117.029153. 55. Biondi-Zoccai G, Sciarretta S, Bullen C, Nocella C, Violi F, Loffredo L et al. Acute effects of heat-not-burn, electronic vaping, and traditional tobacco combustion cigarettes: the Sapienza University of Rome- Vascular Assessment of Proatherosclerotic Effects of Smoking (SUR - VAPES ) 2 randomized trial. J Am Heart Assoc. 2019;8:e010455. doi: 10.1161/JAHA.118.010455. 56. Electronic nicotine delivery systems (report to the sixth session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Moscow, Russian Federation, 13–18 October 2014)). Geneva: World Health Organization; 2014 (http://apps.who.int/gb/ fctc/E/E_cop6.htm, accessed 25 October 2019). 57. Wang JB, Olgin JE, Nah G, Vittinghoff E, Cataldo JK, Pletcher MJ et al. Cigarette and e-cigarette dual use and risk of cardiopulmonary symp- toms in the Health eHeart Study. PLoS One. 2018;13:e0198681. doi: 10.1371/journal.pone.0198681. 58. United States National Cancer Institute and World Health Organiza- tion. The economics of tobacco and tobacco control (National Cancer Institute Tobacco Control Monograph No. 21; NIH Publication No. 16-CA-8029A). Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute; and Geneva: World Health Organization; 2016 (https://can- cercontrol.cancer.gov/brp/tcrb/monographs/21/, accessed 25 Octo- ber 2019). 59. Ahluwalia IB, Smith T, Arrazola RA, Palipudi KM, Garcia de Quevedo I, Prasad VM et al. Current tobacco smoking, quit attempts, and knowl- edge about smoking risks among persons aged ≥15 years - Global Adult Tobacco Survey, 28 countries, 2008–2016. Morb Mortal Wkly Rep. 2018;67:1072–6. doi: 10.15585/mmwr.mm6738a7. 60. Lightwood J. The economics of smoking and cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46:39–78. 61. Hurley SF. Short-term impact of smoking cessation on myocardial in- farction and stroke hospitalisations and costs in Australia. Med J Aust. 2005;183:13–7. 62. United States Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation: a report of the Surgeon General. Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Ser- vices, Public Health Service, Centers for Disease Control, Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; 1990. 63. Meyers DG, Neuberger JS, He J. Cardiovascular effect of bans on smoking in public places: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1249–55. doi: 10.1016/j.jacc.2009.07.022. 64. Mackay DF, Irfan MO, Haw S, Pell JP. Meta-analysis of the effect of comprehensive smoke-free legislation on acute coronary events. Heart. 2010;96:1525–30. doi: 10.1136/hrt.2010.199026. 65. Lin H, Wang H, Wu W, Lang L, Wang Q, Tian L. The effects of smoke-free legislation on acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2013;13:529. doi: 10.1186/1471- 2458-13-529. 66. Tan CE, Glantz SA. Association between smoke-free legislation and hospitalizations for cardiac, cerebrovascular, and respiratory diseas- es: a meta-analysis. Circulation. 2012;126:2177–83. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.112.121301 67. Juster HR, Loomis BR, Hinman TM, Farrelly MC, Hyland A, Bauer UE et al. Declines in hospital admissions for acute myocardial infarction in New York State after implementation of a comprehensive smoking ban. Am J Public Health. 2007;97:2035–9. doi: 10.2105/AJPH.2006. 099994. 68. Callinan JE, Clarke A, Doherty K, Kelleher C. Legislative smoking bans for reducing secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev. 2010:CD005992. doi: 10.1002/14651858.CD005992.pub2. 69. Jones MR, Barnoya J, Stranges S, Losonczy L, Navas-Acien A. Cardiovas- cular events following smoke-free legislations: an updated systematic review and meta-analysis. Curr Environ Health Rep. 2014;1:239–49. doi: 10.1007/s40572-014-0020-1. 70. Basu S, Glantz S, Bitton A, Millett C. The effect of tobacco control measures during a period of rising cardiovascular disease risk in India: a mathematical model of myocardial infarction and stroke. PLoS Med. 2013;10:e1001480. doi: 10.1371/journal.pmed.1001480. 71. Frazer K, Callinan JE, McHugh J, van Baarsel S, Clarke A, Doherty K et al. Legislative smoking bans for reducing harms from secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Co- chrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD005992. 72. WHO Framework Convention on Tobacco Control. Geneva: World Health Organization; 2003 (https://www.who.int/fctc/text_download/ en/, accessed 25 October 2019). 73. WHO report on the global tobacco epidemic, 2019. Geneva: World Health Organization; 2019 (Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https:// www.who.int/tobacco/global_report/en/, accessed 25 October 2019). 74. Global Action Plan for the Prevention and Control of Noncommuni- cable Diseases 2013–2020. Geneva: World Health Organization; 2013 (https://www.who.int/nmh/events/ncd_action_plan/en/, accessed 25 October 2019). 75. Cardiovascular harms from tobacco use and secondhand smoke: glob- al gaps in awareness and implications for action. Waterloo and Gene- va; ITC Project, World Health Organization and World Heart Federa- tion; 2012 (https://www.who.int/tobacco/publications/surveillance/ cardiovascular_harms_tobacco_use/en/, accessed 25 October 2019). 76. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Car- diovascular Disease: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177–e232. doi: 10.1016/j.jacc.2019. 03.010. w w w .w ho .in t/ to ba cc o

إن تعاطي التبغ، بما فيه التعرض لدخانه لا إراديا،ً يلحق الضرر بجهاز القلب والأوعية الدموية. ▪ تُعزى إلى تعاطي التبغ والتعرض لدخانه لا إراديا ًوفيات عددها 9.1 مليون وفاة تقريبا ًمن الوفيات التي يمكن تجنبها سنويا ًمن جراء الإصابة بمرض القلب التاجي ▪ (أي بنسبة قدرها ٪12 تقريبا ًمن إجمالي الوفيات الناجمة عن هذا المرض بالعالم). إن الفوائد المجنية من الإقلاع عن تعاطي التبغ كبيرة، وثمة فوائد صحية فورية وأخرى طويلة الأجل تُجنى عقب الإقلاع عن تعاطيه، وُيستهل جنيها في غضون ▪ ساعات تلي الإقلاع عن تعاطيه وتدوم لسنوات بعد ذلك. وينخفض معدل تعرض الفرد بشدة لخطورة الإصابة بمرض القلب التاجي بعد مرور 51 عاما ًعلى إقلاعه عن تعاطي التبغ، إلى معدله بالنسبة إلى شخص لم يدخن قط في حياته. التبغ ومرض القلب التاجي أيلول/ سبتمبر 0202 تبغ ل ال حو فة لمعر ت ا خصا مل ما هو مرض القلب التاجي؟ إن مرض القلب التاجي1 مرض تتراكم فيه الرواسب الدهنية المكونة من الكوليسترول وغيره من المواد الخلوية (المسماة مجتمعة باسم اللويحات) داخل جدران شرايين القلب التاجية على سطح القلب، مّما يسفر عن تضييقها الذي يقلل معدل تدفق الدم الغني بالأوكسجين عبرها إلى القلب والذي قد يؤدي إلى التعرض لنوبة قلبية وقد يسبب تلفا ًجسيما ًفي أنسجة القلب أو الموت المفاجئ (1). وغالبا ًما يكون تطور هذه العملية بطيء الوقع ويستغرق فترة طويلة من الزمن، ولا يدرك الكثيرون من الأفراد المتضررين بها حالتهم هذه إلا عقب تعرضهم لنوبة قلبية خطيرة. المشكلة المطروحة إن مرض القلب التاجي مثله مثل معظم الأمراض المزمنة غير السارية، مرض يتسم بطابع التعقيد ويتأثر بعوامل شخصية وأخرى اجتماعية وتجارية مترابطة. ومن الأمثلة الرئيسية على عوامل خطر الإصابة به السلوكيات غير الصحية، مثل تعاطي التبغ والكحول واتباع نظم غذائية غير صحية والخمول البدني. وتزداد خطورة الإصابة بمرض القلب التاجي بفعل تلك السلوكيات وما يترتب عليها من حالات صحية وسيطة كالسمنة وداء السكري. ويحصد سنويا ًمرض القلب التاجي وهو السبب الرئيسي للوفيات والإعاقة بالعالم، أرواح 4.9 مليون شخص ويتسبب في خسران أكثر من 302 ملايين سنة من سنوات العمر المصّححة باحتساب مدد الإعاقة (2، 3). ومن حالات الإعاقة الناجمة عن المرض الذبحة الصدرية والإرهاق اللذان يقيدان قدرة الفرد على أدائه لوظائفه ويقوضان نوعية حياته. كما يتسبب المرض في تدني إنتاجية العمل بالتلازم مع ما يترتب على ذلك لاحقا ًمن اضطرابات عاطفية (4، 5). وإضافة إلى ذلك، فقد ترزح الأسر الموجودة بمعظم البلدان المنخفضة الدخل وتلك المتوسطة الدخل تحت وطأة عبء مالي ثقيل ويلزمها أن تعوض عن إعاقة أفرادها من خلال زيادة مسؤولياتها في العمل (5). 1 يُعرف المرض أيضا ًباسم مرض القلب الإقفاري أو مرض الشريان التاجي أو مرض تصلب القلب العصيدي. تعاريف منتج التبغ الداخن: هو عبارة عن أي منتج مصنوع من التبغ أو مشتق منه بواسطة عملية الاحتراق، ومن أمثلته السجائر المصنعة والتبغ المعّد للفرد لكي يلّف سجائره بنفسه والسيجار والشيشة (المعروفة أيضا ًباسم النرجيلة) والكريتيكس والبيدي. التبغ العديم الدخان: هو عبارة عن أي منتج يتكون من تبوغ مقطّعة أو مطحونة أو مسحوقة أو أوراق تبغ معّدة لغرض تناولها عن طريق الفم أو تجويف الأنف، ومن أمثلتها السعوط والتبغ الممضوغ والغوتكا والميشري ومسحوق تبغ السنس. دخان التبغ اللاإرادي: هو مزيج من الدخان “المنفوث” الذي يستنشقه المدخن وينفثه في العادة وذاك “المنبعث” إلى البيئة من طرف السيجارة المشتعل ومن غيرها من منتجات التبغ الداخنة. وغالبا ً ما يُستخدم أيضا ًمصطلحا “التدخين القسري” أو “التدخين الإجباري” لبيان ظاهرة التعرض للدخان لا إراديا.ً السياسات المتعلقة بالأماكن الخالية من الدخان: تفرض السياسات “الشاملة” المتعلقة بالأماكن الخالية من الدخان حظرا ً تاما ً على التدخين بجميع الأماكن العامة المغلقة ولا تستثني من ذلك الغرف المخصصة التدخين. نظام إيصال النيكوتين إلكترونيا:ً هو عبارة عن جهاز يعمل بالبطارية ويسخن محلولاً أو سائلاً إلكترونيا ً لتوليد خليط ضبوبي يحتوي على سوائل منكهة ومادة النيكوتين لكي يستنشقها المتعاطي. منتج التبغ المسخن: يولد أنواعا ً من الضبوب حاوية على النيكوتين ومواد كيميائية سامة عند تسخين التبغ أو عند تشغيل جهاز يحتوي على التبغ، ويستنشقها المتعاطي أثناء عملية مصها أو تدخينها بواسطة الجهاز المعّد لذلك. ورغم أن المرض مستعص، فإن تدبيره علاجيا ًبفعالية ممكن بواسطة الأدوية والإجراءات الطبية والجراحية ذات الصلة وعن طريق معالجة عوامل خطر الإصابة به، بفضل الإقلاع عن تعاطي التبغ مثلاً. الفيزيولوجيا المرَضية لتعاطي التبغ في مرض القلب التاجي يسهم تعاطي التبغ (سواء كان داخنا ًأم عديم الدخان) والتعرض لدخانه لا إراديا ًفي الإصابة بأمراض القلب بواسطة عدة آليات، منها الالتهابات وتضيق الأوعية وتشكيل الجلطات وتقليل معدلات الإمداد بالأوكسجين (8–6). وعلاوة على الأضرار التي يلحقها التدخين مباشرة بالشرايين التاجية (6، 7)، فإنه يرفع أيضا ًمستويات البروتينات الدهنية الضارة المؤكسدة والمنخفضة الكثافة ويقلل مستويات نظيرتها المفيدة والعالية الكثافة (التي تزيل الكوليسترول الزائد المترسب في الشرايين)، ويسهم بالتالي في زيادة الرواسب الدهنية (اللويحات) المتكونة في الموقع المتأثر من الشرايين (6، 7) – والإصابة بمرض يعرف باسم تصلب الشرايين. ولدى المدخنين محتوى دهني عال خارج الخلايا في اللويحات المتكونة بأجسامهم، مما يجعل اللويحات عرضة للتمزق (9). وتؤدي إصابة بطانة الأوعية الدموية واختلال وظائفها إلى تعزيز التصاق الصفائح الدموية وتتسبب في تكوين جلطة دموية - وهي عملية تعرف باسم تجلط الدم. ويتسبب أيضا ًتدخين التبغ في التعرض لحالة فرط تخثر الدم، مّما يزيد من خطورة التعرض لجلطة حادة. وإن إصابة الفرد بجلطة واسطتها التدخين هي على ما يبدو من العوامل الرئيسية المسببة لأمراض القلب والأوعية الدموية الحادة (6). ويمكن أن يتسبب نقص المغذيات الحيوية اللازمة لعضلة القلب وتدني معدل إمدادها بالأوكسجين بسبب الخثار التاجي في إلحاق أضرار كارثية بالقلب، مما يسفر عن إصابة الفرد بإعاقة كبيرة أو عن وفاته فجأة. ويؤدي تحفيز النيكوتين للجهاز العصبي الودي والقلب إلى زيادة طلب عضلة القلب على الأوكسجين ويسفر عن الإصابة بالذبحة الصدرية. ومن المرجح أن يعاني مدخنو التبغ من مشاكل حادة في القلب والأوعية الدموية في سن أصغر وبوقت مبكر في معرض إصابتهم بالمرض (6). وتماثل تقريبا ًالآثار التي يخلفها التعرض لدخان التبغ لا إراديا ًعلى القلب تلك المترتبة على التدخين في حد ذاته، ومن المرجح أن تعمل بواسطة الآليات البيولوجية نفسها (01). ويمكن أن يتسبب التعرض لهذا الدخان لمدة ساعة واحدة لا غير في إتلاف الطبقة الداخلية للشرايين التاجية (11)، مّما يزيد من خطورة الإصابة بنوبة قلبية. وتلحق أيضا ًمنتجات التبغ العديم الدخان الضرر بالصحة؛ لأنها تحتوي على أكثر من 0002 مركب كيميائي، ومنها النيكوتين (6، 51–21). ويُذكر أن المعادن السامة، مثل الكادميوم أو النيكل (61)، وغيرها من المواد المضافة التي تزيد استساغة التبغ العديم الدخان لدى متعاطيه، مثل عرق السوس، تخلف آثارا ً ضارة على جهاز القلب والأوعية الدموية (21). وثبت أن التبغ العديم الدخان يسبب ارتفاع ضغط الدم والمعاناة من فرط ضغط الدم المزمن، وهما كلاهما من عوامل الخطر الرئيسية للإصابة بمرض القلب التاجي (91–71). تدخين التبغ ومرض القلب التاجي ثمة علاقة سببية راسخة بين تدخين التبغ وحالات المراضة والوفيات الناجمة عن الإصابة بمرض القلب التاجي الذي يسهم في حصاد أرواح 4.9 مليون شخص، أو في نسبة ٪6.61 من إجمالي الوفيات البالغ عددها 65 مليون وفاة سنويا ً بالعالم (2). ويزهق التدخين أرواح 26.1 مليون شخص، أو يستأثر بنسبة ٪81 من الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي في العالم (02)، ويسبب اعتلالات صحية كبيرة تتمثل، حسبما تشير إليه التقديرات، في خسران 6.04 مليون سنة من سنوات العمر المصّححة باحتساب مدد الإعاقة من جراء الإصابة بمرض القلب التاجي (02). وتزداد خطورة تعرض جهاز القلب والأوعية الدموية للتلف زيادة مطردة تبعا ً لطول مدة التدخين وعدد منتجات التبغ الداخن وأنواعها المستهلكة، ولكن العلاقة القوية التي تربط الجرعة المأخوذة من المنتجات بالاستجابة لها هي علاقة غير خطية (6). وتزداد خطورتها بشكل كبير حتى في حال التعرض لها بمستويات منخفضة – يتعرض الذين يدخنون سيجارة واحدة يوميا ًلا غير لنصف خطورة الإصابة بمرض القلب التاجي لدى من يدخنون 02 سيجارة يوميا ًعلى الأقل (12). وبصرف النظر عن وضع تدخين التبغ بوصفه من كبرى العوامل المستقلة للإصابة بهذا المرض، فإن تدخينه يعمل بالتآزر مع عوامل خطر رئيسية أخرى للإصابة بالمرض، مثل ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم وفرط ضغط الدم غير المعالج وداء السكري (22، 32). دخان التبغ اللاإرادي ومرض القلب التاجي تشير التقديرات إلى أن مرض القلب التاجي حصد أرواح 000 283 شخص في عام 7102 من جراء التعرض لدخان التبغ لا إراديا ً(02)، وهو ما يمثل نسبة ٪3.4 من إجمالي الوفيات الناجمة عن هذا المرض ونسبة ٪13 من إجمالي تلك الناجمة عن التعرض لدخان التبغ لا إراديا ً(02). وتشير التقديرات أيضا ًإلى أن التعرض لهذا الدخان تسبب بالعام نفسه في خسران 8.8 مليون سنة من سنوات العمر المصّححة باحتساب مدد الإعاقة (02). وتشير عمليات الاستعراض المنهجية والتحليلات الشرحية على اختلافها إلى أن البالغين المعرضين لدخان التبغ لا إراديا ًفي البلدان التي تتراوح مستويات دخلها بين المرتفع والمنخفض معرضون لخطورة متزايدة تتراوح نسبتها بين ٪32 و٪03 للإصابة بمرض القلب التاجي (01، 82–42). وتثبت الآن دراسات الأتراب التي أجريت بسبعينيات القرن الماضي وثمانينياته في العديد من البلدان الآثار السلبية التي يخلفها التعرض لدخان التبغ لا إراديا ًفي مرحلة الطفولة على معدلات الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، بما فيها تصلب الشرايين في وقت مبكر (13-92). ومن كبرى التحديات الماثلة أمام تلك الدراسات دقة تقييم معدل التعرض طوال العمر لدخان التبغ لا إراديا،ً لأن معدل التعرض له تراكميا ًطوال العمر قد يكون أعلى بكثير مما هو مجسد طوال فترة الدراسة (01)، الأمر الذي يُحتمل أن يسفر عن تقليل شأن خطورة التعرض له فعليا ًوأثره على الإصابة بمرض القلب التاجي (01). التبغ العديم الدخان ومرض القلب التاجي تشير التقديرات الصادرة عن المنظمة إلى وجود ما لا يقل عن 083 مليون شخص من سكان العالم مّمن يتعاطون منتجات التبغ العديم الدخان (بواقع 31 مليون طفل تتراوح أعمارهم بين 31 و51 سنة و763 مليون بالغ تتراوح أعمارهم بين 51 سنة وما فوق) (23). ورغم أن إقليم جنوب شرق آسيا يستأثر بحصة الأسد من متعاطي هذا التبغ، فإن توثيق معدلات تعاطيه آخذ في الزيادة بشكل مطرد بأقاليم أخرى من العالم (41، 43–23). وتتسم البحوث المتعلقة بآثار التبغ العديم الدخان على الصحة بطابع حداثتها نسبيا ًمقارنة بتلك المتعلقة بالتبغ الداخن، وبتدني معدل اتساق نتائجها. وتثبت الدراسات وجود علاقة بين تعاطي التبغ العديم الدخان والإصابة بأمراض القلب في آسيا، سواء كانت أمراضا ًفتاكة أم أخرى غير فتاكة، على أن هذه العلاقة لا تُلاحظ عموما ًفي أوروبا (31، 51، 93-53). وُرئي في دراسة حالات منضبطة بالشواهد أجريت في عام 6002 (تحليل انترهارت لبيانات مستمدة من 25 بلدا)ً وعقب تعديل وضع الأفراد من حيث التدخين، أن متعاطي التبغ العديم الدخان في آسيا معرضون بشكل متزايد لخطورة الإصابة بأمراض القلب الفتاكة (نسبة الاحتمال 75.1، فاصل الثقة ٪59: 00.2-42.1) (04). وعلاوة على ذلك، أفاد تحليل شرحي أجري في عام 6102 بتسجيل نتائج مماثلة في آسيا (نسبة الاحتمال 04.1، فاصل الثقة ٪59: 59.1-10.1)، ولكنه أشار إلى انعدام هذا الأثر في أوروبا (نسبة الاحتمال 19.0، فاصل الثقة ٪59: 10.1-38.0). وأكدت أيضا ًهذا الأمر دراسة أجريت في عام 8102 أثبتت وجود علاقة ارتباط واضحة بين تعاطي التبغ العديم الدخان والإصابة بأمراض القلب غير الفتاكة في بلدان جنوب شرق آسيا (الخطورة النسبية 03.1، فاصل الثقة ٪59: 12.2-93.0)، وخصوصا ًفي باكستان (الخطورة النسبية 95.1، فاصل الثقة ٪59: 38.1-43.1)، ولكن ليس بالنسبة إلى متعاطي مسحوق تبغ السنس (الخطورة النسبية 29.0، فاصل الثقة ٪59: 30.1-18.0). وتؤكد هاتان الدراستان بعض التحليلات المجمعة (34–14) على أساس دراسات أتراب سويدية لم يُر فيها وجود أية علاقة تربط تعاطي مسحوق تبغ السنس السويدي حاليا ًبمعدلات الإصابة باحتشاء عضلة القلب الحاد، علما ًبأن الأسباب التي تقف وراء هذه الاختلافات غير واضحة، ويلزم إجراء المزيد من البحوث لتحسين فهم العلاقة القائمة بين تعاطي التبغ العديم الدخان وخطورة الإصابة بأمراض القلب في مختلف أصقاع العالم، سواء كانت أمراضا ًفتاكة أم أخرى غير فتاكة. ولُخصت المجموعة المتنامية من البيّنات في تقرير عالمي صدر في عام 5102 بشأن عبء المرض الناجم عن تعاطي التبغ العديم الدخان. وتشير التقديرات الصادرة عن التقرير الذي يضم بيانات وردت من 311 بلدا ًإلى أن وفيات عددها 000 402 وفاة (أو نسبة ٪4.2 من إجمالي الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي في عام 0102) قد تُعزى إلى تعاطي التبغ العديم الدخان. كما تشير التقديرات الصادرة عن التقرير إلى أن تعاطي هذا التبغ أسهم في خسران 7.4 مليون سنة من سنوات العمر المصّححة باحتساب مدد الإعاقة من جراء الإصابة بمرض القلب التاجي في عام 0102 (41). منتجات النيكوتين والتبغ المستجدة وتلك الناشئة ومرض القلب التاجي أصبحت منتجات النيكوتين والتبغ المستجدة وتلك الناشئة متاحة بالآونة الأخيرة في بلدان مختلفة، وهي تشمل نظم إيصال النيكوتين إلكترونيا ً ومنتجات التبغ المسخن. وهذه النظم المعروفة بشكل شائع باسم “السجائر الإلكترونية” هي عبارة عن أجهزة تعمل بالبطارية وتسخن محلولاً (أو سائلاً إلكترونيا)ً حاويا ًعلى النيكوتين والبروبيلين والغليكول والغليسيرين النباتي (64–44) لتوليد ضبوب يستنشقه المتعاطي ويحتوي على جسيمات متناهية الصغر ومواد سامة مشابهة لتلك الموجودة في دخان التبغ، ولكن بمعدلات أقل عموما.ً أّما منتجات التبغ المسخن التي تطلق عليها دوائر الصناعة تسمية منتجات التبغ “المسخنة وليس المحروقة”، فإنها تولد أنواعا ًمن الضبوب تحتوي على النيكوتين ومواد كيميائية سامة تنبعث منها عند تسخين التبغ أو عند تشغيل جهاز يحتوي عليه، بحيث يستنشق المتعاطي هذه الأنواع من الضبوب أثناء عملية مصها أو تدخينها بواسطة الجهاز المعد لذلك. وتحتوي هذه المنتجات على مادة النيكوتين المسببة للإدمان بشدة وكذلك مواد مضافة من غير التبغ تُطعم غالبا ًبنكهات. وقد يتخذ التبغ في هذه المنتجات شكل سجائر مصممة خصيصا ً(مثل “قضبان تسخين التبغ” أو القضبان الجديدة) أو القرنات أو المقابس (74). وتحتوي الانبعاثات الصادرة عن منتجات التبغ المسخن على النيكوتين ومواد كيميائية مشابهة لتلك السامة الموجودة في دخان السجائر، ولكن أيضا ًبمعدلات أقل عموما.ً ولا يسفر التعرض للنيكوتين والمواد السامة عن تعريض المتعاطين لخطر الإصابة بمضاعفات صحية فحسب، بل يعرض أيضاً الموجودين حواليهم للخطر بفعل استنشاقهم لا إراديا ًللانبعاثات الصادرة عن تلك المنتجات. وثمة دراسة أجريت مؤخرا ً بقيادة دوائر صناعة التبغ تّدعي أن نظم إيصال النيكوتين إلكترونيا ًأهون ضررا ًمن السجائر (84، 94). ورغم أن من المُحتمل أن تكون تلك النظم أقل سمية من السجائر ومنتجات التبغ المدخنة تقليديا،ً فإنها لا تخلو من الضرر وتنطوي على مخاطر تقترن بتعاطيها والتعرض لها بشكل غير مباشر (05، 15)، لأن نظم إيصال النيكوتين إلكترونيا ًتقترن بزيادة خطورة الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (25، 35). ويمكن أن تؤدي المواد السامة الموجودة في تلك المنتجات إلى تقويض وظيفة بطانة الأوعية الدموية وتضييق الشرايين وزيادة معدل ضربات القلب وارتفاع ضغط الدم (64، 45، 55). وتحتوي أنواع الضبوب التي تولدها نظم إيصال النيكوتين إلكترونيا ًعلى مواد كيميائية سامة تضر بالمتعاطين وبغيرهم على حد سواء، وبالتالي فهي تنطوي على مخاطر صحية تتعلق بها تحديدا ً(15، 65). ويتعرض مستعملو نظم إيصال النيكوتين إلكترونيا ًلمخاطر صحية ضارة ناجمة عن خلط منتجين أو أكثر من منتجات التبغ في معرض تعاطيهم للتدخين بالاقتران مع استعمال تلك النظم، وهي الممارسة الشائعة فيما بين معظمهم (75). وثمة حاجة ماسة إلى إجراء بحوث قوية الأسس العلمية لتحديد الآثار الصحية الطويلة الأجل المترتبة على التعرض للانبعاثات الصادرة عن تلك المنتجات، سواء كان التعرض لها مباشرا ًأم غير مباشر). تأثر مرض القلب التاجي بتدخلات مختارة لمكافحة التبغ ثبت أن تدابير مكافحة التبغ تعود بفوائد كبيرة على صحة القلب. وارتبطت مثلاً زيادة الضرائب المفروضة على التبغ ارتباطا ً مباشرا ً بتقليل معدلات استهلاكه، مما أدى بالتالي إلى تحسين صحة القلب (85). وأفضت أيضا ًالحملات الإعلامية لمكافحة التبغ والتحذيرات الصحية المصورة منه إلى تحسين فهم مخاطر تعاطيه على صحة القلب. ورغم نجاح هذه التدخلات في تقليل معدلات استهلاك التبغ، فإن التبغ مازال من المواد المسبببة للإدمان بشدة ويلزم تزويد الكثيرين بالمساعدة في الإقلاع عن تعاطيه. وبإمكان الحكومات المساعدة في ذلك من خلال إنفاذ التشريعات المتعلقة بإخلاء الأماكن العامة من الدخان وتزويد متعاطي التبغ بخدمات الدعم في مجال مساعدتهم على الإقلاع عن تعاطيه. وما انفك هناك عدد كبير من الناس غير المدركين لمخاطر التبغ (95)، ما يعني أنه يلزم إنجاز المزيد من الأعمال لإذكاء الوعي بآثاره الضارة. التبغ ومرض القلب التاجي وتعد التدخلات المنفذة في مجال الإقلاع عن التدخين تدبيرا ًعالي المردودية للوقاية من مرض القلب التاجي وتقليل معدلات الإنفاق الصحي على مرضاه في الأجلين القصير والطويل كليهما (06، 16). وتقلّل الخطورة المفرطة لإصابة الفرد بمرض القلب التاجي إلى النصف بعد مضي عام واحد على إقلاعه عن تعاطي التبغ، بينما تصبح خطورة تعرضه للإصابة بأمراض القلب بعد مرور 51 عاما ًعلى إقلاعه عن تعاطيه مماثلة لخطورة تعرض شخص لم يدخن قط في حياته للإصابة بها (26). وتعود أيضا ًالأماكن العامة الخالية من الدخان بفوائد صحية، من قبيل التخفيضات المبلغ عنها في التعرض لحالات الأمراض التاجية الحادة وحالات دخول المستشفيات والوفيات في أعقاب تنفيذ التشريعات المتعلقة بالأماكن الخالية من دخان التبغ (96–36). وخلصت دراسة أجريت بالهند في عام 3102 (07) إلى أن الجمع بين إنفاذ التشريعات المتعلقة بالأماكن الخالية من الدخان وزيادة الضرائب المفروضة على التبغ يمكن أن يحول دون تعرض الأفراد لما نسبته ٪52 من النوبات القلبية والسكتات الدماغية على مدى 01 سنوات. وحدد تحليل شرحي أجري في عام 3102 انخفاضا ًنسبته ٪31 في خطورة الإصابة باحتشاء عضلة القلب الحاد (الخطورة النسبية المجمعة 78.0، فاصل الثقة ٪59: 19.0-48.0) في أعقاب تنفيذ تشريع شامل بشأن الأماكن الخالية من الدخان (56). وحدد كذلك تحليل شرحي آخر أجري في عام 4102 انخفاضا ًنسبته ٪21 في معدلات إدخال المصابين بحالات الأمراض التاجية الحادة إلى المستشفيات عقب سّن تشريع شامل بشأن الأماكن الخالية من الدخان (الخطورة النسبية المجمعة 88.0، فاصل الثقة ٪59: 09.0-58.0) (96). وُرئي أيضا ًفي تلك الدراسة أن إنفاذ التشريعات الشاملة بشأن الأماكن الخالية من الدخان (فرض حظر شامل على التدخين بالأماكن العامة، بما فيها الحانات والمطاعم) أفضى إلى تخفيض أكبر في معدلات إدخال المصابين بحالات الأمراض التاجية الحادة إلى المستشفيات (٪41) مقارنة بفرض حظر جزئي على التدخين (٪8) (96). وُرئي في استعراض أجرته شبكة كوكرين في عام 6102 أن تنفيذ التشريعات المتعلقة بالأماكن الخالية من الدخان قلل من حالات إدخال المدخنين وغيرهم على حد سواء إلى المستشفيات من جراء معاناتهم من أمراض ناجمة عن التدخين (17). الإجراءت المتخذة على صعيد السكان تتسبب أمراض القلب الناجمة عن تعاطي التبغ في تكبّد تكاليف باهظة على مستويي المجتمع والأشخاص على السواء. ونوصي بالرجوع إلى اتفاقية المنظمة الإطارية بشأن مكافحة التبغ (اتفاقية المنظمة الإطارية) (27) بوصفها أداة بارزة لتنفيذ تدابير مكافحة التبغ المسندة بالبينات. وسعيا ًمن المنظمة إلى مساعدة البلدان في تنفيذ اتفاقيتها الإطارية، فقد اعتمدت في عام 8002 مجموعة السياسات الست التي هي عبارة عن مجموعة مكونة من ستة تدابير لمكافحة التبغ والحد من الطلب عليه من التدابير التي تتوافق مع مادة واحدة أو أكثر من المواد الواردة في اتفاقية المنظمة الإطارية. وتتولى المنظمة تتبع حالة تنفيذ التدابير المحددة في مجموعة السياسات الست في تقرير المنظمة الصادر كل عامين بشأن مكافحة وباء التبغ العالمي (37). وكانت جمعية الصحة العالمية قد أيدت أيضا ًفي عام 7102 مجموعة أعدتها المنظمة من “أفضل الخيارات” (47) والتدخلات الأخرى التي تُوصى الحكومات بتنفيذها فيما يخص الوقاية من الأمراض غير السارية ومكافحتها. ومن شأن تنفيذ تدابير مكافحة التبغ الفعالة ألا يؤدي إلى تخفيض معدلات استهلاكه فحسب، بل أيضا ًإلى تخفيض معدل المراضة والوفيات الناجمة عن الإصابة بأمراض القلب بسببه. ويتطلب منع الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي الذي يسببه تعاطي التبغ اتباع نهج شامل ومتعدد القطاعات، بوسائل منها إشراك النظم الصحية. وسيؤدي إدراج الدعم المقدم في مجال الإقلاع عن تعاطي التبغ في مرافق الرعاية الصحية الأولية إلى تمتع البلدان بوضع أفضل يمّكنها من تحسين جودة المعلومات ومستويات الدعم المقدم للمدخنين، فضلا ًعن زيادة إتاحة خدماتها لهم. وبإمكان مقدمي خدمات الرعاية الصحية القلبية والمنظمات أن يؤيدوا هذه الجهود عن طريق وضع نماذج بشأن حياة خالية من التبغ، وعدم تعاطيهم للتبغ هم أنفسهم، وضمان خلو جميع المرافق الصحية والمؤسسات الأكاديمية والمؤتمرات والمنظمات ومرافق التدريب من التبغ والتدخين بنسبة ٪001 (57). كما يمكنهم دعم جهود مكافحة التبغ في المجال السياسي عن طريق شّد همتهم في الدعوة إلى تنفيذ اتفاقية المنظمة الإطارية تنفيذا ًشاملاً. وينبغي أن يحرص مقدمو خدمات الرعاية الصحية، بمن فيهم الممارسون العامون والممرضات والصيادلة وأطباء القلب والمنظمات الصحية، على إذكاء الوعي بالأضرار التي تلحق بجهاز القلب والأوعية الدموية من جراء تعاطي التبغ والتعرض لدخانه لا إراديا،ً فضلاً عن الفوائد المجنية من الإقلاع عن تعاطيه. الإجراءات المتخذة على صعيد الأفراد ينبغي أن يراعي المدخنون السياسات المتعلقة بالأماكن الخالية من الدخان، ولابد أن يقدم الجميع الدعم للأصدقاء وأفراد الأسر والزملاء الراغبين في الإقلاع عن التدخين أو عن تعاطي التبغ. ويوصي المهنيون الصحيون البالغين من متعاطي التبغ بتنفيذ توليفة من التدخلات السلوكية إضافة إلى العلاج بالأدوية تعظيما ًلمعدلات إقلاعهم عن التدخين (67). وينبغي أن يطالب غير المدخنين بتطبيق تشريعات بشأن إخلاء جميع الأماكن العامة المغلقة من الدخان وضمان عدم تعرضهم لدخان التبغ لا إراديا،ً سواء في المنزل أم في العمل أم في الأماكن العامة الداخلية. الإجراءات المتخذة على صعيد الأفراد ▪ اتفاقية المنظمة الإطارية /ne/ctcf/tni.ohw.www//:ptth ▪ مبادرة المنظمة بشأن التحرر من التبغ occabot/tni.ohw.www//:ptth ▪ الاتحاد العالمي لأمراض القلب /gro.noitaredeftraeh-dlrow.www//:ptth الأساليب المتبعة أجرت المنظمة لدى إعدادها لهذه الوثيقة بحثا ًشاملاً في المصنفات الأدبية عن عمليات الاستعراض المنهجية والمقالات الأخرى التي تتقصى العلاقة القائمة بين تعاطي التبغ/ التعرض لدخانه لا إراديا ًومرض القلب التاجي. وتضمنت المعايير المدرجة في الوثيقة مجموعة دراسات إنسانية وحصائل أمراض القلب وتعاطي التبغ (الداخن والعديم الدخان على حد سواء) أو التعرض (لدخان التبغ لا إراديا ًأو لدخانه في البيئة) بأي وقت طوال العمر. ولم يُقصر الاستعراض على تصميم دراسة أو لغة في حد ذاتها، مهما كانت؛ ولكن استعراض المصنفات الأدبية حدد عددا ًجّد قليل من الدراسات المعدة بلغات أخرى غير الإنكليزية. التبغ ومرض القلب التاجي كلمة شكر المسهمون في الإعداد والاستعراض: 2K kooC ,1WJ yovEcM ,1D dooW 1 المعهد الوطني للوقاية من الأمراض وصون صحة القلب والأوعية الدموية، جامعة أيرلندا الوطنية غالواي؛ 2 قسم المتدربين/ إدارة المنظمة المعنية بالوقاية من الأمراض غير السارية، جنيف، سويسرا من نيسان/ أبريل إلى تموز/ يوليو 3102. المساعدة في مجال التحرير: rednaL asereT w w w w. occabot/tni.oh التبغ ومرض القلب التاجي: ملخصات المعرفة حول التبغ لمنظمة الصحة العالمية odraudE ,erialC tS enomiS ,tengiapsE’d nasruT drauodE ,odatoC-giuP adnarreF /]seirammus egdelwonk occabot OHW :esaesid traeh yranoroc dna occaboT[ dasarP nahoM kayaniV ,ettohcS ntisreK ,ttiahB anbuL ,ocnaiB 2-460100-4-29-879 NBSI (نسخة الإلكترونية) 9-560100-4-29-879 NBSI (نسخة مطبوعة) © منظمة الصحة العالمية 0202 بعض الحقوق محفوظة. هذا المصنف متاح بمقتضى ترخيص المشاع الإبداعي “نسب المصنف – غير تجاري – المشاركة بالمثل 0.3 لفائدة المنظمات الحكومية الدولية” (ra.deed/ogi/0.3/as-cn-yb/sesnecil/gro.snommocevtiaerc//:sptth ;OGI 0.3 AS-CN-YB CC). وبمقتضى هذا الترخيص يجوز أن تنسخوا المصنف وتعيدوا توزيعه وتحوروه للأغراض غير التجارية، وذلك شريطة أن يتم اقتباس المصنف على النحو الملائم كما هو مبين أدناه. ولا ينبغي في أي استخدام لهذا المصنف الإيحاء بأن المنظمة (OHW) تعتمد أي منظمة أو منتجات أو خدمات محددة. ولا يُسمح باستخدام شعار المنظمة (OHW). وإذا قمتم بتعديل المصنف فيجب عندئٍذ أن تحصلوا على ترخيص لمصنفكم بمقتضى نفس ترخيص المشاع الإبداعي (esnecil snommoC evtiaerC) أو ترخيص يعادله. وإذا قمتم بترجمة المصنف فينبغي أن تدرجوا بيان إخلاء المسؤولية التالي مع الاقتباس المقترح: “هذه الترجمة ليست من إعداد منظمة الصحة العالمية (المنظمة (OHW). والمنظمة (OHW) غير مسؤولة عن محتوى هذه الترجمة أو دقتها. ويجب أن يكون إصدار الأصل الإنكليزي هو الإصدار الملزم وذو الحجية.” ويجب أن تتم أية وساطة فيما يتعلق بالمنازعات التي تنشأ في إطار هذا الترخيص وفقا ًلقواعد الوساطة للمنظمة العالمية للملكية الفكرية (selur/notiaidem/ne/cma/tni.opiw.www//:ptth). الاقتباس المقترح. la te ,K ettohcS ,L ttiahB ,E ocnaiB ,S erialC tS ,E tengiapsE’d nasruT ,F odatoC-giuP. التبغ ومرض القلب التاجي: ملخصات المعرفة حول التبغ لمنظمة الصحة العالمية ]seirammus egdelwonk occabot OHW :esaesid traeh yranoroc dna occaboT[ جنيف: منظمة الصحة العالمية: 0202. الترخيص: OGI 0.3 AS-CN-YB CC. بيانات الفهرسة أثناء النشر. بيانات الفهرسة أثناء النشر متاحة في الرابط siri/tni.ohw.sppa//:ptth. المبيعات والحقوق والترخيص. لشراء مطبوعات المنظمة (OHW) انظر الرابط sredrokoob/tni.ohw.sppa//:ptth. ولتقديم طلبات الاستخدام التجاري والاستفسارات الخاصة بالحقوق والترخيص انظر الرابط gnisnecil/tuoba/tni.ohw.www//:ptth. مواد الطرف الثالث. إذا كنتم ترغبون في إعادة استخدام مواد واردة في هذا المصنف ومنسوبة إلى طرف ثالث، مثل الجداول أو الأشكال أو الصور فإنكم تتحملون مسؤولية تحديد ما إذا كان يلزم الحصول على إذن لإعادة الاستخدام هذه أم لا، وعن الحصول على الإذن من صاحب حقوق المؤلف. ويتحمل المستخدم وحده أية مخاطر لحدوث مطالبات نتيجة انتهاك أي عنصر يملكه طرف ثالث في المصنف. بيانات عامة لإخلاء المسؤولية. التسميات المستعملة في هذا المطبوع، وطريقة عرض المواد الواردة فيه، لا تعبر ضمنا ًعن أي رأي كان من جانب المنظمة (OHW) بشأن الوضع القانوني لأي بلد أو أرض أو مدينة أو منطقة أو لسلطات أي منها أو بشأن تحديد حدودها أو تخومها. وتشكل الخطوط المنقوطة على الخرائط خطوطا ًحدودية تقريبية قد لا يوجد بعد اتفاق كامل بشأنها. كما أن ذكر شركات محددة أو منتجات جهات صانعة معينة لا يعني أن هذه الشركات والمنتجات معتمدة أو موصى بها من جانب المنظمة (OHW)، تفضيلاً لها على سواها مما يماثلها في الطابع ولم يرد ذكره. وفيما عدا الخطأ والسهو، تميز أسماء المنتجات المسجلة الملكية بالأحرف الاستهلالية (في النص الإنكليزي). وقد اتخذت المنظمة (OHW) كل الاحتياطات المعقولة للتحقق من المعلومات الواردة في هذا المطبوع. ومع ذلك فإن المواد المنشورة تُوزع دون أي ضمان من أي نوع، سواء أكان بشكل صريح أم بشكل ضمني. والقارئ هو المسؤول عن تفسير واستعمال المواد. والمنظمة (OHW) ليست مسؤولة بأي حال عن الأضرار التي قد تترتب على استعمالها. المؤلفون المسمون يتحملون وحدهم المسؤولية عن الآراء المعرب عنها في هذا المطبوع. عجارلما 01. Mendis S, Puska P, Norrving B, editors. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization; 2011. 02. Global health estimates 2016: deaths by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. 2018. accessed). Geneva, World Health Organization; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_ disease/estimates/en/index1.html, accessed 23 October 2019). 03. Global health estimates 2016: disease burden by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. Geneva, World Health Organiza- tion; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/ estimates/en/index1.html, accessed 23 October 2019). 04. Mital A, Desai A. Return to work after a coronary event. J Cardiopulm Rehabil. 2004;24:365–73. 05. Huffman MD, Rao KD, Pichon-Riviere A, Zhao D, Harikrishnan S, Ra- maiya K et al. A cross-sectional study of the microeconomic impact of cardiovascular disease hospitalization in four low- and middle- income countries. PLoS One. 2011;6:e20821. doi: 10.1371/journal. pone.0020821. 06. United States Department of Health and Human Services. How to- bacco smoke causes disease: the biology and behavioral basis for smoking-attributable disease: a report of the Surgeon General. At- lanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2010. 2010. accessed). 07. Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke. Nat Rev Cardiol. 2013;10:219–30. doi: 10.1038/nrcardio.2013.8. 08. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:1. doi: 10.1161/ATV.0000000000000016. 09. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in ciga- rette smoke exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:1460– 7. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300154. 10. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2006. 11. Otsuka R, Watanabe H, Hirata K, Tokai K, Muro T, Yoshiyama M et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults. JAMA. 2001;286:436–41. 12. Gupta R, Gurm H, Bartholomew JR. Smokeless tobacco and cardio- vascular risk. Arch Intern Med. 2004;164:1845–9. doi: 10.1001/ archinte.164.17.1845. 13. Piano MR, Benowitz NL, Fitzgerald GA, Corbridge S, Heath J, Hahn E et al. Impact of smokeless tobacco products on cardiovascular disease: implications for policy, prevention, and treatment: a policy statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1520– 44. doi: 10.1161/CIR.0b013e3181f432c3. 14. Siddiqi K, Shah S, Abbas SM, Vidyasagaran A, Jawad M, Dogar O et al. Global burden of disease due to smokeless tobacco consumption in adults: analysis of data from 113 countries. BMC Med. 2015;13:194. doi: 10.1186/s12916-015-0424-2. 15. Gupta R, Gupta S, Sharma S, Sinha DN, Mehrotra R. Risk of coronary heart disease among smokeless tobacco users: results of systematic review and meta-analysis of global data. Nicotine Tob Res. 2018. doi: 10.1093/ntr/nty002. 16. Pappas RS, Stanfill SB, Watson CH, Ashley DL. Analysis of toxic metals in commercial moist snuff and alaskan iqmik. J Anal Toxicol. 2008;32: 281–91. 17. Hergens MP, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Risk of hypertension amongst Swedish male snuff users: a prospective study. J Intern Med. 2008;264:187–94. doi: 10.1111/j.1365-2796.2008.01939.x. 18. Pandey A, Patni N, Sarangi S, Singh M, Sharma K, Vellimana AK et al. Association of exclusive smokeless tobacco consumption with hy- pertension in an adult male rural population of India. Tob Induc Dis. 2009;5:15. doi: 10.1186/1617-9625-5-15. 19. Anand A, Sk MIK. The risk of hypertension and other chronic diseas- es: Comparing smokeless tobacco with smoking. Front Public Health. 2017;5. doi: 10.3389/fpubh.2017.00255. 20. GRF Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and terri- tories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392:1923–94. doi: 10.1016/S0140- 6736(18)32225-6. 21. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D. Low cig- arette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ. 2018;360:j5855. 22. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Cardiovascular disease: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Pre- vention; 1983. 23. McInnes GT. Hypertension and coronary artery disease: cause and effect. J Hypertens Suppl. 1995;13:S49–S56. 24. Öberg M, Woodward A, Jaakkola MS, Peruga A, Prüss-Ustün A. Global estimate of the burden of disease from second-hand smoke. Geneva: World Health Organization; 2010. 25. Rossi M, Negri E, La Vecchia C, Campos H. Smoking habits and the risk of non-fatal acute myocardial infarction in Costa Rica. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011;18:467–74. doi: 10.1177/1741826710389381. 26. Olasky SJ, Levy D, Moran A. Second hand smoke and cardiovascular disease in low and middle income countries: a case for action. Glob Heart. 2012;7:151–60.e5. doi: 10.1016/j.gheart.2012.05.002. 27. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: 50 years of progress. A report of the Sur- geon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Preven- tion; 2014. 28. Lv X, Sun J, Bi Y, Xu M, Lu J, Zhao L et al. Risk of all-cause mortality and cardiovascular disease associated with secondhand smoke exposure: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2015;199:106– 15. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.07.011. 29. Metsios GS, Flouris AD, Angioi M, Koutedakis Y. Passive smoking and the development of cardiovascular disease in children: a systematic review. Cardiol Res Pract. 2010; 587650. doi: 10.4061/2011/587650. 30. West HW, Juonala M, Gall SL, Kähönen M, Laitinen T, Taittonen L et al. Exposure to parental smoking in childhood is associated with in- creased risk of carotid atherosclerotic plaque in adulthood: the Car- diovascular Risk in Young Finns Study. Circulation. 2015;131:1239–46. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013485. 31. West HW, Gall SL, Juonala M, Magnussen CG. Is passive smoking ex- posure in early life a risk factor for future cardiovascular disease? Curr Cardiovasc Risk Rep. 2015;9:42. doi: 10.1007/s12170-015-0471-4. 32. WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking 2000–2025, 2nd edition. Geneva: World Health Organization; 2018. 33. Zhang LN, Yang YM, Xu ZR, Gui QF, Hu QQ. Chewing substances with or without tobacco and risk of cardiovascular disease in Asia: a me- ta-analysis. J Zhejiang Univ Sci B. 2010;11:681–9. doi: 10.1631/jzus. B1000132. 34. Sinha DN, Agarwal N, Gupta PC. Prevalence of smokeless tobacco use and number of users in 121 countries. Br J Med Med Res. 2015;9:21. doi: 10. 9734/BJMMR/2015/16285. يجاتلا بلقلا ضرمو غبتلا 35. Boffetta P, Straif K. Use of smokeless tobacco and risk of myocardial infarction and stroke: systematic review with meta-analysis. BMJ. 2009;339:b3060. 36. Yatsuya H, Folsom AR, ARIC Investigators. Risk of incident cardiovascu- lar disease among users of smokeless tobacco in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol. 2010;172:600–5. doi: 10.1093/aje/kwq191. 37. Hergens MP, Alfredsson L, Bolinder G, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Long-term use of Swedish moist snuff and the risk of myocar- dial infarction amongst men. J Intern Med. 2007;262:351–9. doi: 10.1111/j.1365–2796.2007.01816.x. 38. Vidyasagaran AL, Siddiqi K, Kanaan M. Use of smokeless to- bacco and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016;23:1970–81. doi: 10.1177/2047487316654026. 39. Sinha DN, Suliankatchi RA, Gupta PC, Thamarangsi T, Agarwal N, Parascandola M et al. Global burden of all-cause and cause-specific mortality due to smokeless tobacco use: systematic review and me- ta-analysis. Tob Control. 2018;27:35–42. doi: 10.1136/tobaccocon- trol-2016-053302. 40. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey MR, Valentin V, Hunt D et al. Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet. 2006;368:647–58. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69249-0. 41. Hergens MP, Ahlbom A, Andersson T, Pershagen G. Swedish moist snuff and myocardial infarction among men. Epidemiology. 2005;16:12–6. 42. Wennberg P, Eliasson M, Hallmans G, Johansson L, Boman K, Jans- son JH. The risk of myocardial infarction and sudden cardiac death amongst snuff users with or without a previous history of smoking. J In- tern Med. 2007;262:360–7. doi: 10.1111/j.1365-2796.2007.01813.x. 43. Hansson J, Galanti MR, Hergens MP, Fredlund P, Ahlbom A, Alfreds- son L et al. Use of snus and acute myocardial infarction: pooled analysis of eight prospective observational studies. Eur J Epidemiol. 2012;27:771–9. doi: 10.1007/s10654-012-9704-8. 44. Lippi G, Favaloro EJ, Meschi T, Mattiuzzi C, Borghi L, Cervellin G. E- cigarettes and cardiovascular risk: beyond science and mysticism. Se- min Thromb Hemost. 2014;40:60–5. doi: 10.1055/s-0033-1363468. 45. Grana R, Benowitz N, Glantz SA. E-cigarettes: a scientific review. Circula- tion. 2014;129:1972–86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.007667. 46. Qasim H, Karim ZA, Rivera JO, Khasawneh FT, Alshbool FZ. Impact of electronic cigarettes on the cardiovascular system. J Am Heart Assoc. 2017;6. doi: 10.1161/JAHA.117.006353. 47. Heated tobacco products (HTPs) information sheet. In: WHO/To- bacco Free Initiative [website]. Geneva: World Health Organization; 2019 (https://www.who.int/tobacco/publications/prod_regulation/ heated-tobacco-products/en/, accessed 6 November 2019). 48. Weitkunat R, Lee PN, Baker G, Sponsiello-Wang Z, González-Zuloeta Ladd AM, Lüdicke F. A novel approach to assess the population health impact of introducing a modified risk tobacco product. Regul Toxicol Pharmacol. 2015;72:87–93. doi: 10.1016/j.yrtph.2015.03.011. 49. Max WB, Sung HY, Lightwood J, Wang Y, Yao T. Modelling the impact of a new tobacco product: Review of Philip Morris International’s population health impact model as applied to the IQOS heated to- bacco product. Tob Control. 2018;27:s82–s6. doi: 10.1136/tobacco- control-2018-054572. 50. Osei AD, Mirbolouk M, Orimoloye OA, Dzaye O, Uddin SMI, Benjamin EJ et al. Association between e-cigarette use and cardiovascular dis- ease among never and current combustible-cigarette smokers. Am J Med. 2019;132(8):949–54:e2. doi: 10.1016/j.amjmed.2019.02.016. 51. Electronic nicotine delivery systems and electronic non-nicotine de- livery systems (ENDS/ENNDS) (report to the seventh session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Delhi, India, 7–12 November 2016)). Geneva: World Health Organization; 2016 (FCTC/COP/7/11; https://www.who.int/ fctc/cop/cop7/Documentation-Main-documents/en/, accessed 25 October 2019). 52. Alzahrani T, Pena I, Temesgen N, Glantz SA. Association between electronic cigarette use and myocardial infarction. Am J Prev Med. 2018;55:455–61. doi: 10.1016/j.amepre.2018.05.004. 53. Bhatta DN, Glantz SA. Electronic cigarette use and myocardial infarction among adults in the US Population Assessment of Tobacco and Health. J Am Heart Assoc. 2019;8:e012317. doi: 10.1161/JAHA.119.012317. 54. Ikonomidis I, Vlastos D, Kourea K, Kostelli G, Varoudi M, Pavlidis G et al. Electronic cigarette smoking increases arterial stiffness and oxida- tive stress to a lesser extent than a single conventional cigarette: an acute and chronic study. Circulation. 2018;137:303–6. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.117.029153. 55. Biondi-Zoccai G, Sciarretta S, Bullen C, Nocella C, Violi F, Loffredo L et al. Acute effects of heat-not-burn, electronic vaping, and traditional tobacco combustion cigarettes: the Sapienza University of Rome- Vascular Assessment of Proatherosclerotic Effects of Smoking (SUR - VAPES ) 2 randomized trial. J Am Heart Assoc. 2019;8:e010455. doi: 10.1161/JAHA.118.010455. 56. Electronic nicotine delivery systems (report to the sixth session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Moscow, Russian Federation, 13–18 October 2014)). Geneva: World Health Organization; 2014 (http://apps.who.int/gb/ fctc/E/E_cop6.htm, accessed 25 October 2019). 57. Wang JB, Olgin JE, Nah G, Vittinghoff E, Cataldo JK, Pletcher MJ et al. Cigarette and e-cigarette dual use and risk of cardiopulmonary symp- toms in the Health eHeart Study. PLoS One. 2018;13:e0198681. doi: 10.1371/journal.pone.0198681. 58. United States National Cancer Institute and World Health Organiza- tion. The economics of tobacco and tobacco control (National Cancer Institute Tobacco Control Monograph No. 21; NIH Publication No. 16-CA-8029A). Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute; and Geneva: World Health Organization; 2016 (https://can- cercontrol.cancer.gov/brp/tcrb/monographs/21/, accessed 25 Octo- ber 2019). 59. Ahluwalia IB, Smith T, Arrazola RA, Palipudi KM, Garcia de Quevedo I, Prasad VM et al. Current tobacco smoking, quit attempts, and knowl- edge about smoking risks among persons aged ≥15 years - Global Adult Tobacco Survey, 28 countries, 2008–2016. Morb Mortal Wkly Rep. 2018;67:1072–6. doi: 10.15585/mmwr.mm6738a7. 60. Lightwood J. The economics of smoking and cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46:39–78. 61. Hurley SF. Short-term impact of smoking cessation on myocardial in- farction and stroke hospitalisations and costs in Australia. Med J Aust. 2005;183:13–7. 62. United States Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation: a report of the Surgeon General. Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Ser- vices, Public Health Service, Centers for Disease Control, Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; 1990. 63. Meyers DG, Neuberger JS, He J. Cardiovascular effect of bans on smoking in public places: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1249–55. doi: 10.1016/j.jacc.2009.07.022. 64. Mackay DF, Irfan MO, Haw S, Pell JP. Meta-analysis of the effect of comprehensive smoke-free legislation on acute coronary events. Heart. 2010;96:1525–30. doi: 10.1136/hrt.2010.199026. 65. Lin H, Wang H, Wu W, Lang L, Wang Q, Tian L. The effects of smoke-free legislation on acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2013;13:529. doi: 10.1186/1471- 2458-13-529. 66. Tan CE, Glantz SA. Association between smoke-free legislation and hospitalizations for cardiac, cerebrovascular, and respiratory diseas- es: a meta-analysis. Circulation. 2012;126:2177–83. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.112.121301. 67. Juster HR, Loomis BR, Hinman TM, Farrelly MC, Hyland A, Bauer UE et al. Declines in hospital admissions for acute myocardial infarction in New York State after implementation of a comprehensive smoking ban. Am J Public Health. 2007;97:2035–9. doi: 10.2105/AJPH.2006. 099994. 68. Callinan JE, Clarke A, Doherty K, Kelleher C. Legislative smoking bans for reducing secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev. 2010:CD005992. doi: 10.1002/14651858.CD005992.pub2. 69. Jones MR, Barnoya J, Stranges S, Losonczy L, Navas-Acien A. Cardio- vascular events following smoke-free legislations: an updated system- atic review and meta-analysis. Curr Environ Health Rep. 2014;1:239– 49. doi: 10.1007/s40572-014-0020-1. 70. Basu S, Glantz S, Bitton A, Millett C. The effect of tobacco control measures during a period of rising cardiovascular disease risk in India: a mathematical model of myocardial infarction and stroke. PLoS Med. 2013;10:e1001480. doi: 10.1371/journal.pmed.1001480. 71. Frazer K, Callinan JE, McHugh J, van Baarsel S, Clarke A, Doherty K et al. Legislative smoking bans for reducing harms from secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Co- chrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD005992. 72. WHO Framework Convention on Tobacco Control. Geneva: World Health Organization; 2003 (https://www.who.int/fctc/text_download/ en/, accessed 25 October 2019). 73. WHO report on the global tobacco epidemic, 2019. Geneva: World Health Organization; 2019 (Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https:// www.who.int/tobacco/global_report/en/, accessed 25 October 2019). 74. Global Action Plan for the Prevention and Control of Noncommuni- cable Diseases 2013–2020. Geneva: World Health Organization; 2013 (https://www.who.int/nmh/events/ncd_action_plan/en/, accessed 25 October 2019). 75. Cardiovascular harms from tobacco use and secondhand smoke: glob- al gaps in awareness and implications for action. Waterloo and Gene- va; ITC Project, World Health Organization and World Heart Federa- tion; 2012 (https://www.who.int/tobacco/publications/surveillance/ cardiovascular_harms_tobacco_use/en/, accessed 25 October 2019). 76. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: a report of the American College of Cardiol- ogy/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guide- lines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177–e232. doi: 10.1016/j.jacc. 2019.03.010. يجاتلا بلقلا ضرمو غبتلا w w w .w ho.int/tobacco

▪ Потребление табака, в том числе воздействие вторичного табачного дыма, оказывает пагубное воздействие на сердечно-сосудистую систему. ▪ Около 1,9 миллиона предотвратимых случаев смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) в год (порядка 21% всех случаев смерти от ИБС в мире) связаны с употреблением табака и воздействием вторичного табачного дыма. ▪ Преимущества отказа от табака весьма значительны. Отказываясь от потребления табака, человек получает пользу уже в ближайшие несколько часов и, кроме того, долгосрочные преимущества для здоровья на протяжении последующих лет. По прошествии 15 лет с момента отказа от табака высокий риск ИБС у курильщика снижается до уровня, аналогичного таковому у некурящего. ТАБАК И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Сентябрь 2020 г. Что такое ишемическая болезнь сердца? Ишемическая болезнь сердца (ИБС)1 — это забо- левание, при котором в просвете коронарных ар- терий, располагающихся на поверхности сердца, накапливаются жировые отложения, состоящие из холестерина и клеточных элементов (так на- зываемые бляшки), что вызывает сужение арте- рий. В связи с этим приток крови, обогащенной кислородом, к сердцу уменьшается, что может спровоцировать сердечный приступ, тяжелые поражения сердца или привести к внезапной смерти (1). Этот процесс нередко развивается на протяжении длительного времени, и многие затронутые им люди узнают о своем состоянии только после перенесенного тяжелого сердеч- ного приступа. Проблема Как большинство хронических неинфекцион- ных заболеваний, ИБС является комплексной проблемой и зависит от ряда взаимосвязанных личностных, социальных и финансовых факто- ров. К основным примерам факторов риска от- носятся нездоровое поведение, употребление табака, злоупотребление алкоголем, нездоро- вое питание и отсутствие физической активно- сти. Эти факторы, а также возникающие в связи с их действием другие расстройства здоровья, например ожирение и сахарный диабет, созда- ют более высокий риск развития ишемической болезни сердца. 1 Ишемическая болезнь сердца, поражение коронарных артерий или атеросклеротическая болезнь сердца. Определения Курительные табачные изделия: табачные из- делия, полностью или частично изготовленные из табака и предназначенные для вдыхания дыма, возникающего от тления. К примерам относятся сигареты промышленного произ- водства, табак для самокруток, сигары, кальян, кретек и биди. Бездымный табак: нарезанный, измельчен- ный, измельченный до порошкообразного состояния или листовой табак, который поме- щают в полость носа или рта. К примерам отно- сятся нюхательный табак, жевательный табак, гутка, мишри и снюс. Вторичный табачный дым (SHS): сочетание «основного потока» дыма, выдыхаемого ку- рильщиком, и «дополнительного потока», ко- торый высвобождается в окружающий воздух при сгорании сигареты или другого куритель- ного табачного продукта, как правило, наряду с дымом, выдыхаемым курильщиком. Для опи- сания воздействия вторичного табачного дыма используют термины «пассивное курение» или «принудительное курение». Политика, направленная на запрет курения: комплексные меры, нацеленные на полный за- прет курения во всех закрытых общественных местах без исключения для специализирован- ных курительных комнат. Электронная система доставки никотина (ENDS): любое устройство, работающее от ак- кумулятора, которое нагревает раствор или специальную жидкость и создает аэрозольную смесь, содержащую ароматизированные жид- кости и никотин, которую вдыхает пользователь. Изделия из нагреваемого табака (HTPs): об- разуют аэрозоли, содержащие никотин и ток- сичные химические вещества, при нагревании табака или включении устройства, в котором содержится табак. Пользователи вдыхают об- разующиеся аэрозоли во время курения, в том числе с использованием устройства. СВ О Д Н Ы Е О БЗ О РЫ В О З Д АН Н Ы Х О Т АБ АК Е ИБС является ведущей причиной смерти и не- трудоспособности во всем мире и ежегодно уносит 9,4 миллиона жизней, а также приво- дит к утрате более 203 миллионов лет здоровой жизни (2, 3). К инвалидизирующим расстройствам, вы- званным ИБС, относятся стенокардия и непе- реносимость физической нагрузки, что может ограничивать функциональные возможности и человека и снижать качество жизни. Помимо этого, существует взаимосвязь ИБС со снижени- ем производительности труда и последующим эмоциональным стрессом (4, 5). Кроме того, в большинстве стран с низким и средним уров- нем дохода семьи заболевших могут испыты- вать значительные финансовые затруднения и вынуждены компенсировать нетрудоспособ- ность членов своей семьи за счет взятия на себя дополнительных трудовых обязанностей (5). ИБС невозможно излечить, однако течение это- го заболевания можно эффективно контроли- ровать благодаря лекарственным средствам и соответствующим терапевтическим и хирургиче- ским процедурам, а также за счет борьбы с фак- торами риска, например, отказавшись от табака. Патофизиологическая роль потребления табака в развитии ишемической болезни сердца Потребление табака, как в виде курительных, так и бездымных изделий, а также воздействие вторичного табачного дыма способствуют раз- витию ишемической болезни сердца несколь- кими механизмами, включая воспаление, ва- зоконстрикцию, образование сгустков крови и снижение доставки кислорода (6–8). Помимо непосредственного повреждающего действия на артерии сердца (6, 7), дым, поступающий в ор- ганизм, приводит к повышению уровня опасных окисленных липопротеидов низкой плотности и к снижению уровня полезных липопротеидов высокой плотности, которые удаляют избы- ток отложений холестерина из артерий, и, тем самым, создает условия для более активного формирования жировых отложений (бляшек) в зоне поражения артерий (6, 7), то есть приво- дит к заболеванию, которое носит название атеросклероза. У курящих людей концентра- ции липидов в бляшке высоки, что повышает риск ее разрыва (9). Повреждение и дисфункция эндотелия приводят к адгезии тромбоцитов и образованию сгустков крови: этот процесс по- лучил название тромбоза. Кроме того, курение табака вызывает состояние повышенной свер- тываемости крови, что увеличивает риск воз- никновения острого тромбоза. По-видимому, тромбоз, опосредованный курением, является ведущим звеном в патогенезе развития острых сердечно-сосудистых событий (6). Способствуя снижению доставки жизненно важных пита- тельных веществ и кислорода к сердечной мышце, тромбоз коронарных артерий может приводить к катастрофическим повреждениям и, как следствие, значительной утрате трудо- способности или внезапной смерти человека. Стимулирующее воздействие никотина на сим- патическую часть нервной системы и сердечную мышцу повышает потребность миокарда в кис- лороде и приводит к стенокардии. У курильщи- ков выше вероятность развития острых сердеч- но-сосудистых событий на фоне протекающего заболевания в более молодом возрасте и на более раннем этапе (6). Эффекты, связанные с воздействием вторичного табачного дыма, не менее значительны, чем эффекты курения, и, по-видимому, реализуются через те же биоло- гические механизмы (10). Экспозиция вторич- ным табачным дымом на протяжении всего 1 часа может привести к поражению внутрен- него слоя коронарных артерий, что повышает риск сердечного приступа (11). Бездымные табачные изделия также вредны для здоровья; в них содержится свыше 2000 химических соединений, включая никотин (6, 12–15). Имеются сведения о том, что токсичные металлы, например кадмий или никель (16), а также добавки, улучшающие органолептиче- ские свойства бездымного табака, например лакрица, оказывают неблагоприятное воздей- ствие на сердечно-сосудистую систему (12). Было показано, что употребление бездымного табака приводит к таким состояниям, как повышение артериального давления и хроническая гипер- тензия, которые являются основными фактора- ми развития ИБС (17–19). Курение табака и ишемическая болезнь сердца Причинно-следственная связь между курени- ем табака, а также заболеваемостью и смерт- ностью, связанными с ИБС, убедительно про- демонстрирована. На долю этого заболевания приходится 9,4 миллиона, или 16,6 %, от 56 мил- лионов случаев смерти ежегодно (2). В структуре смертности от ИБС на долю курения приходится 1,62 миллиона, или 18% случаев во всем мире (20), кроме того, в связи с ИБС, вызванной куре- нием, происходит утрата порядка 40,6 миллио- на лет здоровой жизни (20). С увеличением стажа курения, а также объе- ма и типа потребляемой табачной продукции возрастает риск пагубного воздействия на сердечно сосудистую систему. Тем не менее, выраженная зависимость «доза-эффект» но- сит нелинейный характер (6). Даже при малой экспозиции уровень риска ИБС у лиц, которые выкуривают одну сигарету в день, составляет половину риска, которому подвергаются лица, потребляющие не менее 20 сигарет в день (21). Курение табака является основным независи- мым фактором риска ИБС, но, помимо этого, оно способно оказывать сочетанное действие наряду с другими факторами риска, например, высоким уровнем холестерина, гипертензией без лечения и диабетом (22, 23). Воздействие вторичного табачного дыма и ишемическая болезнь сердца По оценкам, в 2017 г. от ИБС, связанной с экс- позицией вторичным табачным дымом, умерло порядка 382 000 человек (20), что составляет око- ло 4,3% от всех случаев смерти, вызванных ИБС, и 31% от всех случаев смерти, вызванных экспо- зицией вторичным табачным дымом (20). Кроме того, за тот же период в связи с ИБС, вызван- ной воздействием вторичного табачного дыма, было утрачено 8,8 миллиона лет здоровой жиз- ни (20). Согласно данным ряда систематических обзоров и мета-анализов, воздействие вторич- ного табачного дыма на взрослых в странах с уровнем дохода в диапазоне от высокого до низкого повышает риск развития ИБС на 23–30% (10, 24–28). В настоящее время данные когортных исследований, начатых в 1970 и 1980 гг. в целом ряде стран, указывают на неблагоприятные эф- фекты вторичного табачного дыма в отношении детей в части развития заболеваний сердца, включая ранее возникновение атеросклероза (29–31). Одним из серьезных ограничений дан- ных исследований является точность оценки воздействия вторичного табачного дыма на протяжении жизни. Совокупная продолжи- тельность воздействия вторичного табачного дыма на протяжении жизни пациента может оказаться существенно выше, чем за период исследования (10), что, в свою очередь, может приводить к недооценке истинного риска ИБС, к которому приводит воздействие вторичного табачного дыма (10). Бездымный табак и ишемическая болезнь сердца По оценкам ВОЗ, бездымными табачными про- дуктами пользуются не менее 380 миллионов человек во всем мире (13 миллионов детей в возрасте 13–15 лет и 367 миллионов взрослых в возрасте от 15 лет и старше) (32). Большинство потребителей бездымного табака проживает в Юго Восточной Азии, тем не менее его ис- пользование все чаще регистрируют в других регионах мира (14, 32–34). В отличие от куритель- ных табачных изделий бездымный табак и его воздействие на здоровье изучаются не столь продолжительное время, и результаты таких изысканий менее убедительны. Согласно науч- ным сведениям, в Азии выявлена взаимосвязь между потреблением бездымного табака и раз- витием фатальных и не фатальных поражений сердца. Тем не менее, подобная взаимосвязь в целом не наблюдается в Европе (13, 15, 35–39). ТАБАК И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА В ходе исследования «случай-контроль» (анализ данных из 52 стран INTERHEART), проведенного в 2006 г., было установлено, что потребители бездымного табака в Азии подвержены более высокому риску развития фатального пораже- ния сердца (данные скорректированы с учетом возможного курения): отношение шансов (OШ) 1,57; 95% доверительный интервал (ДИ): 1,24– 2,00) (40). Кроме того, по данным мета-анализа 2016 г., выявлены результаты, сходные с наблю- давшимися в Азии (OШ 1,40; 95% ДИ: 1,01–1,95), однако было отмечено отсутствие подобного эффекта в Европе (ОШ 0,91, 95% ДИ: 0,83–1,01). Эти выводы также нашли подтверждение в исследовании, проведенном в 2018 г., в ходе которого была выявлена четкая взаимо-связь между потреблением бездымного табака и воз- никновением не фатальных поражений сердца в странах Юго Восточной Азии (относительный риск (ОР) 1,30; 95% ДИ: 0,39–2,21), в особенно- сти в Пакистане (ОР 1,59; 95% ДИ: 1,34–1,83), но не среди потребителей снюса (ОР 0,92; 95% ДИ: 0,81–1,03) (15). Данные этих двух исследований согласуются с несколькими анализами (41-43), основанными на сведениях когортных иссле- дований в Швеции, в ходе которых не было об- наружено взаимосвязи между употреблением шведского снюса и развитием острого инфаркта миокарда. Причины таких различий не ясны, и необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания взаимо-связи между по- треблением бездымного табака и риском фа- тальных и не фатальных поражений сердца в различных регионах мира. В 2015 г. накопленный объем фактических дан- ных был обобщен в глобальном докладе о бре- мени заболеваний, вызванном употреблением бездымного табака. В основу доклада легли сведения из 113 стран, и, по оценкам, поряд- ка 204 000 случаев смерти (2,4% всех случаев смерти от ИБС в 2010 г.) могут иметь отношение к потреблению бездымного табака. Кроме того, согласно сведениям доклада, в 2010 г. в связи с ИБС, вызванной потреблением бездымного табака, утрачено порядка 4,7 миллиона лет здо- ровой жизни (14). Новые и вновь появляющиеся никотиновые и табачные изделия и ишемическая болезнь сердца В последнее время в различных странах стали доступны новые и вновь появляющиеся нико- тиновые и табачные изделия. К ним относят- ся электронные системы доставки никотина и изделия из нагреваемого табака. Электронные системы доставки никотина, известные под на- званием электронных сигарет – это изделия, приводимые в действие за счет аккумулятора и разогревающие раствор, содержащий никотин («е-жидкость»), пропиленгликоль и глицерин растительного происхождения (44–46), в резуль- тате чего образуется аэрозоль, который вдыха- ет пользователь. В этом аэрозоле содержатся высокодисперсные частицы и токсичные веще- ства, подобные веществам табачного дыма, но, как правило, в более низких концентрациях. Изделия из нагреваемого табака, производи- тели которых позиционируют их как техноло- гию нагревания, а не горения – это изделия, которые выделяют аэрозоли, содержащие ни- котин и токсичные химические соединения при нагревании табака или активации устройства, содержащего табак. Пользователи вдыхают образующиеся аэрозоли во время курения, в том числе с использованием устройства. Аэро- золи содержат вещество никотин, способное вызывать серьезное привыкание, а также не- табачные добавки, часто ароматизированные. Табак может упаковываться в сигареты специ- альной конструкции (например, «стики», «не- остики») или картриджи (47). В дыме изделий из нагреваемого табака содержатся никотин и химические вещества, сходные с токсичными веществами, содержащимися в сигаретном дыме, но в целом также в более низкой кон- центрации. В результате воздействия никотина и токсичных веществ не только создается риск возникновения расстройств здоровья потре- бителей этих продуктов, но и угроза для окру- жающих, которые пассивно курят. В недавнем исследовании, проведенном представителями табачной промышленности, утверждается, что электронные системы доставки никотина ме- нее вредны, чем сигареты (48, 49). Существует вероятность того, что электронные системы доставки никотина менее токсичны по срав- нению с обычными сигаретами или куритель- ной табачной продукцией, тем не менее эти средства небезопасны, а их применение, в том числе пассивное курение, сопряжено с риска- ми (50, 51). Использование электронных систем доставки никотина сопряжено с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (52, 53). Токсичные вещества, которые содержатся в этой продукции, могут вызывать нарушения функции эндотелия, приводить к сужению про- света артерий, вызывать повышение частоты сердечных сокращений и кровяного давления (46, 54, 55). Аэрозоли, которые образуются при использовании электронных систем доставки никотина, содержат токсичные химические ве- щества, способные причинять вред как пользо- вателям, так и окружающим, и, следовательно, несут определенный риск сами по себе (51, 56). Обычной практикой среди большинства потре- бителей электронных систем доставки никоти- на является курение, и неблагоприятное воз- действие на здоровье двух или более табачных продуктов сочетается (57). Назрела острая необ- ходимость проведения убедительных научных исследований для определения долгосрочных последствий как непосредственного воздей- ствия дыма, образующегося при использова- нии этих продуктов, так и вторичного дыма. Эффект отдельных мероприятий по борьбе против табака в отношении ишемической болезни сердца Показан значительный благотворный эффект мер для борьбы против табака в отношении укрепления сердечного здоровья. Например, показана прямая взаимосвязь повышения нало- гов на табачные изделия с сокращением потре- бления табака, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня сердечного здоровья (58). Антитабачные кампании в средствах массовой информации и графические предупреждения о вреде для здоровья также способствовали лучшему пониманию опасностей, связанных с употреблением табака для сердечно-сосу- дистой системы. Эти мероприятия позволили добиться снижения потребления табака, тем не менее табак является веществом, вызываю- щим серьезное привыкание, и многим людям необходима помощь в отказе от его употребле- ния. Правительства могут оказать содействие посредством обеспечения соблюдения законо- дательства о запрете курения в общественных местах и организации работы служб помощи в отказе от курения. Многие люди по прежнему не имеют представления об этих рисках (59), в связи с чем необходимо интенсифицировать работу, нацеленную на повышение осведом- ленности о пагубных эффектах табака. Мероприятия, нацеленные на прекращение курения, являются экономически эффективной мерой профилактики ИБС и сокращения расхо- дов на здравоохранение как в краткосрочной, так и долгосрочной перспективе (60, 61). По про- шествии одного года с момента отказа от куре- ния повышенный риск ИБС снижается вдвое, а по истечении 15 лет риск развития сердечно-со- судистых заболеваний приближается к таково- му у некурящих (62). После внедрения законо- дательства о запрете курения в общественных местах наблюдается сокращение числа случаев острых сердечно-сосудистых событий, госпита- лизации и летальных исходов в связи с ними (63–69). Исследование, проведенное в 2013 г. в Индии (70), показало, что сочетание законодательных мер в области запрета курения и повышения налогов на табачные изделия может предотвра- тить 25% случаев инфаркта и инсульта в течение 10 лет. В ходе мета-анализа, проведенного в 2013 г., было установлено, что эффектом введе- ния комплексного законодательства о запрете курения является сокращение риска острого ин- фаркта миокарда на 13% (совокупное ОР 0,87; 95% ДИ: 0,84–0,91) (65). Аналогичным образом, в результате мета анализа, проведенного в 2014 г., ТАБАК И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА было установлено сокращение случаев госпита- лизации в связи с острыми коронарными собы- тиями на 12% после введения законодательства о запрете курения (совокупное ОР 0,88; 95% ДИ: 0,85–0,90) (69). В этом исследовании также было показано, что комплексное законодательство о запрете курения (полный запрет на курение в общественных местах, включая бары и ресто- раны) приводило к более значительному сокра- щению числа случаев госпитализации в связи с острыми коронарными событиями (14%) по сравнению с частичным запретом на курение (8%) (69). В Кокрановском обзоре 2016 г. было показано, что введение законодательства о за- прете курения позволило сократить число го- спитализаций, связанных с курением, как среди курильщиков, так и некурящих (71). Действия на уровне населения Заболевания сердца, связанные с употребле- нием табака, приводят к существенным из- держкам как для общества в целом, так и для отдельных людей. ВОЗ рекомендует Рамочную конвенцию по борьбе против табака (РКБТ ВОЗ) (72) в качестве наиболее важного инструмента реализации мер для борьбы против табака, основанных на фактических данных. В 2008 г. ВОЗ представила комплекс политических мер MPOWER для оказания помощи странам в осу- ществлении РКБТ. MPOWER представляет собой комплекс из шести мер, направленных на борь- бу против табака и снижение спроса, которые соответствуют одной или нескольким статьям РКБТ ВОЗ. ВОЗ отслеживает реализацию мер, предусмотренных комплексом MPOWER, и вы- пускает двухгодичный доклад о глобальной табачной эпидемии (73). В 2017 г. Всемирная ассамблея здравоохранения также одобрила ряд наилучших вмешательств (74) и другие ре- комендованные для правительств мероприятия по профилактике и борьбе с неинфекционными заболеваниями. Реализация эффективных мер по борьбе против табака позволит не только сократить его потребление, но и снизить пока- затель заболеваемости и смертности от заболе- ваний от сердца, вызванных табаком. Профилактика смертности в связи с ИБС, вы- званной употреблением табака, требует ком- плексного многосекторального подхода, в том числе участие систем здравоохранения. Вклю- чение мер, нацеленных на помощь в отказе от курения, в работу первичного звена здравоох- ранения позволяет странам совершенствовать качество информирования и уровень поддерж- ки курящих людей, а также расширять охват со- ответствующим обслуживанием. Специалисты и организации, оказывающие услуги в области кардиологии, могут содействовать этим мерам за счет формирования модели жизни без табака, исключения употребления табака из собствен- ной практики и обеспечения стопроцентного за- прета на курение во всех лечебных и академиче- ских учреждениях, а также в местах проведения мероприятий, организациях и учебных центрах (75). Кроме того, они могут оказать политическую поддержку в борьбе против табака, активно вы- ступая за всестороннее осуществление РКБТ ВОЗ. Поставщики услуг здравоохранения, включая врачей общей практики, медицинских сестер, фармацевтов и кардиологов, а также организа- ции здравоохранения должны содействовать повышению осведомленности о пагубном воз- действии потребления табака или пассивного ку- рения на сердечно сосудистую систему, а также о преимуществах отказа от потребления табака. Действия на индивидуальном уровне Курильщики должны соблюдать требования мер, направленных на запрет курения, и каж- дый должен оказывать поддержку друзьям, членам семьи и коллегам, желающим отка- заться от курения или потребления табака. Для достижения более масштабного отказа от по- требления табака работники здравоохранения рекомендуют применение у взрослых комбина- ции методов поведенческой и фармакологиче- ской терапии (76). Некурящие должны требовать принятия законодательства о запрете курения во всех закрытых общественных местах и ис- ключать ситуации пассивного курения дома, на работе или в закрытых общественных местах. ТАБАК И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Действия на индивидуальном уровне ▪ РКБТ ВОЗ http://www.who.int/fctc/ru/ ▪ Инициатива ВОЗ по освобождению от табач- ной зависимости http://www.who.int/tobacco ▪ Всемирная федерация по борьбе с болезня- ми сердца http://www.world-heartfederation.org/ Методы При подготовке настоящего документа ВОЗ про- вела полномасштабный поиск опубликованных систематических обзоров и других материалов, в которых рассматривается взаимосвязь между употреблением табака/пассивным курением и ИБС. К критериям включения относились попу- ляция исследования, исход сердечных заболе- ваний и потребление табачной продукции (как курительной, так и бездымной) или воздей- ствие табака (пассивное курение либо воздей- ствие окружающего табачного дыма) в любое время в течение жизни. В ходе данного обзора не было отдано предпочтения исследованиям какого-либо дизайна или опубликованным на каком либо языке, тем не менее при обзоре литературы было найдено крайне не большое число исследований на других языках, помимо английского. Выражение благодарности Помощь в разработке документа и проведении обзора: Wood D1, McEvoy JW1, Cook K2 1 Национальный институт профилактики и изучения заболеваний сердечно сосудистой системы, Национальный университет Ирландии, Голвей; 2 Интерн/ВОЗ Департамент по профилактике неинфекционных заболеваний, Женева, Швейцария, с апреля по июль 2013 г. Помощь в редактировании материала: Teresa Lander Табак и ишемическая болезнь сердца: краткое изложение сведений ВОЗ о табаке [Tobacco and coronary heart disease: WHO tobacco knowledge sum- maries]/ Ferranda Puig-Cotado, Edouard Tursan d’Espaignet, Simone St Claire, Eduardo Bianco, Lubna Bhatti, Kerstin Schotte, Vinayak Mohan Prasad ISBN 978-92-4-001070-3 (Версия онлайн) ISBN 978-92-4-001071-0 (Версия для печати) © Всемирная организация здравоохранения, 2020 Некоторые права защищены. Настоящая публикация распространяется на условиях лицензии Creative Commons 3.0 IGO «С указанием авторства – Некоммерческая – Распространение на тех же условиях» (CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/igo). Лицензией допускается копирование, распространение и адаптация публикации в некоммерческих целях с указанием библиографической ссылки согласно нижеприведенному образцу. Никакое использование публикации не означает одобрения ВОЗ какой-либо организации, товара или услуги. Использование логотипа ВОЗ не допускается. Распространение адаптированных вариантов публикации допускается на условиях указанной или эквивалентной лицензии Creative Commons. При переводе публикации на другие языки приводится библиографическая ссылка согласно нижеприведенному образцу и следующая оговорка: «Настоящий перевод не был выполнен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). ВОЗ не несет ответственности за его содержание и точность. Аутентичным подлинным текстом является оригинальное издание на английском языке». Урегулирование споров, связанных с условиями лицензии, производится в соответствии с согласительным регламентом Всемирной организации интеллектуальной собственности (http://www.wipo.int/amc/en/mediation/rules/). Образец библиографической ссылки. Puig-Cotado F, Tursan d’Espaignet E, St Claire S, Bianco E, Bhatti L, Schotte K et al. Табак и ишемическая болезнь сердца: краткое изложение сведений ВОЗ о табаке [Tobacco and coronary heart disease: WHO tobacco knowledge summaries]. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2020. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. Данные каталогизации перед публикацией (CIP). Данные CIP доступны по ссылке: http://apps.who.int/iris/. Приобретение, авторские права и лицензирование. По вопросам приобретения публикаций ВОЗ см. http://apps.who.int/bookorders. По вопросам оформления заявок на коммерческое использование и направления запросов, касающихся права пользования и лицензирования, см. http://www.who. int/about/licensing/. Материалы третьих сторон. Пользователь, желающий использовать в своих целях содержащиеся в настоящей публикации материалы, принадлежащие третьим сторонам, например таблицы, рисунки или изображения, должен установить, требуется ли для этого разрешение обладателя авторского права, и при необходимости получить такое разрешение. Ответственность за нарушение прав на содержащиеся в публикации материалы третьих сторон несет пользователь. Оговорки общего характера. Используемые в настоящей публикации обозначения и приводимые в ней материалы не означают выражения мнения ВОЗ относительно правового статуса любой страны, территории, города или района или их органов власти или относительно делимитации границ. Штрихпунктирные линии на картах обозначают приблизительные границы, которые могут быть не полностью согласованы. Упоминание определенных компаний или продукции определенных производителей не означает, что они одобрены или рекомендованы ВОЗ в отличие от аналогичных компаний или продукции, не названных в тексте. Названия патентованных изделий, исключая ошибки и пропуски в тексте, выделяются начальными прописными буквами. ВОЗ приняты все разумные меры для проверки точности информации, содержащейся в настоящей публикации. Однако данные материалы публикуются без каких-либо прямых или косвенных гарантий. Ответственность за интерпретацию и использование материалов несет пользователь. ВОЗ не несет никакой ответственности за ущерб, связанный с использованием материалов. Ответственность за мнения, выраженные в настоящей публикации, несут только указанные авторы. w w w .w ho .in t/ to ba cc o Источники и литература 01. Mendis S, Puska P, Norrving B, editors. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization; 2011. 02. Global health estimates 2016: deaths by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. 2018. accessed). Geneva, World Health Orga- nization; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_dis- ease/estimates/en/index1.html, по состоянию на 23 октября 2019 г.). 03. Global health estimates 2016: disease burden by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. Geneva, World Health Organiza- tion; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/ estimates/en/index1.html, по состоянию на 23 октября 2019 г.). 04. Mital A, Desai A. Return to work after a coronary event. J Cardiopulm Rehabil. 2004;24:365–73. 05. Huffman MD, Rao KD, Pichon-Riviere A, Zhao D, Harikrishnan S, Ra- maiya K et al. A cross-sectional study of the microeconomic impact of cardiovascular disease hospitalization in four low- and middle- income countries. PLoS One. 2011;6:e20821. doi: 10.1371/journal. pone.0020821. 06. United States Department of Health and Human Services. How to- bacco smoke causes disease: the biology and behavioral basis for smoking-attributable disease: a report of the Surgeon General. At- lanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2010. 2010. accessed). 07. Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke. Nat Rev Cardiol. 2013;10:219–30. doi: 10.1038/nrcardio.2013.8. 08. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:1. doi: 10.1161/ATV.0000000000000016. 09. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in ciga- rette smoke exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:1460– 7. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300154. 10. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2006. 11. Otsuka R, Watanabe H, Hirata K, Tokai K, Muro T, Yoshiyama M et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults. JAMA. 2001;286:436–41. 12. Gupta R, Gurm H, Bartholomew JR. Smokeless tobacco and cardio- vascular risk. Arch Intern Med. 2004;164:1845–9. doi: 10.1001/ archinte.164.17.1845. 13. Piano MR, Benowitz NL, Fitzgerald GA, Corbridge S, Heath J, Hahn E et al. Impact of smokeless tobacco products on cardiovascular disease: implications for policy, prevention, and treatment: a policy statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1520– 44. doi: 10.1161/CIR.0b013e3181f432c3. 14. Siddiqi K, Shah S, Abbas SM, Vidyasagaran A, Jawad M, Dogar O et al. Global burden of disease due to smokeless tobacco consumption in adults: analysis of data from 113 countries. BMC Med. 2015;13:194. doi: 10.1186/s12916-015-0424-2. 15. Gupta R, Gupta S, Sharma S, Sinha DN, Mehrotra R. Risk of coronary heart disease among smokeless tobacco users: results of systematic review and meta-analysis of global data. Nicotine Tob Res. 2018. doi: 10.1093/ntr/nty002. 16. Pappas RS, Stanfill SB, Watson CH, Ashley DL. Analysis of toxic metals in commercial moist snuff and alaskan iqmik. J Anal Toxicol. 2008;32: 281–91. 17. Hergens MP, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Risk of hypertension amongst Swedish male snuff users: a prospective study. J Intern Med. 2008;264:187–94. doi: 10.1111/j.1365-2796.2008.01939.x. 18. Pandey A, Patni N, Sarangi S, Singh M, Sharma K, Vellimana AK et al. Association of exclusive smokeless tobacco consumption with hy- pertension in an adult male rural population of India. Tob Induc Dis. 2009;5:15. doi: 10.1186/1617-9625-5-15. 19. Anand A, Sk MIK. The risk of hypertension and other chronic diseas- es: Comparing smokeless tobacco with smoking. Front Public Health. 2017;5. doi: 10.3389/fpubh.2017.00255. 20. GRF Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and terri- tories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392:1923–94. doi: 10.1016/S0140- 6736(18)32225-6. 21. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D. Low cig- arette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ. 2018;360:j5855. 22. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Cardiovascular disease: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Pre- vention; 1983. 23. McInnes GT. Hypertension and coronary artery disease: cause and effect. J Hypertens Suppl. 1995;13:S49–S56. 24. Öberg M, Woodward A, Jaakkola MS, Peruga A, Prüss-Ustün A. Global estimate of the burden of disease from second-hand smoke. Geneva: World Health Organization; 2010. 25. Rossi M, Negri E, La Vecchia C, Campos H. Smoking habits and the risk of non-fatal acute myocardial infarction in Costa Rica. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011;18:467–74. doi: 10.1177/1741826710389381. 26. Olasky SJ, Levy D, Moran A. Second hand smoke and cardiovascular disease in low and middle income countries: a case for action. Glob Heart. 2012;7:151–60.e5. doi: 10.1016/j.gheart.2012.05.002. 27. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: 50 years of progress. A report of the Sur- geon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Preven- tion; 2014. 28. Lv X, Sun J, Bi Y, Xu M, Lu J, Zhao L et al. Risk of all-cause mortality and cardiovascular disease associated with secondhand smoke exposure: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2015;199:106– 15. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.07.011. 29. Metsios GS, Flouris AD, Angioi M, Koutedakis Y. Passive smoking and the development of cardiovascular disease in children: a systematic review. Cardiol Res Pract. 2010; 587650. doi: 10.4061/2011/587650. 30. West HW, Juonala M, Gall SL, Kähönen M, Laitinen T, Taittonen L et al. Exposure to parental smoking in childhood is associated with in- creased risk of carotid atherosclerotic plaque in adulthood: the Car- diovascular Risk in Young Finns Study. Circulation. 2015;131:1239–46. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013485. 31. West HW, Gall SL, Juonala M, Magnussen CG. Is passive smoking ex- posure in early life a risk factor for future cardiovascular disease? Curr Cardiovasc Risk Rep. 2015;9:42. doi: 10.1007/s12170-015-0471-4. 32. WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking 2000–2025, 2nd edition. Geneva: World Health Organization; 2018. 33. Zhang LN, Yang YM, Xu ZR, Gui QF, Hu QQ. Chewing substances with or without tobacco and risk of cardiovascular disease in Asia: a me- ta-analysis. J Zhejiang Univ Sci B. 2010;11:681–9. doi: 10.1631/jzus. B1000132. 34. Sinha DN, Agarwal N, Gupta PC. Prevalence of smokeless tobacco use and number of users in 121 countries. Br J Med Med Res. 2015;9:21. doi: 10. 9734/BJMMR/2015/16285. ТАБАК И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 35. Boffetta P, Straif K. Use of smokeless tobacco and risk of myocardial infarction and stroke: systematic review with meta-analysis. BMJ. 2009;339:b3060. 36. Yatsuya H, Folsom AR, ARIC Investigators. Risk of incident cardiovascu- lar disease among users of smokeless tobacco in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol. 2010;172:600–5. doi: 10.1093/aje/kwq191. 37. Hergens MP, Alfredsson L, Bolinder G, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Long-term use of Swedish moist snuff and the risk of myocar- dial infarction amongst men. J Intern Med. 2007;262:351–9. doi: 10.1111/j.1365–2796.2007.01816.x. 38. Vidyasagaran AL, Siddiqi K, Kanaan M. Use of smokeless tobacco and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016;23:1970–81. doi: 10.1177/2047487316654026. 39. Sinha DN, Suliankatchi RA, Gupta PC, Thamarangsi T, Agarwal N, Parascandola M et al. Global burden of all-cause and cause-specific mortality due to smokeless tobacco use: systematic review and me- ta-analysis. Tob Control. 2018;27:35–42. doi: 10.1136/tobaccocon- trol-2016-053302. 40. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey MR, Valentin V, Hunt D et al. Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet. 2006;368:647–58. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69249-0. 41. Hergens MP, Ahlbom A, Andersson T, Pershagen G. Swedish moist snuff and myocardial infarction among men. Epidemiology. 2005;16:12–6. 42. Wennberg P, Eliasson M, Hallmans G, Johansson L, Boman K, Jans- son JH. The risk of myocardial infarction and sudden cardiac death amongst snuff users with or without a previous history of smoking. J In- tern Med. 2007;262:360–7. doi: 10.1111/j.1365-2796.2007.01813.x. 43. Hansson J, Galanti MR, Hergens MP, Fredlund P, Ahlbom A, Alfreds- son L et al. Use of snus and acute myocardial infarction: pooled analysis of eight prospective observational studies. Eur J Epidemiol. 2012;27:771–9. doi: 10.1007/s10654-012-9704-8. 44. Lippi G, Favaloro EJ, Meschi T, Mattiuzzi C, Borghi L, Cervellin G. E- cigarettes and cardiovascular risk: beyond science and mysticism. Se- min Thromb Hemost. 2014;40:60–5. doi: 10.1055/s-0033-1363468. 45. Grana R, Benowitz N, Glantz SA. E-cigarettes: a scientific review. Circula- tion. 2014;129:1972–86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.007667. 46. Qasim H, Karim ZA, Rivera JO, Khasawneh FT, Alshbool FZ. Impact of electronic cigarettes on the cardiovascular system. J Am Heart Assoc. 2017;6. doi: 10.1161/JAHA.117.006353. 47. Heated tobacco products (HTPs) information sheet. In: WHO/To- bacco Free Initiative [website]. Geneva: World Health Organization; 2019 (https://www.who.int/tobacco/publications/prod_regulation/ heated-tobacco-products/en/, по состоянию на 6 ноября 2019 г.). 48. Weitkunat R, Lee PN, Baker G, Sponsiello-Wang Z, González-Zuloeta Ladd AM, Lüdicke F. A novel approach to assess the population health impact of introducing a modified risk tobacco product. Regul Toxicol Pharmacol. 2015;72:87–93. doi: 10.1016/j.yrtph.2015.03.011. 49. Max WB, Sung HY, Lightwood J, Wang Y, Yao T. Modelling the impact of a new tobacco product: Review of Philip Morris International’s population health impact model as applied to the IQOS heated to- bacco product. Tob Control. 2018;27:s82–s6. doi: 10.1136/tobacco- control-2018-054572. 50. Osei AD, Mirbolouk M, Orimoloye OA, Dzaye O, Uddin SMI, Benjamin EJ et al. Association between e-cigarette use and cardiovascular dis- ease among never and current combustible-cigarette smokers. Am J Med. 2019;132(8):949–54:e2. doi: 10.1016/j.amjmed.2019.02.016. 51. Electronic nicotine delivery systems and electronic non-nicotine de- livery systems (ENDS/ENNDS) (report to the seventh session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Delhi, India, 7–12 November 2016)). Geneva: World Health Organization; 2016 (FCTC/COP/7/11; https://www.who.int/ fctc/cop/cop7/Documentation-Main-documents/en/, по состоянию на 25 октября 2019 г.). 52. Alzahrani T, Pena I, Temesgen N, Glantz SA. Association between electronic cigarette use and myocardial infarction. Am J Prev Med. 2018;55:455–61. doi: 10.1016/j.amepre.2018.05.004. 53. Bhatta DN, Glantz SA. Electronic cigarette use and myocardial infarction among adults in the US Population Assessment of Tobacco and Health. J Am Heart Assoc. 2019;8:e012317. doi: 10.1161/JAHA.119.012317. 54. Ikonomidis I, Vlastos D, Kourea K, Kostelli G, Varoudi M, Pavlidis G et al. Electronic cigarette smoking increases arterial stiffness and oxida- tive stress to a lesser extent than a single conventional cigarette: an acute and chronic study. Circulation. 2018;137:303–6. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.117.029153. 55. Biondi-Zoccai G, Sciarretta S, Bullen C, Nocella C, Violi F, Loffredo L et al. Acute effects of heat-not-burn, electronic vaping, and traditional tobacco combustion cigarettes: the Sapienza University of Rome- Vascular Assessment of Proatherosclerotic Effects of Smoking (SUR - VAPES ) 2 randomized trial. J Am Heart Assoc. 2019;8:e010455. doi: 10.1161/JAHA.118.010455. 56. Electronic nicotine delivery systems (report to the sixth session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Moscow, Russian Federation, 13–18 October 2014)). Geneva: World Health Organization; 2014 (http://apps.who.int/gb/ fctc/E/E_cop6.htm, по состоянию на 23 октября 2019 г.). 57. Wang JB, Olgin JE, Nah G, Vittinghoff E, Cataldo JK, Pletcher MJ et al. Cigarette and e-cigarette dual use and risk of cardiopulmonary symp- toms in the Health eHeart Study. PLoS One. 2018;13:e0198681. doi: 10.1371/journal.pone.0198681. 58. United States National Cancer Institute and World Health Organiza- tion. The economics of tobacco and tobacco control (National Cancer Institute Tobacco Control Monograph No. 21; NIH Publication No. 16-CA-8029A). Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute; and Geneva: World Health Organization; 2016 (https://can- cercontrol.cancer.gov/brp/tcrb/monographs/21/, по состоянию на 25 октября 2019 г.). 59. Ahluwalia IB, Smith T, Arrazola RA, Palipudi KM, Garcia de Quevedo I, Prasad VM et al. Current tobacco smoking, quit attempts, and knowl- edge about smoking risks among persons aged ≥15 years - Global Adult Tobacco Survey, 28 countries, 2008–2016. Morb Mortal Wkly Rep. 2018;67:1072–6. doi: 10.15585/mmwr.mm6738a7. 60. Lightwood J. The economics of smoking and cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46:39–78. 61. Hurley SF. Short-term impact of smoking cessation on myocardial in- farction and stroke hospitalisations and costs in Australia. Med J Aust. 2005;183:13–7. 62. United States Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation: a report of the Surgeon General. Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Ser- vices, Public Health Service, Centers for Disease Control, Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; 1990. 63. Meyers DG, Neuberger JS, He J. Cardiovascular effect of bans on smoking in public places: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1249–55. doi: 10.1016/j.jacc.2009.07.022. 64. Mackay DF, Irfan MO, Haw S, Pell JP. Meta-analysis of the effect of comprehensive smoke-free legislation on acute coronary events. Heart. 2010;96:1525–30. doi: 10.1136/hrt.2010.199026. 65. Lin H, Wang H, Wu W, Lang L, Wang Q, Tian L. The effects of smoke-free legislation on acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2013;13:529. doi: 10.1186/1471- 2458-13-529. 66. Tan CE, Glantz SA. Association between smoke-free legislation and hospitalizations for cardiac, cerebrovascular, and respiratory diseas- es: a meta-analysis. Circulation. 2012;126:2177–83. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.112.121301. 67. Juster HR, Loomis BR, Hinman TM, Farrelly MC, Hyland A, Bauer UE et al. Declines in hospital admissions for acute myocardial infarction in New York State after implementation of a comprehensive smoking ban. Am J Public Health. 2007;97:2035–9. doi: 10.2105/AJPH.2006. 099994. 68. Callinan JE, Clarke A, Doherty K, Kelleher C. Legislative smoking bans for reducing secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev. 2010:CD005992. doi: 10.1002/14651858.CD005992.pub2. 69. Jones MR, Barnoya J, Stranges S, Losonczy L, Navas-Acien A. Cardiovas- cular events following smoke-free legislations: an updated systematic review and meta-analysis. Curr Environ Health Rep. 2014;1:239–49. doi: 10.1007/s40572-014-0020-1. 70. Basu S, Glantz S, Bitton A, Millett C. The effect of tobacco control measures during a period of rising cardiovascular disease risk in India: a mathematical model of myocardial infarction and stroke. PLoS Med. 2013;10:e1001480. doi: 10.1371/journal.pmed.1001480. 71. Frazer K, Callinan JE, McHugh J, van Baarsel S, Clarke A, Doherty K et al. Legislative smoking bans for reducing harms from secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Co- chrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD005992. 72. WHO Framework Convention on Tobacco Control. Geneva: World Health Organization; 2003 (https://www.who.int/fctc/text_download/ en/), по состоянию на 25 октября 2019 г.). 73. WHO report on the global tobacco epidemic, 2019. Geneva: World Health Organization; 2019 (Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https://www. who.int/tobacco/global_report/en/, по состоянию на 25 октября 2019 г.). 74. Global Action Plan for the Prevention and Control of Noncommu- nicable Diseases 2013–2020. Geneva: World Health Organization; 2013 (https://www.who.int/nmh/events/ncd_action_plan/en/, по состоянию на 25 октября 2019 г.). 75. Cardiovascular harms from tobacco use and secondhand smoke: global gaps in awareness and implications for action. Waterloo and Geneva; ITC Project, World Health Organization and World Heart Fed- eration; 2012 (https://www.who.int/tobacco/publications/surveil- lance/cardiovascular_harms_tobacco_use/en/, по состоянию на 25 октября 2019 г.). 76. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: a report of the American College of Cardiol- ogy/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guide- lines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177–e232. doi: 10.1016/j.jacc. 2019.03.010. ТАБАК И ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА w w w .w ho .in t/ to ba cc o

▪ 吸烟，包括暴露于二手烟，对心血管系统有害。 ▪ 每年约有190万例可避免的冠心病所致死亡（约占全球所有冠心病死亡的21％）归因于烟草使 用和暴露于二手烟。 ▪ 戒烟的好处非常多。戒烟既有即时健康效益，也有长期健康效益，从数小时内显现到持续数年 不等。戒烟15年后，冠心病的超常诱发风险降至与从未吸过烟的人相同。 烟草与冠心病 2020年9月 世 卫 组 织 烟 草 知 识 概 要 什么是冠心病？ 冠心病1是一种由胆固醇和其他细胞物质 （统称为斑块）组成的脂肪沉积物在心脏表面 的冠状动脉壁积聚、导致冠状动脉狭窄的疾 病。这种疾病使得流向心脏的富氧血液减少， 会触发心脏病发作，并可能导致心脏严重受损 或猝死(1)。这个过程通常会在较长时间里缓慢 发展，许多受影响个人只有在严重心脏病发作 时才意识到自己患上这一疾病。 问题 像大多数非传染性慢性病一样，冠心病也 很复杂，并且受到相互关联的个人、社会和商 业因素的影响。使用烟草、酗酒、不健康饮食 和缺乏身体活动等不健康行为是危险因素的主 要实例。这些因素以及由此产生的肥胖和糖尿 病等中间疾病，增加了患冠心病的风险。 冠心病是全球死亡和残疾的主要原因，每 年造成940万人丧生并且丧失了百万以上残疾 调整生命年 (2, 3)。 冠心病导致的残疾包括心绞痛和疲乏，这 可能会限制生活能力并损害生活质量。冠心病 也与工作效率下降和随之而来的精神痛苦有关 联 (4, 5)。此外，在大多数低收入和中等收入 国家，家庭可能会承受巨大的财务负担，需要 通过增加工作责任来弥补家庭成员残疾造成的 损失(5)。 1 也称为缺血性心脏病、冠状动脉疾病或动脉粥样硬化性心脏病。 定义 有烟烟草制品: 用烟草生产或产生的、需通过燃 烧过程的任何制品。实例包括经加工的卷烟、 自制卷烟、雪茄、shisha（也称为水烟）、丁 香烟和比迪烟。 无烟烟草: 由烟丝、烟末、烟粉或烟叶组成、 拟放置在口腔或鼻腔中的任何制品。实例包括 鼻烟、嚼烟、gutka、mishri和snus。 二手烟: 吸烟者吐出的“主流”烟雾与点燃的 卷烟或其他有烟烟草制品释放到环境中的“侧 流”烟雾相结合，通常与吸烟者吐出的烟雾相 结合。“被动吸烟”或“非自愿吸烟”词语也 经常用来描述暴露于二手烟。 无烟政策: “全面”的无烟政策一律禁止在一切 室内公共场所吸烟，指定的吸烟室也不例外。 电子尼古丁传送系统: 任何可加热溶液或电子 液体以生成包含调味液体和尼古丁的雾化混合 物供使用者吸入的电池供电装置。 加热烟草制品: 烟草加热后或装有烟草的装置 激活后产生含有尼古丁和有毒化学品的气雾。 在涉及某一装置的吸吮或抽吸过程中，使用者 吸入了这些气雾。 尽管无法治愈，但可以用药物及相关的医 疗和手术程序以及通过应对风险因素例如通过 戒烟来有效管理。 烟草使用在冠心病中的病理生 理学 烟草使用（有烟和无烟）以及暴露于二手 烟通过多种机制导致心脏病，包括炎症、血管 收缩、凝块形成和供氧减少 (6-8)。吸烟不仅 会直接损害冠状动脉 (6, 7)，还会提高有害的 氧化型低密度脂蛋白含量，并降低有益的高密 度脂蛋白（去除动脉中沉积的多余胆固醇）含 量，从而助长了动脉损伤部位的脂肪沉积（斑 块）增加 (6, 7)——一种被称为动脉粥样硬化的 疾病。吸烟者体内斑块中的细胞外脂质含量较 高，使得斑块易于破裂(9)。内皮损伤和功能障 碍促使血小板粘附并导致凝块形成——这一过 程被称为血栓形成。吸烟还会诱发高凝状态， 增加了急性栓塞形成的风险。吸烟介导的血栓 形成似乎是急性心血管病发病机制的一个主要 因素 (6)。冠状动脉血栓形成导致的心肌中重 要养分和氧气减少，可能导致心脏严重受损， 从而造成严重残疾或猝死。尼古丁刺激交感神 经系统和心脏会增加对心肌氧气的需求，引发 心绞痛。吸烟者更可能在年轻时和患病初期患 上急性心血管病 (6)。暴露于二手烟对心脏的相 关影响几乎与吸烟本身的影响一样严重，并且 很可能通过相同的生物学机制产生影响(10)。 暴露于二手烟只要一小时便会损坏冠状动脉的 内层 (11)，从而增加心脏病发作的风险。 无烟烟草制品也有害于健康。这种制品含 有2000多种化学化合物，其中包括尼古丁(6, 12-15)。据报道，有毒金属，如镉或镍(16)， 以及其他使无烟烟草更可口的添加剂，例如甘 草，对心血管系统都有不利影响 (12)。业已证 明无烟烟草会导致血压升高和慢性高血压，这 两种情况都是冠心病的主要风险因素(17-19)。 吸烟与冠心病 吸烟与冠心病相关发病率和死亡率之间存 在着确凿的因果关系。该疾病为全球每年5600 万死亡人数贡献了940万人，占16.6% (2)。吸烟 导致全球162万人（占18%）死于冠心病 (20)， 并造成了严重的健康不良，估计因冠心病丧失 了4060万残疾调整生命年 (20)。 心血管系统受损风险会随着吸烟时间以 及所消费有烟烟草制品数量和类型而增加。 但是，剂量与反应之间的密切关系并非线性的 (6)。即使暴露水平低，患病风险也大幅增 加——每天只吸一支烟的人患冠心病的风险是 每天至少吸20支烟的人的一半 (21)。除作为冠 心病的主要独立风险因素外，吸烟与冠心病的 其他主要风险因素（如高胆固醇、未经治疗的 高血压和糖尿病）可起到协同作用 (22, 23)。 二手烟与冠心病 2017年，估计有382 000例冠心病所致死 亡可归因于暴露于二手烟 (20)，占冠心病所致 死亡总人数的4.3%和暴露于二手烟所致死亡总 人数的31% (20)。据估计，同年，暴露于二手 烟还造成因冠心病丧失了880万残疾调整生命年 (20)。各种系统评价和元分析表明，在收入水平 从高到低的国家中，暴露于二手烟的成年人患 冠心病的风险增加了23%至30% (10, 24-28)。 1970年代和1980年代在多个国家开展的定群 研究表明，儿童暴露于二手烟对于患心血管疾 病包括早发性动脉粥样硬化会有不利影响 (29- 31)。这些研究中的一个主要挑战是准确评估终 身暴露于二手烟情况。终身暴露于二手烟的累 计总量可能远远高于研究所涉期间反映的情况 (10)，这可能导致暴露于二手烟的真实风险和 对冠心病的影响被低估 (10)。 无烟烟草与冠心病 据世卫组织估计，全世界至少有3.8亿人 使用无烟烟草制品（1300万名13-15岁儿童和 3.67亿名15岁及以上成年人）(32)。虽然无烟 烟草使用人数最多的地方是东南亚，但根据记 录世界其他区域对无烟烟草的使用越来越多 (14, 32-34)。同有烟烟草相比，关于无烟烟草 对健康的影响的研究相对较新，结果也不太一 致。研究表明，在亚洲无烟烟草使用与致命和 非致命性心脏病之间存在着关联。但是，在欧 洲通常没有表现出这种关联 (13, 15, 35-39)。 2006年的一项病例对照研究（INTERHEART研 究对52个国家的数据所做分析）发现，对吸 烟习惯作出调整后，亚洲无烟烟草使用者患致 命性心脏病的风险增加（比值比为1.57，95% 置信区间：1.24-2.00）(40)。此外，2016年 的元分析报告了亚洲类似的结果（比值比为 1.40，95%置信区间：1.01-1.95），但指出欧 洲没有这种后果（比值比为0.91，95%置信区 间：0.83-1.01）。2018年的一项研究也证实 了这一点，该研究表明在东南亚国家无烟烟草 使用与非致命性心脏病之间无明确关联（相对 风险度为1.30，95%置信区间：0.39-2.21）， 特别是在巴基斯坦（相对风险度为1.59，95% 置信区间：1.34-1.83），但不适用于鼻烟使用 者（相对风险度为0.92，95%置信区间：0.81- 1.03）(15)。基于瑞典的定群研究，这两项研 究与一些合并分析一致(41-43)，瑞典的定群研 究发现，现时使用瑞典鼻烟与患上急性心肌梗 死之间没有关联。造成这种差异的原因尚不清 楚，需要进一步研究，以更好地了解在世界不 同地区使用无烟烟草与致命或非致命性心脏病 风险之间的关联。 2015年关于无烟烟草使用造成的疾病负 担的全球报告中汇总了越来越多的证据。根据 来自113个国家的数据，该报告估计有204 000 例死亡（占2010年所有冠心病死亡的2.4%）可 能归因于使用无烟烟草。该报告还估计，2010 年，使用无烟烟草造成因冠心病丧失的470万 残疾调整生命年(14)。 新型和新出现尼古丁和烟草制 品与冠心病 最近，新型和新出现尼古丁和烟草制品已 在各个国家上市。其中包括电子尼古丁传送系 统和加热烟草制品。电子尼古丁传送系统，通 常被称为“电子烟”，是电池供电装置，用于 加热含有尼古丁的溶液（或电子液体）、丙二 醇和蔬菜甘油 (44-46)，以产生被使用者吸入 的气雾。该气雾含有与在烟草烟雾中所发现相 似的超细颗粒和有毒物质，但含量通常较低。 加热烟草制品被业界称为“加热不燃烧”烟草 产品，烟草加热后或装有烟草的装置激活后， 产生含有尼古丁和有毒化学品的气雾。在涉及 某一装置的吸吮或抽吸过程中，使用者吸入了 这些气雾。这些气雾含有高度致瘾物质尼古丁 以及非烟草添加剂，并且经常调味。烟草可能 采用专门设计的卷烟（例如“热棒”、“新型 棒”）或豆荚或塞子形式(47)。加热烟草制品 释放物所含尼古丁和化学品与在卷烟烟雾中发 现的有毒物质相似，但含量通常较低。暴露于 尼古丁和有毒物质不仅使使用者面临健康影响 风险，而且还通过吸入二手释放物危害旁观 者。由烟草业牵头的一项近期研究宣称，电子 尼古丁传送系统的危害不如卷烟 (48, 49)。虽 然电子尼古丁传送系统的毒性可能比吸用的传 统卷烟和烟草产品低，但它们并非无害，而且 会带来与使用和二手暴露相关的风险 (50, 51)。 电子尼古丁传送系统与心血管疾病风险增大有 关联 (52, 53)。这些制品所含的有毒物质可导 致血管内皮功能受损、动脉狭窄、心律加快和 血压升高 (46, 54, 55)。电子尼古丁传送系统产 生的气雾含有对使用者和非使用者均有害的有 毒化学品，因此其本身就有健康风险 (51, 56)。 与吸烟并用（这是大多数电子尼古丁传送系统 使用者的常用做法），便将两种或多种产品的 不良健康影响结合在一起 (57)。迫切需要进行 具有充分科学依据的研究，以确定直接和二手 暴露于这些产品释放物的长期健康影响。 选定的烟草控制干预措施对冠心 病的影响 业已证明烟草控制措施对心脏健康大有益 处。例如，提高烟草税与减少烟草消费直接相 关联，从而有助于改善心脏健康(58)。 反对烟草传媒宣传运动和图形健康警示也 使人们更好地了解了烟草使用给心脏健康带来 的危险。尽管这些干预措施成功地减少了烟草 消费，但烟草仍然是高度致瘾物质，许多人戒 烟需要帮助。各国政府可提供援助，执行有关 无烟公共场所的立法和提供支持服务以帮助使 用者戒烟。许多人仍然不知道这些风险(59)， 这意味着要提高人们对烟草有害影响的认识需 要做更多的工作。 戒烟措施是具有经济效益的措施，可预防 冠心病并减少短期和长期卫生支出(60, 61)。戒 烟一年后，冠心病的超常诱发风险减半，而戒 烟15年后，患心脏病的风险与从未吸过烟的人 相似(62)。无烟公共场所也产生了健康效益， 例如，据报告，执行无烟立法后，急性冠状动 脉疾病、住院人数和死亡人数减少 (63-69)。 印度2013年的一项研究 (70)得出结论， 无烟立法与提高烟草税相结合，可在10年内 烟草与冠心病 减少25%的心脏病和中风。2013年的一项元 分析确定，在执行全面无烟立法后，患急性 心肌梗死的风险降低了13%（合并相对风险 度为0.87，95%置信区间：0.84-0.91）(65)。 同样，2014年的元分析确定，在颁布无烟立 法后，因急性冠状动脉疾病住院的人数减少 了12%（合并相对风险度为0.88，95%置信区 间：0.85-0.90）(69)。此项研究还发现，同部 分禁烟令（8%）相比，全面无烟立法（在公 共场所包括酒吧和餐馆一律禁止吸烟）与因 急性冠状动脉疾病住院的人数进一步减少有关 联（14%）(69)。2016年的科克伦评估得出结 论，执行无烟立法减少了吸烟者和非吸烟者与 吸烟有关的住院人数(71)。 人口层面的行动 与烟草有关的心脏病给社会和个人带来 了沉重的代价。我们建议将《世界卫生组织 烟草控制框架公约》（《公约》）(72)作为执 行循证烟草控制措施的主要工具。为帮助各 国执行《公约》，世卫组织于2008年推出了 MPOWER一揽子政策措施。MPOWER由六项 烟草控制和减少需求措施组成，与《公约》中 的一项或多项条款相对应。世卫组织在其关于 全球烟草流行的双年度报告中追踪了MPOWER 措施的现状(73)。2017年，世界卫生大会还批 准了世卫组织的一套“最合算”措施 (74)和其 他建议干预措施，供各国政府执行以预防和控 制非传染性疾病。执行有效的烟草控制措施不 仅可以减少烟草消费，还可以降低烟草所致心 脏病的发病率和死亡率。 预防烟草造成的冠心病死亡需要采取综 合性多部门做法，包括让卫生系统参与。通过 将戒烟支持纳入初级卫生保健机构，各国能够 更好地提高信息质量和提供给吸烟者的支持水 平，以及扩大其服务覆盖范围。心脏保健提供 者和组织可通过无烟生活建模支持这些工作， 不仅自己不使用烟草，还确保所有卫生设施、 学术机构、会议、组织和培训设施做到100%无 烟 (75)。他们还可通过积极倡导全面执行《公 约》，在政策领域支持烟草控制。包括全科医 生、护士、药剂师和心脏病专家在内的卫生保 健提供者以及卫生组织应提高人们对使用烟草 和暴露于二手烟对心血管系统造成的伤害以及 戒烟的益处的认识。 个人层面的行动 吸烟者应执行无烟政策，每个人都应支 持希望戒烟或停止使用烟草的朋友、家人和同 事。对于使用烟草的成年人，卫生专业人员建 议行为干预与药物疗法一并使用，以最大限度 提高戒烟率 (76)。非吸烟者应要求所有封闭的 公共场所执行无烟立法，并确保他们在家中、 工作场所或室内公共场所不暴露于二手烟。 个人层面的行动 ▪ 《世界卫生组织烟草控制框架公约》 http://www.who.int/fctc/en/ ▪ 世卫组织无烟草行动 http://www.who.int/tobacco ▪ 世界心脏联合会 http://www.world-heartfederation.org/ 方法 在 编 写 本 文 件 时 ， 世 卫 组 织 进 行 了 全 面的文献检索，以搜索系统评价和其他研 究 烟 草 使 用 / 暴 露 于 二 手 烟 与 冠 心 病 之 间 的关系的文章。纳入标准包括处于生命历 程任何时期的人类研究对象、心脏病结局 和烟草使用（有烟和无烟）或暴露（二手 烟或环境中烟草烟雾）。评价不限于任何 特定的研究设计或语言；然而，文献综述 发现很少有英语以外的其他语言的研究。 烟草与冠心病 致谢 编写和审查助力者：Wood D1, McEvoy JW1, Cook K2 1 爱尔兰国立戈尔韦大学国家预防和心血管健康研究所；2 实习生/世卫组织非传染疾病预防司，2013年4月至7月，瑞士日内瓦。 编辑援助：Teresa Lander w w w .w ho .in t/ to ba cc o 烟草与冠心病: 世卫组织烟草知识概要[Tobacco and coronary heart disease: WHO tobacco knowledge summaries]/ Ferranda Puig-Cotado, Edouard Tursan d’Espaignet, Simone St Claire, Eduardo Bianco, Lubna Bhatti, Kerstin Schotte, Vinayak Mohan Prasad ISBN 978-92-4-001066-6（网络版） ISBN 978-92-4-001067-3（印刷版） © 世界卫生组织 2020年 保留部分版权。本作品可在知识共享署名——非商业性使用——相同方式共享3.0政府间组织（CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https://creativecommons.org/licenses/ by-nc-sa/3.0/igo/deed.zh） 许可协议下使用。 根据该许可协议条款，可为非商业目的复制、重新分发和改写本作品，但须按以下说明妥善引用。在对本作品进行任何使用时，均不得暗示世卫组 织认可任何特定组织、产品或服务。不允许使用世卫组织的标识。如果改写本作品，则必须根据相同或同等的知识共享许可协议对改写后的作品发 放许可。如果对本作品进行翻译，则应与建议的引用格式一道添加下述免责声明：“本译文不由世界卫生组织（世卫组织）翻译，世卫组织不对此 译文的内容或准确性负责。原始英文版本为应遵守的正本。” 与许可协议下出现的争端有关的任何调解应根据世界知识产权组织调解规则进行 (http://www.wipo.int/amc/en/mediation/rules/)。 建议的引用格式。Puig-Cotado F, Tursan d’Espaignet E, St Claire S, Bianco E, Bhatti L, Schotte K et al. 烟草与冠心病: 世卫组织烟草知识概要[Tobacco and coronary heart disease: WHO tobacco knowledge summaries]。日内瓦：世界卫生组织；2020年。许可协议：CC BY-NC-SA 3.0 IGO。 在版编目（CIP）数据。 在版编目数据可查阅http://apps.who.int/iris。 销售、版权和许可。 购买世卫组织出版物，参见http://apps.who.int/bookorders。提交商业使用请求和查询版权及许可情况，参见http://www.who.int/ about/licensing。 第三方材料。 如果希望重新使用本作品中属于第三方的材料，如表格、图形或图像等，应自行决定这种重新使用是否需要获得许可，并相应从版权 所有方获取这一许可。因侵犯本作品中任何属于第三方所有的内容而导致的索赔风险完全由使用者承担。 般免责声明。 本出版物采用的名称和陈述的材料并不代表世卫组织对任何国家、领地、城市或地区或其当局的合法地位，或关于边界或分界线的规 定有任何意见。地图上的虚线表示可能尚未完全达成一致的大致边界线。 凡提及某些公司或某些制造商的产品时，并不意味着它们已为世卫组织所认可或推荐，或比其它未提及的同类公司或产品更好。除差错和疏忽外， 凡专利产品名称均冠以大写字母，以示区别。 世卫组织已采取一切合理的预防措施来核实本出版物中包含的信息。但是，已出版材料的分发无任何明确或含蓄的保证。解释和使用材料的责任取 决于读者。世卫组织对于因使用这些材料造成的损失不承担责任。 仅由署名作者 对本出版物中表达的意见负责。 参考文献 01. Mendis S, Puska P, Norrving B, editors. Global atlas on cardiovascular disease prevention and control. Geneva: World Health Organization; 2011. 02. Global health estimates 2016: deaths by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. 2018. accessed). Geneva, World Health Organization; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_ disease/estimates/en/index1.html, accessed 23 October 2019). 03. Global health estimates 2016: disease burden by cause, age, sex, by country and by region, 2000–2016. Geneva, World Health Organiza- tion; 2018 (https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/ estimates/en/index1.html, accessed 23 October 2019). 04. Mital A, Desai A. Return to work after a coronary event. J Cardiopulm Rehabil. 2004;24:365–73. 05. Huffman MD, Rao KD, Pichon-Riviere A, Zhao D, Harikrishnan S, Ra- maiya K et al. A cross-sectional study of the microeconomic impact of cardiovascular disease hospitalization in four low- and middle- income countries. PLoS One. 2011;6:e20821. doi: 10.1371/journal. pone.0020821. 06. United States Department of Health and Human Services. How to- bacco smoke causes disease: the biology and behavioral basis for smoking-attributable disease: a report of the Surgeon General. At- lanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2010. 2010. accessed). 07. Csordas A, Bernhard D. The biology behind the atherothrombotic effects of cigarette smoke. Nat Rev Cardiol. 2013;10:219–30. doi: 10.1038/nrcardio.2013.8. 08. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35:1. doi: 10.1161/ATV.0000000000000016. 09. Barua RS, Ambrose JA. Mechanisms of coronary thrombosis in ciga- rette smoke exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:1460– 7. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.300154. 10. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention; 2006. 11. Otsuka R, Watanabe H, Hirata K, Tokai K, Muro T, Yoshiyama M et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy young adults. JAMA. 2001;286:436–41. 12. Gupta R, Gurm H, Bartholomew JR. Smokeless tobacco and cardio- vascular risk. Arch Intern Med. 2004;164:1845–9. doi: 10.1001/ archinte.164.17.1845. 13. Piano MR, Benowitz NL, Fitzgerald GA, Corbridge S, Heath J, Hahn E et al. Impact of smokeless tobacco products on cardiovascular disease: implications for policy, prevention, and treatment: a policy statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:1520– 44. doi: 10.1161/CIR.0b013e3181f432c3. 14. Siddiqi K, Shah S, Abbas SM, Vidyasagaran A, Jawad M, Dogar O et al. Global burden of disease due to smokeless tobacco consumption in adults: analysis of data from 113 countries. BMC Med. 2015;13:194. doi: 10.1186/s12916-015-0424-2. 15. Gupta R, Gupta S, Sharma S, Sinha DN, Mehrotra R. Risk of coronary heart disease among smokeless tobacco users: results of systematic review and meta-analysis of global data. Nicotine Tob Res. 2018. doi: 10.1093/ntr/nty002. 16. Pappas RS, Stanfill SB, Watson CH, Ashley DL. Analysis of toxic metals in commercial moist snuff and alaskan iqmik. J Anal Toxicol. 2008;32: 281–91. 17. Hergens MP, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Risk of hypertension amongst Swedish male snuff users: a prospective study. J Intern Med. 2008;264:187–94. doi: 10.1111/j.1365-2796.2008.01939.x. 18. Pandey A, Patni N, Sarangi S, Singh M, Sharma K, Vellimana AK et al. Association of exclusive smokeless tobacco consumption with hy- pertension in an adult male rural population of India. Tob Induc Dis. 2009;5:15. doi: 10.1186/1617-9625-5-15. 19. Anand A, Sk MIK. The risk of hypertension and other chronic diseas- es: Comparing smokeless tobacco with smoking. Front Public Health. 2017;5. doi: 10.3389/fpubh.2017.00255. 20. GRF Collaborators. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and terri- tories, 1990–2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392:1923–94. doi: 10.1016/S0140- 6736(18)32225-6. 21. Hackshaw A, Morris JK, Boniface S, Tang JL, Milenković D. Low cig- arette consumption and risk of coronary heart disease and stroke: meta-analysis of 141 cohort studies in 55 study reports. BMJ. 2018;360:j5855. 22. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Cardiovascular disease: a report of the Surgeon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Pre- vention; 1983. 23. McInnes GT. Hypertension and coronary artery disease: cause and effect. J Hypertens Suppl. 1995;13:S49–S56. 24. Öberg M, Woodward A, Jaakkola MS, Peruga A, Prüss-Ustün A. Global estimate of the burden of disease from second-hand smoke. Geneva: World Health Organization; 2010. 25. Rossi M, Negri E, La Vecchia C, Campos H. Smoking habits and the risk of non-fatal acute myocardial infarction in Costa Rica. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011;18:467–74. doi: 10.1177/1741826710389381. 26. Olasky SJ, Levy D, Moran A. Second hand smoke and cardiovascular disease in low and middle income countries: a case for action. Glob Heart. 2012;7:151–60.e5. doi: 10.1016/j.gheart.2012.05.002. 27. United States Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: 50 years of progress. A report of the Sur- geon General. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Preven- tion; 2014. 28. Lv X, Sun J, Bi Y, Xu M, Lu J, Zhao L et al. Risk of all-cause mortality and cardiovascular disease associated with secondhand smoke exposure: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2015;199:106– 15. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.07.011. 29. Metsios GS, Flouris AD, Angioi M, Koutedakis Y. Passive smoking and the development of cardiovascular disease in children: a systematic review. Cardiol Res Pract. 2010; 587650. doi: 10.4061/2011/587650. 30. West HW, Juonala M, Gall SL, Kähönen M, Laitinen T, Taittonen L et al. Exposure to parental smoking in childhood is associated with in- creased risk of carotid atherosclerotic plaque in adulthood: the Car- diovascular Risk in Young Finns Study. Circulation. 2015;131:1239–46. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013485. 31. West HW, Gall SL, Juonala M, Magnussen CG. Is passive smoking ex- posure in early life a risk factor for future cardiovascular disease? Curr Cardiovasc Risk Rep. 2015;9:42. doi: 10.1007/s12170-015-0471-4. 32. WHO global report on trends in prevalence of tobacco smoking 2000–2025, 2nd edition. Geneva: World Health Organization; 2018. 33. Zhang LN, Yang YM, Xu ZR, Gui QF, Hu QQ. Chewing substances with or without tobacco and risk of cardiovascular disease in Asia: a me- ta-analysis. J Zhejiang Univ Sci B. 2010;11:681–9. doi: 10.1631/jzus. B1000132. 34. Sinha DN, Agarwal N, Gupta PC. Prevalence of smokeless tobacco use and number of users in 121 countries. Br J Med Med Res. 2015;9:21. doi: 10. 9734/BJMMR/2015/16285. 烟草与冠心病 35. Boffetta P, Straif K. Use of smokeless tobacco and risk of myocardial infarction and stroke: systematic review with meta-analysis. BMJ. 2009;339:b3060. 36. Yatsuya H, Folsom AR, ARIC Investigators. Risk of incident cardiovascu- lar disease among users of smokeless tobacco in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am J Epidemiol. 2010;172:600–5. doi: 10.1093/aje/kwq191. 37. Hergens MP, Alfredsson L, Bolinder G, Lambe M, Pershagen G, Ye W. Long-term use of Swedish moist snuff and the risk of myocar- dial infarction amongst men. J Intern Med. 2007;262:351–9. doi: 10.1111/j.1365–2796.2007.01816.x. 38. Vidyasagaran AL, Siddiqi K, Kanaan M. Use of smokeless tobacco and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016;23:1970–81. doi: 10.1177/2047487316654026. 39. Sinha DN, Suliankatchi RA, Gupta PC, Thamarangsi T, Agarwal N, Parascandola M et al. Global burden of all-cause and cause-specific mortality due to smokeless tobacco use: systematic review and me- ta-analysis. Tob Control. 2018;27:35–42. doi: 10.1136/tobaccocon- trol-2016-053302. 40. Teo KK, Ounpuu S, Hawken S, Pandey MR, Valentin V, Hunt D et al. Tobacco use and risk of myocardial infarction in 52 countries in the INTERHEART study: a case-control study. Lancet. 2006;368:647–58. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69249-0. 41. Hergens MP, Ahlbom A, Andersson T, Pershagen G. Swedish moist snuff and myocardial infarction among men. Epidemiology. 2005;16:12–6. 42. Wennberg P, Eliasson M, Hallmans G, Johansson L, Boman K, Jans- son JH. The risk of myocardial infarction and sudden cardiac death amongst snuff users with or without a previous history of smoking. J In- tern Med. 2007;262:360–7. doi: 10.1111/j.1365-2796.2007.01813.x. 43. Hansson J, Galanti MR, Hergens MP, Fredlund P, Ahlbom A, Alfreds- son L et al. Use of snus and acute myocardial infarction: pooled analysis of eight prospective observational studies. Eur J Epidemiol. 2012;27:771–9. doi: 10.1007/s10654-012-9704-8. 44. Lippi G, Favaloro EJ, Meschi T, Mattiuzzi C, Borghi L, Cervellin G. E- cigarettes and cardiovascular risk: beyond science and mysticism. Se- min Thromb Hemost. 2014;40:60–5. doi: 10.1055/s-0033-1363468. 45. Grana R, Benowitz N, Glantz SA. E-cigarettes: a scientific review. Circula- tion. 2014;129:1972–86. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.007667. 46. Qasim H, Karim ZA, Rivera JO, Khasawneh FT, Alshbool FZ. Impact of electronic cigarettes on the cardiovascular system. J Am Heart Assoc. 2017;6. doi: 10.1161/JAHA.117.006353. 47. Heated tobacco products (HTPs) information sheet. In: WHO/To- bacco Free Initiative [website]. Geneva: World Health Organization; 2019 (https://www.who.int/tobacco/publications/prod_regulation/ heated-tobacco-products/en/, accessed 6 November 2019). 48. Weitkunat R, Lee PN, Baker G, Sponsiello-Wang Z, González-Zuloeta Ladd AM, Lüdicke F. A novel approach to assess the population health impact of introducing a modified risk tobacco product. Regul Toxicol Pharmacol. 2015;72:87–93. doi: 10.1016/j.yrtph.2015.03.011 49. Max WB, Sung HY, Lightwood J, Wang Y, Yao T. Modelling the impact of a new tobacco product: Review of Philip Morris International’s population health impact model as applied to the IQOS heated to- bacco product. Tob Control. 2018;27:s82–s6. doi: 10.1136/tobacco- control-2018-054572. 50. Osei AD, Mirbolouk M, Orimoloye OA, Dzaye O, Uddin SMI, Benjamin EJ et al. Association between e-cigarette use and cardiovascular dis- ease among never and current combustible-cigarette smokers. Am J Med. 2019;132(8):949–54:e2. doi: 10.1016/j.amjmed.2019.02.016. 51. Electronic nicotine delivery systems and electronic non-nicotine de- livery systems (ENDS/ENNDS) (report to the seventh session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Delhi, India, 7–12 November 2016)). Geneva: World Health Organization; 2016 (FCTC/COP/7/11; https://www.who.int/ fctc/cop/cop7/Documentation-Main-documents/en/, accessed 25 October 2019). 52. Alzahrani T, Pena I, Temesgen N, Glantz SA. Association between electronic cigarette use and myocardial infarction. Am J Prev Med. 2018;55:455–61. doi: 10.1016/j.amepre.2018.05.004. 53. Bhatta DN, Glantz SA. Electronic cigarette use and myocardial infarction among adults in the US Population Assessment of Tobacco and Health. J Am Heart Assoc. 2019;8:e012317. doi: 10.1161/JAHA.119.012317. 54. Ikonomidis I, Vlastos D, Kourea K, Kostelli G, Varoudi M, Pavlidis G et al. Electronic cigarette smoking increases arterial stiffness and oxida- tive stress to a lesser extent than a single conventional cigarette: an acute and chronic study. Circulation. 2018;137:303–6. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.117.029153. 55. Biondi-Zoccai G, Sciarretta S, Bullen C, Nocella C, Violi F, Loffredo L et al. Acute effects of heat-not-burn, electronic vaping, and traditional tobacco combustion cigarettes: the Sapienza University of Rome- Vascular Assessment of Proatherosclerotic Effects of Smoking (SUR - VAPES ) 2 randomized trial. J Am Heart Assoc. 2019;8:e010455. doi: 10.1161/JAHA.118.010455. 56. Electronic nicotine delivery systems (report to the sixth session of the Conference of the Parties to the WHO Framework Convention on To- bacco Control (Moscow, Russian Federation, 13–18 October 2014)). Geneva: World Health Organization; 2014 (http://apps.who.int/gb/ fctc/E/E_cop6.htm, accessed 25 October 2019). 57. Wang JB, Olgin JE, Nah G, Vittinghoff E, Cataldo JK, Pletcher MJ et al. Cigarette and e-cigarette dual use and risk of cardiopulmonary symp- toms in the Health eHeart Study. PLoS One. 2018;13:e0198681. doi: 10.1371/journal.pone.0198681 58. United States National Cancer Institute and World Health Organiza- tion. The economics of tobacco and tobacco control (National Cancer Institute Tobacco Control Monograph No. 21; NIH Publication No. 16-CA-8029A). Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute; and Geneva: World Health Organization; 2016 (https://can- cercontrol.cancer.gov/brp/tcrb/monographs/21/, accessed 25 Octo- ber 2019). 59. Ahluwalia IB, Smith T, Arrazola RA, Palipudi KM, Garcia de Quevedo I, Prasad VM et al. Current tobacco smoking, quit attempts, and knowl- edge about smoking risks among persons aged ≥15 years - Global Adult Tobacco Survey, 28 countries, 2008–2016. Morb Mortal Wkly Rep. 2018;67:1072–6. doi: 10.15585/mmwr.mm6738a7. 60. Lightwood J. The economics of smoking and cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46:39–78. 61. Hurley SF. Short-term impact of smoking cessation on myocardial in- farction and stroke hospitalisations and costs in Australia. Med J Aust. 2005;183:13–7. 62. United States Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation: a report of the Surgeon General. Bethesda, MD: United States Department of Health and Human Ser- vices, Public Health Service, Centers for Disease Control, Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health; 1990. 63. Meyers DG, Neuberger JS, He J. Cardiovascular effect of bans on smoking in public places: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1249–55. doi: 10.1016/j.jacc.2009.07.022. 64. Mackay DF, Irfan MO, Haw S, Pell JP. Meta-analysis of the effect of comprehensive smoke-free legislation on acute coronary events. Heart. 2010;96:1525–30. doi: 10.1136/hrt.2010.199026. 65. Lin H, Wang H, Wu W, Lang L, Wang Q, Tian L. The effects of smoke-free legislation on acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health. 2013;13:529. doi: 10.1186/1471- 2458-13-529. 66. Tan CE, Glantz SA. Association between smoke-free legislation and hospitalizations for cardiac, cerebrovascular, and respiratory diseas- es: a meta-analysis. Circulation. 2012;126:2177–83. doi: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.112.121301. 67. Juster HR, Loomis BR, Hinman TM, Farrelly MC, Hyland A, Bauer UE et al. Declines in hospital admissions for acute myocardial infarction in New York State after implementation of a comprehensive smoking ban. Am J Public Health. 2007;97:2035–9. doi: 10.2105/AJPH.2006. 099994. 68. Callinan JE, Clarke A, Doherty K, Kelleher C. Legislative smoking bans for reducing secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev. 2010:CD005992. doi: 10.1002/14651858.CD005992.pub2. 69. Jones MR, Barnoya J, Stranges S, Losonczy L, Navas-Acien A. Cardio- vascular events following smoke-free legislations: an updated system- atic review and meta-analysis. Curr Environ Health Rep. 2014;1:239– 49. doi: 10.1007/s40572-014-0020-1. 70. Basu S, Glantz S, Bitton A, Millett C. The effect of tobacco control measures during a period of rising cardiovascular disease risk in India: a mathematical model of myocardial infarction and stroke. PLoS Med. 2013;10:e1001480. doi: 10.1371/journal.pmed.1001480. 71. Frazer K, Callinan JE, McHugh J, van Baarsel S, Clarke A, Doherty K et al. Legislative smoking bans for reducing harms from secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Co- chrane Database Syst Rev. 2016;(2):CD005992. 72. WHO Framework Convention on Tobacco Control. Geneva: World Health Organization; 2003 (https://www.who.int/fctc/text_down- load/en/, accessed 25 October 2019). 73. WHO report on the global tobacco epidemic, 2019. Geneva: World Health Organization; 2019 (Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO; https:// www.who.int/tobacco/global_report/en/, accessed 25 October 2019). 74. Global Action Plan for the Prevention and Control of Noncommuni- cable Diseases 2013–2020. Geneva: World Health Organization; 2013 (https://www.who.int/nmh/events/ncd_action_plan/en/, accessed 25 October 2019). 75. Cardiovascular harms from tobacco use and secondhand smoke: glob- al gaps in awareness and implications for action. Waterloo and Gene- va; ITC Project, World Health Organization and World Heart Federa- tion; 2012 (https://www.who.int/tobacco/publications/surveillance/ cardiovascular_harms_tobacco_use/en/, accessed 25 October 2019). 76. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: a report of the American College of Cardiol- ogy/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guide- lines. J Am Coll Cardiol. 2019;74(10):e177–e232. doi: 10.1016/j.jacc. 2019.03.010. w w w .w ho .in t/ to ba cc o